Anda di halaman 1dari 49

PANKREATITIS AKUT

Pankreatitis: reaksi peradangan


pankreas. Di tandai oleh nyeri perut
yang akut disertai dengan kenaikan
enzim dalam darah dan urin. Perjalanan
penyakitnya bervariasi dari ringan yang
self limited sampai sangat berat yang
berakibat fatal.

KLASIFIKASI

Pankreatitis akut di bagi atas: 1


Pankreatitis akut; disini fungsi pankreas
kembali normal, 2. Pankreatitis kronik,
dimana terdapat sisa-sisa kerusakan
yang permanen.
Pada tahun 1992 simposium
internasional di Atlanta, Georgia:

1.

Indikator beratnya pankreatitis akut


yang terpenting adalah adanya gagal
organ yakni adanya renjatan,
insufisisiensi paru (PaO2 60
mmHg),gangguan ginjal (kreatinin
>2mg/dl) dan perdarahan saluran
cerna bagian atas (>500ml/24 jam).

Adanya penyulit lokal seperti nekrosis,


pseudokista atau abses harus
dimasukkan sebagai komponen
sekunder dalam penentuan beratnya
pankreatitis.

Sebelum timbulnya gagal organ atau


nekrosis pankreas, terdapat 2 kriteria
dini yang harus diukur yakni kriteria
Ranson dan APACHE II
Adanya tanda-tanda Ranson dalam 48
jam pertama dan atau dari APACHE II
merupakan tanda-tanda dini yang
beratnya pankreatitis.

2. Pankreatitis interstisial dibedakan dari


pankreatitis nekrosis dengan CTScan
abdomen. Secara klinis penting karena
umumnya pankreatitis nekrosis lebih
berat disertai dengan gagal organ yang
lebih lama, risiko yang lebih tinggi untuk
infeksi dengan mortalitas yang lebih
tinggi.

Tergantung pada beratnya proses


peradangan luasnya nekrosis parenkim
dapat dibedakan: 1. pankreatitis akut
tipe interstisial; terdapat nekrosis lemak
di tepi pankreas edema interstisial;
biasanya ringan self limited. 2.
pankreatitis akut tipe nekrosis

Tabel Etiologi Pankreatitis Akut pada 87 Kasus dengan 94 Episode

1.

Batu bilier 18 episode (19,1%)

2.

Infeksi 20 episode (21,3%)terdiri atas.


- tifus 3 episode
- demam berdarah dengue 5 episode
- leptospirosis 3 episode
- askaris 5 episode
- apendisitis akut 1 episode
- sepsis 2 episode

3.
4.

5.

Idiopatik 52 episode (55,3%)


Metabolik (hipertrigliseridemia dan gagal ginjal
masing-masing 1 dan 2 episode (2,3%)
Lain-lain 2 episode (2,3%) terdiri atas Ca caput
pankreas dan gravid masing-masing 1 episode

Tabel Etiologi pankreatitis akut di negara Barat

1.

Alkohol

2.

Batu empedu

3.

Pasca bedah

4.

Pasca ERCP

5.

Trauma terutama trauma tumpul

6.

Metabolik, antara lain:


- Hipertrigliseridemia.
- Hiperkalsemia
- Gagal ginjal

7.
8.

Infeksi: virus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris,


mikoplasma
Berhubungan dengan obat-obatan, antara lain azatioprin,6
merkaptopurin, sulfonamid, tiasid, furosemid, tetrasiklin.

9.

Penyakit jaringan ikat antara lain lupus eritematosussistemik.

10.

Idiopatik.

PATOGENESIS

Dalam keadaan normal pankreas


terlindungi dari efek enzimatik enzim
digestifnya sendiri. Enzim proteolitik
(tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase,
elastase) fosfolipase A

Faktor etiologik
(Penyakit bilier, alkoholisme , tak diketahui dll.
Proses yang memulai
(refluks empedu, refluk duodenum, dll)
Kerusakan permulaan pankreas
(edem, Kerusakan vaskuler, pecahnya saluran pankreas asinar
Aktivasi enzim digestif.
Tripsin
Fosfolipase A
Elastase
Kimotripsin
kallikrein
Autodigesti
Nekrosis pankreas

Lipase

CAIRAN EMPEDU

Lesitin

Asam empedu

Substrat untuk pembentukan


Lisolesitin oleh fosfolipase A

Aktivasi fosfolipase
Efek detergen
Penglepasan sejumlah kecil
Tripsin aktif
Proses koagulasi
Sel- sel asini
Aktivasi proenzim pankreas

Alkohol: efek Toksik langsung pada


pankreas
merangsang sfingter oddi sehingga
terjadi spasme dan meningkatkan
tekanan di dalam saluran bilier dan
saluran-saluran di dalam pankreas.
Alkohol mengurangi jumlah inhibitor
tripsin sehingga pankreas menjadi lebih
mudah dirusak tripsin. Mengandung
small protein plugs. Obstruksi saluransaluran pankreas dapat merusak asinus

Penyakit-penyakit Saluran Empedu

Empedu yang terjepit pada ampulla


Vateri/sfingter oddi atau adanya
mikrolitiasis dapat mengakibatkan
pankreatitis akut karena refluks cairan
empedu ke dalam.

Hipertrigliseridemia dapat memicu


pankreatitis akut, karena efek toksin
langsung dari lemak pada sel-sel
pankreas.

Patologi

Dua bentuk anatomis: pankreatitis


akut interstisial, pankreatitis akut tipe
nekrosis hemoragik.

GEJALA KLINIS

Dapat demikian ringan atau dapat


sangat berat dan fatal dalam waktu
yang singkat.

Keluhan yang mencolok rasa nyeri yang


timbul tiba-tiba, kebanyakan intens,
terus menerus dan mungkin lama
mungkin bertambah. Rasa nyeri terletak
di epigastrum, agak ke kiri agak ke
kanan. Dapat menjalar ke punggung,
kadang-kadang nyeri menyebar di perut
dan menjalar keabdomen bagian bawah.

Gajala mual dan muntah-muntah serta


demam. Tanda-tanda kolaps
kardiovaskular, renjatan dan gangguan
pernapasan.

Pemeriksaan fisis: nyeri tekan pada perut


bagian atas karena rangsangan
peritoneum, peritonitis lokal / kadangkadang peritonitis umum. Mengurangnya
atau menghilangnya bising usus
menunjukkan ileus paralitik.

Dengan palpasi dalam, dapat dirasakan


seperti ada massa di epigastrium yang
sesuai dengan pankreas yang
membengkak. Suhu yang tinggi
menunjukkan kolangitis, kolesistitis atau
abses pankreas.

Nyeri perut ditemukan pada semua


kasus (100%). Pada 10,4%
peritonitis umum pada 48%
peritonitis lokal.

Kelainan Laboratorium
Enzim amilase , lipase serum, lekositosis,
fungsi hati terganggu , hiperglikemia,
Penurunan kadar kalsium, dan kolesterol
serum.

PENYULIT
Penyulit terutama terjadi pada
pankreatitis akut tipe hemoragik
nekrosis.

Tabel Penyulit Pankreatitis Akut

Penyulit lokal
- Pembentukan pseudokista
- abses pankreas
- Penjalaran peradangan yang bersifat
hemoragik
- Nekrosis pada organ- organ sekitar
- Pembentukan fistel
- Ulkus duodenum
- Ikterus obstruksi
- Asites dengan kadar amilase yang
tinggi.

B. Penyulit berjarak jauh


- Sepsis
* Eksudat pleura
* Atelektasis
* Pneumonia
* Gangguan pernafasan
- Kardiovaskular
* Eksudat perikard
* Perubahan aspesifik
* ST-T pada EKG
* Tromboflebitis
* Koagulasi intravaskular diseminata

- Susunan saraf pusat


* Psikosis
* Emboli lemak
- Steatonekrosis
* Bercak-bercak lemak pada omentum
dan peritoneum
* Nekrosis lemak pada jaringan
subkutan, mediastinum, pleura susunan
saraf pusat
* Nekrosis tulang

- Perubahan gastrointestinal
* Nekrosis dinding duodenum, kolon
* Perdarahan dari pankreas melalui
duktus pankreatikus
* Trombosis v. porta dengan
perdarahan varises
* Perdarahan varises
* Nekrosis arteri intraperitoneal
didalam dan disekitar pankreas

- Ginjal
* Trombosis arteri atau vena renalis
* Gagal ginjal akut
- Metabolik
* Hiperglikemia, ketoasidosis, koma,
hipokalsemia, hiperlipemia

Penyulit lokal antara lain pembentukan


pseudokista, abses pada dan di sekitar
pankreas.

Penyulit yang bersifat lebih umum:


sepsis, kelainan paru yang kadangkadang menimbulkan insufisisiensi
pernapasan, kelainan kardiovaskular
dengan renjatan, gangguan saraf pusat,
tanda-tanda steatonekrosis, kadangkadang perdarahan saluran cerna akibat
nekrosis duodenum atau kolon
(hiperglikemia, hipokalsemia).

PROGNOSIS PANKREATITIS AKUT


Tabel Faktor yang Berpengaruh Buruk pada
Kehidupan Pasien Pankreatitis Akut
1.

Kriteria Ranson
a. Pada saat masuk rumah sakit
- Usia > 55 tahun
- Leukosit > 16.000/ml
- Gula darah > 200 mg%
- Defisit basa > 4 mEq/l
- LDH serum > 350 UI/I
- AST > 250UI/I

b. Selama 48 jam perawatan


- Penurunan hematokrit > 10%
- Sekuestrasi cairan > 4.000 ml
- Hipokalsemia < 1,9 mMol (8,0 mg%)
- PO2 arteri < 60 mmHg
- BUN meningkat > 1,8 mmol/L (>5
mg%) setelah pemberian cairan i. v.
- Hipoalbuminemia < 3,2 g%

2. Skor APACHE II > 12 (Acute Physiologic


and Chronic Health Evaluation)
3. Cairan peritoneal hemoragik
4. Indikator penting
a. Hipotensi (< 90 mmHg) atau
takikardia > 130/menit
b. PO2 < 60 mmHg
c. Oliguria (< 50 ml/jam) atau BUN,
kreatinin yang meningkat
d. Metabolik/Ca serum < 8,0 mg% atau
albumin serum < 3,2 g%.

Akhir-akhir ini dipakai juga skor APACHE II


untuk penentuan prognostik tersebut.
Bilamana terdapat 3 atau lebih dari
kriteria pada kriteria Ranson, dianggap
menderita pankreatitis akut yang berat.

Skor APACHE II menggunakan nilai-nilai


yang terburuk dari 12 pengukuranpengukuran fisisiologik, usia, status
kesehatan sebelumnya
Cairan abdomen yang hemoragik juga
merupakan petunjuk prognostik yang
penting.

DIAGNOSIS BANDING

Kolik batu empedu, kolesistitis akut,


kolangitis, gastritis akut, tukak peptik
dengan atau tanpa perforasi, infark
mesenterial, aneurisma aortayang
pecah, pneumoni bagian basal, obstruksi
usus yang akut dengan strangulasi,
infark miokard dinding inferior,
kehamilan ektopik yang pecah, serangan
akut porfiria, kolik ginjal, vaskulitis pada
SLE, dan periarteritis nodosa.

DIAGNOSIS PANKREATITIS AKUT

Pasien dengan nyeri perut bagian atas


yang timbul tiba-tiba didapatkan:
1).kenaikan amilase serum atau urin
ataupun nilai lipase dalam serum
sedikitnya dua kali harga normal
tertinggi; 2). Atau penemuan
ultrasonografi yang sesuai dengan
pankreatitis akut.

Ultrasonografi menunjukkan
pembengkakan pankreas setempat atau
difus dengan ekoparenkim yang
berkurang, pseudokista di dalam atau di
luar pankreas.

Ultrasonografi memiliki keterbatasan


yakni pankreas sukar dilihat dengan baik
karena adanya gas di dalam usus
(meteorisme, ileus paralitik) atau karena
obesitas pada 17% kasus; pada sebagian
pasien pankreas tampak normal yakni
pada 33% kasus.

CT Scan penting untuk mendeteksi


adanya penyulit seperti nekrosis,
pengumpulan cairan di dalam/di luar
pankreas, pseudokista, pembentukan
flegmon, abses, dll.

PENGOBATAN

Tujuan pengobatan adalah


menghentikan proses peradangan dan
autodigesti atau menstabilkan keadaan
klinis sehingga memberi kesempatan
resolusi penyakit tersebut. ( 90%) cara
konservatif ini berhasil ( 10%) masih
terjadi kematian yang terutama terjadi
pada pankreatitis hemoragik yang berat
dengan nekrosis subtotal atau total.

Diperlukan tindakan bedah.


Pankreatitis bilier, secepatnya harus
dilakukan kolangiografi retrograd secara
endoskopi dan papilotomi endoskopik
untuk mengeluarkan batu empedu.

Tindakan konservatif : 1). Pemberian


analgesik yang kuat seperti petidin
beberapa kali sehari, morfin tidak
dianjurkan karena menimbulkan spasme
sfingter Oddi. Selain petidin dapat juga
diberikan pentazokin;
2). Pankreas diistirahatkan dengan cara
pasien dipuasakan; 3). Diberikan nutrisi
parenteral total berupa cairan elektrolit,
nutrisi, cairan protein plasma;

3.Penghisapan cairan lambung pada kasus


berat untuk mengurangi penglepasan
gastrin dari lambung dan mencegah isi
lambung memasuki duodenum untuk
mengurangi rangsangan pada pankreas
4. Pemasangan pipa nasogastrik ini
berguna pula untuk dekompresi bila
terdapat ileus paralitik, mengendalikan
muntah-muntah, mencegah aspirasi.
.

Penghambat reseptor H2 atau


penghambat pompa proton mungkin
bermanfaat untuk mencegah tukak
akibat stres. Dan bermanfaat bila
terdapat riwayat dispepsia sebelum
menderita pankreatitis.

Tabel Terapi Tambahan atau Dasar Problem yang Timbul pada Pankreatitis Akut

Problem Tindakan
Renjatan
Cairan parental, albumin sesuai
tekanan vena sentral,
dopamin
Sepsis

dengan

Antibiotik, operasi

Gagal ginjal

Hemodialisis

Gangguan respirasi O2, bantuan pernapasan (PO2 < 60


mmHg (PEEP)
Hipokalsemia Infus kalsium + albumin
Hiperglikemia Insulin
Intoksikasi Lavase peritoneum
Batu bilier Papilotomi endoskopik
Trombosis vena dan KID Heparin

Tabel .Terapi Medis pada Pankreatitis yang Berat


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Pindahkan ke Unit Perawatan Intensif


Resusitasi caiaran
Perawatan pernapasan.
Pipa nasogastrik
Terapi infeksi
Pembuangan enzim pankreas yang aktif
Anti nyeri
Terapi pada penyulit metabolik.
Dukungan gizi

TINDAKAN BEDAH

Bilamana dicurigai adanya infeksi


pankreas yang nekrotik atau infeksi
terbukti dari aspirasi dengan jarum halus
atau ditemukan adanya pengumpulan
udara pada pankreas atau peripankreas
pada pemeriksaan CT Scan.