Bab I Pendahuluan
Bab I Pendahuluan
PENDAHULUAN
Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat.
Pengertian ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi
disebabkan oleh asam urat. Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan
jamu/obat tradisional. Penyakit rematik banyak jenisnya. Tidak semua keluhan
nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk memastikannya
perlu pemeriksaan laboratorium.
Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk
kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan
nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti
sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada
semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-
kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).
Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat.
Akibatnya banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang
menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan di
dalamnya. Makanan sumber dari produk hewani biasanya mengandung purin
sangat tinggi.Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-
orang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika
mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat
melewati ambang batas normal.
1.2 Tujuan
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian
Gbr. Tofi
Gambar : gout
(http://jogjafisio.files.wordpress.com/2009/06/gout.jpg)
2.2 Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit /
penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi
pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik
dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :
Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan
asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,
gangguan ginjal yang akan menyebabkan :
▪ Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
▪ Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam
urat seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,
aseta zolamid dan etambutol.
Pembentukan asam urat yang berlebih.
▪ Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang
bertambah.
▪ Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat
berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia.
Kurang asam urat melalui ginjal.
▪ Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal
ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui.
▪ Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal,
misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
2.3 Patofisiologi
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang
mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequat
akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah
(Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam
tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon
inflamasi.
Hiperurecemia merupakan hasil :
➢ Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.
➢ Menurunnya ekskresi asam urat.
➢ Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain,
maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat
yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konectiv diseluruh tubuh,
penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut
dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi
juga menyebabkan inflamasi.
Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat
maningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan
menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.
Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak.
Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri
yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang
sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian
mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya
disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung
berulang dan dengan interval yang tidak teratur.
Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama
serangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6
sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan
polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan
yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau gout
kronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang
besar pada kartilago, membrane synovial, tendon dan jaringan halus. Tofi
terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan
organ internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan
pengapuran, eksudat yang terdiri dari Kristal asam urat.
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang
telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme
serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
gout
Akut berulang−ulang
Monohidrat monosodium
Penimbunan asam urat di korteks & Penimbunan Kristal pada membran synovial
reaksi inflamasi pada ginjal & tulang rawan artikular
Terjadi hilinisasi & fibrosis pada glomerulus Erosi tulang rawan, poliferasi synovial &
pembentukan panus
Pielonefritis, sklerosis arteriola
Terbentuk batu & asam urat, GGK, Terbentuk tofus serta fibrosis
&
Perubahan bentuk
tubuh
• Riwayat psikososial
Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan
peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Respons didapat
meliputi adanya kecemasan individu dengan rentang variasi tingkat
kecemasan yang berbeda dan berhubungan erat dengan adanya
sensasi nyeri, hambatan mobilitas fisik akibat respon nyeri, dan
ketidaktahuan akan program pengobatan dan prognosis penyakit
dan peningkatan asam urat pada sirkulasi. Adanya perubahan peran
dalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan mobilitas fisik
memberikan respon trhadap konsep diri yang maladaptif.
Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan kristal pada membrane
sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan
pembentukan panus.
2. Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahan
otot, pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi
tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.
3. Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya tofus.
Rencana Dan Implementasi Keperawatan
KOLABORASI
• Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk • Kemampuan mobilisasi ekstermitas
latihan fisik klien. dapat ditingkatkan dengan latihan
fisik dari tim fisioterapi.
Dk. III : Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya
tofus.
Tujuan perawatan : Citra diri klien meningkat
Kriteria hasil :
o Klien mampu mengatakan atau mengkomunikasikan
dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan
yang terjadi
o mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi
o mengakui dan menggabungkan perubhan dalam konsep
diri dengan cara yang akurat tanpa merasakan harga
dirinya negatif.
INTERVENSI RASIONAL
MANDIRI
▪ Kaji perubhan perspsi dan ▪ Menetukan bantuan individual
hubungannya dengan derajat dalm menyusun rencana
kletidak mampuan. perawatan atau pemilihan
intervensi
▪ Ingantkan kembali realitas bahwa ▪ Membantu klien melihat bahwa
masih dapat menggunakan sisi yang peraat menerima kedua bagian
sakit dan belajar mengontrol sisi dari seluruh tubuh dan mulai
yang sehat. menerima situasi baru.
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena
itu meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga
makalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi pembaca.
DAFTAR PUSTAKA