MAKALAH GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER

ATRIAL SEPTAL DEFECT

Dibuat guna memenuhi salah satu tugas
Mata kuliah: Keperawatan Medikal Bedah I
Dosen Pengampu : dr. Eko Priyono, MM

Disusun oleh :
Ayu Safitri
NIM. 108116063

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN AL-IRSYAD

AL-ISLAMIYYAH CILACAP
PRODI SARJANA KEPERAWATAN 2B
TAHUN 2017 / 2018
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.

‫بِس َْم هللاِ الرحْ َم ِن الرحِ ي ِْم‬
Segala puji bagi Allah SWT yang senantiasa melimpahkan rahmat dan
taufik serta hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas akhir
semester tiga ini dengan judul “ATRIAL SEPTAL DEFECT ”. Limpahan shalawat
serta salam kita junjungkan kepada Nabi Muhammad SAW, Yang telah menbawa
seluruh umat manusia ke dalam alam yang penuh dengan ilmu pengetahuan.

Selanjutnya, penulis ucapkan terima kasih kepada kedua orang tua tercinta
yang telah memberikan semangat, motivasi, dan selalu mendoakan penulis dalam
menyelesaikan tugas ini. Terima kasih juga penulis ucapkan kepada dr. Eko Priyono
selaku dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I yang telah
banyak membantu, meluangkan waktu, mendukung, mengarahkan dan
membimbing penulis dalam menyelesaikan tugas ini. Disadari sepenuhnya bahwa
makalah ini masih banyak kesalahan dan kekurangan baik dari segi penyusunan
kalimat maupun bahasanya. untuk itu diharapkan apabila ada kesalahan atau
ketidaksesuaian bahasa dalam penulisan ini diharapkan koreksi yang konstruktif
dari penyempurnaan makalah ini.

Semoga amal dan kebaikan yang diberikan kepada penulis mendapatkan

balasan dari Allah SWT. Penulis menyadari dalam penulisan tugas ini jauh dari
kesempurnaan karena kesempurnaan itu hanya milik Allah SWT. Oleh karena itu
kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan demi kesempurnaan
tugas selanjutnya. Semoga tugas ini dapat memberikan kontribusi yang bermanfaat.

Amin Ya Rabball Alamin

Wassalamualaikum Wr. Wb
Cilacap, November 2017

Penyusu

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................................ i

DAFTAR ISI...................................................................................................................... ii
DAFTAR GAMBAR .........................................................................................................iv
BAB I .................................................................................................................................. 1
PENDAHULUAN ............................................................................................................. 1
1.1 Latar Belakang ........................................................................................................ 1
1.2 Rumusan Masalah .................................................................................................. 2
1.3 Tujuan ...................................................................................................................... 3
BAB 11 ............................................................................................................................... 4
PEMBAHASAN ................................................................................................................ 4
2.1 Definisi ..................................................................................................................... 4
2.2 Klasifikasi ................................................................................................................ 5
2.3 Etiologi dan Epidemiologi ...................................................................................... 6
2.3.1 Etiologi ............................................................................................................... 6
2.3.2 Epidemiologi dan Insiden .................................................................................. 8
2.4 Patofisiologi ............................................................................................................. 8
2.5 Manifestasi Klinis.................................................................................................. 10
2.6 Pemeriksaan Penunjang ....................................................................................... 11
2.7 Komplikasi ............................................................................................................. 13
2.8 Prognosis ................................................................................................................ 15
2.9 Penatalaksanaan ................................................................................................... 15
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................................ 21
Gambar 1.a Normal hearth ........................................................................................... 21
Gambar 1.b ASD Hearth ................................................................................................ 21
Gambar 2. Type of ASD ............................................................................................... 22
Gambar 3.a (Hasil Rontgen Dada Normal) .................................................................. 23
Gambar 3.b (Hasil Rontgen Dada ASD) ....................................................................... 23
Gambar 4 (Cara Memasang Alat Kateterisasi Jantung) ................................................ 24
Gambar 5 Amplatzer Septal Occluder (ASO)............................................................... 25
Gambar 6 Atrial septal defect occlusion (ASDOS) ..................................................... 25

ii
 Gambar 7 Starflex/bard clamshell/cardioseal .............................................................. 26
Gambar 8 Transcatherther patch closure ..................................................................... 26
Gambar 9 Antibiotik Profilaksis .................................................................................. 27
BAB III............................................................................................................................. 28
PENUTUPAN .................................................................................................................. 28
3.2 Saran ....................................................................................................................... 29
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................... 30

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1.a Jantung Normal .............................................Error! Bookmark not defined.

Gambar 1.b Jantung Asd ...................................................Error! Bookmark not defined.
Gambar 2.Jenis ASD ..........................................................Error! Bookmark not defined.
Gambar 3.a (Hasil Rontgen Dada Normal) .....................Error! Bookmark not defined.
Gambar 3.b (Hasil Rontgen Dada ASD) .........................Error! Bookmark not defined.
Gambar 4 (Cara Memasang Alat Kateterisasi Jantung) ............. Error! Bookmark not
defined.
Gambar 5 Amplatzer Septal Occluder (ASO)..................Error! Bookmark not defined.
Gambar 6 Atrial septal defect occlusion (ASDOS) .........Error! Bookmark not defined.
Gambar 7 Starflex/bard clamshell/cardioseal ..................Error! Bookmark not defined.
Gambar 8 Transcatherther patch closure .........................Error! Bookmark not defined.
Gambar 9 Antibiotik Profilaksis ......................................Error! Bookmark not defined.

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada
sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan
yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium.
Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan
dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat
berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale
terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum
sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum
primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat
antar bilik atau pada bantalan endokard.
ASD (Atrial Septal Defect) merupakan kelainan jantung bawaan
tersering setelah VSD (ventrikular septal defect). Dalam keadaan normal, pada
peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan
sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini
biasanya menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari
atrium kiri ke atrium kanan (shunt). Maka darah bersih dan darah kotor
bercampur.
Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala
(asimptomatik) pada masa kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat
menyebabkan kondisi gagal jantung di tahun pertama kehidupan pada sekitar
5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5,
dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia).
Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada
defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak
ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan
terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya

Atrial Septal Defect (ASD)

1
 aliran darah dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan
pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain.
Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan
operasi bedah jantung terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan
langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun.
Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak
terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka
kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Pada penderita yang
menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun menunjukkan ketahanan hidup
pasca operasi mencapai 98%. Semakin tua usia saat dioperasi maka ketahanan
hidup akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi
seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru. Namun demikian,
tindakan operasi tetap memerlukan masa pemulihan dan perawatan di rumah
sakit yang cukup lama, dengan trauma bedah (luka operasi) dan trauma psikis
serta relatif kurang nyaman bagi penderita maupun keluarganya. Hal ini
memacu para ilmuwan untuk menemukan alternatif baru penutupan ASD
dengan tindakan intervensi non bedah (tanpa bedah jantung terbuka), yaitu
dengan pemasangan alat Amplatzer Septal Occluder (ASO).

1.2 Rumusan Masalah

1. Menjelaskan tentang definisi dari Atrial Septal Defect (ASD)
2. Menyebutkan apa saja kasifikasi dari Atrial Septal Defect (ASD)
3. Menyebutkan apa saja penyebab/etiologi dari penyakit Atrial Septal Defect
4. Menyebutkan apa saja manifestasi klinis Pada penyakit Atrial Septal Defect
5. Menjelaskan bagaimana patofisiologi dari penyakit Atrial Septal Defect
6. Menyebutkan apa saja komplikasi dari penyakit Atrial Septal Defect (ASD).
7. Menjelaskan bagaimana cara penatalaksanaan dan pencegahan penyakit
Atrial Septal Defect (ASD)

2
1.3 Tujuan
1. Tujuan Umum
Pembaca dapat mengetahui dan memahami tentang gangguan pada
sistem kardiovaskuler yang berkaitan dengan penyakit Atrial Septal Defect
/ Defek Septum Atrium (ASD/DSA)
2. Tujuan Khusus
Setelah membaca makalah ini, pembaca diharapkan untuk dapat :
a. Memahami apa yang dimaksud dengan penyakit Atrial Septal Defect
(ASD)
b. Mengetahui apa saja kasifikasi dari Atrial Septal Defect (ASD)
c. Mengetahui Etiologi/penyebab dari penyakit Atrial Septal Defect (ASD)
d. Mengetahui dan memahami apa saja manifestasi klinis Pada penyakit
Atrial Septal Defect (ASD)
e. Memahami bagaimana patofisiologi dari penyakit Atrial Septal Defect
(ASD).
f. Mengetahui dan memahami apa saja komplikasi dari penyakit Atrial
Septal Defect (ASD)
g. Mengetahui dan memahami cara penatalaksanaan dan pencegahan
penyakit Atrial Septal Defect (ASD)

3
 BAB 11
PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium

kanan dengan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup. ( Markum, 1991). ASD
adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan atrium kanan dan
atrium kiri (bagian atas). (Karson. 2012). ASD adalah defek pada sekat yang
memisahkan atrium kiri dan kanan. (Sudigdo Sastroasmoro, 1994). ASD
adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial
(sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial
semasa janin. Atrial Septal Defect adalah suatu lubang pada dinding (septum)
yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Atrial
Septal Defect adalah gangguan septum atau sekat antara rongga atrium kanan
dan kiri yang ana septum tersebut tiak menutup secara sempurna dan membuat
aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur.

Berdasarkan beberapa pengertian di atas, maka dapat dirumuskan bahwa

Atrial Septal Defect ( ASD ) penyakit jantung bawaan dimana terdapat lubang
( defek ) pada sekat atau septum interatrial yang memisahkan atrium kiri dan
kanan yang terjadi karena kegagalan fusi septum interatial semasa janin.

Angka kejadian ASD berkisar 1 dari 1500 kelahiran hidup. Lubang

septum tersebut dapat terjadi dibagian mana saja dari septum namun bagian
tersering adalah pada bagian foramen ovale yang disebut dengan ostium
sekundum ASD. Kelainan ini terjadi akibat dari resorpsi atau penyerapan
berlebihan atau tidak adekuatnya pertumbuhan dari septum. Patent Foramen
Ovale (PFO) yang terjadi pada 20% dari populasi bukanlah ASD sebenarnya.
Foramen oval merupakan lubang pada janin yang terdapat diantara rongga
atrium. Pada saat lahir lubang ini akan menutup secara alami dan secara

4
 anatomis akan menutup sempurna pada bayi usia 6 bulan dengan cara
bergabung dengan septum atrial. PFO terjadi apabila didapat kegagalan
penutupan atau penggabungan dengan septum atrial.

2.2 Klasifikasi
Ostium secundum ASD: Defek ini terletak ditengah sekat atrium. Defek
ini juga terletak foramen ovale, defek ini juga dikenal dengan ASD II. Jenis
ASD ini dihasilkan dari adhesi yang tidak sempurna antara katup flap yang
terkait dengan foramen ovale dan septum secundum setelah kelahiran. Paten
foramen ovale biasanya diakibatkan oleh resorpsi septum primum yang tidak
normal selama pembentukan foramen secundum. Resorpsi di lokasi abnormal
menyebabkan fumestrasi atau netlike septum primum. Resortpsium primum
yang berlebihan menghasilkan primum septum pendek yang tidak menutup
foramen ovale. Foramen ovale yang tidak normal dapat terjadi sebagai akibat
dari kerusakan septum secundum yang rusak. Normal septum primum tidak
menutup jenis foramen ovale abnormal saat lahir. Kombinasi resorpsi
berlebihan dari septum primum dan foramen ovale besar menghasilkan ostium
secundum ASD besar.
Ostium primum ASD: Defek ini terletak dibawah sekat rimum, dibagian
bawah hanya dibatasi oleh sekat ventrikel, dan terjadi karena gagal
petumbuhan sekat primum. Defek ini dikenl dengan ASD I. Cacat ini
disebabkan oleh peleburan septum primum yang tidak lengkap dengan bantalan
endokard. Cacatnya terletak berdekatan dengan katup atrioventrikular (AV),
yang salah satunya mungkin cacat dan tidak kompeten. Dalam kebanyakan
kasus, hanya selebaran anterior atau septal katup mitral yang mengungsi, dan
biasanya terbelah. Katup trikuspid biasanya tidak dilibatkan.
Sinus venosus ASD: Defek ini terletak dibagian superior dan posterior
sekat, selain sangat dekat dengan vena kava superior, juga dekat dengan salah
satu muara vena pulmonalis. Defek ini dikenal dengan ASD II. Fusi abnormal
antara sinus venosus embriologis dan atrium menyebabkan cacat ini. Dalam
kebanyakan kasus, cacat terletak superior di septum atrium di dekat masuknya

5
 vena kava superior. Seringkali ada drainase anomali yang berhubungan dengan
vena pulmoner superior yang tepat. Tipe inferior yang relatif jarang dikaitkan
dengan drainase anomali sebagian dari vena pulmoner inferior kanan. Drainase
anomali bisa masuk ke atrium kanan, vena kava superior, atau vena cava
inferior.
Sinus koroner ASD: Cacat sinus koroner ditandai dengan sinus koroner
unroof dan vena kava superior kiri yang persisten yang mengalir ke atrium kiri.
Sinus koroner yang melebar sering menunjukkan cacat ini. Hal ini dapat
mengakibatkan desaturasi karena shunt kanan-ke-kiri ke atrium kiri. Diagnosis
dapat dilakukan dengan cara menyuntikkan zat kontras ke ekstremitas atas kiri;
Koreksi sinus koroner mendahului penguraian atrium kanan.

2.3 Etiologi dan Epidemiologi

2.3.1 Etiologi
Penyebab dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat
dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak
diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan
jantung janin. Sebagian besar cacat jantung ini tidak diwariskan, kita kenal
degan embriologi jantung bahwa cidera atau zat yang menimbulkan cacat
melakukan kerusakan dalam waktu 5-8 minggu. Pertama kehidupan status, saat
struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran
normal untuk status yang harus menutup pada hari pertama. ASD merupakan
penyakit jantung bawaan. Dalam keadaan normal, pada peredaran darah janin
terdapat suatu lubang diantara atriun kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu
melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika
lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan
(shurt). Penyebab dari tidak menutupnya lubang ini tidak diketahui.

Faktor risiko

Tidak diketahui mengapa defek septum atrium terjadi, namun cacat

jantung bawaan tampak berjalan dalam keluarga dan kadang kala terjadi

6
dengan masalah genetik lainnya, seperti sindrom Down. Jika Anda memiliki
cacat jantung, atau Anda memiliki anak dengan cacat jantung, konselor genetik
dapat memperkirakan kemungkinan anak-anak di masa depan akan
memilikinya.

Beberapa kondisi yang Anda alami atau yang terjadi selama kehamilan dapat
meningkatkan risiko bayi menderita cacat jantung, termasuk:

1. Rubella infeksi. Menjadi terinfeksi rubella (campak Jerman) selama

beberapa bulan pertama kehamilan Anda dapat meningkatkan risiko cacat
jantung janin.
2. Penggunaan narkoba, tembakau atau alkohol, atau terpapar zat tertentu.
Penggunaan obat-obatan tertentu, tembakau, alkohol atau obat-obatan
terlarang, seperti kokain, selama kehamilan dapat membahayakan janin
yang sedang berkembang.
3. Diabetes atau lupus. Jika Anda menderita diabetes atau lupus, Anda
mungkin lebih cenderung memiliki bayi dengan cacat jantung.
4. Kegemukan. Menjadi sangat kelebihan berat badan (obesitas) mungkin
berperan dalam meningkatkan risiko melahirkan bayi dengan cacat lahir.
5. Fenilketonuria (PKU). Jika Anda memiliki PKU dan tidak mengikuti
rencana makan PKU Anda, Anda mungkin cenderung memiliki bayi
dengan cacat jantung.
6. Anak yang lahir sebelumnya menderita Penyakit Jantung Bawaan
7. Ayah atau ibu menderita Penyakit Jantung Bawaan
8. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
9. Lahir dengan kelainan bawaan lain

7
2.3.2 Epidemiologi dan Insiden
Atrial Septal Defect (ASD) terjadi pad 4 dari 100.000 orang. Sedangkan
pada anak terjadi 1 anak per 1500 kelahiran. ASD yang tidak terdiagnosa
adalah 30-40% dari kelainan jantung kongenital yang terlihat pada orang
dewasa. Kebanyakan terjadi pada anak wanita daripada laki-laki dengan
perbandingan 2:1.

2.4 Patofisiologi
Aliran pirau kiri ke kanan melewati defect septum atrium mengakibatkan
kelebihan beban volume pada atrium kanan, ventrikel kanan dan sirkulasi
pulmonal. Volume pirau dapat dihitung dari curah jantung dan jumlah
peningkatan saturasi oksigen (O2) atriun kanan dan stadium awal tekanan
dalam sisi kanan tidak meningkatkan dengan berlalunya waktu dapat terjadi
perubahan vascular pulmonal. Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi
pada hipertensi pulmonal berat.
Darah aternal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek
sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan
kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedangkan atrium
kanan 5 mmHg). Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada
ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt
besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis 3-5 kali dari darah
yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis, maka tekanan pada alat-alat tersebut naik dan dengan adanya
kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya
perbedaan tekanan sekita 15-25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini,
timbul suatu bising sistolik (jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising
dari stenosis relatif katup pulmonal).
Begitu pula pada valvula trikuspidalis terdapat perbedaan tekanan
sehinga disini juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar
bising diastolik. Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada
arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel
kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadi sangat lambat ASD

8
I sebagian sama dengan ASD I. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau
katup trikuspidalis, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan
mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu sistol. Keadaan
ini tidak pernah terjadi pada ASD II.

Patways

9
2.5 Manifestasi Klinis
Beberapa bayi tidak memiliki keluhan klinis atau disebut dengan
asimtomatik pada ASD. Kelainan ASD umumnya diketahui melalui
pemeriksaan rutin dimana didapatkan adanya murmur (kelainan bunyi
jantung). Apabila didapatkan adanya gejala dan keluhan, umumnya didapatkan
adanya sesak saat beraktivitas, dispneu (kesulitan dalam bernafas), mudah lelah
dan infeksi saluran pernafasan yang berulang. Keluhan yang paling sering
terjadi pada orang dewasa adalah penurunan stamina dan palpitasi (dada
berdebar-debar) akibat dari pembesaran atrium dan ventrikel kanan, diastolik
meningkat, sistolik rendah. Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang
mungkin sama sekali tidak ditemukan gejala atau gejalanya baru timbul pada
usia pertengahan.

Dianosa ditegakan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik :

a. Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada

b. Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukan bunyi jantung yang abnormal.
Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang melalui katup
pulmonalis
c. Tanda-tanda gagal jantung
d. Jika shuntnya besar, maka murmur bisa terdengar akibat peningkatan aliran
darah yang mengalir melalui katup trikuspidalis.

Manifestasi Klinis lainya :

a. Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai berikut

1. Detak jantung berdebar-debar (palpitasi)
2. Tidak memiliki nafsu makan yang baik
3. Sering mengalami infeksi saluran pernafasan
4. Berat badan yang sulit bertambah

10
 b. Gejala lain yang menyertai keadaan ini adalah :
1. Sianosis pada kulit di sekitar mulut atau bibir dan lidah
2. Cepat lelah dan berkurangnya tingkat aktivitas
3. Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya
4. Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat

2.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Tes dan diagnosis
Dokter mungkin pertama kali menduga adanya defek septum atrium
atau cacat jantung lainnya selama pemeriksaan rutin jika dia mendengar
suara jantung sambil mendengarkan jantung menggunakan stetoskop. Atau
defek septum atrium dapat ditemukan saat pemeriksaan ultrasonografi
jantung (ekokardiogram) dilakukan untuk alasan lain.
2. Echocardiogram.
Echocardiogram merupakan tes yang paling umum digunakan untuk
mendiagnosis defek septum atrium. Beberapa cacat septum atrium
ditemukan selama ekokardiogram dilakukan. Echocardiogram
memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum interventrikular yang
bergerak paradoks. Echocardiografi dua dimensi dapat memperlihatkan
lokasi dan besarnya defek interatrial pandangan subsifoid yang paling
terpercaya prolaps katub netral dan regurgitasi sering tampak pada defek
septum atrial yang besar.. Dalam ekokardiografi, gelombang suara
digunakan untuk menghasilkan citra video jantung. Hal ini memungkinkan
dokter untuk melihat kamar jantung dan mengukur kekuatan pemompaan. .
Tes ini juga memeriksa katup jantung dan mencari tanda-tanda kerusakan
jantung. Dokter dapat menggunakan tes ini untuk mengevaluasi kondisi dan
menentukan rencana perawatan. .

11
3. Rontgen dada.
Gambar sinar-X membantu dokter untuk melihat kondisi jantung dan
paru-paru. Sinar-X dapat mengidentifikasi kondisi selain cacat jantung yang
bisa menjelaskan tanda atau gejala. Pada defek kecil gambaran foto dada
masih dalam batas normal. Bila defek bermakna mungkin tampak
kardiomegali akibat pembesaran jantung kanan. Pembesaran pada ventrikel
ini lebih nyata terlihat pada foto lateral
4. Elektrokardiogram (EKG)
Tes Elektrokardiografi ini membantu untuk mencatat aktivitas listrik
jantung dan membantu mengidentifikasi masalah irama jantung. Pada ASD
I, gambaran EKG sangat karakteristik dan patognomis, yaitu sumbu jantung
frontal selalu ke kiri. Sedangkan pada ASD II jarang sekali dengan sumbu
frontal ke kiri
5. Kateterisasi jantung
Dalam kateterisasi jantung ini, tabung tipis dan fleksibel (kateter)
dimasukkan ke dalam pembuluh darah di selangkangan atau lengan dan
dipandu ke jantung. Melalui kateterisasi, dokter dapat mendiagnosa cacat
jantung bawaan, menguji seberapa baik jantung memompa dan memeriksa
fungsi katup jantung. Dengan menggunakan kateterisasi, tekanan darah di
paru-paru juga bisa diukur. Katerisasi jantung dilakukan apabila defek intra
pada ekodiograf tidak terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal. Pada
katerisasi jantung trdapat peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan dan
dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan kiri. Bila terjadi
penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat meningkat
sehingga pelu dilakukan test dengan pemberian oksigen 100% untuk
menilai resensibilitas vaskuler paru pada sindrom ersen menger saturasi
oksigen di atrium kiri menurun. Namun, tes ini biasanya tidak diperlukan
untuk mendiagnosis defek septum atrium. Dokter juga dapat menggunakan
teknik kateterisasi untuk memperbaiki kerusakan jantung.

12
 6. Magnetic Resonance Imaging (MRI).
MRI adalah teknik yang menggunakan medan magnet dan gelombang
radio untuk membuat gambar 3-D dari jantung dan organ dan jaringan lain
di dalam tubuh. Dokter mungkin meminta MRI jika ekokardiografi tidak
dapat secara pasti mendiagnosis defek septum atrium.
7. Scan komputer terkomputerisasi (CT)
CT scan menggunakan serangkaian sinar-X untuk membuat gambar
detil jantung. CT scan dapat digunakan untuk mendiagnosis defek septum
atrium jika ekokardiografi belum secara pasti mendiagnosis defek septum
atrium.
8. Radiologi
Tanda-tanda penting pada foto radiologi toraks ialal:
1. Corak pembuluh darah bertambah
2. Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar
3. Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak
denyutan (pada fluroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.

2.7 Komplikasi
a. Hipertensi pulmonal.
Jika defek septum atrium besar tidak diobati, peningkatan aliran
darah ke paru-paru Anda meningkatkan tekanan darah di arteri paru-paru
(pulmonary hypertension).
b. Sindrom Eisenmenger
Dalam kasus yang jarang terjadi, hipertensi pulmonal dapat
menyebabkan kerusakan paru permanen. Komplikasi ini, yang disebut
sindrom Eisenmenger, biasanya berkembang selama bertahun-tahun dan
hanya terjadi pada sebagian kecil orang dengan defek septum atrium besar.

13
c. Gagal jantung
gagal jantung terjadi akibat adanya kelainan jantung yang
menyebabkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
Biasanya jenis gagal jantung ini adalah gagal jantung kanan. ASD
menyebabkan sisi kanan jantung bekerja lebih keras karena harus
memompa darah ekstra ke paru-paru. Seiring waktu, jantung bisa menjadi
lelah dari pekerjaan ekstra ini dan tidak memompa dengan baik.
d. Aritmia (ah-RITH-me-ahs).
Darah ekstra yang mengalir ke atrium kanan melalui ASD dapat
menyebabkan atrium membentang dan membesar. Seiring waktu, hal ini
dapat menyebabkan detak jantung tidak teratur yang disebut aritmia.
Gejalanya bisa berupa palpitasi atau detak jantung yang cepat.
e. Stroke.
Biasanya, paru-paru menyaring penggumpalan darah kecil yang
bisa terbentuk di sisi kanan jantung. Terkadang, gumpalan darah bisa
mengalir dari atrium kanan ke atrium kiri melalui ASD dan dipompa
keluar ke tubuh. Bekuan darah bisa berjalan ke arteri di otak, menghalangi
aliran darah dan menyebabkan stroke.

Komplikasi lainnya yaitu sebagai berikut :

1. Endokarditis dan Enterokolitis nekrosis

2. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
3. CHF
4. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
5. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas
atau displasia bronkkopulmoner)
6. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin.
7. Aritmia
8. Gagal tumbuh
(Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)

14
2.8 Prognosis
Defek Septum Atrium Tanpa operasi umur rata-rata penderita defek fosa
ovalis dan defek sinus venosus adalah 40 tahun. Untuk defek atrioventrikuler
lebih muda lagi. Angka mortalitas ini meningkat 5 – 10 % apabila tekanan
sistolik arteri pulmonalis ≥ 60 mmHg. DSA sangat membahayakan karena
selama puluhan tahun tidak menunjukkan keluhan dalam perjalanannya.
Timbuilnya fibrilasi atrium dan gagal jantung merupakan gejala yang berat.
Biasanya ASD dapat ditoleransi pada bayi maupun pada anak. Hanya kadang-
kadang ASD dengan shunt yang besar menimbulkan gejala-gejala gagal
jantung, dan pada keadaan ini perlu dibantu dengan digitalis. Apabila dengan
digitalis tidak berhasil perlu dioperasi, untuk ASD dengan shunt yang besar,
operasi segera dipikirkan guna mencegah terjadinya hipertensi pulmonal.
Hipertensi pulmonal jarang sekali terjadi pada anak. Umur harapan penderita
ASD sangat bergantung pada besarnya shunt. Bila shunt kecil dan tekanan
darah pada ventrikel kanan normal operasi tidak perlu dilakukan.

Pada defek sekat atrium primum lebih sering terjadi gagal jantung dari
pada ASD II. Gagal jantung biasanya terjadi pada umur kurang dari 5 tahun.
Endokarditis Infektif Sub Akut lebih sering terjadi pada ASD I, sedang
terjadinya hipertensi pulmonalis hampir sama dengan ASD II.

2.9 Penatalaksanaan
A. Penatalaksanaan Medis

1. Pembedahan
Pembedahan dilakukan apabila:
a. Jantung sangat membesar
b. Pembesaran jantung pada foto thoraks, dilatasi ventrikel, kanan, kenaikan
arteri pulmonal 50 % atau kurang dari tekanan aorta, tanpa
mempertimbangkan keluhan.Prognosis penutupan ASD lebih baik
dibandingkan dengan pengobatan medikamentosa. Pada kelompok umur
40 tahunan ke atas harus mempertimbangkan kemungkinan terjadinya

15
 aritmia atrial, terutama memang sebelumnya sudah pernah terjadi
gangguan irama. Pada kelompok ini diperlukan ablasi perkutan atau ablasi
operatif pada saaat penutupan ASD
b. Dyspnoe d’effort yang berat atau sering ada serangan bronchitis
c . Kenaikan tekanan pada arteri pulmonalis
d. Adanya riwayat iskemik transcient atau stroke pada DSA atau foramen
ovale persisten.
Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli
bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Pembedahan jantung yang
didasarkan pada ukuran shunt menempatkan lebih pada kepercayaan terhadap
data dari pada alasan yang diberikan.
Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan
pada anak yang umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan. Agar
terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio QP/QS
sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya mencatat adanya shunt merupakan
bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau kedua, ada beberapa
manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara
spontan. Tindakan operasi juga merupakan kontra indikasi jika terjadi kenaikan
resistensi vaskular paru 7-8 unit atau ukuran defek kurang dari 8 mm tanpa
keluhan dan pembesaran jantung kanan. Tindakan penutupan dapat dilakukan
dengan operasi terutama untuk defek yang sangat besar lebih dari 40 mm atau
tipe ASD selain tipe secundum. Untuk ASD secundum dengan ukuran defek
lebih kecil dari 40 mm harus dipertimbangkan penutupan dengan kateter
menggunakan Amplatzer Septal Occluder (ASO). Masih dibutuhkan evaluasi
jangka panjang untuk menentukan kejadian aritmia dan komplikasi
tromboemboli.
Kriteria pasien ASD yang akan dilakukan pemasangan Amplatzer Septal
Occluder (ASO) antara lain :
a. Atrial Septal Defect (ASD) secundum
b. Diameter kurang atau sama dengan 34 mm

16
c. Flow Ratio lebih atau sama dengan 1,5 atau terdapat tanda-tanda beban
volume pada ventrikel kanan
d. Mempunyai rim posterior minimal 5 mm dari vena pulmonalis kanan
e. Defek tunggal tanpa kelainan jantung yang membutuhkan intervensi bedah.
f. Muara vena pulmonalis normal ke atrium kiri
g. Hipertensi pulmonal dengan resistensi vaskuler paru kurang dari 7-8 wood
unit (n: 0,25- 2,6 mmHg.min/I
h. Jika ada gagal jantung, fungsi ventrikel (ejection fraction) harus lebih dari
30%
Bila pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis biasanya oprasi ditunggu
sampai anak mencapi usia 3 tahun.
a. Opersi pada ASD I tanpa masalah katup mitral atau trikuspidal
mortalitasnya rendah, operasi dilakukan pada masa bayi.
b. ASD I disertai celah katup mitral dan trikuspidal operasi paling baik
dilakukan umur antara 3-4 tahun.
c. Apabila ditemukan tanda – tanda hipertensi pulmonal, operasi dapat
dilakukan pada masa bayi untuk mencgah terjadinya penyakit vaskuler
pulmonal.
d. Terapi dengan digoksin, furosemid dengan atau tanpa sipironolakton
dengan pemantauan elektrolit berkala masih merupakan terapi standar gagal
jantung pada bayi dan anak.
Indikasi utama penutupan defek sekat atrium adalah mencegah penyakit
vascular pulmonal abstruktif. Pencegahan masalah irama di kemudian hari dan
terjadinya gagal jantung kongesif nantinya mungkin jadi dipertimbangkan,
tetapi sebenarnya defek dapat ditutup kemudian jika masalah ini terjadi.
Sekarang resiko pembedahan jantung untuk defek sekat atrium varietas
sekundum benar-benar nol.
Dari 430 penderita yang dioperasi di Rumah Sakit Anak Boston, tidak
ada mortalitas kecuali untuk satu bayi kecil yang amat sakit yang mengalami
pengikatan duktus arteriosus paten. Kemungkinan penutupan tidak sempurna
pada pembedahan jarang. Komplikasi kemudian sesudah pembedahan jarang

17
dan terutama adalah masalah dengan irama atrium. Berlawanan dengan
pengalaman ini adalah masalah obstruksi vaskular pulmonal yang sangat
menghancurkan pada 5–10 persen penderita, yang menderita penyakit ini.
Penyakit vaskular pulmonal obstruktif hampir selalu mematikan dalam
beberapa tahun dan dengan sendirinya cukup alasan untuk mempertimbangkan
perbaikan bedah semua defek sekat atrium.
2. Penutupan Defek Sekat Atrium dengan Kateter.
Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang
digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih kecil
dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini. Kesukaran yang
nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan lain, seperti
orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga sekarang, sistem untuk
memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak tersedia.
Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung
jelas.
Langkah yang paling penting pada penutupan defek sekat atrium
transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai jumlah, ukuran dan lokasi
defek. Defek yang lebih besar dari pada diameter 25 mm, defek multipel
termasuk defek di luar fosa ovalis, defek sinus venosus yang meluas ke dalam
vena kava, dan defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup
trikuspidal atau vena pulmonalis kanan dihindari.
Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai, ukuran ditentukan
dengan menggembungkan balon dan mengukur diameter yang direntangkan.
Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada diameter terentang dari defek.
Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan ditarik perlahan-lahan tetapi
dengan kuat melengkungkan sekat ke arah kanan. Kemudian, lengan sisi kanan
dibuka dan payung didorong ke posisi netral. Lokasi yang tepat
dikonfirmasikan dan payung dilepaskan. Penderita dimonitor semalam,
besoknya pulang dan dirumat dengan profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan.
Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek

18
tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak
ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa.
Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada
besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif,
peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit
lain. Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan
operasi bedah jantung terbuka.
Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun
menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun, pertama kali
dilakukan tahun 1953 oleh dr. Gibbson di Amerika Serikat, menyusul
ditemukannya mesin bantu pompa jantung-paru (cardio-pulmonary bypass)
setahun sebelumnya.
Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak
terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka
kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Murphy JG, et.al melaporkan
survival (ketahanan hidup) paska opearsi mencapai 98% dalam 27 tahun
setelah tindakan bedah, pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang
dari 11 tahun.

3. Terapi intervensi non bedah

Amplatzer Septal Occluder (ASO) adalah alat khusus yang dibuat

untuk menutup ASD tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui
kateter secara perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri
femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan
pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat nitinol yang dapat teregang
menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang
polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi
antara atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna.

19
Beberapa alat yang digunakan pada intervensi non bedah:
a. Amplatzer septal occluder
b. Atrial septal defect occlusion (ASDOS)
c. Button device
d. Guardian angel/angel wings
e. Helex septal occluder
f. Starflex/bard clamshell/cardioseal
g. Transcatherther patch closure
h. Antibiotik Profilaksis

20
 DAFTAR GAMBAR
Gambar 1.a

Gambar 1.b

21
Gambar 2.

22
Gambar 3.a (Hasil Rontgen Dada Normal)
Normal

Gambar 3.b (Hasil Rontgen Dada ASD)

Atrial septal defect (ASD)

23
Gambar 4 (Cara Memasang Alat Kateterisasi Jantung)

24
Gambar 5 Amplatzer Septal Occluder (ASO)

Gambar 6 Atrial septal defect occlusion (ASDOS)

25
Gambar 7 Starflex/bard clamshell/cardioseal

Gambar 8 Transcatherther patch closure

26
Gambar 9 Antibiotik Profilaksis

27
 BAB III
PENUTUPAN

3.1 Kesimpulan
Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang
pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan
atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran
di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan
yang lebih ringan dibanding VSD. Atrial Septal Defect juga memiliki beberapa
jenis berdasarkan lokasinya seperti Ostium secundum ASD, Ostium primum
ASD, Sinus venosus ASD, dan Sinus koroner ASD. Penyebab dari penyakit
Atrial Septal Defect belum dapat dipastikan banyak kasus mungkin terjadi
akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama kehamilan
atau zat yang menimbulkan cacat melakukan kerusakan dalam waktu 5-8
minggu. Atrial Septal Defect (ASD) terjadi pad 4 dari 100.000 orang.
Sedangkan pada anak terjadi 1 anak per 1500 kelahitan. Kebanyakan terjadi
pada anak wanita daripada laki-laki dengan perbandingan 2:1.
Patofisiologi dari ASD yaitu Aliran pirau kiri ke kanan melewati defect
septum atrium mengakibatkan kelebihan beban volume pada atrium kanan,
ventrikel kanan dan sirkulasi pulmonal. Dengan berlalunya waktu dapat terjadi
perubahan vascular pulmonal. Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi
pada hipertensi pulmonal berat. Pada beberapa bayi tidak memiliki keluhan
klinis atau disebut dengan asimtomatik pada ASD. Kelainan ASD umumnya
diketahui melalui pemeriksaan rutin dimana didapatkan adanya murmur
(kelainan bunyi jantung). Apabila didapatkan adanya gejala dan keluhan,
umumnya didapatkan adanya dispneu, mudah, lelah, infeksi saluran pernafasan
yang berulang, penurunan stamina, palpitasi (dada berdebar-debar), diastolik
meningkat, sistolik rendah.

Penderita ASD juga dapat di ketahui melalui pemeriksaan penunjang

seperti tes dan diagnosis, echocardiogram, rontgen dada, elektrokardiogram

28
 (EKG), kateterisasi jantung, Magnetic Resonance Imaging (MRI), Scan
komputer terkomputerisasi (CT) dan radiologi. Seluruh penderita dengan
ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD
tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan
menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Selain itu juga dapat
menyebabkan berbagai komplikasi seperti Hipertensi pulmonal, Sindrom
Eisenmenger, Gagal jantung, Hepatomegali, Aritmia dan sebagainya.
Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada
besar kecilnya aliran darah dan ada tidaknya gagal jantung kongestif,
peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta
penyulit lain. Maka dari itu sangat diperlukan adanya penatalaksanaan
seperti Penatalaksanaan Medis yang meliputi pembedahan, penutupan
Defek Sekat Atrium dengan Kateter. Dan terapi intervensi non bedah

3.2 Saran
Bagi pembaca di sarankan untuk memahami hal-hal yang berkaitan
dengan pentakit jantung Atrial Septun Defect (ASD). Sehingga dapat di
lakukan upaya-upaya yang bermanfaat untuk menanganinya secara efektif dan
efisien. Mahasiswa kesehatan sebaiknya memahami dan mnegetahui konsep.
Atrium septum defek dan askep nya guna unttuk mengaplikasikan dalam
memberikan pelayanan kepada pasien. Perawat memiliki pengetahuan tentang
ASD/ VSD untuk dapat mempengaruhi orang tua dalam menjalani pengobatan
untuk sehingga penyakit lebih berat dapat dihindari. Pelayanan keperawatan
dapat memberikan anjuran kepada orang tua untuk melalukan terapi agar Atrial
Septun Defect (ASD) dapat teratasi dengan baik.

29
 DAFTAR PUSTAKA

Adler, H, David., MD., 2017. ‘’Atrial Septal Defect’’. FACC Assistant

Professor of Medicine, Eastern Virginia Medical School; Cardiologist,
CardiovascularAssociates,Lid.
https://emedicine.medscape.com/article/162914overview#showall

Mayo Clinic Staff. 2017. ‘’Artial Septal Defect (ASD)’’.

https://www.mayoclinic.org/diseasesconditions/atrialseptaldefect/basics/preventio
n/con-20027034

Safwati, Yulia., 2013. ‘’Artial Septal Defect (ASD)’’.

https://plus.google.com/102066861780123258739/posts/5sSo12PLaCq

Kasron, S. Kep,Ns. 2016. “ Buku Ajar Keperawatan Sistem Kardiovaskuler”.

Balai penerbit Trans Info Media. Jakarta

dr. OK, Moehadsjah., dr. Sayan Wongso., Prof. Dr.A.R. Nasution., dr. H.M. Adnan
(alm)., dr.Harry isbagio., dr.H.A Sanoesi Tambunan., dr. Zuljasri Albar., dr.
Rizasyah Daud., dr.Bambang Setiyohadi., dr. Yugo I. Kasjmir., dr. Riardi
Pramudyo., Prof.dr. Soenarto., Prof.dr.Gina H Santoso., dr. Zaenal Effendi.,
Prof.Dr.dr. Handono Kalim. Dr.Tjokorda Raka Putra., dr. Edu Tehupelory., 1996.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi III. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

30