LAPORAN PENDAHULUAN

”THALASEMIA”

STASE KEPERAWATAN ANAK

RUMAH SAKIT SAIFUL ANWAR MALANG

DI SUSUN OLEH:
CANDRA WIDIA W
201410461011002

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2014
 PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

LEMBAR PENGESAHAN

Nama : CANDRA WIDIA W

N I M: 201410461011002

Telah disahkan sebagai salah satu tugas praktik Program

Profesi Ners Departemen Keperawatan Anak di Rumah Sakit Saiful Anwar

- Malang

Malang, 2014

Mahasiswa

(CANDRA WIDIA W)

Mengetahui,

Pembimbing Klinik/Lahan Pembimbing Akademik

 (…………………………)

(………………………)

LAPORAN PENDAHULUAN
THALASEMIA

1. Definisi
Thalasemia adalah suatu kelompok anemia hemolitik kongenital
herediter yang diturunkan secara autosomal, disebabkan oleh
kekurangan sintesis rantai polipeptid yang menyusun molekul globin
dalam hemoglobin.
Thalasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan ditandai
oleh penurunan pada haemoglobin (suryadi, 2001)
2. Etiologi
Thalasemia terjadi akibat ketidakmampuan sumsum tulang
membentuk protein yang dibutuhkan untuk memproduksi hemoglobin
sebagaimana mestinya. Hemoglobin merupakan protein kaya zat besi
yang berada di dalam sel darah merah dan berfungsi sangat penting
untuk mengangkut oksigen dari paru-paru ke seluruh bagian tubuh
yang membutuhkannya sebagai energi. Apabila produksi hemoglobin
berkurang atau tidak ada, maka pasokan energi yang dibutuhkan untuk
menjalankan fungsi tubuh tidak dapat terpenuhi, sehingga fungsi tubuh
pun terganggu dan tidak mampu lagi menjalankan aktivitasnya secara
normal. Thalasemia adalah sekelompok penyakit keturunan yang
merupakan akibat dari ketidakseimbangan pembuatan salah satu dari
keempat rantai asam amino yang membentuk hemoglobin. Thalasemia
adalah penyakit yang sifatnya diturunkan. Penyakit ini, merupakan
penyakit kelainan pembentukan sel darah merah.
Adapun etiologi dari thalasemia adalah faktor genetik (herediter).
Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik dimana terjadi
 kerusakan sel darah merah didalam pembuluh darah sehingga umur
eritrosit menjadi pendek(kurang dari 100 hari). Penyebab kerusakan
tersebut karena hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia) dan
kelainan hemoglobin ini karena adanya gangguan pembentukan yang
disebabkan oleh :

a. Gangguan struktur pembentukan hemoglobin (hb abnormal)

b. Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin seperti

pada Thalasemia)

Penyebab Thalasemia β mayor.

Thalasemia mayor terjadi apabila gen yang cacat diwarisi oleh
kedua orang tua. Jika bapa atau ibu merupakan pembawa
thalasemia,mereka boleh menurunkan thalasemia kepada anak-anak
mereka. Jika kedua orang tua membawa ciri tersebut maka anak-anak
mereka mungkin pembawa atau mereka akan mnderita penyakit
tersebut.

3. Tanda Dan Gejala

Gejala Klinis Thalasemia mayor, gejala klinik telah terlihat sejak
anak baru berumur kurang dari 1 tahun, yaitu:

a. Lemah

b. Pucat

c. Perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur

d. Berat badan kurang

e. Tidak dapat hidup tanpa transfusi

Thalasemia intermedia : ditandai oleh anemia mikrositik, bentuk

heterozigot.. Thalasemia minor/thalasemia trait : ditandai oleh
splenomegali, anemia berat, bentuk homozigot. Pada anak yang besar
sering dijumpai adanya:
a. Gizi buruk
 b. Perut buncit karena pembesaran limpa dan hati yang mudah diraba

c. Aktivitas tidak aktif karena pembesaran limpa dan hati

(Hepatomegali ), Limpa yang besar ini mudah ruptur karena trauma
ringan saja.

Gejala khas adalah:

a. Bentuk muka mongoloid yaitu hidung pesek, tanpa pangkal hidung,
jarak antara kedua mata lebar dan tulang dahi juga lebar.

b. Keadaan kuning pucat pada kulit, jika sering ditransfusi, kulitnya

menjadi kelabu karena penimbunan besi.

4. Patofisiologi
Molekul globin terdiri atas sepasang rantai dan sepasang rantai lain
yang menentukan jenis Hb. Pada orang normal terdapat 3 jenis Hb,
yaitu Hb A (merupakan > 96% dari Hb total, tersusun dari 2 rantai
dan 2 rantai Hb dan HbA2.Kelainan produksi dapat terjadi pada ranta
thalassemia, rantai thalassemia rantai thalassemia, rantai
thalassemia, maupun kombinasi kelainan rantai dan rantai
thalassemia. Pada thalassemia, kekurangan produksi rantai beta
menyebabkan kekurangan pembentukan (Hb A); kelebihan rantai akan
berikatan dengan rantai yang secara kompensatoir Hb F meningkat;
sisanya dalam jumlah besar diendapkan pada membran eritrosit
sebagai Heinz bodies dengan akibat eritrosit mudah rusak (ineffective
erythropoesis).

5. Manifestasi Klinis

a. Kelesuan

b. Bibir, lidah, tangan, kaki berwarna pucat mulanya tidak jelas,

biasanya menjadi lebih berat dalam tahun pertama kehidupan dan
pada kasus yang berat terjadi dalam beberapa minggu setelah lahir.
 c. Sesak nafas
d. Hilang selera makan dan bengkak dibagian abdomen
Pada thalasemia mayor gejala klinik telah terlihat sejak umur
kurang dari 1 tahun gejalah yang tampak adalah anak
lemah,pucat,perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur,berat
badan kurang. Pada anak yang besar sering dijumpai adanya gisi
buruk,perut membuncit,karena adanya pembesaran limfa dan hati.
Adanya pembesaran limfa dan hati mempengharui gerak sipasien
karena kemampuan terbatas. Limfa yang besar akan mudah
ruptur.gejalah ini adalah bentuk muka yang mongoloid dan hidung
pesek tanpa pangkal hidung,jarak antara kedua mata lebar dan tulang
dahi juga lebar,hal ini disebabkan karena adanya gangguan
perkembangan ketulang muka dan tengkorak.
Keadaan kulit pucat kekuning-kuningan jika pasien telah sering
dapat tranfusi darah,kulit menjadi kelabu seperti besi akibat
penimbunan besi dalam kuli, seperti pada jaringan tubuh yaitu
limfa,hati,jantun sehingga menyebabkan gangguan pada alat-alat
tersebut (hemokromatosis)
6. Komplikasi
a. Fraktur patologis
b. Hepatosplenomegali

c. Gangguan Tumbuh Kembang

d. Disfungsi organ

e. Gagal jantung

f. Hemosiderosis

g. Hemokromatosis

h. Infeksi

6. Pemeriksaan Penunjang
1. Darah tepi :
 a. Hb rendah dapat sampai 2-3 g%
b. Gambaran morfologi eritrosit : mikrositik hipokromik, sel target,
anisositosis berat dengan makroovalositosis, mikrosferosit,
polikromasi, basophilic stippling, benda Howell-Jolly, poikilositosis
dan sel target. Gambaran ini lebih kurang khas.
c. Retikulosit meningkat.

2. Sumsum tulang (tidak menentukan diagnosis) :

a. Hiperplasi sistem eritropoesis dengan normoblas terbanyak dari
jenis asidofil.
b. Granula Fe (dengan pengecatan Prussian biru) meningkat.
3. Pemeriksaan khusus :Hb F meningkat : 20%-90% Hb total
a. Elektroforesis Hb : hemoglobinopati lain dan mengukur kadar Hb
F.
b. Pemeriksaan pedigree: kedua orangtua pasien thalassemia mayor
merupakan trait (carrier) dengan Hb A2 meningkat (> 3,5% dari
Hb total).
4. Pemeriksaan lain :
a. Foto Ro tulang kepala : gambaran hair on end, korteks menipis,
diploe melebar dengan trabekula tegak lurus pada korteks.
b. Foto tulang pipih dan ujung tulang panjang : perluasan sumsum
tulang sehingga trabekula tampak jelas.

Pathways Thalasemia
 Pernikahan Penurunan penyakit Gangguan sintesis
penderita secara autosomal rantai globulin α
thalasemia carier resesif dan β

Pembentukan rantai α Rantai α kurang

dan β diretikulo tidak terbentuk dari
seimbang pada rantai β
Talasemia α
- Rantai β kurang
dibentuk dibanding
Gangguan
α
pembentukan rantai
- Rantai β tidak
α dan β
dibentuk sama
Talasemia β
sekali - Pembentukan
Membentuk
- Rantai g dibentuk rantai α dan β
inklosion bodies Tidak terbentuk Hb A
- Penimbunan dan
Menempel pada pengendapan
dinding eritrosit rantai α dan β
HH
Hemolisis Anemia

- Eritropoesis
Kompensasi O2 darah dan produksi
darah yang tidak
tubuh RBC
efektif dan
membentuk Aliran darah ke organ
penghancuran
eritrosit oleh vital dan jaringan
precursor Hiperplasi
eritrosit dan sumsum tulang O2 dan nutrisi
intramedula ditransport tidak
Ekspansi massif
- Sintesis Hb adekuat
sumsum tulang Ketidakefektifan
eritrosit tulang
Deformitas dan kranium perfusi jaringan
- hipokrom
Perubahan dan
bentuk Tubuh merespon Suplai 02/Na ke
perifer
mikrositer
wajah Hipoksiajaringan
dengan
- Penonjolan tulang pembentukan jaringan
tengkorak eritropoetin Metabolisme
Masuk ke
- Pertumbuhan pada sel
sirkulasi
tulang maksila
Merangsang Pertumbuhan sel
- Perasaan berbeda
Terjadi face coley
eritropoesis dan otak
dengan orang lain
terhambat
Keterlambatan
Gambaran diri Pembentukan RBC
pertumbuhan
negative baru yang
dan
Gangguan citra immature dan
perkembangan
mudahperlu
HB lisis Perubahan
diri
tranfusi pembentukan
Terjadi hemapoesis ATP
di ekstramedulla Terjadi Energy yang
peningkatan FE dihasilkan
 Hemokromate
Hemosideros Kelemahan fisik
sis
is
Fibrosis Pigmentasi kulit
Intoleransi
(coklat
aktivitas
kehitaman)
Kerusakan integritas
kulit

liver jantung limfa Paru paru

Hepatomeg Payah splenomegali Frekuensi

ali jantung nafas
menekan Imunitas plenokromi Ketidakefekt
diafragma menurun ifan pola
Ekspansi paru-paru Resiko
terganggu
7. Penatalaksanaan
Usaha nafas
 Medikamentosa
meningkat
a. Pemberian iron chelating agent (desferoxamine): diberikan setelah
kadar feritin serum sudah mencapai 1000 g/l atau saturasi
transferin lebih 50%, atau sekitar 10-20 kali transfusi darah.

b. Desferoxamine, dosis 25-50 mg/kg berat badan/hari subkutan

melalui pompa infus dalam waktu 8-12 jam dengan minimal selama
5 hari berturut setiap selesai transfusi darah.

c. Vitamin C 100-250 mg/hari selama pemberian kelasi besi, untuk

meningkatkan efek kelasi besi

d. Asam folat 2-5 mg/hari untuk memenuhi kebutuhan yang

meningkat.

e. Vitamin E 200-400 IU setiap hari sebagai antioksidan dapat

memperpanjang umur sel darah merah.

 Prosedur Pembedahan

Splenektomi, dengan indikasi:

 a. limpa yang terlalu besar, sehingga membatasi gerak penderita,
menimbulkan peningkatan tekanan intraabdominal dan bahaya
terjadinya ruptur

b. hipersplenisme ditandai dengan peningkatan kebutuhan transfusi

darah atau kebutuhan suspensi eritrosit (PRC) melebihi 250 ml/kg
berat badan dalam satu tahun.

 Suportif

Transfusi darah :

a. Hb penderita dipertahankan antara 8 g/dl sampai 9,5 g/dl. Dengan

kedaan ini akan memberikan supresi sumsum tualang yang adekuat,
menurunkan tingkat akumulasi besi, dan dapat mempertahankan
pertumbuhan dan perkembangan penderita.

b. Pemberian darah dalam bentuk PRC (packed red cell), 3 ml/kg BB

untuk setiap kenaikan Hb 1 g/dl.

 Terapi

a. Pemeriksaan kadar feritin setiap 1-3 bulan, karena kecenderungan

kelebihan besi sebagai akibat absorbsi besi meningkat dan
transfusi darah berulang.
b. Efek samping kelasi besi yang dipantau: demam, sakit perut, sakit
kepala, gatal, sukar bernapas. Bila hal ini terjadi kelasi besi
dihentikan.
 Tumbuh Kembang
Anemia kronis memberikan dampak pada proses tumbuh kembang,
karenanya diperlukan perhatian dan pemantauan tumbuh kembang
penderita.
 Gangguan jantung, hepar dan endokrin
Anemia kronis dan kelebihan zat besi dapat menimbulkan gangguan
fungsi jantung (gagal jantung), hepar (gagal hepar), gangguan endokrin
(diabetes melitus, hipoparatiroid) dan fraktur patologis.
9. Pengkajian
1. Asal Keturunan / Kewarganegaraan
Thalasemia banyak dijumpai pada bangsa di sekitar laut Tengah
(Mediteranial) seperti Turki, Yunani, dll. Di Indonesia sendiri,
thalasemia cukup banyak dijumpai pada anak, bahkan merupakan
penyakit darah yang paling banyak diderita.
2. Umur
Pada penderita thalasemia mayor yang gejala klinisnya jelas, gejala
telah terlihat sejak anak berumur kurang dari 1 tahun, sedangkan pada
thalasemia minor biasanya anak akan dibawa ke RS setelah usia 4
tahun.
3. Riwayat Kesehatan Anak
Anak cenderung mudah terkena infeksi saluran pernapasan atas
atau infeksi lainnya. Ini dikarenakan rendahnya Hb yang berfungsi
sebagai alat transport.
4. Pertumbuhan dan Perkembangan
Sering didapatkan data adanya kecenderungan gangguan terhadap
tumbang sejak masih bayi. Terutama untuk thalasemia mayor,
pertumbuhan fisik anak, adalah kecil untuk umurnya dan adanya
keterlambatan dalam kematangan seksual, seperti tidak ada
pertumbuhan ramput pupis dan ketiak, kecerdasan anak juga
mengalami penurunan. Namun pada jenis thalasemia minor, sering
terlihat pertumbuhan dan perkembangan anak normal.
5. Pola Makan
Terjadi anoreksia sehingga anak sering susah makan, sehingga BB
rendah dan tidak sesuai usia.
6. Pola Aktivitas
Anak terlihat lemah dan tidak selincah anak seusianya. Anak lebih
banyak tidur/istirahat karena anak mudah lelah.
7. Riwayat Kesehatan Keluarga
 Thalasemia merupakan penyakit kongenital, jadi perlu diperiksa
apakah orang tua juga mempunyai gen thalasemia. Jika iya, maka anak
beresiko terkena talasemia mayor.
8. Riwayat Ibu Saat Hamil (Ante natal Core – ANC)
Selama masa kehamilan, hendaknya perlu dikaji secara mendalam
adanya faktor resiko talasemia. Apabila diduga ada faktor resiko, maka
ibu perlu diberitahukan resiko yang mungkin sering dialami oleh anak
setelah lahir.
9. Data Keadaan Fisik Anak Thalasemia
a. KU = lemah dan kurang bergairah, tidak selincah anak lain yang
seusia.

b. Kepala dan bentuk muka. Anak yang belum mendapatkan

pengobatan mempunyai bentuk khas, yaitu kepala membesar dan
muka mongoloid (hidung pesek tanpa pangkal hidung), jarak mata
lebar, tulang dahi terlihat lebar.

c. Mata dan konjungtiva pucat dan kekuningan

d. Mulut dan bibir terlihat kehitaman

e. Dada, Pada inspeksi terlihat dada kiri menonjol karena adanya

pembesaran jantung dan disebabkan oleh anemia kronik.

f. Perut, Terlihat pucat, dipalpasi ada pembesaran limpa dan hati

(hepatospek nomegali).

g. Pertumbuhan fisiknya lebih kecil daripada normal sesuai usia, BB di

bawah normal

h. Pertumbuhan organ seks sekunder untuk anak pada usia pubertas

tidak tercapai dengan baik. Misal tidak tumbuh rambut ketiak,
pubis ataupun kumis bahkan mungkin anak tidak dapat mencapai
tapa odolense karena adanya anemia kronik.

i. Kulit, Warna kulit pucat kekuningan, jika anak telah sering

mendapat transfusi warna kulit akan menjadi kelabu seperti besi.
 Hal ini terjadi karena adanya penumpukan zat besi dalam jaringan
kulit (hemosiderosis).

10. Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d penurunan Hb darah

2. Intoleransi Aktivitas b/d kelemahan
3. Gangguan citra tubuh b/d
4. Kurang Pengetahuan b/d kurangnya informasi mengenai penyakit
5. Resiko infeksi b/d agen cidera biologis
6. Ketidakefektifan pola nafas b/d ekspansi paru
 INTERVENSI
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi
Keperawatan Hasil

1 Resiko Infeksi NOC NIC :

Dengan faktor- Setelah dilakukan Infection Control (Kontrol infeksi)

faktor resiko : tindakan keperawatn
risiko infeksi  Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien
- Prosedur Infasif terkontrol dengan lain
- Ketidakcukupan  Pertahankan teknik isolasi
kriteria hasil :
pengetahuan
untuk  Batasi pengunjung bila perlu
menghindari  Klien bebas dari
 Instruksikan pada pengunjung untuk mencuci
paparan tanda dan gejala
tangan saat berkunjung dan setelah berkunjung
patogen infeksi meninggalkan pasien
- Trauma 1 2345  Gunakan sabun antimikrobia untuk cuci tangan
- Kerusakan  Menunjukkan  Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan
jaringan dan kemampuan untuk kperawtan
peningkatan mencegah  Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung
paparan timbulnya infeksi  Pertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan
lingkungan
- Ruptur
1 2345 alat
 Jumlah leukosit  Ganti letak IV perifer dan line central dan dressing
membran
dalam batas sesuai dengan petunjuk umum
amnion
normal  Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan
- Agen farmasi
infeksi kandung kencing
(imunosupresa 1 2345
n)  Tingktkan intake nutrisi
 Menunjukkan
- Malnutrisi  Berikan terapi antibiotik bila perlu
perilaku hidup
- Peningkatan sehat
paparan
lingkungan 1 2345 Infection Protection (proteksi terhadap infeksi)
patogen
- Imonusupresi  Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal
 Monitor hitung granulosit, WBC
 - Ketidakadekuat  Monitor kerentanan terhadap infeksi
an imum  Batasi pengunjung
buatan  Saring pengunjung terhadap penyakit menular
- Tidak adekuat  Partahankan teknik aspesis pada pasien yang
pertahanan beresiko
sekunder  Pertahankan teknik isolasi k/p
(penurunan Hb,  Berikan perawatan kuliat pada area epidema
Leukopenia,
 Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap
penekanan
kemerahan, panas, drainase
respon
 Ispeksi kondisi luka / insisi bedah
inflamasi)
- Tidak adekuat  Dorong masukkan nutrisi yang cukup
pertahanan  Dorong masukan cairan
tubuh primer  Dorong istirahat
(kulit tidak  Instruksikan pasien untuk minum antibiotik sesuai
utuh, trauma resep
jaringan,  Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi
penurunan  Ajarkan cara menghindari infeksi
kerja silia,  Laporkan kecurigaan infeksi
cairan tubuh  Laporkan kultur positif
statis,
perubahan
sekresi pH,
perubahan
peristaltik)
- Penyakit kronik

N Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

o Keperawatan

2 Kurang NOC : Mengajarkan proses penyakitnya :

pengetahuan b/d
Setelah dilakukan  Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang
- keterbatasan tindakan keperawatan penyakitnya
kognitif klien mengetahui
- interpretasi tentang proses  Jelaskan patofisiologi penyakitnya dan bagaimana
terhadap penyakitnya : hubungannya dengan anatomi dan fisiologinya
informasi yang  Deskripsikan tanda dan gejala dari penyakitnya
salah  Klien familier
- kurangnya
 Jelaskan pada pasien bagaimana mengelola
dengan nama gejala ytang timbul
keinginan untuk penyakitnya
mencari  Deskripsikan proses penyakitnya
informasi 1 2345  Identifikasi faktor penyebab penyakitnya
- tidak mengetahui  Klien dapat  Jelaskan tentang kondisi penyakit pasien saat ini
sumber-sumber mendeskripsikan  Diskusikan gaya hidup yang harus dirubah untuk
informasi. proses mencegah komplikasi atau kekambuhan
penyakitnya penyakitnya
1 2345  Diskusikan rencana terapi yang akan dijalani
 Klien dapat pasien
mendeskripsikan  Jelaskan komplikasi yang bisa muncul
faktor penyebab
 Anjurkan pasien untuk mengontrol risiko
dari penyakitnya
 Anjurkan pasien segera ke pelayanan kesehatan
1 2345
ketika muncul gejala yang sama
 Klien dapat
mendeskripsikan
faktor risiko
1 2345
 Klien dapat
mendeskripsikan
efek samping dari
penyakitnya
1 2345
 Klien dapat
mendeskripsikan
tanda dan gejala
1 2345
 Klien dapat
mendeskripsikank
 omplikasi mungkin
terjadi
1 2345

 Klien dapat
mendeskripsikan
cara pencegahan
komplikasi
1 2345

3 Ketidakefektifan NOC : NIC :

Perfusi jaringan Peripheral Sensation Management (Manajemen
perifer b/d : perfusi jaringan: sensasi perifer)
perifer adekuat :  Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka
- Hipovolemia terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
- Hipervolemi  Capilary refil dbn (5)  Monitor adanya paretese
a  Denyut nadi perifer  Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika
- Aliran arteri distal adekuat (5) ada lsi atau laserasi
terputus  Denyut nadi perifer  Gunakan sarun tangan untuk proteksi
- Exchange proksimal adekuat (5)  Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
problems  sensasi normal(5)  Monitor adanya tromboplebitis
- Aliran vena  warna kulit normal(5)  Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
terputus  temperatur
- Hipoventilasi ekstremitas hangat(5) Oxygen Therapy
- Reduksi  tidak terdapat edema  Berikan oksigen sesuai kebutuhan pasien
mekanik perifer(5)  Posisikan pasien semi fowler untuk memaksimalkan
pada vena  tidak terdapat nyeri pernapasan
dan atau pada ekstremitas(5)  Lakukan pengecekan secara periodic terhadap
aliran darah terapi oksigen untuk menghindari terjadinya
arteri keracunan oksigen
- Kerusakan  Monitor keefektifan pemberian terapi oksigen
 transport (dengan pulse oksimetri)
oksigen
melalui Respiratory Monitoring
alveolar dan  Monitor RR, irama, kedalaman pernapasan,
atau penggunaan otot bantu pernapasan
membran  Monitor pola nafas : takipneu, bradipneu,
kapiler hiperventilasi, kussmaul, cheyne stoke, biot’s, apneu
- Tidak  Auskultasi bunyi nafas, catat adanya suara nafas
sebanding tambahan
antara  Jaga kepatenan jalan nafas
ventilasi  Kaji volume tidal
dengan
aliran darah
- Keracunan
enzim
- Perubahan
afinitas/ikata
n O2 dengan
Hb
- Penurunan
konsentrasi
Hb dalam
darah
 DAFTAR PUSTAKA

Brooker, Chris. 2008. Ensiklopedia Keperawatan. Jakarta: EGC

Bulan, S. 2009. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kualitas hidup
anak thalasemia beta mayor. Melalui
eprints.undip.ac.id/24717/1/Sandra_Bulan.pdf [31/01/13].
Ganie, Ratna A. 2005. Thalasemia: permasalahan dan penangananya.
Melalui repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/.../08E00109.pdf
[29/03/12].
Mariani, Dini. 2011. Analisa faktor yang mempengaruhi kualitas hidup anak
thalasemia beta mayor di RSU kota Tasik Malaya dan Ciamis. Melalui
www.digilib.ui.ac.id/file?file=pdf/abstrak-20280658.pdf [31/01/13].
Furqonita, Deswaty .2006. Seri IPA Biologi. Jkarta: Quadra
Mehta, Atul B. 2008 . At a Glance Hematologi Edisi 2. Jakatra : Erlangga
Suriadi, dkk. 2010. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta : Cv. Sagung
Seto
Wahyuni, Masyitah S. 2010. Perbandingan kualitas hidup anak penderita
thalasemia dengan saudara penderita thalasemia yang normal. Melalui
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/.../Appendix.pdf [03/01/13].
Wong, Dona L .2008. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC
Yunanda, Yuki. 2008. Thalasemia. Melalui
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/.../08E00848.pdf [29/03/12].