BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Hipoglikemia adalah keadaan kadar gula darah <60mg/dl atau <80mg/dl dengan gejala
klinis. Hipoglikemia merupakan komplikasi akut dari penyandang Diabetes Melitus dan
geriatri.1 Hipoglikemia yang berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan irreversibel
dari otak sampai kematian, oleh karena itu setelah kadar glukosa darah bebas (GDS)
sudah didapatkan (GDS < 70 mg/dL) penangananan yang difokuskan untuk
meningkatkan kadar glukosa plasma harus segera dilaksanakan, baik dengan asupan
makanan oral, dekstrosa intravena, atau glukagon intramuskular.2
2.2 Fisiologi

Tingkat gula darah diatur melalui umpan balik negatif untuk mempertahankan
keseimbangan di dalam tubuh. Level glukosa di dalam darah dimonitor oleh pankreas.
Bila konsentrasi glukosa menurun, karena dikonsumsi untuk memenuhi kebutuhan energi
tubuh, pankreas melepaskan glukagon, hormon yang menargetkan sel-sel di lever (hati).
Kemudian sel-sel ini mengubah glikogen menjadi glukosa (proses ini disebut
glikogenolisis). Glukosa dilepaskan ke dalam aliran darah, hingga meningkatkan level
gula darah. Apabila level gula darah meningkat, entah karena perubahan glikogen, atau
karena pencernaan makanan, hormon yang lain dilepaskan dari butir-butir sel yang

1
 terdapat di dalam pankreas. Hormon ini, yang disebut insulin, menyebabkan hati
mengubah lebih banyak glukosa menjadi glikogen. Proses ini disebut glikogenosis), yang
mengurangi level gula darah. Diabetes mellitus tipe 1 disebabkan oleh tidak cukup atau
tidak dihasilkannya insulin, sementara tipe 2 disebabkan oleh respon yang tidak memadai
terhadap insulin yang dilepaskan ("resistensi insulin"). Kedua jenis diabetes ini
mengakibatkan terlalu banyaknya glukosa yang terdapat di dalam darah.3

2.3 Epidemiologi
Hipoglikemia biasanya ditemukan pada pasien diabetes melitus. Sekitar 90% dari semua
pasien yang menerima insulin mengalami episode hipoglikemia. Kejadian hipoglikemia
sangat bervariasi, namun pada umumnya penderita diabetes mellitus tipe 1 memiliki rata-
rata episode hipoglikemia simtomatik per minggu dan per tahun. Diperkirakan 2-4% dari
mortalitas akibat diabetes melitus dikaitkan dengan hipoglikemia.2

Frekuensi hipoglikemia lebih rendah pada orang dengan diabetes mellitus tipe 2
dibandingkan tipe 1. Studi di Inggris menunjukkan bahwa pada pasien dengan diabetes
mellitus tipe 2 risiko hipoglikemia berat rendah dalam beberapa tahun pertama (7%) dan
meningkat menjadi 25% dalam perjalanan diabetes. Namun prevalensi diabetes mellitus
tipe 2 adalah sekitar dua puluh kali lipat lebih tinggi dari diabetes mellitus tipe 1 dan banyak
pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 akhirnya memerlukan pengobatan insulin, sehingga
sebagian besar episode hipoglikemia terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 2.1,2

Studi yang dilakukan terhadap penduduk yang tinggal di daerah pedesaan Jawa Timur
dan Bali menunjukkan tingkat prevalensi hipoglikemia sebesar 1,5% pada tahun 1982 dan
meningkat menjadi 5,7% pada tahun 1995. Saat ini Indonesia memiliki estimasi prevalensi
hipoglikemia sebesar 1,2-2,3%.2

2
2.4 Etiologi
Menurut Sabatine (2004), hipoglikemia dapat terjadi pada penderita Diabetes dan Non
Diabetes dengan etiologi sebagai berikut :
1. Pada Diabetes:
- Overdose insulin
- Asupan makanan << (tertunda atau lupa, terlalu sedikit, output yang
ber>>an (muntah, diare), diit ber>>an)
- Aktivitas berlebihan
-Gagal ginjal
-Hipotiroid
2. Pada Non Diabetes
- Peningkatan produksi insulin
- Paska aktivitas
- Konsumsi makanan yang sedikit kalori
- Konsumsi alkohol
- Paska melahirkan
- Post gastrectomy
-Penggunaan obat-obatan dalam jumlah besar (co.: salisilat, sulfonamide).3

3
2.5 Patofisiologi

Pasca Obat-obatan Puasa

Makan

Hiperinsulin Turunnya produksi

Contohnya insulin,
mia glukosa dan
alkohol, dan
sulfonylurea penggunaan
glukosa yang
Pengososngan
berlebih
lambung yang
cepat

Produksi glukosa
Pengeluaran insulin yang tidak seimbang
berlebihan dan dengan kebutuhan
penyerapan glukosa
yang kurang

Tidak seimbang Hipoglikemia

insulin dan glukosa

Hipoglikemia dapat terjadi ketika kadar insulin dalam tubuh berlebihan.

Terkadang kondisi berlebih ini merupakan sebuah kondisi yang terjadi setelah melakukan
terapi diabetes mellitus. Selain itu, hipoglikemia juga dapat disebabkan antibodi pengikat
insulin, yang dapat mengakibatkan tertundanya pelepasan insulin dari tubuh. Selain itu,
hipoglikemia dapat terjadi karena malproduksi insulin dari pankreas ketika terdapat tumor
pankreas. Setelah hipoglikemia terjadi, efek yang paling banyak terjadi adalah naiknya
nafsu makan dan stimulasi masif dari saraf simpatik yang menyebabkan takikardi,
berkeringat, dan tremor.3

4
 Ketika terjadi hipoglikemia tubuh sebenarnya akan terjadi mekanisme homeostasis
dengan menstimulasi lepasnya hormon glukagon yang berfungsi untuk menghambat
penyerapan, penyimpanan, dan peningkatan glukosa yang ada di dalam darah. Glukagon
akan membuat glukosa tersedia bagi tubuh dan dapat meningkatkan proses glikogen dan
glukoneogenesis. Akan tetapi, glukagon tidak memengaruhi penyerapan dan metabolisme
glukosa di dalam sel.3,4

Gambar 1. Mekanisme regulasi glukosa pada tubuh manusia (Cryer, 2011).

Selain itu, mekanisme tubuh untuk mengompensasi adalah dengan meningkatkan

epinefrin, sehingga prekursor glukoneogenik dapat dimobilisasi dari sel otot dan sel lemak
untuk produksi glukosa tambahan. Tubuh melakukan pertahanan terhadap turunnya glukosa
darah dengan menaikkan asupan karbohidrat secara besar-besaran. Mekanisme pertahanan
ini akan menimbukan gejala neurogenik seperti palpitasi, termor, adrenergik, kolinergik,
dan berkeringat. Ketika hipoglikemia menjadi semakin parah maka mungkin juga dapat
terjadi kebingungan, kejang, dan hilang kesadaran.4

Hipoglikemia berat didefinisikan sebagai hipoglikemia yang tidak dapat di tangani

oleh mekanisme homeostasis tubuh. Pada kondisi ini orang yang terkena hipoglikemia berat
dapat kehilangan kesadaran atau merasa kebingungan. Walaupun penderita hipoglikemia
berat akan terlihat sadar, tapi penderita akan terlihat lethargik (kelelahan) dan emosional.

5
 Hal ini disebabkan karena glukagon tidak dapat mengompensasi adanya insulin yang
berlebihan. Sehingga terkadang ketika seseorang mengalami hipoglikemia berat dibutuhkan
penyuntikkan glukagon. Penyuntikkan glukagon ini dapat diberikan dengan orang terdekat
yang dilatih atau tenaga medis terlatih.3,4

2.6 Menifestasi Klinis

Menurut Soemadji (2006) dan Rush & Louies (2004) klasifikasi dan manifestasi
RINGAN
1. Dapat diatasi sendiri dan tidak mengganggu aktivitas sehari-hari
2. Penurunan glukosa (stresor) merangsang saraf simpatis sekresi adrenalin ke p.d:
perspirasi, tremor, takikardia, palpitasi, gelisah
3. Penurunan glukosa (stresor) merangsang saraf parasimpatis
4. lapar, mual, tekanan darah turun
SEDANG
1. Dapat diatasi sendiri, mengganggu aktivitas sehari-hari
2. Otak mulai kurang mendapat glukosa sebagai sumber energi
3. timbul gangguan pada SSP: headache, vertigo, gg. konsentrasi, penurunan daya ingat,
perubahan emosi, perilaku irasional, penurunan fungsi rasa, gg. koordinasi gerak,
double vision
BERAT
1. Membutuhkan orang lain dan terapi glukosa
2. Fs. SSP mengalami gg. berat: disorientasi, kejang, penurunan kesadaran.4
2.7 Diagnosis
Menurut Departement on Health and Human Service, secara harfiah hipoglikemia berarti
kadar glukosa dalam darah menurun dari kadar normal. Walaupun kadar glukosa plasma
pada puasa jarang melampaui 99mg/dl (5,5 mmol/L) tetapi kadar <108mg/dl (6 mmol/L)
masih dianggap normal. Kadar glukosa plasma kira-kira 10% lebih tinggi dibandingkan
dengan kadar glukosa darah keseluruhan karena eritrosit mengandung kadar glukosa yang
relatif rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan dengan vena sedangkan kadar
glukosa kapiler berada diantara kadar glukosa arteri dan vena.5
Diagnosis hipoglikemia dapat ditegakan bila kadar glukosa <50mg/dl (2,8 mmol/L) atau
bahkan <40mg/dl (2,2 mmol/L). Walaupun demikian berbagai studi fisiologis menunjukan
bahwa gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada kadar glukosa darah 55 mg/dl (3
mmol/L). Lebih lanjut diketahui bahwa kadar glukosa darah 55mg/dl (3 mmol/L) yang

6
 terjadi berulang kali dapat merusak mekanisme proteksi endogen terhadap hipoglikemia
yang lebih berat.5
Respon regulasi non pankreas terhadap hipoglikemia dimulai pada kadar glukosa darah
63-65mg/dl (3,5-3,6mmol/L). Oleh sebab itu, dalam konteks terapi diabetes, diagnosis
hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa plasma kurang dari sama dengan 63 mg/dl (3,5
mmol/L)5
Menurut Soemadji (2006) dan Cryer (2005), karakteristik diagnostik hipoglikemia
ditentukan berdasarkan pada TRIAS WIPPLE sebagai berikut :
1. Terdapat tanda-tanda hipoglikemi
2. Kadar glukosa darah kurang dari 50 mg%
3. Gejala akan hilang seiring dengan peningkatan kadar glukosa darah (paska
koreksi).5

2.8 Diagnosis banding

- Syncope Vagal
- Stoke / TIA.6

2.9 Tatalaksana
1. Non Medika Mentosa

Ketika orang berpikir glukosa darah mereka terlalu rendah, mereka harus
memeriksa kadar glukosa darah pada sampel darah menggunakan alat ukur. Jika kadar
glukosa di bawah 70 mg/dl, makanan yang tepat yang harus dikonsumsi untuk
menaikkan glukosa darah adalah:

a. Glukosa gel 1 porsi yang jumlah sama dengan 15 gram karbohidrat.

b. 1/2 gelas atau 4 ons jus buah.
c. 1/2 gelas atau 4 ons minuman ringan biasa.
d. 1 cangkir atau 8 ons susu.
e. 5 atau 6 buah permen.
f. 1 sendok makan gula atau madu.
Langkah berikutnya adalah memeriksa kembali glukosa darah dalam 15
menit untuk memastikan kadar glukosa telah meningkat menjadi 70 mg/dl atau lebih .
Jika masih terlalu rendah, diberikan makanan serupa. Langkah-langkah ini harus
diulang sampai kadar glukosa darah adalah 70 mg/dl atau lebih (Fonseca, 2008).7,8

7
 Menurut Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (2006) pedoman tatalaksana
hipoglikemiaa adalah sebagai berikut:

a. Glukosa diarahkan pada kadar glukosa puasa yaitu 120 mg/dl.

b. Bila diperlukan pemberian glukosa cepat (Intravena) bisa diberikan satu flakon
(25 cc) dextrosa 40% (10 gr dextrosa) untuk meningkatkan kadar glukosa
kurang lebih 25-50 mg/dL.8

2. Medika Mentosa
Menurut PERKENI (2006) pedoman tatalaksana hipoglikemia sebagai berikut:
Glukosa diarahkan pada kadar glukosa puasa yaitu 120 mg/dl. Bila diperlukan
pemberian glukosa cepat (IV) satu flakon (25 cc) Dex 40% (10 gr Dex) dapat
menaikkan kadar glukosa kurang lebih 25-30 mg/dl.

Manajemen Hipoglikemi menurut Soemadji (2006); Rush & Louise (2004);

Smeltzer & Bare (2003) sebagai berikut :

- Tergantung derajat hipoglikemi:

a. Hipoglikemi ringan:
- Diberikan 150-200 ml teh manis atau jus buah atau 6-10 butir permen atau 2-3 sendok
teh sirup atau madu
- Bila gejala tidak berkurang dalam 15 menit : ulangi pemberiannya
- Tidak dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan tinggi kalori coklat, kue, donat, ice
cream, cake
b. Hipoglikemi berat:
- Tergantung pada tingkat kesadaran pasien·
- Bila klien dalam keadaan tidak sadar jangan memberikan makanan atau minuman.
Hatihati Risk ASPIRASI !!!.9

Terapi hipoglikemi:

a. GLUKOSA ORAL
b. GLUKOSA INTRAVENA
c. GLUKAGON 1 mg (SC/IM)
d. THIAMINE 100 mg (IV/IM) pada pasien ALKOHOLIC :WERNICKE
ENCEPHALOPHATY!!!!
e. MONITORING

8
 Kadar Glukosa Terapi Hipoglikemia
(mg/dL)
< 30 mg/dl Injeksi IV dextrose 40 % (25 cc) bolus 3 flakon
30-60 mg/dl Injeksi IV dextrosa 40 % (25 cc) bolus 2 flakon
60-100 mg/dl Injeksi IV dextrosa 40 % (25 cc) bolus 1 flakon
Follow up :
1. Periksa kadar gula darah 30 menit setelah injeksi.
2. Setelah 30 menit pemberian bolus 3 atau 2 atau 1 flakon dapat diberikan
1 flakon lagi sampai 2-3 kali untuk mencapai kadar glukosa darah 120
mg/dl.

2.10 Komplikasi
- Kerusakan Otak
- Koma
- Kematian
2.11 Prognosis
Prognosis hipoglikemia dinilai dari penyebab, nilai glukosa darah, dan waktu onset.
Apabila bersifat simtomatik dan segera diobati memiliki prognosis baik (dubia et bonam)
dibandingkan dengan asimtomatik tanpa segera diberikan oral glucose (dubia et malam).9

Hipoglikemia pada bukan penderita diabetes tidak memiliki prognosis yang relevan
dapat bersifat baik maupun buruk untuk jangka panjang (Manucci et al., 2006). Apabila
pasien dianjurkan pengambilan pankreas maka memiliki prognosis tergantung skill medis
dan kondisi indivual.10

9
 BAB III
PEMBAHASAN

Seorang laki-laki Seorang laki-laki43 th, dilakukan pemeriksaan pada pagi

(follup) dengan Penurunan kesadaran dirasakan 3 jam yang lalu saat di IGD RS Ratu
Zalecha (05.00). Sebelumnya pasien masih dapat berbincang-bincang dengan keluarga.
Pasien masuk IGD RS Ratu Zalecha pukul 21.00 malam dengan keluhan utama sesak.
Sesak dirasakan sejak kurang lebih satu minggu SMRS, sesak terutama dicetuskan oleh
aktifitas ringan sampai berat. Sesak awalnya hilang timbul kemudian menetap hingga
pasien harus terus berbaring di tempat tidur. Saat tidur pasien menggunakan kurang
lebih tiga bantal agar merasa lebih nyaman.
Luka dikaki kanan dan kiri dirasakan sejak 1 bulan, awalnya luka kecil karena
tersiran air panas, kemudian meluas, namun tidak membaik dengan perawatan dirumah
(dirawat dengan kompres betadin)
Riwayat penyakit sebelumnya :
 Riwayat keluhan yang sama sebelumnya disangkal
 Riwayat Hipertensi (+) tidak rutin mengkonsumsi obat-obatan
 Riwayat Diabetes Melitus (+). Terdiagnosis sejak 2 bulan yll, konsumsi
OAD tidak rutin (tidak membawa obat)
 Riwayat Merokok (+) sejak usia 20 th
Pasien di rawat Inap di Ruang Zaal Rs Ratu Zalecha, pada follup pagi pukul 07.30
didapatkan pasien mengalami penurunan kesadaran GCS E4V1M1. Dilakukan
pemeriksaan stik Glukosa didapatkan GDS 30mg/dl, dokter memberikan terapi Bolus
D40 3 flash. Kemudian dilakukan observasi selama diruangan, setelah ½ jam post
bolus, didapatkan pasien Compos Mentis GCS E4V5M6. Dilakukan observasi ketat dan
GDS ulang post bolus D40.
Pukul sore, didapatkan pasien kembali penurunan kesadaran, dengan pengecekan gula
darah sewaktu cito, didapatkan GDS : 23. Nadi tidak teraba, TD tidak dapat diukur, akral
dingin, pupil midriasis total, pasien dinyatakan meninggal dunia

10