KEGAGALAN

GINJAL AKUT

Disediakan Oleh : Nassruto

Definasi
• Kegagalan fungsi ginjal secara akut dalam
tempoh jam ke hari dengan pengurangan
kuantiti urin menyebabkan peningkatan
progresif urea serta plasma kreatinine
dalam darah.
Klasifikasi

1. Pre – Renal
2. Renal
3. Post -Renal
Pre - Renal
• Kekurangan perfusi darah kepada renal & mengakibatkan
< Glomerular Filtration rate (GFR) seterusnya
menyebabkan oliguria.
• Boleh pulih sepenuhnya jika dirawat awal.
• Struktur ginjal masih tidak rosak.
Patofisiologi
Penyebab

↓ Perfusi darah ke Ginjal

Vasokonstriksi selektif pada kortex

↓ Filtrasi Gromerular (GFR)

Oliguria
Uraemia
Etiologi Pre - Renal
1. Renjatan (Circulatory collapse);
a) Hipovolaemik
• Kehilangan darah atau plasma spt
pembedahan major, trauma, pendarahan
obstetrik, terbakar yg teruk.
• Kehilangan air & eletrolit spt poliuria (DM),
↑ diarrhea & muntah.
b) Septisemia & Endotoksemia;
• Kehilangan plasma ke dalam intraselular spt
sepsis Gm –ve bacteremia.

b) Kardiogenik;
• Kurang keluaran jantung (CO) spt kes AMI,
Emboli pulmonari & Cardiac tamponade.
Etiologi Renal

a) Nekrosis Akut Tubul;

 Kerosakan struktur renal berlaku.
 Akut iskemia – renjatan, trauma, sepsis,
hipoksia.
 Agen Nephrotosik;
- Organic solvent spt methanol.
- Metals – spt arsenic, lead.
- Antibiotik spt aminoglikosid,
tetracycline.
 - Ubatan spt Phenytoin,
Sulfonamides.
- Radiografi media kontrast.
- Pigmen Hb & myoglobin spt DIC &
Rhabdomyolisis.
 Penyakit renal;
- AGN, SLE.
- Pyelonephritis.
- Malignant HPT
Etiologi Post Renal
• Acute Obstructive Uropathy.
• Penyekatan pengaliran urin ke bladder;
 Intrarenal – urates, protein myeloma.
 Ekstrarenal – kalkuli, tumor, darah.
• Penyekatan salur darah major;
 Thrombosis arteri & vena renal.
Patofisiologi
• 2 mekanisma yang menyebabkan nekrosis
tubular;
a) Iskemia - ↓ perfusi darah ke Ginjal
menyebabkan iskaemia & kecederaan
pada tubul proksimal & distal.
Patofisiologi
Kerosakan tubul - ↓ penyerapan semula
solute.
↑ penghantaran NaCl pd tubul distal –
penghasilan renin + Angiotensin yg
menyebabkan vasokonstriksi arteriolar.
↓ GFR – oliguria.
Patofisiologi
b) Nephrotoxin
Kerosakan secara terus pada sel
mesangial atau endothelial.
Mengganggu permiabiliti gromerular.
1. Air kencing – oliguria < 400mls/hari.
- anuria < 100mls/hari.
2. Sakit pinggang (renal) – obstruksi
post-renal.
3. Dahaga & mulut kering – pre-renal.
Manifestasi Klinikal –
4. Hiccough & drowsy – uraemia.
5. Dyspnea – pulmonary oedema.
simptom.
Tanda-tanda
a) Pre-renal;
 Dehidrasi
 Tanda renjatan ( Peluh, sejuk, pucat).
 Low volume & rapid pulse.
 Ektremiti sianosis & sejuk.
 Oligo-anuria.
Tanda-tanda
b) Renal;
 Dipsnea & krepitasi basal – pulmonari
edema.
 ↑ JVP - overhydration.
 Cardiac arrythmias - hiperkalemia.
 Anaemia.
 Pernafasan kussmaul - asidotik.
c) Post-Renal;
 Tenderness pd loin.
 Ginjal boleh dirasai melalui palpasi.
 Total anuria.

Tanda-tanda
Investigasi
1. BUSE – kegagalan renal
2. Sr Creatinine – kegagalan renal.
3. ABG - Asidosis
4. Urine FEME & C&S.
5. CXR – pulmonari edema
6. ECG - arrhytmia
7. FBC – Hb% & TWDC
Investigasi
8. KUB – Kalkuli
9. Ultrasound.
10. RBS - DM
11. Darah C&S – inokulasi organisma &
sensitiviti antibiotik.
12. CXR – pulmonari edema
13. ECG - arrhytmia
Pengurusan
• Mengikut penyebab;
a) Pre-renal – tranfusi darah, CVP
monitoring.
b) Renal – cecair gantian, I/V lasix, rawatan
gangguan elektrolit & elakkan ubat
nephrotoksik.
c) Post renal – buang halangan.
Pengurusan
d) Lain-lain – kawal carta I/O, berat badan,
BUSE & ABG setiap hari.
e) Diet – High protein (3000kal / 80gm
protein utk dewasa).
1. Kondisi pt merosot – koma, sawan, Pulm.
Edema.
2. Sr Urea > 50mmol/l.
3. Asidosis berterusan.
4. Hiperkalemia – 6mmol/l.
5. Pulmonari edema akut.

Indikasi Peritoneal /
Hemodialisis
Komplikasi
• Kegagalan ginjal kronik.
• Aritmia/ Fibrilasi.