Patogenesis

Perjalanan penyakit ini dimulai dari bakteri E. coli patogen menginfeksi saluran
pernafasan dan pencernaan. Pada pencernaan dapat menyebabkan diare karena bakteri
tersebut masuk ke host mengadakan perlekatan berkolonisasi pada saluran pencernaan
kemudian berkembangbiak dan menginvasi sel-sel atau jaringan setelah itu bakteri ini
memproduksi toksin sehingga terjadi peradangan pada organ. Diare terjadi oleh produksi
toksin LT (heat–labile) dan ST (heat–stabile) setelah itu akumulasi c AMP dan c GMP
mengakibatkan absorbsi NaCl menurun dan sekresi ion klorida meningkat sehingga
tekanan osmotik lumen usus meningkat dan terjadi peristaltik usus meningkat sehingga
terjadi diare. Jumlah E. coli yang terdapat pada unggas di lingkungan terjadi kontaminasi
selain pencernaan juga melalui saluran pernafasan.

Awal terjadinya patogen dari E. coli mungkin terjadi di hatchery yang terjangkit
atau terinfeksi atau dari telur, tetapi infeksi sistemik biasanya membutuhkan faktor
predisposisi atau faktor penyebab menular. Mycoplasmosis, bronkitis, newcastle, radang
usus yang menyebabkan hemoragi, dan turki bordetellosis mendahului colibacillosis.
Infeksi sistemik terjadi bila E. coli pathogen mendapatkan akses ke darah dari saluran
pernafasan atau usus. Pada saluran pernafsan juga dapat menyebabkan terjadinya
pendarahan pada paru-paru. Bakteremia terdapat di darah dan menyebabkan kematian,
atau infeksi meluas ke permukaan serosal, selaput jantung, sendi, dan organ lainnya.

E.coli dietmukan pada saluran digestiv unggas dan jumlahnya semakin

meningkat pada usus kecil dan sekum. Koliseptikemia sering pula ditemukan pada
trakea akibat proses inhalasi dari debu atau lingkungan yang terpapar E.coli (Pattison
et.al , 2008). Penularan E.coli dapat terjadi secara kontak langsung maupun tidak
langsung. Penularan secara langsung terjadi dari kontak langsung antara ayam yang
sensitif dan sakit sedangkan secara tidak langsung berasal dari kontaminasi feses ayam
dan bahan tercemar lainnya. Penularan dapat terjadi secara oral dari pakan, minuman
atau kotoran yang tercemar bakteri ini maupun secara inhalasi yang dapat
mengakibatkan terjadinya infeksi pada saluran respirasi (Tabbu, 2000). Masa inkubasi
E.coli relative pendek, umumnya antara 1 - 3 hari. Pada kasus di lapangan,
koliseptikemia sangat umum ditemukan pada 5-7 hari setelah infeksi dengan agen
predisposisi seperti virus penyebab infeksi bronchitis pada ayam atau virus enteritis
hemoragik di Turkey (Saif, et.al. 2008).
 Banyak ditemukan pada ayam muda umur 4-12 minggu. Kolliseptikemia terjadi
jika E.colli masuk ke dalam sirkulasi darah dan menginfeksi berbagai jaringan melalui
lesi pada usus atau saluran pernafasan yang ditimbulkan oleh berbagai sebab. Secara
normal E.colli ditemukan pada saluran pencernaan ayam, terutama usus halus bagian
bawah dan sekum. (Tabbu, 2000)
Faktor predisposisi dari koliseptikemia :
Koliseptikemia terjadi oleh karena adanya E.colli serotipe patogen dalam jumlah
besar yang menyebar melalui darah yang menginvasi dan menimbulkan kerusakan pada
berbagai jaringan. Maka timbulnya penyakit ini mengikuti penyakit lain yang
menyerang saluran pencernaan atau saluran pernafasan. (Tabbu, 2000

Escherichia coli diklasifikasikan berdasarkan sifat karakteristik dari virulensinya

dan tiap kelompok menyebabkan penyakit dengan mekanisme yang berbeda,
yaitu Enterophatogenik E.coli (EPEC), Enterotoxigenik E.coli (ETEC),Enterohemorrag
ic E.coli (EHEC), Enteroinvasive E.coli (EIEC), Enteroagregative E.coli (EAEC)
(Brooks, et. al., 1995).
1. Enterophatogenic E. coli (EPEC) Merupakan penyebab penting terjadinya diare.
EPEC melekat pada sel mukosa usus halus. Hilangnya mikrovili (effacement),
pembentukan filamentous actin atau struktur seperti cangkir, dan biasanya EPEC
masuk ke dalam mukosa. Karakteristik lesi dapat dilihat diatas mikograf elektron
dari lesi biopsi usus halus. Akibat dari infeksi EPEC adalah diare yang cair,
biasanya susah diatasi namun tidak kronis. Diare EPEC berhubungan dengan
berbagai serotipe spesifik dari E. coli. Strain diidentifikasi dengan antigen O dan
seringkali dengan antigen H. Waktu diare EPEC dapat diperpendek dan diare
kronis dapat disembuhkan dengan pemberian antibiotik (Brooks, et. al., 1995).
2. Enterotoxigenik E. Coli (ETEC) Merupakan penyebab umum diare. Beberapa
strain ETEC memproduksi sebuah eksotoksin yang sifatnya labil terhadap panas
atau LT (BM 80.000) dibawah kontrol plasmida. LT bersifat antigenic dan
merangsang produksi penetralan antibodi dalam serum. Beberapa ikatan ETEC
menghasilkan enterotoksin yang stabil terhadap panas STa (BM 1500-4000), di
 bawah kontrol genetika dari beragam kelompok plasmid. STa mengaktifkan
guanil cyclase dalam sel epitelia enterik dan merangsang pengeluaran cairan.
Sedangkan STb akan merangsang pengeluaran cyclic-independent dengan onset
yang lebih pendek (Brooks, et. al., 1995).
3. Enterohemorragic E. coli (EHEC) Memproduksi verotoksin, dan dinamakan
berdasarkan efek sitotoksik pada sel vero. EHEC banyak dihubungkan dengan
hemoragik kolitis, sebuah bentuk diare yang parah, dan dengan sindrom uremik
hemolitik, mikroangiopathi hemolitik anemia, dn trombositopenia (Brooks, et.
al., 1995).
4. Enteroinvasive E. coli (EIEC). Strain EIEC memfermentasi laktosa dengan
lambat atau tidak memfermentasi laktosa dan tidak motil. EIEC menyebabkan
penyakit dengan menyerang sel epithelial mukosa usus (Brooks, et. al., 1995).
5. Enteroagregative E. coli (EAEC). Patogenesis EAEC penyebab diare tidak begitu
dipahami dengan baik, meskipun demikian dinyatakan bahwa EAEC melekat
pada mukosa intestinal dan menghasilkan enterotoksin dan sitotoksin. Akibatnya
adalah mukosa rusak, pengeluaran sejumlah besar mukus dan terjadinya diare
(Brooks, et. al., 1995).

Bentuk infeksi sistemik Colibacillosis (Colisepticemia). Bakteri E.coli masuk

dalam sirkulasi darah, menginfeksi berbagai jaringan melalui luka pada usus atau
saluran pernapasan.

Colisepticemia bentuk pernapasan.

Merupakan bentik Colisepticemia yang sering terjadi. Bakteri E.coli masuk dalam
sirkulasi darah melalui kerusakan mukosa saluran pernapasan akibat agen infeksi
maupun non infeksi. Faktor predisposisi terjadinya colisepticemia yaitu: Infeksi
IB, ND, mycoplasma, kandungan amonia dalam kandang yang tinggi. Perubahan
menyolok dar Colisepticemia bentuk pernapasan adalah pada jaringan saluran
pernapasan (trakea, paru-paru dan kantung udara), pericardium dan peritoneum.

Neonatal colisepticemia

Anak ayam peka terhadap infeksi neonatal colisepticemia pada umur 1-2 hari
setelah menetas. Kematian terjadi sampai umur 1-2 hari setelah menetas.
Kematian terjadi sampai umur 2-3 minggu dengan total kematian 10-20%.
 Kurang lebih 5 % dari kelompok anak ayam ini akan mengalami gangguan
pertumbuhan. Jika bakteri E.coli tidak terkontrol, dapat terlokalisasi di tempat-
tempat yang kurang terlindungi, yaitu: otak, mata, jaringan
synoval(persendian,tendon, bursa sternalis) dan tulang.

Panopthalmitis

Perpindahan bakteri E.coli ke mata merupakan hal yang jarang terjadi. Mata akan
membengkak, bola mata nampak berawan dan buram, dimana perubahan ini
diawali dengan kemerahan pada mata. Bentuk akhir dari infeksi ini mata akan
atropi dan ayam mengalami kebutaan.

Meningitis.

Bakteri E.coli di otak akan menyebabkan peraddangan pada otak (meningitis)

yang di unggas lebih dikenal dengan istilah enchepalitis.

coligranuloma.

ditandai dengan bungkul-bungkul pada hati, sekum, duodenum dan penggantung

usus. bentuk colibacillosis ini dapat menyebabkan kematian sampai 75%

Septicemia juga menyerang ayam-ayam dari segala usia, dan umumnya

dijelaskan pada ayam pedaging. Ini adalah bentuk colibacillosis yang paling umum,
ditandai oleh polyserositis [143]. Ini menyebabkan depresi, demam, dan seringkali
kematian tinggi. Meskipun patogenesisnya belum dijelaskan, beberapa rute infeksi
mungkin terjadi: infeksi neonatal [22], infeksi melalui lesi kulit [171], infeksi organ
reproduksi [22.167.168], saluran pernapasan [33] dan bahkan infeksi per os [172]. Ketika
E. coli mencapai sistem pembuluh darah, organ-organ internal dan jantung terinfeksi.
Infeksi miokard menyebabkan gagal jantung [173]. Septicemia kadang-kadang juga
menyebabkan sinovitis dan osteomielitis [22.174] dan pada kesempatan langka untuk
panophthalmia [22]. Coligranuloma atau penyakit Hjarre ditandai oleh granuloma di hati,
caeca, duodenum, dan mesenterium, tetapi tidak di limpa. Ini adalah bentuk yang jarang
dari colibacillosis, tetapi pada kawanan yang terkena dapat menyebabkan kematian
hingga 75% [22].

Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan peran gen virulensi putatif
yang baru diidentifikasi dan gen dengan fungsi yang tidak diketahui sebagai penanda
virulensi APEC untuk memperkuat pemahaman saat ini tentang mekanisme yang
mendasari patogenesis colibacillosis unggas.

Penularan E. coli yang terjadi melalui telur tetas akan menyebabkan kematian
dini yang tinggi pada anak ayam. Anak ayam yang dihasilkan dari telur yang
terkontaminasi akan mengandung sejumlah besar E. coli di dalam usus atau feses,
sehingga akan berakibat terjadinya penularan yang cepat pada suatu populasi tertentu.
Sumber penularan terpenting pada telur adalah feses yang mengandung E. coli yang
mengkontaminasi dan menembus kerabang telur serta selaput telur. Pencemaran telur
oleh E.coli bisa terjadi di ovarium maupun oviduk yang terinfeksi oleh bakteri tersebut.

Untuk mengobati kolibasilosis dapat digunakanobat enrofloxacin (Baytril),

kanamisin, ampisilin, trimetoprim sulfametoksazol, karena sebagian besar E.coli masih
sensitif terhadap obat-obatan tersebut. Hasilpenelitian uji kepekaan obat terhadap E. coli
yang telahdiketahui serotipenya ini, tertera pada Tabel 3. Hal inisedikit berbeda dengan
penelitian ZANELLA et al.(2000), yang menyebutkan bahwa, E. coli resistenterhadap
khloramfenikol dan kanamisin. Namun adakesamaannya, yaitu, E. coli peka terhadap
enrofloxacinampisilin dan resisten terhadap tetrasiklin.