MAKALAH

COR PULMONAL

MK : KMB I
DOSEN : U.B.Ohorella, M.Kep.,Sp. Kep.,MB

Disusun oleh :

KELOMPOK III
Nama : WA SARIDA
NIM : PO7120317064

Nama : ROSINA KOLOLHUWEI

NIM : PO71203170

Nama : EKA RENWARIN

NIM : PO71203170

KEMENTERIAN KESEHATAN RI
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALUKU
PROGRAM STUDI KEPERAWATAN MASOHI
T.A 2018/2019
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar belakang
B. Rumusan masalah
C. Tujuan penulisan
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi Cor Pulmonale
B. Etiologi
C. Pathogenesis
D. Patofisologi
E. Manifestasi Klinis
F. Pemeriksaan Penunjang
G. Penatalaksanaan Medis
H. Asuhan keperawatan cor-pulmonal
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan
B. Saran
DAFTAR PUSTAKA
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada tuhan yang maha Esa , karena penyertaan nya
sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan Makalah ini dengan judul “COR
PULMONALE” maksud dari penyusunan makalah ini adalah untuk memenuhi salah satu
tugas yang di berikan oleh dosen mata kuliah.
Oleh karena itu, pada kesempatan ini kami menyampaikan ucapan terima kasih kepada
berbagai pihak yang menjadi dorongan bagi kami, sehingga tugas ini dapat terselesaikan.
kami menyadari bahwa di dalam penyusunan makalah ini belum sempurna, untuk itu saran
dan kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan untuk kesempurnaan tugas ini.
Akhir nya kami menyampaikan terima kasih pada semua pihak yang telah membantu dalam
penyelasaian tugas kami.

Penyusun

Kelompok III
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Cor pulmonal didefinisikan sebagai perubahan dalam struktur dan fungsi dariventrikel
kanan yang disebabkan oleh adanya gangguan primer dari system pernapasan.
Hipertensi pulmonal merupakan factor penghubung tersering antara disfungsi paru-
paru dan jantung dalam cor pulmonal. Meskipun cor pulmonal seringkali berlangsung
kronis denganprogress yang lambat, onset akut cor pulmonal dapat memburuk
dengan komplikasi yangdapat mengancam jiwa. Cor pulmonal mempunyai insidensi
sekitar 6-7 % dari seluruh kasus penyakit jantung dewasa di Amerika Serikat, dengan
penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) karenabronchitis kronis dan emfisema
menjadi penyebab lebih dari 50% kasus cor pulmonale.Sebaliknya, cor pulmonale
akut biasanya menjadi kelainan sekunder akibat adanyaemboli paru massif.
Tromboemboli paru akut adalah penyebab paling sering dari corpulmonale akut yang
mengancam jiwa pada orang dewasa. Terdapat sekitar 50.000 angkakematian di
Amerika Serikat dalam setahun akibat emboli paru dan sekitar setengahnyaterjadi
dalam satu jam pertama akibat gagal jantung kanan.Secara global, insidensi cor
pulmonale bervariasi antar tiap negara, tergantung padaprevalensi merokok, polusi
udara, dan factor resiko lain untuk penyakit paru-paru yangbervariasi

B. Rumusan masalah
1. Apa pengertian Cor Pulmonale?
2. Bagaimana penyebab cor pulmonale?
3. Bagaimana Pathogenesis cor pulmonale?
4. Bagaimana Patofisologi cor pulmonale?
5. Bagaimana Manifestasi Klinis cor pulmonal?
6. Bagaimana Pemeriksaan Penunjang cor pulmonale?
7. Bagaimana Penatalaksanaan Medis cor pulmonale?
8. Bagaimana Asuhan keperawatan cor-pulmonal?

C. Tujuan penulisan
1. pengertian Cor Pulmonale
2. penyebab cor pulmonale
3. Pathogenesis cor pulmonale
4. Patofisologi cor pulmonale
5. Manifestasi Klinis cor pulmonal
6. Pemeriksaan Penunjang cor pulmonale
7. Penatalaksanaan Medis cor pulmonale
8. Asuhan keperawatan cor-pulmonal
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Menurut WHO (1963), Definisi Cor Pulmonale adalah: Keadaan patologis dengan di
temukannya hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan
struktur paru. Tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung
kiri dan penyakit jantung konginetal ( bawaan ).
Menurut Braunwahl (1980), Cor Pulmonale adalah: Keadaan patologis akibat
hipertrofi/ dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal.
Penyebabnya antara lain: penyakit parenkim paru, kelainan vaskuler paru dan
gangguan fungsi paru karena kelainan thoraks.Tidak termasuk kelainan vaskuler
paru yang disebabkan kelaianan vebtrikel kiri, vitium cordis, penyakit jantung
bawaan, penyakit jantung iskemik dan infark miokard akut.

B. Etiologi
Banyak penyakit yang berhubungan dengan hipoksemia dapat memengaruhi paru-
paru dapat menyebabkan corpulmonal. Secara umum, penyakit cor pulmonal
disebabkan oleh:
1. Penyakit paru-paru yang merata
Terutama emfisema, bronkhitis kronis (salah satu deretan penyakit chronic
obstructive pulmonary disease-COPD), dan fibrosis akibat tuberkulosis.
2. Penyakit pembuluh darah paru-paru
Terutama trombosis dan embolus paru-paru, fibrosis akibat penyinaran
menyebabkan penurunan elastisitas pembuluh darah paru-paru.
3. Hipoventilasi alveolar menahun
Adalah semua penyakit yang menghalangi pergerakan dada normal, m isalnya:
a. Penebalan pleura bilateral.
b. Kelainan neuromuskuler, seperti poliomielitis dan distrofi otot.
c. Kiposkoliosis yang mengakibatkan penurunan kapasistas rongga toraks
sehingga pergerakan toraks berkurang.

C. Patogenesis
Secara umum cor pulmonal dibagi menjadi dua bentuk:
1. Cor Pulmonal Akut
Merupakan dilatasi mendadak dari ventrikel kanan dan dekompensasi.
 a. Etiologi:
- Terjadinya embolus multipel pada pare-paru secara masif di mana
secara mendadak akan menyumbat aliran darah dan ventrikel kanan.
b. Gejala:
- Terjadinya dilatasi dari jantung kanan
- Biasanya segera disusul oleh kematian
2. Cor Pulmonal Kronis
Merupakan bentuk cor pulmonal yang paling sering terjacli. Dinyatakan
sebagai hipertropi ventrikel kanan akibat penyakit paru-paru atau adanya
kelainan pada toraks, sehingga akan menyebabkan hipertensi dan hipoksia
sehingga terjadi hipertropi ventrikel kanan.

D. Patofisiologi
Pembesaran ventrikel kanan pada cor pulmonal merupakan fungsi pembesaran atau
kompensasi dari peningkatan dalam afterload. Jika resistensi vaskuler paru-paru
meningkat dan tetap meningkat, seperti pada penyakit vaskuler atau parenkim paru-
paru, peningkatan curah jantung dan pengerahan tenaga fisis dapat meningkatkan
tekanan arteri pulmonalis secara bermakna. Afterload ventrikel kanan secara kronis
meningkat jika volume paru-paru membesar seperti pada penyakit COPD yang
dikarenakan adanya pernaniangan pernbuluh paru-paru dan kompresi kapiler
alveolar.
Penyakit paru-paru dapat menyebabkan perubahan fisiologis yang pada suatu waktu
akan memengaruhi jantung, menyebabkan pembesaran ventrikel kanan, dan sering
kali berakhir dengan gagal jantung. Beberapa kondisi yang menyebabkan penurunan
oksigenasi paru-paru,dapat mengakibatkan hipoksemia (penurunan PaO2),
hiperkapnia (peningkatan PaCO2), dan insufisiensi ventilasi. Hipoksia dan
hiperkapnia akan menyebabkan vasokonstriksi arteri pulmonar dan memungkinkan
penurunan vaskularisasi pull-part’ seperti pada emfisema dan emboli paru-parti.
Akibatnya, akan terjadi peningkatan tahanan pada sistem sirkulasi pulmonal,
sehingga menyebabkan hipertensi pulmonal. Arterial mean pressure pada paru-paru
sebesar 45 mmHg atau lebih dan dapat menimbulkan cor pulmonal. Ventrikel kanan
akan hipertropi dan mungkin diikuti oleh gagal jantung kanan.

E. Manifestasi Klinis
Gejala klinis yang muncul pada pasien dengan penyakit cor pulmonal adalah:
1. Sesuai dengan penyakit yang melatarbelakangi, contohnya COPD akan
menimbulkan gejala napas pendek dan batuk.
2. Gagal ventrikel kanan: edema, distensi vena leper, organ hati teraba, efusi
pleura, ascites, dan murmur jantung.
3. Sakit kepala, bingung, dan somnolen terjadi akibat dari peningkatan PCO.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Radiologi
Batang pulmonal dan hilus membesar. Perluasan hilus dapat dihitung dari
perbandingan jarak antara permulaan percabangan pertama arteri pulmonalis
utama kanan dan kiri dibagi dengan diameter transversal toraks. Perbandingan >
0,36 menunjukkan hipertensi pulmonal.
2. Ekokardiografi
Ekokardiografi memungkinkan pengukuran ketebalan dinding ventrikel kanan.
Meskipun perubahan volume tidak dapat diukur, teknik ini dapat memperlihatkan
pembesaran kavitas ventrikel kanan dalam hubungannya dengan pembesaran
ventrikel kiri. Septum interventrikel dapat tergeser ke kiri.
3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Berguna untuk mengukur massa ventrikel kanan, ketebalan dinding, volume
kavitas, dan jumlah darah yang dipompa.
4. Biopsi Paru-paru
Dapat berguna untuk menunjukkan vaskulitis pada beberapa tipe penyakit
vaskuler paru-paru seperti penyakit vaskuler kolagen, artritis rhematoid, dan
granulomatosis wagener.

G. Penatalaksanaan Medis
Tujuan dari penatalaksanaan medis adalah untuk meningkatkan ventilasi pasien dan
mengobati penyakit yang melatarbelakangi beserta manilestasi dari gagal
jantungnya.
Penatalaksanaan medis secara umum:
1. Pada pasien dengan penyakit asal COPD: pemberian 02 sangat dianjurkan untuk
memperbaiki pertukaran gas dan menurunkan tekanan arteri puhnonal serta
tahanan vaskuler pulmonal.
2. Higienis bronkhial: diberikan obat golongan bronkodilator.
3. Jika terdapat gejala gagal jantung: perbaiki kondisi hipoksemia dan hiperkapnia.
4. Bed rest, diet rendah sodium, pemberian diuretik.
5. Digitalis: bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas dan menurunkan denyut
jantung, selain itu juga mempunyai efek digitalis ringan.
Selain hal tersebut di atas, dianjurkan pula perawatan yang dilakukan di rumah
(home care) karena penatalaksanaan dari penyakit ini berhubungan dengan
pengobatan terhadap penyakit yang menyebabkannya, dan biasanya dalam jangka
waktu yang lama. Pasien dengan COPD dianjurkan untuk menghindari alergen yang
dapat mengiritasi jalan napas.

H. asuhan keperawatan cor pulmonal

1. Data pengkajian pasien
a. Riwayat Kesehatan
Keluhan utama :
 1) KP akibat emboli paru : sesak tiba-tiba pada saat istirahat, kadang-
kadang didapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis.
2) KP dengan PPOM : sesak nafas disertai batuk yang produktif (banyak
sputum).
3) KP dengan hipertensi pulmonal primer : sesak nafas dan sering pingsan
jika beraktivitas ( excertion syncope )
4) KP dengan kelainan jantung kiri : sesak nafas, orthopnea, paroxymal
nocturnal dyspnea.
5) KP dengan kelainan jantung kanan : bengkak pada perut dan kaki serta
cepat lelah.
6) Gejala predominan cor pulmonale yang terkompensasi berkaitan dengan
parunya, yaitu batuk produktif kronik, dispnea karna olahraga, wheezing
respirasi, kelelahan dan kelemahan jika penyakit paru sudah
menimbulkan gagal jantung kanan, gejala-gejala ini lebih berat. Edema
dependen dan nyeri kuadran kanan atas dapat juga muncul.
7) Tanda-tanda cor pulmonal misalnya sianosis, clubbing, vena leher
distensi, ventrikel kanan menonjol atau gallops (atau keduanya),
pulsasisternum bawah atau epigastrium prominen, hati membesar dan
nyeri tekan, dan edema dependen.
8) Gejala-gejala tambahan ialah : sianosis, kurang tanggap/bingung, mata
menonjol
9) Gejala prodominan cor pulmonal yang terkompensasi berkaitan dengan
penyakit parunya, yaitu batuk produktif kronik, dispnea karna olahraga,
wheezing respirasi, kelelahan dan kelemahan. jika penyakit paru sudah
menimbulkan gagal jantung kanan, gejala-gejala ini lebih berat. Edema
dependen dan nyeri kuadran kanan atas juga dapat muncul.
b. Riwayat Kesehatan masa lalu
Riwayat merokok, merupakan penyebab timbulnya kelainan paru obstruktir
kronik, polusi udara (asam dari cerobong-cerobong pabrik didaerah industri
dan asap dari kendaraan bermotor).
c. Riwayat kesehatan keluarga
Pada banyak kasus kor pulmonal ditemukan pada anggota keluarga tertentu
ternyata kekurangan alfa-antripsin memegang peranan dalam penentuan
predisposisi terjadinya penyakit paru obstruktif kronik.

d. Pemeriksaan Fisik
1) Inspeksi
 a) Vena-vena pada leher tidak terlihat kolaps pada saat inspirasi
b) Kelemahan
c) Dispnea
d) Sianosis pada jari
e) Perubahan mental
2) Auskultasi
a) Terdengar geraham steel murmur yang bersifat soft,blowing, high pict
diasolik murmur, akibat adanya insusivisiensi relatif katup pulmonal.
b) Right ventrikular lif
c) Right arterial gallop
d) Gant waves

e. Pola kebiasaan sehari-hari

1) Aktivitas dan istirahat
Gejala :
a) Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing , rasa berdenyut dan berdebar\
b) Mengeluh sulit tidur (orthopneu, dispneu paroksimal nocturnal,
nocturia, keringat malam hari).
Tanda :
Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, tekpineu,
dipsneu.

2) Sirkulasi

Gejala :

Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital;

kerusakan arterial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan

papitasi, serak, hemoptisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia,

riwayat shock hipovolema.

Tanda :

Getaran sistolik pada askpek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang

keras, takikardia. Irama tidak teratur, fibrilasi arterial.

3) Integritas Ego

Tanda :

Menunjukkan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat,gemetar. Takut

 akan kematian, keinginan, mengakhiri hidup, merasa tidak berguna,

kepribadian neurotik.

4) Makan/cairan

Gejala :

Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan deuretik

Tanda :

Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernapasan parah dan bising

terdengar krekela dan mengi

5) Neurosensoris

Gejala :

Mengeluh kesemutan

Tanda :

Kelemahan

6) Pernapasan

Tanda :

Mengeluh sesak, batuk menetap atau noktunal

Gejala :

Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah,

gelisah

2. Diagnosis keperawatan

a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran

alveolus-kapiler

Tujuan : nafas klien berangsur-angsur membaik dalam waktu 2x24 jam.

Kriteria hasil :

1. Mandemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

2. Memelihara kebersihan paru-paru dan bebas dari tanda-tanda distres

perna.

3. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada

sianosis dan dyspneu

4. Tanda-tanda vital dalam rentang normal

Intervensi :

1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

2. Identifikasi pasien perlunya memasang alat jalan nafas buatan

3. Lakukan fisioterapi dda bila perlu

4. Keluarkan secret dengan batuk atau suction

5. Auskultasi suara nafas dan catat adanya suara tambahan

6. Monitor respirasi dan status O2

7. Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan pengguanaan otot tambahan,

retraksi otot supraclavikular

Implementasi :

1. memposisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

2. mengidentifikasi pasien perlunya memasang alat jalan nafas buatan

3. melakukan fisioterapi dada bila perlu

4. mengeluarkan secret dengan batuk atau suction

5. mengauskultasi suara nafas dan catat adanya suara tambahan

6. memonitor respirasi dan status O2

7. mencatat pergerakan dada, amati kesimetrisan pengguanaan otot

tambahan, retraksi otot supraclavikular

 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Cor pulmonal didefinisikan sebagai perubahan dalam struktur dan fungsi dari ventrikel
kanan yang disebabkan oleh adanya gangguan primer dari system
pernapasan.Hipertensi pulmonal merupakan factor penghubung tersering antara
disfungsi paru-paru dan jantung dalam cor pulmonal. Terapi oksigen dapat meningkatkan
hemodinamik paru,kinerja ventrikel dan kelangsungan hidup pada pasien PPOK hipoksia
dengan cor pulmonale.
Beta-2 agonis dan teofilin memiliki fungsi sebagai bronkodilator dan mempunyai efek
yang menguntungkan pada kinerja ventrikel kanan dan hemodinamik sirkulasi paru.
Vasodilator dapat dipertimbangkan bila terapi konvensional seperti oksigen dan
bronkodilator telah gagal untuk membalikkan atau menghentikan perkembangan
hipertensi arteri pulmonalis. Namun, vasodilator dapat menghasilkan hipotensi sistemik
sehingga menyebabkan kekacauan pertukaran gas dan sdapat kembali terjadi
vasokonstriksi pulmonal hipoksia.

B. Saran
semoga makalah ini dapat bermanfaat untuk kita semua serta membantu pemahaman
kita lebih dalam tentang cor pulmonale.
 DAFTAR PUSTAKA

Sovari AA. Cor Pulmonale: Overview of Cor Pulmonale Management. Medscape.

2011.Available at http://emedicine.medscape.com/article/154062-overview#showall
2.
Tim pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar diagnosis keperawatan indonesia, definisi
dan indikatot diagnostik. Jakarta : dewan pengurus pusat PPNI.
Amin huda nuranif dan hardhi kusuma. 2016. Asuhan keperawatan praktis
berdasarkan penerapan diagnostik Nanda, Nic, Noc dalam berbagai kasus. Edisi
revisi jilid 1. Yogyakarta : MediaAction.
Weitzenblum E, Chaouat A. Cor Pulmonale. Medscape. 2009;6(3): 177-185.
Availableat http://www.medscape.com/medline/abstract/19643833 3.
Mekontso DA et all. Prevalence and prognosis of shunting across patent foramen
ovaleduring acute respiratory distress syndrome. Medscape. 2010;38(9): 1786-1792.
Available at http://www.medscape.com/medline/abstract/20601861 5.
Fedullo PF et all. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Medscape.
2001;345(20):1465-1472.Available
athttp://www.medscape.com/medline/abstract/11794196 6.