LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN SHOKE

DISUSUN OLEH :

YULIADI YUSUF
IKRIMAH SYAM
MUH AKSA
NUR ANNISA BERLIN
MUHRINA
JUMASING

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR

2019
 LAPORAN PENDAHULUAN
SYOK

A. DEFINISI
Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak
terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan.
Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen
baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga
terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.
Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi
jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa
metabolisme, atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna.
B. STADIUM SYOK
1. Kompensasi
Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya
resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD
sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN
terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus
talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.
2. Dekompensasi
Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan
memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah
asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat intrasel. Hal ini
menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo
Na+K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar
namun bila syock berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi
disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang
yang terjadi timbulnya depresi muocard. Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter
buruk olyserci, asidosis, napus kusmail.
3. Irreversibel
Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem
multiorgan, cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir
kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak teraba,
kesadaran (koma), anuria.
C. TANDA GEJALA DAN MANIFESTASI KLINIS
1. Sistem Kardiovaskuler
Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian
vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. Nadi cepat dan
halus. Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya
mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.
Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik. CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
Pernapasan cepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah
sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat
sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien
memang karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
Bisa terjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran Kencing
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah
60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).
Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung, coma
tachicardy, Sianosis, Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu,
Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi. Sedang manifestasi klinis lain
yang dapat muncul:
a. Menurunnya filtrasi glomerulus
b. Menurunnya urin out put
c. Meningkatnya keeping darah
d. Asidosis metabolic
e. Hyperglikemi

D. JENIS –JENIS SYOK

1. Syok Hypovolemik
 Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan
cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi
yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi
perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus
dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok
hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat
perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen
a. Faktor Penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang
penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya
terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri,
pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya
cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler
akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri.
Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan
ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat
dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak.
Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah
gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini
adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan
pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. Kebanyakan trauma
merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan
yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok
hemoragik.
b. Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan
4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem
renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan
hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan
mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal)
dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang
rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan
menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang
 lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan
formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan
mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian
pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh
baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan
pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan
mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit,
otot, dan GI. System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang
meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan
rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang
memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan
menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab
pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air.
System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi
ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan
tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung
meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus
colletivus dan the loop of Henle.
c. Tahap Syok Hipovolemik
Tahap I :
Terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
Terjadi kompensasi dimana biasanya cardiak output dan tekanan darah masih
dapat dipertahankan
Tahap II :
Terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
Tekanan darah turun, po2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
Tahap III :
Bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
Terjadi penurunan : tekanan darah, cardiak output,po2, perfusi jaringan secara
cepat
Terjadi iskemik pada organ, Terjadi ekstravasasi cairan.
2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi
jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada
definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik
biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg,
atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan
pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali
per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas
antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot
jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah
jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak,
ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok
kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi
pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner &
Suddarth, 2001)
a. Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non
koroner. Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-
koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung,
dan disritmia.
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang
mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :
- Penyakit jantung iskemik (IHD)
- Obat-obatan yang mendepresi jantung
- Gangguan Irama Jantung.

b. Manifestasi Klinis
 Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen
ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel
kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
- Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
- Pernapasan cheyne stokes
- Batuk-batuk
- Sianosis
- Suara serak
- Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
- Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
- BMR mungkin naik
- Kelainan pada foto rontgen
c. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi
patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah
jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ
vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke
jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan
lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran
setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat
dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi,
penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada
gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan
ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya
masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan
tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left
Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk
berfungsi sebagai pompa yang efektif.
d. Pemeriksaan Diagnostik
 Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
- Electrocardiogram (ECG)
- Sonogram
- Scan jantung
- Kateterisasi jantung
- Roentgen dada
- Enzim hepar
- Elektrolit oksimetri nadi
- AGD
- Kreatinin
- Albumin / transforin serum
- HSD

3. Syok Obstruktif
Merupakan gangguan kontraksi jantung akibat dari luar atau gangguan aliran
balik menuju jantung terhambat, akibatnya berkurangnya preload sehingga Cardiac
output berkurang.
a. Etiologi
Tension pneumotoraks, tamponade kordis, emboli paru, dan perikardtis konstriktif
b. Patofisiologi
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik, 2000):
1. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga
timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan
seluler.
Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan
aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat
yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan
vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi
meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi
pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung
untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki
ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal
mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler.
Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.
2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan
tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi
mencukup sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan
darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata,
gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan
akhirnya terjadi kematian sel.
Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga
terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter
prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke
jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga
dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular
Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan
respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia
menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin
dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah
fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas
mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek
keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim
retikuloendotelial rusak integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan
juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik.
Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler
dan timbunan asam karbonat di jaringan.
3. Fase Irevesibel
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak
dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok.
Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang
cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi
menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.
4. Syock Distributif
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal
berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh
darah perifer.
Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh
pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien
pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis,
anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi
transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim
yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, dan malnutrisi.
Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok
distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
1. Syock Neurogenik
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok
distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena
hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga
terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance
vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan
oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi
umum yang dalam).
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi
vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di
daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal
umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri
hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien
dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok
pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis
akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik
dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.
Etiologi
- Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
 - Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat
pada fraktur tulang.
- Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi
spinal/lumbal.
- Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
- Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih
lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa
quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien
menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya
pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak
hangat dan cepat berwarna kemerahan.

2. Syock anafilaktik
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan).
Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi
umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi,
kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului
dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok
anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi
dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi
anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena
kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.
Etiologi
Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya
sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti
gen- anti bodi sistemik
Patofisiologi
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas
tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis
melalui beberapa fase :
 1) Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen
yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap
oleh Makrofag.
Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T,
dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi
Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit).
Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen
tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast
(Mastosit) dan basofil.
2) Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen
yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang
menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen
yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E
spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator
vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan
vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators.
3) Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran
sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang
terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed
mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks
(anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan
aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek
bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya
menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin
meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi
otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan
meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit.
Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin
yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan
Leukotrien.
3. Syok Septik
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh
infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan
 melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat,
melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan
pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh
Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu
respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi
yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan
permeabilitas kapiler, yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan
vasodilatasi adalah dua efek tersebut.
Tanda dan Gejala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia
menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan
dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh
mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-
negative. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama
terjadinya infeksi. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan
kateter atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis
adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp
Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian
dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Gejala
umum adalah:
- Demam
- Berkeringat
- Sakit kepala
- Nyeri otot

E. PENATALAKSANAAN SYOK
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah, untuk
jantung (oksigen deliverip)
1. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia.
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan
mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :
a. Membebaskan jalan nafas.
 b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 70 mmHg.
c. Kurangi rasa sakit & auxietas.
2. Suport cadiovaskuler sistem.
a. Therapi cairan untuk meningkatkan preload
- pasang akses vaskuler secepatnya.
- resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois
secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan
perfusi perifer baik.
b. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung
tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.
- Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
- Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
- Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
- Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
- Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan
tekanan pembuluh darah sitemik.
F. PEMERIKSAAN
Seperti pada pasien lain yang sakit berat, pastikan jalan napas terjaga, pasien bernapas
adekuat, dan lakukan pemeriksaan fisik lengkap. Khususnya, periksa tanda-tanda syok
- Denyut nadi : takikardi atau bahkan bradikardi
- TD : menurun dengan perubahan posisi jika tidak hipotensif
- Warna kulit (pucat) dan suhu
- Keluaran urin berkurangAdanya syok memerlukan terapi segera (berikan oksigen,
pasang jalur vena dengan selangberdiameter besar, berikan cairan intravena lansung
sambil memantau dengan ketat, dan ambil darahuntuk cross-match), serta tegakkan
diagnosis akurat. Periksa dengan teliti status hidrasi
- Periksa turgor kulit
- Periksa membran mukosa (kering?)
- Periksa JVP : meningkat atau menurun? (mungkin memerlukan pemeriksaan CVP atau
PCWP jikatidak yakin)
- Periksa denyut nadi, TD (perubahan postural) dan pulsus paradoksus (penurunan
tekanan sistoliksaat inspirasi)Periksa semua kemungkinan sumber kehilangan volume
(misalnya murmur [misalnya VSD baru]),gesekan pleura (misalnya PE), tanda
Kussmual (kenaikan JVP saat inspirasi menunjukkankontriksi/temponade perikard),
 sianosis, atau peningkatan laju pernapasan.Periksa dengan teliti tanda-tanda atau
sumber sepsi dan patologi abdomen (misalnya konsolidasiparu, meningismus, abses,
ruam, nyeri tekan abdomen, nyeri lepas, tahanan, dan ileus).Periksa tanda-tanda yang
sesuai dengan reaksi anafilaktik : ruam, edema oral dan laring, serta stridor.Periksa
tanda-tanda penyakit Addison : pigmentasi palmar, bukal, dan tanda-tanda
penggunaankortikosteroid sebelumnya.Pemeriksaan harus dilakukan dengan cepat
sambil memberikan terapi antara lain :
- Oksigen
- Jalur intravena
- Cairan intravena
- Antibiotik intravenaDan pemeriksaan penunjang yang termasuk :
- EKG (dan pemantauan EKG)
- Analisis gas darah (dan/atau oksimetri nadi)
- Rontgen toraks
- Kultur darah.

G. PROGNOSIS
Pasien yang menderita syok akan memperoleh prognosis yang cukup baik jika penanganan
dini dapat diberikan dalam waktu cepat seperti resusitasi cairan dan penanganan factor
penyebab.

H. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi Airway, Breathing,
Circulation (ABC):
- Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
- Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
- Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel ki,
peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteripulmonal (PCWP)
- Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung
- Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
- Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugular
peningkata CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugular meningkat
- Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang
 - Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur
- Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
- Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
- Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
- Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
- Sangat kehausan
- Mual, muntah
- Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum meningkat,
nitrogen urea serum meningkat
- Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel
- Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal

2. Diagnosa keperawatan
1) Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan
dengan penurunan curah jantung.
2) Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload,afterload
dan kontraktilitas miokard)
3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapi
ler pulmonal
4) Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual ataupotensial

3. Intervensi Keperawatan
1) Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan denga
penurunan curah jantung
Tujuan :
Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :
Tekanan darah dalam batas normal
Haluaran urine normal
Kulit hangat dan kering
Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh
Rencana tindakan
1. Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan
2. Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi eks
tremitas memudahkan sirkulasi
 3. Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, sepertidarah l
engkap, plasmanat, tambahan volume
4. Ukur intake dan output setiap jam
5. Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapordok
ter bila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam
6. Berikan obatobatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obatserta
tanda toksisitas
7. Pertahankan klien hangat dan kering

2) Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload,afterload

dan kontraktilitas miokard)
Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :
Tanda-tanda vital dalam batas normal
Curah jantung dalam batas normal
Perbaikan mental
Rencana tindakan
1. Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan
meninggikan kepala tempat tidur 30 – 60 derajat
2. Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
3. Pantau EKG secara kontinu
4. Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
5. Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yangdrastis
6. Berikan oksigen sesuai dengan terapi
7. Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
8. Pertahankan klien hangat dan kering
9. Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
10. Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur
11. Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan resital

3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas

kapiler pulmonal
Tujuan:
Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :
 Klien bernafas tanpa kesulitan
Paru-paru bersih
Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal
Rencana tindakan:
1. Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan
2. Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali
3. Pantau seri AGDA dam Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
4. Lakukan penghisapan bila ada indikasi
5. Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam
4) Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual ataupotensial
Tujuan
Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :
Klien mengungkapkan penurunan ansietas
Klien tenang dan relaks
Klien dapat beristirahat dengan tenang
Rencana tindakan
Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien
1. Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan
yang ringkas bila klien tidak memahaminya
2. Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
3. Antisipasi kebutuhan klien
4. Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress
5. Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien
jika kondisi klien memungkinkan
6. Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akankematian
7. Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan
Algoritma Syok Hipovolemik
Algoritma Syok Kardiogenik
Algoritma Syok Neurogenik
Algoritma Syok Anafilatik
Algoritma Syok Septik
 DAFTAR PUSTAKA

Hippocrates Emergency Team (HET): Prosedur Tetap. 2010

Krishanty, P & dkk. 2009. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta: TIM
PERKI : Pedoman diagnosis & Tatalaksana Gagal Jantung. 2009. Jakarta: MED
Price, Sylvia A, Lorraine M Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Jakarta: EGC