ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) SKA DAN NSTEM

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pembuluh darah koroner merupakan saluran pembuluh darah yang membawa darah mengandung

02 dan makanan yang dibutuhkan oleh miokard agar dapat berfungsi dengan baik. Penyakit

Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis atau pengerasan pembuluh darah

nadi, yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit

karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada dindingnya.

Pada tahun 1772 Herbeden menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa nyeri

terlebih-lebih waktu berjalan, mendaki atau segera sesudah makan. Sebenarnya perasaan nyeri

seperti ini tidak saja disebabkan oleh kelainan organ di dalam toraks, akan tetapi dapat juga

berasal dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Dalam kaitannya dengan jantung, sindroma ini

disebut Angina Pectoris,yang disebabkan oleh karena ketidakseimbangan antara kebutuhan

oksigen miokard dengan penyediaannya.

Merokok, tekanan darah tinggi, nilai kolesterol darah yang tinggi, kegemukan, stress, diabetes

melitus, dan riwayat keluarga yang kuat untuk penyakit jantung koroner, dapat memicu

mudahnya seseorang terkena penyakit jantung koroner. Dengan bertambahnya umur seseorang,

penyakit ini akan lebih sering ditemui. Pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita,

karena aktivitas pria lebih tinggi dan berhubungan dengan hormon.

Penyakit kardiovaskular ini merupakan nilai kematian terbesar di Indonesia. Sehingga diperlukan

strategi penatalaksanaan dalam menegakkan diagnosa sindroma koroner akut (SKA) secara

optimal.

Sindroma koroner akut merupakan sindroma klinis yang terdiri dari infark miokard akut dengan

atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pectoris yang tak stabil.

Diagnosis kerja awal sindrome koroner akut tanpa elevasi segmen ST berdasarkan enzim jantung

troponin. Jika troponin positif, maka disebut infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST, dan

jika troponin negatif, maka digolongkan angina pectoris tidak stabil.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1. Apa definisi Sindrom Koroner Akut (SKA) dan NSTEMI (Non ST Elevation

Myocardial infarction)?

1.2.2. Bagaimanakah pathogenesis dari NSTEMI (Non ST Elevation Myocardial infarction)?

1.2.3. Apa saja manifestasi klinis seseorang hingga dikatakan menderita NSTEMI (Non ST

Elevation Myocardial infarction)?

1.2.4. Bagaimana patofisiologi NSTEMI (Non ST Elevation Myocardial infarction)?

1.2.5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik pada NSTEMI (Non ST Elevation Myocardial

infarction)?

1.2.6. Bagaimana penatalaksanaan untuk NSTEMI (Non ST Elevation Myocardial

infarction)?

1.2.7. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan NSTEMI (Non ST Elevation

Myocardial infarction)?
1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan NSTEMI (Non ST Elevation Myocardial

infarction).

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui patofisiologi NSTEMI (Non ST Elevation Myocardial infarction).

2. Mengetahui mekanisme klinis NSTEMI (Non ST Elevation Myocardial infarction).

3. Mengetahui pemeriksaan dignostik pada NSTEMI (Non ST Elevation Myocardial

infarction).

4. Mengetahui asuhan keperawatan pasien dengan NSTEMI (Non ST Elevation Myocardial

infarction).

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk

menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris

tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard

tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark

miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial

infarction/STEMI) (Gambar 1). APTS dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi
klinik yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui penanda biokimia nekrosis

miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis adalah NSTEMI;

sedangkan bila penanda biokimia ini tidak meninggi, maka diagnosis adalah APTS.

Pada APTS dan NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total/ oklusi tidak

total (patency), sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah progresi, trombosis dan

vasokonstriksi. Penentuan troponin I/T ciri paling sensitif dan spesifik untuk nekrosis miosit dan

penentuan patogenesis dan alur pengobatannya. Sedang kebutuhan miokard tetap dipengaruhi

obat-obat yang bekerja terhadap kerja jantung, beban akhir, status inotropik, beban awal untuk

mengurangi konsumsi O2 miokard. APTS dan NSTEMI merupakan SKA yang ditandai oleh

ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.

Penyebab utama adalah stenosis koroner akibat trombus non-oklusif yang terjadi pada plak

aterosklerosis yang mengalami erosi, fisur, dan/atau ruptur. Angina tidak stabil (UA) dan infark

miokard non-ST elevasi (NSTEMI) adalah bagian dari sindrom koroner akut kontinum, di mana

plak pecah dan terbentuk trombosis koroner aliran darah ke daerah miokardium. UA dan

NSTEMI juga disebut sindrom koroner akut non-ST elevasi, untuk membedakan mereka dari

akut infark miokard ST elevasi (STEMI). Dalam UA dan NSTEMI, tidak ditemukan ST elevasi

dan gelombang Q patologis pada EKG. Pada pasien dengan MI akut, alasan mengapa gelombang

Q atau menjadi oklusi koroner, berhubungan dengan durasi oklusi, sejauh mana daerah infark

menjaga kelangsungan hidup selama oklusi, serta letak pembuluh darah yang menentukan

ukuran infark. Arteriografi koroner dilakukan pada 60-85% kasus, dalam periode akut NSTEMI

menunjukkan bahwa infark arteri yang terkait tidak tersumbat.2-5 Hal ini merupakan alasan

terhadap kurangnya kemanjuran fibrinolisis dalam gangguan ini.

2.2. Patogenesis
SKA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari penyakit jantung koroner (PJK), salah

satu akibat dari proses aterotrombosis selain strok iskemik serta peripheral arterial disease

(PAD). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat kompleks

dan multifaktor serta saling terkait. Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis.

Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasi

beberapa bahan seperti makrofag yang mengandung foam cells, lipid ekstraselular masif dan

plak fibrosa yang mengandung sel otot polos dan kolagen. Perkembangan terkini menjelaskan

aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi atau infeksi, dimana awalnya ditandai dengan

adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streaks, pembentukan

fibrous cups dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil.

Banyak sekali penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegang peranan penting dalam

proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantung koroner, inflamasi dimulai dari

pembentukan awal plak hingga terjadinya ketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan

terjadinya ruptur plak dan trombosis pada SKA.

Perjalanan proses aterosklerosis (inisiasi, progresi, dan komplikasi pada plak aterosklerotik),

secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah

terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah,

dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada

pembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan atau penyumbatan pembuluh darah.

Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik,

yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul

berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat

stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat menyebabkan
kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil atau progresif yang dikenal juga

dengan SKA.

Gambar 1.1 Ilustrasi perjalanan aterosklerosis

(www.exomedindonesia.blogspot.com,2010)

Sedangkan trombosis merupakan proses pembentukan atau adanya darah beku yang terdapat di

dalam pembuluh darah atau kavitas jantung. Ada dua macam trombosis, yaitu trombosis arterial

(trombus putih) yang ditemukan pada arteri, dimana pada trombus tersebut ditemukan lebih

banyak platelet, dan trombosis vena (trombus merah) yang ditemukan pada pembuluh darah vena

dan mengandung lebih banyak sel darah merah dan lebih sedikit platelet. Komponen-komponen

yang berperan dalam proses trombosis adalah dinding pembuluh darah, aliran darah dan darah

sendiri yang mencakup platelet, sistem koagulasi, sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah.

Patogenesis terkini SKA menjelaskan bahwa SKA disebabkan oleh obstruksi dan oklusi

trombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak aterosklerosis yang rentan

mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab utama SKA yang dipicu oleh erosi, fisur, atau

rupturnya plak aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak

stabil dengan karakteristik inti lipid besar, fibrous cups tipis, dan bahu plak penuh dengan

aktivitas sel-sel inflamasi seperti limfosit T dan lain sebagainya. Tebalnya plak yang dapat

dilihat dengan persentase penyempitan pembuluh koroner pada pemeriksaan angiografi koroner

tidak berarti apa-apa selama plak tersebut dalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko

terjadinya ruptur pada plak aterosklerosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat

penyempitan) tetapi oleh kerentanan plak.

Gambar.1.2 perbedaan stable angina dengan unstable angina

(www.exomedindonesia.blogspot.com,2010)

Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arteri koroner)

mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan faktor jaringan) ke dalam aliran

darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan fibrin, membentuk trombus

atau proses trombosis. Trombus yang terbentuk dapat menyebabkan oklusi koroner total atau

subtotal. Oklusi koroner berat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang

relatif kecil akan menyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tidak sampai menimbulkan

kematian jaringan. Trombus biasanya transien atau labil dan menyebabkan oklusi sementara

yang berlangsung antara 10–20 menit. Bila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat

diatasi oleh kolateral atau lisis trombus yang cepat (spontan atau oleh tindakan trombolisis) maka

akan timbul NSTEMI (tidak merusak seluruh lapisan miokard).

Trombus yang terjadi dapat lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Bila oklusi

menetap dan tidak dikompensasi oleh kolateral maka keseluruhan lapisan miokard mengalami

nekrosis (Q-wave infarction), atau dikenal juga dengan STEMI. Trombus yang terbentuk bersifat

stabil dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang

berlangsung lebih dari 1 jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmural.4

Trombosis pada pembuluh koroner terutama disebabkan oleh pecahnya plak aterosklerotik yang

rentan akibat fibrous caps yang tadinya bersifat protektif menjadi tipis, retak dan pecah. Fibrous

caps bukan merupakan lapisan yang statik, tetapi selalu mengalami remodeling akibat aktivitas-

aktivitas metabolik, disfungsi endotel, peran sel-sel inflamasi, gangguan matriks ekstraselular

akibat aktivitas matrix metalloproteinases (MMPs) yang menghambat pembentukan kolagen dan

aktivitas sitokin inflamasi.

Perkembangan terkini menjelaskan dan menetapkan bahwa proses inflamasi memegang peran

yang sangat menentukan dalam proses patogenesis SKA, dimana kerentanan plak sangat

ditentukan oleh proses inflamasi. Inflamasi dapat bersifat lokal (pada plak itu sendiri) dan dapat

bersifat sistemik. Inflamasi juga dapat mengganggu keseimbangan homeostatik. Pada keadaan

inflamasi terdapat peningkatan konsentrasi fibrinogen dan inhibitor aktivator plasminogen di

dalam sirkulasi. Inflamasi juga dapat menyebabkan vasospasme pada pembuluh darah karena

terganggunya aliran darah.

Vasokonstriksi pembuluh darah koroner juga ikut berperan pada patogenesis SKA.

Vasokonstriksi terjadi sebagai respon terhadap disfungsi endotel ringan dekat lesi atau sebagai

respon terhadap disrupsi plak dari lesi itu sendiri. Endotel berfungsi mengatur tonus vaskular

dengan mengeluarkan faktor relaksasi yaitu nitrit oksida (NO) yang dikenal sebagai Endothelium

Derived Relaxing Factor (EDRF), prostasiklin, serta faktor kontraksi seperti endotelin-1,

tromboksan A2, prostaglandin H2. Pada disfungsi endotel, faktor kontraksi lebih dominan dari

pada faktor relaksasi. Pada plak yang mengalami disrupsi terjadi platelet dependent

vasoconstriction yang diperantarai oleh serotonin dan tromboksan A2, serta thrombin dependent

vasoconstriction yang diduga akibat interaksi langsung antara zat tersebut dengan sel otot polos

pembuluh darah.

2.3. Manifestasi Klinis

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri

seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau

tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan

gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru
angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri

pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah

diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di

lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada

pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

2.4 Pemeriksaan Diagnostik

a) Pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)

Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. PadaTrombolysis in

Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan

prediktor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk

meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan

troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.

b) Pemeriksaan Laboratorium

Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK

dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan

dapat menetap sampai 2 minggu.

Stratifikasi Resiko

Penilaian klinis dan EKG, keduanya merupakan pusat utama dalam pengenalan dan penilaian

risiko NSTEMI. Jika ditemukan resiko tinggi, maka keadaan ini memerlukan terapi awal yang

segera. Karena NSTEMI merupakan penyakit yang heterogen dengan subgrup yang berbeda,

maka terdapat keluaran tambahan yang berbeda pula. Penatalaksanaan sebaiknya terkait pada

faktor resikonya,

Skor Resiko
Insiden keluaran yang buruk (kematian, (re) infark miokard, atau iskemia berat rekuren) pada 14

hari berkisar antara 5% dengan risiko 0-1, sampai 41% dengan skor risiko 6-7. Skor resiko ini

berasal dari analisis pasien-pasien pada penelitian TIMI IIB dan telah divalidasi pada empat

penelitian tambahan dan satu registry, terdapat banyak bukti yang menunjukkan disfungsi ginjal

berhubungan dengan peningkatan resiko keluaran yang buruk. Beberapa penelitian

seperti Platelet Receptor Inhibition Ischemic Syndrome Management in Patien Limited by

Unstable Sign and Symptom(PRISM-PLUS). Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost

of Therapy with invasive or Conservative Strategy (TACTICS)-TIMI 18, DAN Global Use

Strategies to Open Ocluded Coronary Arteries (GUSTO) IV-ACS, kesemunya menunjukkan

pasien-pasien dengan kadar klirens kreatinin yang lebih rendah memiliki gambaran resiko yang

lebih besar dan keluaran yang kurang baik. Walaupun strategi invasive banyak bermanfaat pada

pasien disfungsi ginjal, namaun memiliki resiko perdarahan lebih banyak. Karena “molekul

kecil” inhibitor GP IIb/IIIa dan LMWH diekskresikan lewat ginjal. (Sudoyo Aru W, 2006)

Newby et al. mendemonstrasikan bahwa strategi bedside menggunakan mioglobin, creatinin

kinase MB dan Troponin I memberikan stratifikasi risiko yang lebih akurat dibandingkan jika

menggunakan petanda tunggal berbasis laboratorium. Sabatin et al. Mempertimbangkan 3 faktor

patofisiologi yang terjadi pada UA /NSTEMI yaitu :

- Ketidaksetabilan plak dan nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi

- Inflamasi vaskuler

- Kerusakan ventrikel kiri

Masing-masing dapat dinilai secara independen berdasarkan penilaian terhadap petanda-petanda

seperti cardiac-spesific troponin. C-reactive protein dan brain natriuretic peptide, berturut-turut.

Pada penelitian TACTICS-TIMI 18, dimana resiko relative, mortalitas 30 hari pasien dengan bio
marker 0, 1, 2, dan 3 semakin meningkat berkali lipat 1,2. 1,5. 7, dan 13,0 berturut-turut.

Pendekatan petanda laboratorium sebaiknya tidak digunakan sendiri-sendiri tapi seharusnya

dapat memperjelas penemuan klinis.

2.5. Patofisiologi

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena

thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan

adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang

besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan

yang tinggi. Inti lemak yang yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol

dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel

makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan

mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti TNF, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan

merangsang pengeluaran hsCRP di hati. (Sudoyo Aru W, 2006)

2.6. Penatalaksanaan

1. I. Harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG guna pemantauan

segmen ST dan irama jantung.

2. II. Terapi

Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu :

Ø Terapi antiiskemia

Ø Terapi anti platelet/antikoagulan

Ø Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi),

Ø Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan RS.

1. a. Terapi Antiiskemia

o Nitrat ( ISDN )

o Penyekat Beta

Obat Selektivitas Aktivitas AgonisDosis umum untuk

Parsial Angina

Propranolol Tidak Tidak 20-80mg 2 kali sehari

Metoprolol Beta 1 Tidak 50-200mg 2 kali sehari

Atenolol Beta 1 Tidak 50-200mg/hari

Nadolol Tidak Tidak 40-80mg/hari

Timolol Tidak Tidak 10mg 2 kali sehari

Asebutolol Beta 1 Ya 200-600mg 2 kali sehari

Betaksolol Beta 1 Tidak 10-20mg/hari

Bisoprolol Beta 1 Tidak 10mg/hari

Esmolol (intravena) Beta 1 Tidak 50-300mcg/kg/menit

Labetalol Tidak Ya 200-600mg 2 kali sehari

Pindolol Tidak Ya 2,5-7,5mg 3 kali sehari

1. b. Terapi Antitrombotik

o Antitrombotik (Streptokinase, Urokinase, rt-PA)

1. c. Terapi Antiplatelet
o Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Antagonis Platelet GP IIb/IIIa)

1. d. Terapi Antikoagulan

o LMWH (low Molekuler weight Heparin)

1. e. Strategi Invasif dini vs Konservasif dini

Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi invasif dini (arteriografi

koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi sebagaimana diindikasikan oleh temuan

arteriografi) dengan strategi konservatif dini (kateterisasi dan jika diindikasikan revaskulaisasi,

hanya pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat-obatan).

1. III. Perawatan untuk pasien resiko rendah

1. a. Tes stres noninvasif

2. b. Hasil tes menunjukkan gambaran resiko tinggi sebaiknya menjalani

arteriografi koroner dan berdasarkan temuan anatomis, revaskularisasi dapat

dilakukan

3. c. Arteriografi koroner dapat dipilih pada pasien-pasien tes positif tapi

tanpa temuan risiko tinggi.

4. Tatalaksana Predischarge dan pencegahan sekunder

Tatalaksana terhadap faktor resiko antara lain :

Ø Mencapai berat badan optimal

Ø Nasehat diet

Ø Penghentian merokok
Ø Olah raga

Ø Pengontrolan Hipertensi

Ø Tatalaksana Diabetes Melitus dan deteksi Diabetes Melitus yang tidak dikenali sebelumnya

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Diagnosa keperawatan : nyeri akut b.d iskemia jaringan sejunder terhadap sumbatan

arteri koroner

Tujuan : nyeri yang dialami pasien dapat berkurang

Kreteria hasil :

- Klien menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol

- Klien dapat mendemonstrasikan tekhnik relaksasi

- Klien dapat menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak

NO INTERVENSI RASIONAL

1. Berikan lingkungan yang nyaman, tenang, Menurunkan rangsang eksternal dimana

dan beri aktivitas perlahan ansietas dan regangan jantung serta

keterbatasan kemampuan koping dan keputusan

terhadap situasi saat ini.

2. Bantu melakukan teknik relaksasi Membantu dalam menurunkan respon nyeri.

misalnya napas dalam/perlahan, distraksi,

 visuallisasi, bimbingan imajinasi

3. Berikan oksigen tambahan dengan kanula Menigkatkan jumlah oksigen yang ada untuk

nasal atau masker sesuai indikasi pemakaian miokardia dan juga mengurangi

ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia

jaringan

4. Berikan obat sesuai indikasi seperti Untuk mengontrol nyeri dan meningkatkan

antiangina, beta bloker, analgesic ketenangan pasien agar proses penyembuhan

berjalan lancer

1. Diagnosa keperawatan : intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan intake oksigen

dengan kebutuhan

Tujuan : aktivitas klien dapat meningkat tanpa adnya nyeri dada

Kriteria hasil :

- klien dapat mendemonstrasikan penigkatan toleransi aktivitas dengan frekuensi jantung

dan tekanan darah dalam batas normal klien.

- Klien tidak mengeluh adanya nyeri dada saat beraktivitas

No Intervensi Rasional

1. Anjurkan pasien menghindari peningkatan Aktivitas yang memerlukan menahan nafas dan

tekanan abdomen misalnya mengejan saat menunduk(maneuver valsava) dapat

defekasi mengakibatkan braddikardi juga menurunkan

 cuurah jantung dan takikardi dengan

peningkatan tekanan darah.

2. Latih klien untuk menerapkan pola Aktivitas yang meningkat dapat memberikan

peningkatan bertahap dari tingkat control jantung, meningkatkan regangan dan

aktivitas, seperti banguin dari kursi bila mencegah aktivitas berlebihan

tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat

selama 1 jam setelah makan

3. Rujuk ke program rehabilitasi jantung Memberikan pengawasan ketat untuk proses

penyembuhan