Non ST-Elevation Myocardial Infarction

(NSTEMI)
Oleh :
Heru Fahlefi Harahap
Pratama Putra Nasution
Pembimbing : Prof.Dr.Sutomo Kasiman,Sp.PD,Sp.JP

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN KARDIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2016

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang
Maha Esa, yang telah memberikan berkat dan
karunia-Nya

sehingga

penulis

dapat

menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul

Non ST-Elevation Myocardial Infarction
(NSTEMI).
Penulisan laporan kasus ini adalah salah
satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan
Klinik Senior Program Pendidikan Profesi
Dokter di Departemen Kardiologi, Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada
mengucapkan
pembimbing,

kesempatan
terima

ini

kasih

penulis

kepada

Prrof.Dr.Sutomo

dosen

Kasiman

Sp.PD,Sp.JP , yang telah meluangkan waktunya

dan

memberikan

banyak

masukan

dalam

penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis

dapat menyelesaikan tepat pada waktunya.
Penulis

menyadari

bahwa

penulisan

laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan,

baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu
penulis mengharapkan saran dan kritik dari
pembaca

sebagai koreksi dalam penulisan

laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah

laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis
mengucapkan terima kasih.

Medan, 18 April 2016

Penulis

DAFTAR ISI
SAMPUL

KATA PENGANTAR ...........................................................................................

DAFTAR ISI .........................................................................................................

BAB 1 PENDAHULUAN .....................................................................................

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................

BAB 3 STATUS ORANG SAKIT ........................................................................

BAB 4 FOLLOW UP.............................................................................................

BAB 5 DISKUSI KASUS .....................................................................................

BAB 6 KESIMPULAN .........................................................................................

DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan problem kesehatan
utama yang sangat serius, baik di negara maju maupun di negara
berkembang. Data dari WHO tahun 2004 menyatakan penyakit infark
miokard akut merupakan penyebab kematian utama di dunia. Terhitung
sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit ini di selutuh
dunia. Infark Miokard Akut (IMA) merupakan bagian dari PJK yang
belakangan ini merupakan salah satu jenis penyakit jantung yang sangat
penting karena diderita oleh jutaan orang dan merupakan penyebab
kematian utama di beberapa negara.1
Sindrome koroner akut (SKA) adalah sebuah kondisi yang
melibatkan ketidaknyamanan dada atau gejala lain yang disebabkan oleh
kurangnya oksigen ke otot jantung. Sindrome koroner akut ini merupakan
sekumpulan manifestasi atau gejala akibat gangguan dari arteri
koronaria.4Sindrome koroner akut terdiri dari angina pectoris tidak stabil,
infark miokard tanpa ST-elevasi dan infark miokarad dengan ST-elevasi.
Ketiga gangguan ini memiliki gejala awal yang sama serta tatalaksana
awal yang serupa.3
Secara garis besar, faktor resiko SKA terbagi menjadi dua
kelompok berdasarkan dapat atau tidaknya dimodifikasi. Faktor resiko
yang dapat diperbaiki atau bisa diubah (modifiable) antara lain yaitu
hipertensi, hiperkolesterol, dislipidemia, merokok, obesitas, diabetes
melitus, akitivitas fisik yang kurang, stress, dan gaya hidup (life syle).
Faktor resiko seperti usia, jenis kelamin, ras dan riwayat penyakit keluarga
adalah faktor-faktor yang tidak dapat diubah (non-modifiable).17
Karakteristik utama infark miokarad dengan ST-elevasi adalah
angina tipikal dan perubahan EKG dengan gambaran elevasi yang
diagnostik untuk STEMI. Penalatalaksanaan STEMI dimulai sejak kontak
medis pertama. Pencegahan keterlambatan sangat penting dalam

penanganan STEMI karena waktu paling berharga dalam infark miokard

akut adalah di fase sangat awal, di mana pasien mengalami nyeri hebat dan
kemungkinan mengalami henti jantung.3
1.2.

Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit infark miokard non
elevasi segmen ST (NSTEMI).
2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap
kasus infark miokard non elevasi segmen ST (NSTEMI) serta
melakukan penatalaksanaan yang tepat, cepat, dan akurat sehingga
mendapatkan prognosis yang baik.

1.3.

Manfaat Penulisan
Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang
infark miokard non elevasi segmen ST (NSTEMI).
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai
infark miokard non elevasi segmen ST (NSTEMI)

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Definisi Sindrom Koroner Akut (SKA)

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang
digunakan untuk menggambarkan keadaan gangguan aliran darah koroner
parsial hingga total ke miokard secara akut 5. Sindrom koroner akut dibagi
berdasarkan gambaran EKG, yaitu:

Angina Pektoralis Tidak Stabil (APTS) adalah keadaan pasien dengan

simptom iskemia sesuai SKA, tanpa terjadi peningkatan enzim
petanda jantung (CK-MB, troponin) dengan atau tanpa perubahan
EKG yang menunjukkan iskemia (depresi segmen ST, inversi
gelombang T dan elevasi segmen ST yang transien).

Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST adalah keadaan pasien

dengan manisfestasi sama seperti APTS, tetapi disertai peningkatan
enzim penanda jantung.

Infark Miokard Dengan Elevasi Segmen ST adalah sindrom koroner

akut yang menggambarkan cedera miokard transmural, akibatoklusi
total arteri koroner oleh trombus.

1.2. Epidemiologi SKA

Menurut data RISKESDAS tahun 2013, di Indonesia prevalensi penyakit
jantung koroner (PJK) berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 1,5%.
Angka kejadiannya juga meningkat seiring dengan bertambahnya umur,
tertinggi pada kelompok umur 65-74 tahun yaitu 2,0%.6
1.3. Patofisiologi SKA
Hampir semua kasus infark miokardium disebabkan oleh aterosklerosis
arteri koroner. Iskemia miokardium terjadi bila kebutuhan oksigen lebih besar
daripada suplai oksigen ke miokardium. Oklusi akut karena adanya trombus
pada arteri koroner menyebabkan berkurangnya suplai oksigen ke
miokardium. Selain itu, plak intrakoroner yang bersifat stabil dan
peningkatan frekuensi denyut jantung dapat menyebabkan terjadinya iskemi

karena meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, tanpa diimbangi

kemampuan untuk meningkatkan suplai oksigen ke miokardium. Jika iskemi
makin parah, akan terjadi kerusakan sel miokardium. Infark miokardium
adalah nekrosis atau kematian sel miokardium.7
Adanya aktivasi platelet dan trombosis serta disfungsi endotel akan
memicu proses aterogenesis. Selain itu, diet kaya kolesterol dan lemak jenuh
akan mengakibatkan terkumpulnya partikel lipoprotein pada permukaan
lapisan intima dan kemudian mengalami proses oksidasi dan glikasi. Stres
oksidatif akan memicu terbentuknya sitokin dan ekspresi molekul perekat.
Adanya molekul perekat tersebut mengakibatkan leukosit menempel pada
lapisan endotelium dan bermigrasi ke dalam lapisan intima. Reseptor
pemangsa akan memakan lipoprotein sehingga terbentuk sel busa. dan
bermigrasi ke dalam lapisan intima. Reseptor pemangsa akan memakan
lipoprotein sehingga terbentuk sel busa. Sel otot polos pembuluh darah
bermigrasi dari tunika media menuju tunika intima, lalu mensintesis kolagen,
membentuk kapsul fibrosis yang menstabilisasi plak.
Mayoritas kasus SKA terjadi karena ruptur plak aterosklerotik. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa inti lipid yang besar, kapsul fibrosa yang tipis,
dan inflamasi merupakan predisposisi untuk terjadinya ruptur. Ruptur plak
akan terpapar darah yang ada di sirkulasi. Hal ini menyebabkan adhesi
trombosit yang diikuti aktivasi dan agregasi trombosit, selanjutnya terbentuk
trombus.5,7
1.4. Diagnosis Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner.
Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang
tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar,
densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor
jaringan yang tinggi. Inti lemak yang yang cenderung ruptur mempunyai

konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang
tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T
yang menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan
sel sitokin proinflamasi seperti TNF, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan
merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
1.4.1. Anamnesis
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium
dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering
ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan
bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina/terakselerasi
memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada
waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada
NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,
diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga
terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65
tahun.
1.4.2. Elektrokardiografi
Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada
pasien. Pada Trombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya
depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome
yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang
buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST
maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi
prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI

1.5. Penatalaksanaan NSTEMI

Harus Istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG guna pemantauan

segmen ST dan irama jantung.
Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien
NSTEMI yaitu :
Terapi antiiskemia
Terapi anti platelet/antikoagulan
Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi),
Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan RS.
TERAPI AWAL MONACO

Morfin : 2,5-5 mg sc.iv tiap 5-15 menit

Oksigen : 4l/i jika saturasi O2 < 90%

Nitrat : S.L. (0,3-0,6 mg)

Aspirin : mula-mula 160-325 mg dikunyah,dilanjutkan oral

Clopidogrel : 150-300 mg

BAB 3

STATUS ORANG SAKIT

Kepaniteraan Klinik RSUP. H. Adam Malik
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan 2016
No. RM : 00.67.15.36

Tanggal : 13/04/2016

Hari : Rabu

Nama Pasien : S

Umur : 58 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat:

Agama : Islam

Tlp : -

Hp :

ANAMNESIS
Alloanamnese

Autoanamnesis

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Keluhan Utama

: Nyeri dada

Anamnesa

Nyeri dada tipikal infark,sudah pernah dilakukan cath dengan hasil CAD

3VD dan dicoba pemasangan stein di RCA tetapi gagal

Nyeri dirasakan seperti ditekan, durasi > 20 menit, keringat (+), mual (+),

muntah (-) menjalar hingga ke lengan kiri bagian dalam,leher dan bahu
Riwayat nyeri dada sebelumnya 1 bulan yang lalu dan tidak menghilang

ketika beristirahat
Nyeri dada dirasakan os sampai sekarang
Sesak nafas (+), DOE (-), PND (-), OP (-)
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat penyakit jantung pada orangtua (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat Kolesterol (+)
Riwayat merokok sejak SMP sebanyak 1-2 bungkus/hari

Faktor Risiko PJK

:laki-laki, merokok, dislipidemia

Riwayat Penyakit Terdahulu

: CAD 3VD

Riwayat Pemakaian Obat

:
NKR,Aspilet,,CPG,Bissoprolol,Furosemide,Metf
ormin

Status Presens :
KU

: lemas

Kesadaran: CM

TD

: 100/80

HR

: 82 x/i

RR

: 22 x/i

Suhu

: afebris 0C

Sianosis : (-)

Ortopnu

: (-)

Dispnu

: (-)

Ikterus : (-)

Edema

: (-)

Pucat

: (-)

Pemeriksaan Fisik :
Kepala

: Konjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Leher

: JVP R+2 cmH2O

Dinding toraks:

Batas Jantung

Inspeksi
Palpasi
Perkusi

: Simetris fusiformis
: Stem fremitus kanan=kiri
: Sonor pada kedua lapangan paru

Atas : ICS II sinistra

Bawah : Diafragma
Kanan : 1 cm LSD
Kiri : 1cm LMSC

S3 (-)

Auskultasi
Jantung

Paru

S1 (+) N

S2 (+) N

Murmur : (-)

Tipe : -

Punctum maximum : -

Radiasi : -

Grade : -

: Suara Pernafasan : vesikuler

Suara Tambahan : Ronkhi (+/+)

Abdomen

S4 (-) Reguler

Wheezing (-)

: Palpasi Hepar/Lien : Soepel, tidak teraba Hepar ataupun Lien

Asites (-)

Ekstremitas

: Superior: sianosis (-/-)

Inferior : edema pretibial (-/-)

clubbing (-/-)
pulsasi arteri (+/+)

Akral : hangat
Gambar 3.1 Hasil EKG (03/04/16)

Interpretasi Rekaman EKG :

Irama : sinus rhythm; QRS rate : 91x/i; gelombang P normal, durasi: 0,06 s;
interval PR : 0,12 s; kompleks QRS normal, durasi : 0,01 s, Aksis : LAD; ST-T
changes: ST elevasi (+) di V1-V5.
Kesan EKG :
Sinus Rhythm + STEMI

Gambar 3.2 Hasil Foto Thorax (15/03/16)

Interpretasi Foto Toraks (PA)
Kedua sinus costophrenikus lancip, kedua diafragma licin, tampak infiltrate di
lapang tengah kedua paru. Jantung ukuran normal CTR < 50%. Trakea di tengah.
Tulang-tulang dan soft tissue baik
Kesimpulan : Pneumonia DD/ Edema paru
Hasil Laboratorium
Darah Lengkap
Hb : 18,2 g/dL
Eritrosit : 5,95 x 106/mm3
Leukosit : 17,08 x 103/mm3
Hematokrit : 53 %
Trombosit : 397 X 103/mm3
MCV : 89 fL

MCH : 30,6 pg
MCHC : 34,3 g/dl
RDW : 13,2 %
MPV : 9 fL
PCT : 0,36 %
PDW : 9,7 %
Hitung Jenis
Neutrofil : 87,1 %
Limfosit : 10,1 %
Monosit : 2,3 %
Eosinofil : 0,1 %
Basofil : 0,4 %
Netrofil Absolut : 14,88 x 103/L
Limfosit Absolut : 1,72 x 103/L
Monosit Absolut : 0,4 x 103/L
Eosinofil Absolut : 0,01 x 103/L
Basofil Absolut : 0,07 x 103/l
Morfologi
Eritrosit : Normokrom normositik
Leukosit : Bentuk normal
Trombosit : Bentuk normal
Ginjal
BUN : 12 mg/dl
Ureum : 26 mg/dl
Kreatinin : 0,71 mg/dl
Elektrolit
Natrium : 138 mEq/dl
Kalium : 4,5 mEq/dl
Klorida : 105 mEq/dl
Faal Hemostasis
PT :16 detik

APTT : 22,7 detik

Waktu Trombin : 11,8 detik
Kimia Klinik
Troponin T : 0,84 ng/L
Analisa Gas Darah
pH : 7,351
pCO2 : 19,5 mmHg
pO2 : 193,9 mmHg
HCO3 : 10,5 mmol
Total CO2 : 11,1 mmol/L
BE : -12,8 mmol/L
Sat. O2 : 99,5 %
Metabolisme Karbohidrat
Kgd Sewaktu : 123 mg/dl
Enzim Jantung
CK-MB : 629 U/L
Diagnosa kerja :
STEMI antero lateral onset 5 jam Killip III TIMI Risk 6/14 tanpa fibrinolitik
Fungsional : KILLIP III
Anatomi : Arteri Koroner
Etiologi

: Atherosklerosis

Diferensial Diagnosa :
Diseksi aorta
Emboli Paru

Pengobatan:

Bed rest

02 2-4 L/i

IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i (mikro)

Inj.Furosemide 40 mg drips 1 cc/jam

Clopidogrel 300 mg (1x75 mg)

Aspilet (2x80 mg)

Rencana pemeriksaan lanjutan :

1. EKG serial
2. Laboratorium
3. Foto thoraks

Prognosis:
Dubia ad Bonam

16

BAB 4
FOLLOW UP
TGL
14 April 2016

S
Nyeri Dada
(+)

O
Sens: CM
TD : 100/80 mmHg

A
NSTEMI TIMI risk 5/7
CHF FC II-III ec CAD

HR: 82 x/i

3VD

RR : 22 x/i
Temp : 36 C
UOP : 2900 cc/24 jam
BC : - 1760 cc/24 jam

P
Bed Rest
O2 2-4 L/i via nasal kanul
IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i
mikro
Novorapid 5m/jam
Furosemide 20

Pemeriksaan fisik:
Kepala
Mata: anemia (-/-), ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2 cm H2O
Thoraks
Cor: S1(N), S2(N), regular.
Murmur (-), gallop(-).
Pulmo:
SP: vesikuler
ST: ronkhi basah basal (+)
Abdomen: soepel, BU (+) N
Ekstremitas: akral hangat, edema

Aspilet 1x80mg

pretibial -/-

Laxadyn 1xcI

Clopidogrel 1x75mg
ISDN 3x5 mg
Bisoprolol 1x2,5mg
Captopril 3x 6,25 mg
Simvastatin 1x20mg
KSR 2x600mg

17

Hasil Lab (4 April 2016) :

Metabolisme Karbohidrat
Kgd Puasa : 98 mg/dl
Kgd 2 jam pp : 130 mg/dl
HbA1c : 5,4 %
Lemak
Kolesterol total : 258 mg/dl
Trigliserida : 268 mg/dl
HDL : 53 mg/dl
LDL : 393 mg/dl
Urinalisis
Urine lengkap
Warna : kuning jernih
Glukosa : Bilirubin : Keton : Berat jenis : 1,015
ph : 6
protein : urobilinogen : nitrit : leukosit : darah : +
sedimen urine
eritrosit : 1-2 LPB
Leukosit : 0-1 LPB
Epitel : 0-1 LPB
Casts : -

Clobazam 1x10mg
R/ Cek: Kgd N / 2 jam pp,
HbA1c, Lipid Profile, Urinalisa,
Elektrolit Lengkap

18

Kristal : -

19

Interpretasi EKG 4 April 2016

Irama : SR, Rate : 87 x/i, gelombang P normal dengan durasi 0,08 s, Interval PR 0,16 s, Kompleks QRS normal dengan durasi 0,08,

20

5 April 2016

Sesak nafas

Sens: CM

STEMI antero lateral onset Bed Rest

(-)
Nyeri dada

TD : 100/70 mmHg

5 jam Killip III TIMI Risk

O2 2-4 L/i via nasal kanul

HR : 80 x/i

6/14 tanpa fibrinolitik

IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i

(-)
BAB (-)

RR : 18 x/i
Pemeriksaan fisik:
Kepala
Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-),
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Thoraks
Cor: S1(N),S2(N), regular.
Murmur (-) , gallop(-),
Pulmo:
SP: vesikuler
ST: Abdomen: soepel; BU (+) N
Ekstremitas: akral hangat, oedem -/-

mikro
Inj. Furosemide 20 mg/8 jam
Inj. Arixtra 2,5 mg/ 24 jam
(H3) sc
Clopidogrel 1x75 mg
Aspilet 1x80 mg
ISDN 3x5 mg
Captopril 3x6,25 mg
Simvastatin 1x40 mg
Bisoprolol 1x2,5 mg
Laxadyn 1 x c1 , bantu
dengan Dulcolax supp.
Clobazam 1x10 mg (malam)

21

Interpretasi Hasil EKG 5 April 2016:

sinus rhytm; QRS Rate: 80x/i, gelombang P normal, durasi 0,08 s; aksis normal, interval PR : 0,12 S; Kompleks QRS normal, durasi
0,04 s, Aksis: LAD; ST-T changes: ST elevasi (-). Lain-lain Q-Path v2-v4
Kesan:

22

SR + LAD + OMI anterolateral

6 April 2016
Sesak nafas
Sens : CM
TD : 90/60 mmHg
(-)
HR : 70 x/i
Nyeri dada
RR : 20 x/i
(-)

STEMI antero lateral onset Bed Rest

5 jam Killip III TIMI Risk

O2 2-4 L/i via nasal kanul

6/14 tanpa fibrinolitik

IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i

mikro

Pemeriksaan fisik:
Kepala
Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-),
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Thoraks
Cor: S1(N),S2(N), regular.
Murmur (-) , gallop(-),
Pulmo:
SP: vesikuler
ST: Abdomen: soepel; BU (+) N
Ekstremitas: akral hangat, oedem -/-

Furosemide oral 1x1 tab

Inj. Arixtra 2,5 mg/ 24 jam
(H4) sc
Clopidogrel 1x75 mg
Aspilet 1x80 mg
ISDN 3x5 mg
Simvastatin 1x40 mg
Bisoprolol 1x2,5 mg
Laxadyn 1 x c1.
Clobazam 1x10 mg (malam)

26

BAB 5
DISKUSI KASUS
TEORI
Faktor Resiko SKA13

KASUS

Yang tidak dapat dimodifikasi :

Pada kasus, didapatkan pasien

Usia

memiliki faktor resiko PJK yaitu :

Resiko

dengan

meningkat

Jenis kelamin Laki-laki

bertambahnya usia, >45 tahun pada

pria dan >55 tahun pada wanita
Jenis kelamin
Laki-laki > perempuan walaupun
setelah menopause, tingkat kematian
perempuan akibat penyakit jantung
meningkat namun tidak sebanyak
tingkat kematian pada laki-laki
Riwat Keluarga
Anak dengan orangtua dan saudara
kandung memiliki riwayat penyakit
jantung lebih beresiko untuk terkena
penyakit jantung
Yang dapat dimodifikasi:14

Merokok

Merokok

Efek rokok adalah menambah beban

OS merupakan mantan perokok

miokard karena rangsangan oleh

Hiperkolesterolemia

katekolamin

Kadar kolesterol meningkat

dan

menurunnya

konsumsi oksigen akibat inhalasi

karbonmonoksida atau dengan kata
lain dapat menyebabkan takikardi,
vasokonstriksi

pembuluh

darah,

27

merubah

permeabilitas

dinding

pembuluh darah, dan merubah 510% Hb menjadi karboksi-Hb.

Alkohol
Hipertensi
Hipertensi

dapat

terhadap

jantung

meningkatkan

berpengaruh
melalui

beban

jantung

sehingga

menyebabkan

hipertrofi

ventrikel

kiri

timbulnya

dan

mempercepat

aterosklerosis

karena

tekanan darah yang tinggi dan

menetap akan menimbulkan trauma
langsung terhadap dinding pembuluh
darah

arteri

koronaria

memudahkan

sehingga
terjadinya

aterosklerosis koroner.
Hiperkolesterilemia
Kolesterol, lemak, dan substansi
lainnya

dapat

menyebabkan

penebalan dinding pembuluh darah

arteri,

sehingga

lumen

dari

pembuluh darah tersebut menyempit

dan proses ini disebut aterosklerosis.
Manifestasi klinis :5

Pada kasus :

Nyeri dada tipikal

Dijumpai adanya keluhan nyeri dada

Nyeri dada persisten dirasakan >20 terus menerus selama > 20 menit Nyeri
menit di daerah retrosternal. Nyeri dada dirasakan pasien seperti ditekan.
seperti tertimpa beban berat, ditekan, Nyeri dada disertai keringat dingin dan
rasa terbakar, ditusuk dan nyeri mual.
menjalar ke bahu, lengan, leher,

28

sampai

ke

epigastrium.

Nyeri

dicetuskan oleh aktifitas fisik dan

stress emosional
Gejala penyerta
Diaphoresis (keringat dingin), mual
muntah, sulit bernafas, cemas, dan
lemas
Diagnosa :11
Anamnesis
Keluhan nyeri dada tipikal, riwayat

Pada kasus :
Berdasarkan anamnesis dijumpai

nyeri sebelumnya, faktor resiko PJK,

adanya nyeri tipikal disertai dengan

serta riwayat keluarga dengan PJK.

gejala penyerta berupa keringat

Perlu juga ditanyakan apa yang

dingin dan mual. Pasien mempunyai

dilakukan oleh pasien sebelum

faktor risiko yaitu : usia,

terjadi serangan

hiperkolesterolemia, dan merokok

Pemeriksaan fisik

Berdasarkan EKG ditemukan

Sebagian besar pasien akan cemas

kelainan berupa Aksis : LAD, ST

dan tidak bisa istirahat. Seringkali

elevasi (+) di lead V1-V5. Kesan

disertai keringat dingin. Selain itu

EKG :Sinus rhythm + STEMI

dari pemeriksaan fisik dapat

Berdasarkan pemeriksaan enzim

mengidentifikasi komplikasi iskemia

jantung didapatkan Troponin T : 0,84

(regurgitasi katup mitral akut, S3,

ng/L, CKMB : 629 U/L

ronki basah atau edema paru) dan

juga dapat menyingkirkan diagnosa
banding
EKG
Diagnosis STEMI ditegakkan
dengan berdasarkan EKG yaitu
adanya ST elevasi 2mm, minimal
pada 2 sadapan prekondrial yang

29

berdampingan atau 1mm pada 2

sadapan ekstremitas. Pada sadapan
V1-V3 nilai ambang untuk
diagnostik beragam bergantung dari
usia dan jenis kelamin. Nilai ambang
segmen ST elevasi di V1-V3 pada
pria usia 40 tahun adalah 0.2mv
sedangkan pada pria usia < 40 tahun
adalah 0.25Mv. Pemeriksaan EKG
12 sadapan harus dilakukan pada
semua pasien dengan nyeri dada atau
keluhan yang dicurigai STEMI
dalam waktu 10 menit sejak
kedatangan pasien di ruang gawat
darurat.1
Gambaran EKG : normal,
nondiagnostik, LBBB, elevasi ST
segmen yang persisten ( 20 menit)
maupun tidak persisten, atau depresi
segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombang T.
Dari gelombang EKG pula kita dapat
menentukan lokasi infark.
Peningkatan marka jantung
Marka jantung yang biasanya
digunakan untuk diagnosis infark
miokard adalah CK-MB dan
Troponin-T. Peningkatan marka
jantung dua kali diatas nilai batas
normal menunjukkan adanya
nekrosis miokard.

30

CK-MB meningkat setelah 3 jam

bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam
dan kembali normal dalam 2 hari.
Troponin-T meningkat setelah 2 jam
dan mencapai puncak dalam 10-24
jam dan masih dapat terdeteksi
sampai 2 minggu bergantung luas
nekrosis.
Penatalaksanaan15

Pada kasus diberikan :

Tirah Baring

Bed Rest

O2

O2 2-4 L/i via nasal kanul

Oksigen
dalam

harus
6

segera

tanpa
mempertimbangkan saturasi oksigen

atau dengan saturasi oksigen <95%

Terapi reperfusi

Terapi reperfusi dilakukan dengan

terapi tombolitik maupun dengan

PCI. Dalam menentukan terapi
reperfusi,

jam

diberikan IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i mikro

tahap

pertama

pertama

Furosemide oral 1x1 tab

Inj. Arixtra 2,5 mg/ 24 jam (H4) sc
Clopidogrel 1x75 mg
Aspilet 1x80 mg
ISDN 3x5 mg
Simvastatin 1x40 mg

adalah Bisoprolol 1x2,5 mg

menentukan ada tidaknya rumah Laxadyn 1 x c1.

sakit sekitar yang memiliki fasilitas Clobazam 1x10 mg (malam)
PCI. Bila membutuhkan waktu lebih
dari 2 jam, reperfusi pilihan adalah
fibrinolitik. Dan fibrinolitik setelah
selesai

diberikan,

pasien

dapat

dikirim ke pusat fasilitas PCI. Tidak

disarankan melakukan PCI rutin
pada arteri yang telah tersumbat
sepenuhnya lebih dari 24 jam setelah

31

awitan pada pasien stabil tanpa

gejala

iskemia.

Pemberian

trombolitik harus dilakukan sesegera

mungkin

karena

semakin

diberikan

semakin

miokardium

yang

cepat
banyak

terselamatkan.

Terapi fibrinolitik direkomendasikan

diberikan dalam 12 jam pertama
sejak awitan gejala pada pasien.
Nitrat
Nitrat

adalah

venodilator

mengakibatkan

yang

berkurangnya

preload dan volume akhir diastolik

sehingga

menurunkan

kebutuhan

oksigen miokard.
NTG

spray/tablet

sublingual

diberikan pada pasien dengan nyeri

dada yang masih berlangsung, jika
dengan satu kali pemberian nyeri
dada

tidak

hilang

maka

dapat

diulangi setiap 5 menit sampai

maksimal 3 kali. Jika tidak tersedia
NTG, dapat diganti dengan ISDN.
Morfin
Morfin sulfat 1-5 mg intravena dapat
diulang setiap 10-30 menit bagi
pasien yang tidak responsive dengan
terapi tiga dosis NTG sublingual.
Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar

32

pada pasien yang dicurigai STEMI

dan efektif pada spektrum sindroma
koroner

akut.

Aspirin

berfungsi

untuk menginhibisi siklooksigenase

trombosit yang dilanjutkan dengan
reduksi kadar tromboksan A2.
Aspirin diberikan dengan dosis 160320 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75-160 mg.
Clopidrogel
Clopidrogel adalah anti platelet yang
menghambat platelet P2Y12 ADP
receptor

sehingga

terjadinya

aktivasi

platelet.

mencegah
dan

agregasi

Clopidrogel

dapat

digunakan pada orang yang alergi

aspirin, namun studi menunjukkan
penggunaan kombinasi aspirin dan
clopidrogel

lebih

menurunkan

efektif

dalam

mortalitas

dan

komplikasi akibat sindroma koroner.

Clopidrogel diberikan dengan dosis
300 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg/hari
Antikoagulan
Pemberian antikoagulan disarankan
untuk

semua

pasien

yang

mendapatkan terapi antiplatelet. Anti

koagulan disarankan untuk pasien
STEMI

yang

diberikan

agen

fibrinolitik hingga revaskularisasi

33

(bila dilakukan) atau selama pasien

dirawat di rumah sakit hingga hari ke
8. Pilihan terapi ; enoxaparin iv
diikuti s.c., heparin tidak terfraksi,
berikan fondaparinux bolus iv pada
pasien yang diberikan streptokinase.
Fondaparinuks secara keseluruhan
memiliki

progil

keamanan

berbanding resiko yang paling baik.

Dosis yang diberikan adalah 2,5mg
setiap hari secara subkutan.
Terapi regulasi lipid/Statin
Statin harus diberikan pada semua
penderita

jika

tidak

terdapat

kontraindikasi tanpa melihat nilai

awal

LDL,dll.

membantu

Statin

dapat

menstabilkan

plak

aterosklerosis karena menurunkan

inflamasi vascular dan memperbaiki
disfungsi sel endotel. Terapi statin
dimulai

sebelum

pasien

keluar

rumah sakit dengan sasaran terapi

kadar LDL <100 mg/dl.
Prognosis :
Terdapat beberapa sistem dalam

Pada kasus, didapatkan

menentukan prognosis paska infark

KILLIP III mortalitas 30-40 %

miokardium. Prognosis berdasarkan

TIMI 6/14 mortalitas 30 hari 80,9%

pada :
Killip
TIMI risk score

34

Klasifikasi Killip

Kelas

Definisi

Proporsi

Mortalitas

pasien

(%)

Tidak ada tanda gagal jantung kongestif

40-50%

II

+ S3 dan/atau ronki basah di basal paru

30-40%

17

III

Edema paru akut

10-15%

30-40

IV

Syok kardiogenik

5-10%

60-80

TIMI Risk Score untuk Infark Miokard dengan elevasi ST

Faktor risiko (bobot)
Usia > 75 tahun (3 poin)
Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin)

Mortalitas 30 hari (%)

1,6
2.2

TDS <100mmHg (3 poin)

Frekuensi jantung > 100x/i (2 poin)
Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)
Berat < 67 kg (1 poin)
Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin)
Waktu ke reperfusi > 4 jam (1 poin)
Skor risiko = total poin (0-14)

4,4
7,3
12,4
16,1
23.4
26,8
6/14

BAB 6
KESIMPULAN
5.1.

Kesimpulan

DLP, lakilaki berusia 36 tahun, mengalami STEMI antero lateral onset 5 jam
Killip III TIMI Risk 6/14 tanpa fibrinolitik diberi pengobatan:
Bed Rest
O2 2-4 L/i via nasal kanul
IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i mikro
Furosemide oral 1x1 tab

35

Inj. Arixtra 2,5 mg/ 24 jam (H4) sc

Clopidogrel 1x75 mg
Aspilet 1x80 mg
ISDN 3x5 mg
Simvastatin 1x40 mg
Bisoprolol 1x2,5 mg
Laxadyn 1 x c1.
Clobazam 1x10 mg (malam)

36

DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization, 2008. The Top Ten Causes of Death. Available
from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310_2008.pdf
2. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). 2013. Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan, Depkes RI. Jakarta.
Available from: http://
labmandat.litbang.depkes.go.id/images/download/laporan/RKD/2013/Lap
oran_riskesdas_2013_final.pdf
3. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2015. Pedoman
Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi ke-3
4. Grundy SM, Pasternak R, Greenland P, Smith S, Fuster V. Assessment of
cardiovascular risk by use of multiple-risk-factor assessment equations.
1999. Circulation; 100: 1481-92. Dalam: Torry, S.R.V., Panda, A.L., dan
Ongkowijaya, J. 2013. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Unsrat.
5. The

Top

Ten

Causes

of

Death.

Available

from:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310_2008.pdf. [Accessed 8
April 2016]
6. Rilantono, L.L, 2013. Penyakit Kardiovaskular (PKV). Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
7. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, 2013. Riset Kesehatan
Dasar. Jakarta: Kementrian Kesehatan RI.
8. Myrtha. R, 2012. Patofisiologi Sindrom Koroner Akut. Available from:
http://dokumen.tips/documents/jurnal-patofisiologi-sindrom-koronerakut.html
9. Rilantono,L.L., dkk. 2001. Buku ajar kardiologi. Jakarta: Fakultas
kedokteran Universitas Indonesia.
10. Alwi, I..2009. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Dalam: Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit
Dalam.
11. Liwang F and Wijaya I.P., 2014. Penyakit Jantung Koroner. Dalam :
Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke-4. Jakarta : Media Aesculapius.
12. Dharma, S. 2015. Cara Mudah Membaca EKG. Jakarta : EGC

37

13. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2015. Pedoman

Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi ke-3
14. Fuster,at al. Hurst, The Heart. 13th, 2011, McGraw Hill Publisher.
15. Grundy SM, Pasternak R, Greenland P, Smith S, Fuster V. Assessment of
cardiovascular risk by use of multiple-risk-factor assessment equations.
1999. Circulation; 100: 1481-92. Dalam: Torry, S.R.V., Panda, A.L., dan
Ongkowijaya, J. 2013. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Unsrat.
16. Nielsen K., Faergeman O., Larsen M.L., and Foldspang A., 2006. "Danish
singles have a two fold risk of acute coronary syndrome. Dalam: Nurulita
A, Bahrun U., Arif M., 2011. Perbandingan Kadar Apolipoprotein B dan
Fraksi Lipid Sebagai Faktor Resiko Sindroma Koroner Akut. JST
Kesehatan 2011.
17. M. Montaye, D. De Bacquer, G. De Backer and P. Amouye, Overweight
and Obesity : a major challenge for coronary heart disease secondary
prevention clinical practice in Europe, European Heart Journal, 2000, 808813