Non ST-Elevation Myocardial Infarction

(NSTEMI)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI

DOKTER
DEPARTEMEN KARDIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2016

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judulNon ST-Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI).
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing, dr.Zulfikri Mukhtar, Sp JP (K), yang telah meluangkan waktunya
dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga
penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir
kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 18 April 2016

Penulis

DAFTAR ISI
SAMPUL
KATA PENGANTAR .....................................................................................................
DAFTAR ISI ..................................................................................................................
BAB 1 PENDAHULUAN ...............................................................................................
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................
BAB 3 STATUS ORANG SAKIT ..................................................................................
BAB 4 FOLLOW UP.....................................................................................................
BAB 5 DISKUSI KASUS .............................................................................................
BAB 6 KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA

35

BAB I
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan problem kesehatan utama
yang sangat serius, baik di negara maju maupun di negara berkembang. Data
dari WHO tahun 2004 menyatakan penyakit infark miokard akut merupakan
penyebab kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%)
kematian terjadi akibat penyakit ini di selutuh dunia. Infark Miokard Akut
(IMA) merupakan bagian dari PJK yang belakangan ini merupakan salah satu
jenis penyakit jantung yang sangat penting karena diderita oleh jutaan orang
dan merupakan penyebab kematian utama di beberapa negara.1
Menurut data statistik American Heart Association (AHA) 2008, pada
tahun 2005 jumlah penderita yang menjalani perawatan medis di Amerika
Serikat dengan kasus Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS) atau Infark
Miokardium Tanpa Elevasi ST (NSTEMI) sebanyak 1,1 juta orang (80%),
sedangkan 20% kasus tercatat menderita Infark Miokardium Dengan Elevasi
ST (STEMI) .Tahun 2013, 478.000 pasien di Indonesia didiagnosa PJK.2
Sindrome koroner akut (SKA) adalah sebuah kondisi yang melibatkan
ketidaknyamanan dada atau gejala lain yang disebabkan oleh kurangnya
oksigen ke otot jantung. Sindrome koroner akut ini merupakan sekumpulan
manifestasi atau gejala akibat gangguan dari arteri koronaria.4Sindrome
koroner akut terdiri dari angina pectoris tidak stabil, infark miokard tanpa STelevasi dan infark miokarad dengan ST-elevasi. Ketiga gangguan ini memiliki
gejala awal yang sama serta tatalaksana awal yang serupa.3
Secara garis besar, faktor resiko SKA terbagi menjadi dua kelompok
berdasarkan dapat atau tidaknya dimodifikasi. Faktor resiko yang dapat
diperbaiki atau bisa diubah (modifiable) antara lain yaitu hipertensi,
hiperkolesterol, dislipidemia, merokok, obesitas, diabetes melitus, akitivitas

fisik yang kurang, stress, dan gaya hidup (life syle). Faktor resiko seperti usia,
jenis kelamin, ras dan riwayat penyakit keluarga adalah faktor-faktor yang
tidak dapat diubah (non-modifiable).17
Karakteristik utama infark miokarad tanpa ST-elevasi adalah angina
tipikal dan tidakterdapatperubahan EKG dengan gambaran elevasi ST yang
diagnostik untuk NSTEMI. Penalatalaksanaan NSTEMI dimulai sejak kontak
medis pertama. Pencegahan keterlambatan sangat penting dalam penanganan
NSTEMI karena waktu paling berharga dalam infark miokard akut adalah di
fase sangat awal, di mana pasien mengalami nyeri hebat dan kemungkinan
mengalami henti jantung.3
1.2.

Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah:

1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit infark miokard tanpaelevasi segmen
ST (NSTEMI).
2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap kasus infark
miokard tanpaelevasi segmen ST (NSTEMI) serta melakukan penatalaksanaan yang
tepat, cepat, dan akurat sehingga mendapatkan prognosis yang baik.
1.3.

Manfaat Penulisan
Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang infark
miokard tanpaelevasi segmen ST (NSTEMI).
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai infark
miokard tanpaelevasi segmen ST (NSTEMI)
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

1.1. DefinisiSindrom Koroner Akut (SKA)

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang
digunakan untuk menggambarkan keadaan gangguan aliran darah koroner parsial
hingga total ke miokard secara akut5.Sindrom koroner akut dibagi berdasarkan
gambaran EKG, yaitu:

Angina Pektoralis Tidak Stabil (APTS) adalah keadaan pasien dengan

simptom iskemia sesuai SKA, tanpa terjadi peningkatan enzim petanda
jantung (CK-MB, troponin) dengan atau tanpa perubahan EKG yang
menunjukkan iskemia (depresi segmen ST, inversi gelombang T dan
elevasi segmen ST yang transien).

Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST adalah keadaan pasien dengan

manisfestasi sama seperti APTS, tetapi disertai peningkatan enzim
penanda jantung.

Infark Miokard Dengan Elevasi Segmen ST adalah sindrom koroner akut

yang menggambarkan cedera miokard transmural, akibatoklusi total arteri
koroner oleh trombus.

1.2. Epidemiologi SKA

Menurut data RISKESDAS tahun 2013, di Indonesia prevalensi penyakit
jantung koroner (PJK) berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 1,5%.
Angka kejadiannya juga meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi
pada kelompok umur 65-74 tahun yaitu 2,0%.6

1.3. Patofisiologi SKA

Hampir semua kasus infark miokardium disebabkan oleh aterosklerosis arteri
koroner. Iskemia miokardium terjadi bila kebutuhan oksigen lebih besar daripada
suplai oksigen ke miokardium. Oklusi akut karena adanya trombus pada arteri

koroner menyebabkan berkurangnya suplai oksigen ke miokardium. Selain itu,

plak intrakoroner yang bersifat stabil dan peningkatan frekuensi denyut jantung
dapat menyebabkan terjadinya iskemi karena meningkatkan kebutuhan oksigen
miokardium, tanpa diimbangi kemampuan untuk meningkatkan suplai oksigen ke
miokardium. Jika iskemi makin parah, akan terjadi kerusakan sel miokardium.
Infark miokardium adalah nekrosis atau kematian sel miokardium.7
Adanya aktivasi platelet dan trombosis serta disfungsi endotel akan memicu
proses aterogenesis. Selain itu, diet kaya kolesterol dan lemak jenuh akan
mengakibatkan terkumpulnya partikel lipoprotein pada permukaan lapisan intima
dan kemudian mengalami proses oksidasi dan glikasi. Stres oksidatif akan
memicu terbentuknya sitokin dan ekspresi molekul perekat. Adanya molekul
perekat tersebut mengakibatkan leukosit menempel pada lapisan endotelium dan
bermigrasi ke dalam lapisan intima. Reseptor pemangsa akan memakan
lipoprotein sehingga terbentuk sel busa. dan bermigrasi ke dalam lapisan intima.
Reseptor pemangsa akan memakan lipoprotein sehingga terbentuk sel busa. Sel
otot polos pembuluh darah bermigrasi dari tunika media menuju tunika intima,
lalu mensintesis kolagen, membentuk kapsul fibrosis yang menstabilisasi plak.
Mayoritas kasus SKA terjadi karena ruptur plak aterosklerotik. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa inti lipid yang besar, kapsul fibrosa yang tipis,
dan inflamasi merupakan predisposisi untuk terjadinya ruptur. Ruptur plak akan
terpapar darah yang ada di sirkulasi. Hal ini menyebabkan adhesi trombosit yang
diikuti aktivasi dan agregasi trombosit, selanjutnya terbentuk trombus.5,7

1.4. Diagnosis Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST

Pada kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan atas karakter, lokasi dan
lamanya nyeri dada. Nyeri dada yang lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungan
dengan aktivitas atau latihan, serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai
untuk membedakannya dengan angina pektoris. Terdapatdepresisegmen ST

dalamgambaran EKG, didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal

memperkuat diagnosis infark miokard. Pada pasien dengan infark miokard akut,
peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapat menetap
sampai 2 minggu.
Diagnosis infark miokard ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria berikut:
nyeri dada khas infark, peningkatan serum enzim lebih dari 1,5 kali nilai normal,
dan terdapat evolusi EKG khas infark.8
1.4.1. Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada, perlu dilakukan anamnesa
secara cermat apakah nyeri dada berasal dari jantung atau dari luar jantung.
Riwayat infark miokard dan adanya faktor resiko seperti hipertensi, diabetes
melitus, dislipidemia, merokok, dan riwayat penyakit jantung koroner pada
keluarga juga harus diketahui.9
Sifat nyeri dada angina adalah sebagai berikut:

Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial.

Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, dan ditindih benda
berat.

Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, ke leher, rahang bawah, gigi,

punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.

Nyeri membaik atau hilang saat istirahat, atau obat nitrat.

Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingan dan sesudah
makan.

Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,

cemas dan lemas.

1.4.2. PemeriksaanFisik
Sebagian besar pasien datang dengan keadaan5:

Umum: cemas, tidak bisa istirahat (gelisah), sesak, keringat dingin, tanda
Lavine (tanga mengepal di dada).

Leher: normal atau sedikit peningkatan tekanan vena jugularis (TVJ).

Jantung: takikarsi, S1 lemah, timbul S4, mungkin terdapat S3, murmur

sistolik.

Paru: rales atau mengi bila terdapat gagal jantung.

Ekstremitas: normal atau terdapat tanda penyakit vaskuler perifer.

1.4.3. Elektrokardiografi
Pada gambaran EKG normal, gelombang T biasanya positif pada sadapan
(lead) I, II, dan V3 sampai dengan V6; terbalik pada sadapan aVR; bervariasi pada
sadapan III, aVF, aVL, dan V1; jarang didapatkan terbalik pada V2. Jika terjadi
iskemia, gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan biasanya bersifat
sementara (saat pasien simptomatik). Bila pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan
miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB (creatine kinase-myoglobin)
maupun troponin yang tetap normal, diagnosisnya adalah angina tidak stabil. Namun,
jika inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar troponin, dan
diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh
trombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan), atau oklusi
yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.11,12
Gambaran khas berupa depresi segmen ST lebih dari 0,5 mm (0,05 mV) pada
dua atau lebih sadapan yang bersesuaian atau inversi gelombang T yang dalam dan
simetris.13 Morfologi depresi segmen ST biasanya datar atau downsloping. Gambaran
depresi segmen ST pada angina tidak stabil atau NSTEMI bersifat sesaat (transient)
dan dinamis.11,12

Tabel2.1.LokasiInfarkMiokardberdaarkan EKG11

LokasiInfark

LokasiElevasiSegm

ArteriKororner

MiokardAkut
Anterior
Anteroseptal

en ST
V3,V4
V1,V2,V3,V4

Arterikoronerkiricabang LAD-diagonal
Arterikoronerkiricabang LAD-diagonal,

Anterior ekstensif
Anterolateral

I,aVL,V2-V6
I,aVL,V3,V4,V5,V6

cabang LAD-septal
Arterikoronerkiri proksimal LAD
Arterikoronerkiricabang LAD-diagonal

Inferior

II,III,aVF

dan/cabangsirkumfleks
Arterikoronerkanan (paling
cabangdesenden

Lateral
Septum
Posterior
VentrikelKanan

sering)

posterior

dan/

I,aVL,V5,V6

cabangarterikoronerkirisirkumfleks
Arterikoronerkiricabang LAD-diagonal

V1,V2
V7,V8,V9
V3R-V4R

dan/cabangsirkumfleks
Arterikoronerkiricabang LAD-septal
Arterikoronerkanan/sirkumfleks
Arterikoronerkananbagianproksimal

1.4.4. BiomarkaJantung
Kreatinin

kinase-MB

(CK-MB)

atau

troponin

I/T

merupakan

markanekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark

miokard. Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau
troponin I/T menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan
SKA, pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika
awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan
hendaknya diulang 6-12 jam setelah pemeriksaanpertama. Kadar CK-MB
yang meningkat

dapatdijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot

skeletal (menyebabkan spesifisitas lebihrendah) dengan waktu paruh yang

singkat (48 jam). Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih terpilih
untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang) maupun infark
periprose dural.12

10

1.5. PenatalaksanaanNSTEMI
1.5.1 PenatalaksanaanAwal
Terapi awal pada pasien dengan diagnosa kerja kemungkinan SKA
atau SKA atas keluhan angina di ruang gawat darurat, sebelum ada hasil
pemeriksaan EKG dan atau marka jantung adalah :3
1. Tirah baring
2. Suplemen O2 harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2 arteri <
95% atau mengalami distres respirasi. Suplemen O2 dapat diberikan pada
semua pasien SKA dalam 6 jam pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi
O2 aspirin.
3. Nitrogliserin tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih
berlangsung, jika nyeri dada tidak hilang bisa diulang sampai 3 kali.
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada pasien tanpa komplikasi.
5. Clopidogrel dengan dosis awal 300 mg dilanjutkan dengan maintanance 75
mg per hari.
6. Morfin sulfat 1-5 mg IV, dapat diulang 10-30 menit bagi pasien yang tidak
responsif dengan terapi 3 dosis NTG sublingual.

1.5.2 Terapi reperfusi

Terapi reperfusi dilakukan dengan terapi trombolitik maupun dengan PCI.
Dalam menentukan terapi reperfusi, tahap pertama adalah menentukan ada
tidaknya rumah sakit sekitar yang memiliki fasilitas PCI. Bila membutuhkan
waktu lebih dari 2 jam, reperfusi pilihan adalah fibrinolitik. Dan fibrinolitik setelah
selesai diberikan, pasien dapat dikirim ke pusat fasilitas PCI. Tidak disarankan
melakukan PCI rutin pada arteri yang telah tersumbat sepenuhnya lebih dari 24
jam setelah awitan pada pasien stabil tanpa gejala iskemia. Pemberian trombolitik
harus dilakukan sesegera mungkin karena semakin cepat diberikan semakin
banyak miokardium yang terselamatkan. Terapi fibrinolitik direkomendasikan
diberikan dalam 12 jam pertama sejak awitan gejala pada pasien.3

11

1.5.3Anti Iskemia
Penyekat Beta (Beta blocker).
Keuntungan utama terapi penyekat beta terletak pada efeknya terhadap reseptor
beta-1 yang mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen miokardium. Terapi
hendaknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan konduksi atrio-ventrikler
yang signifikan, asma bronkiale, dan disfungsi akut ventrikel kiri. Pada kebanyakan
kasus, preparat oral cukup memadai dibandingkan injeksi. Penyekat beta
direkomendasikan bagi pasien UAP atau NSTEMI, terutama jika terdapat hipertensi
dan/atau takikardia, dan selama tidak terdapat indikasi kontra penyekat beta oral
hendaknya diberikan dalam 24 jam pertama. Penyekat beta juga diindikasikan untuk
semua pasien dengan disfungsi ventrikel kiri selama tidak ada indikasi kontra.
Pemberian penyekat beta pada pasien dengan riwayat pengobatan penyekat beta
kronis yang datang dengan SKA tetap dilanjutkan kecuali bila termasuk klasifikasi
Kilip III. Beberapa penyekat beta yang sering dipakai adalah;3

Atenolol 50-200 mg/hari

Bisoprolol 10 mg/hari
Carvedilol 2x6,25 mg/hari, titrasi sampai maksimum 2x25mg/hari
Metoprolol 50-200 mg/hari
Propanolol 2x20-80 mg/hari

Nitrat.
Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang mengakibatkan
berkurangnya preload dan volume akhir diastolic ventrikel kiri sehingga konsumsi
oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah
koroner baik yang normal maupun yang mengalami aterosklerosis. Nitrat oral atau
intravena efektif menghilangkan keluhan dalam fase akut dari episode angina. Pasien
dengan UAP/NSTEMI yang mengalami nyeri dada berlanjut sebaiknya mendapat
nitrat sublingual setiap 5 menit sampai maksimal kali pemberian, setelah itu harus
dipertimbangkan penggunaan nitrat intravena jika tidak ada indikasi kontra. Nitrat

12

intravena diindikasikan pada iskemia yang persisten, gagal jantung, atau hipertensi
dalam 48 jam pertama UAP/NSTEMI. Keputusan menggunakan nitrat intravena tidak
boleh menghalangi pengobatan yang terbukti menurunkan mortalitas seperti penyekat
beta atau angiotensin converting enzymes inhibitor (ACE-I). Nitrat tidak diberikan
pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau >30 mmHg di bawah nilai
awal, bradikardia berat (<50 kali permenit), takikardia tanpa gejala gagal jantung,
atau infark ventrikel kanan. Nitrat tidak boleh diberikan pada pasien yang telah
mengkonsumsi inhibitor fosfodiesterase: sidenafil dalam 24 jam, tadalafil dalam 48
jam. Waktu yang tepat untuk terapi nitrat setelah pemberian vardenafil belum dapat
ditentukan. Jenis dan dosis nitrat yang dipakai adalah:3

Isosorbid dinitrate (ISDN): Sublingual 2,515 mg (onset 5 menit); Oral 15-80

mg/hari dibagi 2-3 dosis ; Intravena 1,25-5 mg/jam

Isosorbid 5 mononitrate: Oral 2x20 mg/hari; Oral (slow release) 120-240

mg/hari
Nitroglicerin (trinitrin, TNT, glyceryl trinitrate): Sublingual tablet 0,3-0,6 mg
1,5 mg; Intravena 5-200 mcg/menit

Calcium channel blockers (CCBs).

Nifedipin dan amplodipin mempunyai efek vasodilator arteri dengan sedikit
atau tanpa efek pada SA Node atau AV Node. Sebaliknya verapamil dan diltiazem
mempunyai efek terhadap SA Node dan AV Node yang menonjol dan sekaligus efek
dilatasi arteri. Semua CCB tersebut di atas mempunyai efek dilatasi koroner yang
seimbang. Oleh karena itu CCB, terutama golongan dihidropiridin, merupakan obat
pilihan untuk mengatasi angina vasospastik. Studi menggunakan CCB pada UAP dan
NSTEMI umumnya memperlihatkan hasil yang seimbang dengan penyekatbeta
dalam mengatasi keluhan angina. CCB dihidropiridin direkomendasikan untuk
mengurangi gejala bagi pasien yang telah mendapatkan nitrat dan penyekat beta.
CCB non-dihidropiridin direkomendasikan untuk pasien NSTEMI dengan indikasi
kontra terhadap penyekat beta. CCB nondihidropiridin (long-acting) dapat

13

dipertimbangkan sebagai pengganti terapi penyekat beta. CCB direkomendasikan

bagi pasien dengan angina vasospastik. Penggunaan CCB dihidropiridin kerja cepat
(immediate-release) tidak direkomendasikan kecuali bila dikombinasi dengan
penyekat beta. Jenis dan dosis CCb yang sering dipakai adalah:3

Verapamil 180-240 mg/hari dibagi 2-3 dosis

Diltiazem 120-360 mg/hari dibagi 3-4 dosis
Nifedipine GITS (long acting) 30-90 mg/hari
Amlodipine 5-10 mg/hari

1.5.4 Anti platelet

Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spektrum sindroma koroner akut. Aspirin berfungsi untuk menginhibisi
siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan dengan reduksi kadar tromboksan
A2.Aspirin diberikan dengan dosis 160-320 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75-160 mg.3
Clopidrogel
Clopidrogel adalah anti platelet yang menghambat platelet P2Y12 ADP
receptor sehingga mencegah terjadinya aktivasi dan agregasi platelet. Clopidrogel
dapat digunakan pada orang yang alergi aspirin, namun studi menunjukkan
penggunaan kombinasi aspirin dan clopidrogel lebih efektif dalam menurunkan
mortalitas dan komplikasi akibat sindroma koroner.Clopidrogel diberikan dengan
dosis 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari.3
1.5.5Antikoagulan
Pemberian antikoagulan disarankan untuk semua pasien yang mendapatkan
terapi antiplatelet. Anti koagulan disarankan untuk pasien STEMI yang diberikan
agen fibrinolitik hingga revaskularisasi (bila dilakukan) atau selama pasien dirawat di
rumah sakit hingga hari ke 8. Pilihan terapi ; enoxaparin iv diikuti s.c., heparin tidak

14

terfraksi, berikan fondaparinux bolus iv pada pasien yang diberikan streptokinase.

Fondaparinuks secara keseluruhan memiliki progil keamanan berbanding resiko yang
paling baik. Dosis yang diberikan adalah 2,5mg setiap hari secara subkutan.3

BAB 3
STATUS ORANG SAKIT
Kepaniteraan Klinik RSUP. H. Adam Malik
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan 2016
No. RM : 00.67.21.53
Nama Pasien : SARNO
Pekerjaan : PENSIUN

Tanggal : 12/04/2016
Hari : Rabu
Umur : 59 tahun
Jenis Kelamin : laki-laki
Alamat: Jln. Bunga teratai No.3 Agama : Islam

Tlp : -

Padang bulan
Hp : 085297409221

ANAMNESIS

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Keluhan Utama

: Nyeri dada

Anamnesa

15

Hal ini dialami OS sejak 6 hari ini SMRS. Nyeri dirasakan os dibagian dada dan
dijumpai penjalaran kepundak kiri dan rahang kiri. Nyeri dirasakan seperti ditimpa
beban berat dan bersifat hilang timbul. Nyeri dadanya hilang timbul dengan interval
20 menit. Nyeri dirasakan ketika os tidur.Nyeri dada dirasakan tidak dipengaruhi oleh
posisi. Keringat dingin (+), mual (+), muntah (-) , sesak nafas (+) sesekali, mudah
lelah (-).
PND (-), OP (-), DOE (+). Sebelumnya OS sudah pernah ke RS luar dan dirujuk ke
IGD RSHAM untuk pemasangan balloon.
Os pernah merasakan hal yang sama sekitar 4 tahun yang lalu dan pernah dipasang
stem pada 2012 di proksimal LAD.
Riwayat hipertensi (+) dengan tensi tertinggi 200mmHg, riwayat DM (+) dengan
kadar gula darah tertinggi adalah400mg/dL, riwayat penyakit jantung pada keluarga
(-).Riwayat

merokok

(+)

sejak

SMP,

dengan

frekwensi

perharidansudahberhenti 4 tahun yang lalu. Riwayat minum alcohol (-).

Faktor Risiko PJK

: laki-laki, usia > 45 tahun, ex smoker,

Riwayat Penyakit Terdahulu

: CAD

Riwayat Pemakaian Obat

: NKR, aspilet, CP6, bisoprolol, metformin

Status Presens:
KU

: Baik

Kesadaran

: CM

TD

: 110/70

HR

: 82, reguler

RR

: 22 x/i

Suhu

: 36.80C

Sianosis: (-)

Ortopnu

: (-)

Dispnu

: (-)

Ikterus : (-)

Edema

: (-)

Pucat

: (-)

Pemeriksaan Fisik :
Kepala

: Konjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Leher

: TVJ R+2 cmH2O

Dinding toraks

Batas Jantung

bungkus

16

Inspeksi

: Simetris fusiformis

Atas

Palpasi

: SF kanan = kiri

Bawah:Diafragma

Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru

Kanan: LPSD
Kiri

: ICS II

: 1 cm lateral LMCS

Auskultasi
Jantung

: S1 (+) N

S2 (+) N

S3 (-)

S4 (-) reguler

Suara tambahan : murmur (-)

Punctum maximum :Paru
Abdomen

Radiasi : -

: Suara Pernafasan

: vesikuler

Suara Tambahan

: (+)bronki

: Palpasi Hepar/Lien :Normal

Asites (-)

Ekstremitas

: Superior : sianosis (-/-)

clubbing (-/-)

Inferior

: edema pretibial (-/-)

pulsasi arteri (+/+)

Akral

: hangat

Elektrokardiografi

17

Gambar 3.1 Hasil EKG (13/04/2016)

Interpretasi Rekaman EKG
irama : SR ; rate : 86x/i; aksis gelombang P : (+) mitral , durasi P: 0.08s ; interval
PR : 0.12s ; kompleks QRS pathologis pada lead II, III, aVF, V3 V4, durasi : 0,08s,
aksis QRS; LAD ; segmen ST :depresi pada lead I, aVL, V5 V6 gelombang T:
inversi pada lead II dan III.
Kesan EKG :
SR + LAD + LAE + OMI inferiorlateral + iskemik lateral
Foto Toraks
Interpretasi Foto Toraks
CTR = 68% ; Segmen aorta elongasi; Segmen pulmonal normal; Pinggang jantung:
tidak menonjol ; Apex : downward; Kongesti: (-); Infiltrat: (-).

18

Kesan: Kardiomegali dengan LVH dan aortaelongasi

Hasil Laboratorium (12 - 04 - 2016)
Darah Lengkap
Hb

: 13 g/dL

dbn

Eritrosit

: 4.26 juta /L

dbn

Leukosit

: 5,890 /L

dbn

Hematokrit

: 37%

dbn

Trombosit

: 136 x 103/L

dbn

aPTT (P/K)

: 25.9/34.0; PT(P/K) : 14.3/14.00; INR : 1.01; TT(P/K) : 16.6/17.0

Metabolisme Karbohidrat
KGD sewaktu : 470 mg/dL

dbn

Ginjal
BUN

: 21 mg/dL

(8-26)

Ureum

: 45 mg/dL

(18 - 55)

Kreatinin

: 1.61 mg/dL

(0.7 - 1.3)

Elektrolit
Na/K/Cl

: 137/3.3/101 mEq/L Na dbn/ K dbn/ Cl dbn

Enzim Jantung
Troponin I

: 0.39 ng/mL

CK-MB

: 31 U/L

(<0.1; meningkat)
(24; meningkat)

Diagnosa kerja : NSTEMI TIMI RISK 3/7 CRUSADE 51 GRACE SCORE 168
1. Fungsional : NSTEMI TIMI RISK 3/7 CRUSADE 22 GRACE SCORE 68
2. Anatomi : Arteri koroner
3. Etiologi : Ruptur Plak Atherosklerosis

19

Diferensial Diagnosis:
Unstable Angina Pectoris
STEMI
Edema pulmonal
Pengobatan:

Tirah baring
02 2-4 l/I
IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/i
UFH 900 iv/jam (H2)
Inj. Furosemide 20mg/12 jam
Aspilet 1 80 mg
Clopidogrel 1 75mg
ISDN 3 5mg
Bisoprolol 1 2,5mg
Captopril 3 6,25mg
Simvastatin 1 40mg(malam)
KSR 2 600mg
Laxadynsyr 1 Cl
Clobazam 1 10mg
Inj. Apidra 10-10-10 iv
Inj. Levemir 0-0-10 iv
Rencana pemeriksaan lanjutan :
Pemeriksaan laboratorium
EKGserial
Chest X-ray
Angiografi
Prognosis: Dubia et Bonam

20

Follow-Up

Tanggal
S
13/04/ Nyeri

O
Sens : compos

A
- NSTEMI

2016

mentis

TIMIRISK

TD : 120/80

5/7

mmhg

IVFD Nacl

HR : 82 x/i

GRACE 168
CRUSADE

RR : 20 x/i

ST

gtt/i

Temp : 36,5 C

- CAD 2vd

Mata : conj palp

(Post POBA

inf anemis (-/-),

di mid

sklera ikterik

RCA)

(-/-)

- CHF fc ii-

Leher : TVJ R+2

iii ec CAD

cmH2O

2VD

Thoraks:

- DM tipe 2

dada(+)

baring

Ekstremitas :
akral hangat ,

Inj.

jam

Aspilet1
80 mg

Clopidogrel
1 75mg

ST : soepel, BU(+)N

UFH 900

20mg/12

Pulmo:

Abdomen :

0,9% 10

Furosemide

gallop(-)
SP : vesikuler

02 2-4 l/I

iv/jam (H2)

Cor : S1S2 (N),

murmur (-),

P
Tirah

ISDN 3
5mg

Bisoprolol 1
2,5mg

21

edema (-/-)

Captopril 3
6,25mg

Simvastatin
1 40mg(
malam)

KSR 2
600mg

Laxadynsyr
1 Cl

Clobazam 1
10mg

Inj. Apidra
10-10-10 iv

Inj. Levemir

0-0-10 iv
Tirah

14/4/20

Nyeri

Sens : compos

- NSTEMI

16

dada(-)

mentis

TIMIRISK

TD : 120/80

5/7

mmhg

IVFD Nacl

HR : 66 x/i

GRACE 168
CRUSADE

RR : 20 x/i

ST

gtt/i

Temp : 36, C

- CAD 2vd

Mata : conj palp

(Post POBA

inf anemis (-/-),

di mid

sklera ikterik

RCA)

baring

02 2-4 l/I

0,9% 10
UFH 900
iv/jam (H2)

Inj.

22

(-/-)

- CHF fc ii-

Furosemide

Leher : TVJ R+2

iii ec CAD

20mg/12

cmH2O

2VD

jam

Thoraks:

- DM tipe 2

Aspilet1

Cor : S1S2 (N),

80 mg

murmur (-),
gallop(-)

Pulmo:
SP : vesikuler
ST : -

1 75mg

Ekstremitas :
akral hangat ,
edema (-/-)

ISDN 3
5mg

Abdomen :
soepel, BU(+)N

Clopidogrel

Bisoprolol 1
2,5mg

Captopril 3
6,25mg

Simvastatin
1 40mg(
malam)

KSR 2
600mg

Laxadynsyr
1 Cl

Clobazam 1
10mg

23

Inj. Apidra
10-10-10 iv

Inj. Levemir

0-0-10 iv
Tirah

15/4/20

Nyeri

Sens : compos

- NSTEMI

16

dada(-)

mentis

TIMIRISK

TD : 120/80

5/7

mmhg

IVFD

HR : 82 x/i

GRACE 168
CRUSADE

RR : 20 x/i

ST

10 gtt/i

Temp : 36,5 C

- CAD 2vd

Mata : conj palp

(Post POBA

inf anemis (-/-),

di mid

sklera ikterik

RCA)

(-/-)

- CHF fc ii-

Leher : TVJ R+2

iii ec CAD

cmH2O

2VD

Thoraks:

- DM tipe 2

baring

jam

Clopidogrel
1 75mg

ISDN 3
5mg

Bisoprolol 1
2,5mg

Ekstremitas :
akral hangat ,

Aspilet1
80 mg

ST : soepel, BU(+)N

Inj.
20mg/12

Pulmo:

Abdomen :

UFH 900

Furosemide

gallop(-)
SP : vesikuler

Nacl0,9%

iv/jam (H2)

Cor : S1S2 (N),

murmur (-),

02 2-4 l/I

Captopril 3

24

6,25mg

edema (-/-)

Simvastatin
1 40mg(
malam)

KSR 2
600mg

Laxadynsyr
1 Cl

Clobazam 1
10mg

Inj.
Apidra1010-10 iv

Inj. Levemir

0-0-10 iv
Tirah

16/4/20

Nyeri

Sens : compos

- NSTEMI

16

dada(-)

mentis

TIMIRISK

TD : 110/80

5/7

mmhg

IVFD Nacl

HR : 82 x/i

GRACE 168
CRUSADE

RR : 20 x/i

ST

gtt/i

Temp : 36,5 C

- CAD 2vd

Mata : conj palp

(Post POBA

inf anemis (-/-),

di mid

sklera ikterik

RCA)

baring

02 2-4 l/I

0,9% 10
UFH 900
iv/jam (H2)

Inj.
Furosemide

25

(-/-)

- CHF fc ii-

20mg/12

Leher : TVJ R+2

iii ec CAD

jam

cmH2O

2VD

Thoraks:

- DM tipe 2

80 mg

Cor : S1S2 (N),

murmur (-),

gallop(-)
Pulmo:
SP : vesikuler

akral hangat ,

ISDN 3
5mg

soepel, BU(+)N
Ekstremitas :

Clopidogrel
1 75mg

ST : Abdomen :

Aspilet1

Bisoprolol 1
2,5mg

Captopril 3
6,25mg

edema (-/-)

Simvastatin
1 40mg(
malam)

KSR 2
600mg

Laxadynsyr
1 Cl

Clobazam 1
10mg

Inj. Apidra

26

10-10-10 iv

Inj. Levemir

0-0-10 iv
Tirah

17/4/20

Nyeri

Sens : compos

- NSTEMI

16

dada(-)

mentis

TIMIRISK

TD : 120/80

5/7

mmhg

IVFD Nacl

HR : 82 x/i

GRACE 168
CRUSADE

RR : 20 x/i

ST

gtt/i

Temp : 36,5 C

- CAD 2vd

Mata : conj palp

(Post POBA

inf anemis (-/-),

di mid

sklera ikterik

RCA)

(-/-)

- CHF fc ii-

Leher : TVJ R+2

iii ec CAD

cmH2O

2VD

Thoraks:

- DM tipe 2

baring

jam

edema (-/-)

Clopidogrel
1 75mg

ISDN 3
5mg

Bisoprolol 1
2,5mg

Ekstremitas :
akral hangat ,

Aspilet1
80 mg

ST : soepel, BU(+)N

Inj.
20mg/12

Pulmo:

Abdomen :

UFH 900

Furosemide

gallop(-)
SP : vesikuler

0,9% 10

iv/jam (H2)

Cor : S1S2 (N),

murmur (-),

02 2-4 l/I

Captopril 3

27

6,25mg

Simvastatin
1 40mg(
malam)

KSR 2
600mg

Laxadynsyr
1 Cl

Clobazam 1
10mg

Inj. Apidra
10-10-10 iv

Inj. Levemir

0-0-10 iv
Tirah

18/4/20

Nyeri

Sens : compos

- NSTEMI

16

dada(-)

mentis

TIMIRISK

TD : 130/80

5/7

mmhg

IVFD Nacl

HR : 72 x/i

GRACE 168
CRUSADE

RR : 18 x/i

ST

gtt/i

Temp : 36 C

- CAD 2vd

Mata : conj palp

(Post POBA

inf anemis (-/-),

di mid

sklera ikterik

RCA)

(-/-)

- CHF fc ii-

baring

02 2-4 l/I

0,9% 10
UFH 900
iv/jam (H2)

Inj.
Furosemide
20mg/12

28

Leher : TVJ R+2

iii ec CAD

cmH2O

2VD

Thoraks:

- DM tipe 2

jam

80mg

Cor : S1S2 (N),

murmur (-),

gallop(-)
Pulmo:
SP : vesikuler

akral hangat ,

ISDN 3
5mg

soepel, BU(+)N
Ekstremitas :

Clopidogrel
1 75mg

ST : Abdomen :

Aspilet1

Bisoprolol 1
2,5mg

Captopril 3
6,25mg

edema (-/-)

Simvastatin
1 40mg(
malam)

KSR 2
600mg

Laxadynsyr
1 Cl

Clobazam 1
10mg

Inj. Apidra
10-10-10 iv

29

Inj. Levemir

0-0-10 iv
Tirah

19/4/20

Nyeri

Sens : compos

- NSTEMI

16

dada(-)

mentis

TIMIRISK

TD : 110/75

5/7

mmhg

IVFD Nacl

HR : 75 x/i

GRACE 168
CRUSADE

RR : 18 x/i

ST

gtt/i

Temp : 35,7 C

- CAD 2vd

Mata : conj palp

(Post POBA

inf anemis (-/-),

di mid

sklera ikterik

RCA)

(-/-)

- CHF fc ii-

Leher : TVJ R+2

iii ec CAD

cmH2O

2VD

Thoraks:

- DM tipe 2

baring

jam

edema (-/-)

Clopidogrel
1 75mg

ISDN 3
5mg

Bisoprolol 1
2,5mg

Ekstremitas :
akral hangat ,

Aspilet1
80 mg

ST : soepel, BU(+)N

Inj.
20mg/12

Pulmo:

Abdomen :

UFH 900

Furosemide

gallop(-)
SP : vesikuler

0,9% 10

iv/jam (H2)

Cor : S1S2 (N),

murmur (-),

02 2-4 l/I

Captopril 3
6,25mg

30

Simvastatin
1 40mg(
malam)

KSR 2
600mg

Laxadynsyr
1 Cl

Clobazam 1
10mg

Inj. Apidra
10-10-10 iv

Inj.
Levemir0-010 iv

31

BAB 4
DISKUSI KASUS
TEORI
Faktor Resiko SKA13

KASUS

Yang tidak dapat dimodifikasi :

Pada kasus, didapatkan pasien memiliki

faktor resiko yaitu :

Usia

Resikomeningkat dengan bertambahnya

Jenis kelamin Laki-laki

usia, >45 tahun pada pria dan >55 tahun

Merokok OS merupakan mantan

pada wanita

perokok

Jenis kelamin
Laki-laki > perempuan walaupun setelah
menopause, tingkat kematian perempuan
akibat penyakit jantung meningkat namun
tidak sebanyak tingkat kematian pada lakilaki

Riwat Keluarga
Anak dengan orangtuadansaudarakandung
memiliki riwayat penyakit jantung lebih
beresiko untuk terkena penyakit jantung

Yang dapat dimodifikasi:14

Merokok
Efek rokok adalah menambah beban
miokard

karena

rangsangan

oleh

katekolamin dan menurunnya konsumsi

oksigen akibat inhalasi karbonmonoksida
atau dengan kata lain dapat menyebabkan

32

takikardi, vasokonstriksi pembuluh darah,

merubah permeabilitas dinding pembuluh
darah, dan merubah 5-10% Hb menjadi
karboksi-Hb.

Alkohol

Hipertensi

Hipertensi dapat berpengaruh terhadap

jantung

melalui

meningkatkan

beban

jantung sehingga menyebabkan hipertrofi

ventrikel kiri dan mempercepat timbulnya
aterosklerosis karena tekanan darah yang
tinggi dan menetap akan menimbulkan
trauma

langsung

terhadap

dinding

pembuluh darah arteri koronaria sehingga

memudahkan

terjadinya

aterosklerosis

koroner.

Hiperkolesterilemia
Kolesterol, lemak, dan substansi lainnya
dapat menyebabkan penebalan dinding
pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari
pembuluh darah tersebut menyempit dan
proses ini disebut aterosklerosis.

Hipertensi

33

Manifestasi klinis :5

Pada kasus :
Dijumpai adanya keluhan nyeri dada

Nyeri dada tipikal

Nyeri dada persisten dirasakan >20 menit terus menerus selama 20 menitNyeri
di daerah retrosternal. Nyeri seperti seperti tertimpa beban berat, serta
tertimpa beban berat, ditekan, rasa terbakar, menjalar ke bagian pundak kiri dan
ditusuk dan nyeri menjalar ke bahu, lengan, rahang kiri. Nyeri dada disertai keringat
leher,

sampai

ke

epigastrium.

Nyeri dingin.

dicetuskan oleh aktifitas fisik dan stress

emosional

Gejala penyerta
Diaphoresis

(keringat

dingin),

mual

Keringat dingin dijumpai

Mual dijumpai
Sesak nafas dijumpai sesekali

muntah, sulit bernafas, cemas, dan lemas

Diagnosa :11

Anamnesis
Keluhan nyeri dada tipikal, riwayat nyeri

Pada kasus :

Berdasarkan anamnesis dijumpai

sebelumnya, faktor resiko PJK, serta

adanya nyeri tipikal disertai dengan

riwayat keluarga dengan PJK. Perlu juga

gejala penyerta berupa keringat

ditanyakan apa yang dilakukan oleh pasien

dingin. Pasien mempunyai faktor

sebelum terjadi serangan

risiko yaitu : Jenis kelamin, usia, dan

Pemeriksaan fisik

riwayat merokok.

Sebagian besar pasien akan cemas dan

Berdasarkan EKG ditemukan kelainan

tidak bisa istirahat. Seringkali disertai

berupa irama : SR ; rate : 86x/i; aksis

keringat dingin. Selain itu dari pemeriksaan gelombang P : (+) mitral , durasi P:

34

fisik dapat mengidentifikasi komplikasi

0.08s ; interval PR : 0.12s ; kompleks

iskemia (regurgitasi katup mitral akut, S3,

QRS pathologis pada lead II, III, aVF, V3

ronki basah atau edema paru) dan juga

V4, durasi : 0,08s, aksis QRS; LAD ;

dapat menyingkirkan diagnosa banding

segmen ST :depresi pada lead I, aVL,

EKG

V5 V6 gelombang T: inversi pada lead

depresi II dan III.

segmen ST lebih dari 0,5 mm (0,05 mV) pada Kesan EKG : SR + LAD + LAE + OMI
Gambaran

khas

berupa

dua atau lebih sadapan yang bersesuaian atau inferior lateral + iskemik lateral
inversi

gelombang

T yang

dalam

dan

Berdasarkan pemeriksaan enzim

simetris.13 Morfologi depresi segmen ST

jantung didapatkan Troponin T : 0,39

biasanya datar atau downsloping. Gambaran

mg/L, CKMB : 31 U/L

depresi segmen ST pada angina tidak stabil

atau NSTEMI bersifat sesaat (transient) dan
dinamis.11,12

Peningkatan marka jantung

Marka jantung yang biasanya digunakan
untuk diagnosis infark miokard adalah CKMB dan Troponin-T. Peningkatan marka
jantung dua kali diatas nilai batas normal
menunjukkan adanya nekrosis miokard.
CK-MB meningkat setelah 3 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan kembali normal
dalam 2 hari.
Troponin-T meningkat setelah 2 jam dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan
masih dapat terdeteksi sampai 2 minggu
bergantung luas nekrosis.

35

Penatalaksanaan15

Pada kasus diberikan :

Tirah Baring

Tirah baring

O2

02 2-4 l/I

Oksigen harus segera diberikan dalam 6

IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/i

jam pertama tanpa mempertimbangkan

saturasi oksigen atau dengan saturasi

oksigen <95%

Terapi reperfusi

UFH 900 iv/jam (H2)

Terapi reperfusi dilakukan dengan terapi

Clopidogrel 1 75mg

tombolitik maupun dengan PCI. Dalam

ISDN 3 5mg

menentukan terapi reperfusi, tahap pertama

Aspilet1 80 mg

adalah menentukan ada tidaknya rumah

Bisoprolol 1 2,5mg

sakit sekitar yang memiliki fasilitas PCI.

Captopril 3 6,25mg

Bila membutuhkan waktu lebih dari 2 jam,

reperfusi pilihan adalah fibrinolitik. Dan

Simvastatin 1

fibrinolitik setelah selesai diberikan, pasien

40mg(malam)

dapat dikirim ke pusat fasilitas PCI. Tidak

disarankan melakukan PCI rutin pada arteri

KSR 2 600mg

yang telah tersumbat sepenuhnya lebih dari

Laxadynsyr 1 Cl

24 jam setelah awitan pada pasien stabil

Clobazam 1 10mg

sesegera

Inj. Apidra 10-10-10 iv

tanpa

gejala

trombolitik

harus

iskemia.

Pemberian

dilakukan

mungkin karena semakin cepat diberikan

semakin

banyak

terselamatkan.

miokardium
Terapi

yang

fibrinolitik

direkomendasikan diberikan dalam 12 jam

pertama sejak awitan gejala pada pasien.

Inj. Furosemide 20mg/12 jam

Nitrat

Inj. Levemir 0-0-10 iv

36

Nitrat

adalah

venodilator

yang

mengakibatkan berkurangnya preload dan

volume

akhir

diastolik

sehingga

menurunkan kebutuhan oksigen miokard.

NTG spray/tablet sublingual diberikan
pada pasien dengan nyeri dada yang masih
berlangsung,

jika

dengan

satu

kali

pemberian nyeri dada tidak hilang maka

dapat diulangi setiap 5 menit sampai
maksimal 3 kali. Jika tidak tersedia NTG,
dapat diganti dengan ISDN.

Morfin
Morfin sulfat 1-5 mg intravena dapat
diulang setiap 10-30 menit bagi pasien
yang tidak responsive dengan terapi tiga
dosis NTG sublingual.

Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada
pasien yang dicurigai STEMI dan efektif
pada spektrum sindroma koroner akut.
Aspirin

berfungsi

untuk

menginhibisi

siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan

dengan reduksi kadar tromboksan A2.
Aspirin diberikan dengan dosis 160-320
mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan
75-160 mg.

Clopidrogel
Clopidrogel adalah anti platelet yang

37

menghambat platelet P2Y12 ADP receptor

sehingga mencegah terjadinya aktivasi dan
agregasi

platelet.

Clopidrogel

dapat

digunakan pada orang yang alergi aspirin,

namun studi menunjukkan penggunaan
kombinasi aspirin dan clopidrogel lebih
efektif dalam menurunkan mortalitas dan
komplikasi akibat sindroma koroner.
Clopidrogel diberikan dengan dosis 300 mg
dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75
mg/hari

Antikoagulan
Pemberian antikoagulan disarankan untuk
semua pasien yang mendapatkan terapi
antiplatelet.

Anti

koagulan

disarankan

untuk pasien STEMI yang diberikan agen

fibrinolitik hingga revaskularisasi (bila
dilakukan) atau selama pasien dirawat di
rumah sakit hingga hari ke 8. Pilihan
terapi ; enoxaparin iv diikuti s.c., heparin
tidak terfraksi, berikan fondaparinux bolus
iv

pada

pasien

streptokinase.

yang

diberikan

Fondaparinuks

secara

keseluruhan memiliki progil keamanan

berbanding resiko yang paling baik. Dosis
yang diberikan adalah 2,5mg setiap hari
secara subkutan.
Prognosis :

38

Terdapat beberapa sistem dalam menentukan

Pada kasus, didapatkan

prognosis paska infark miokardium. Prognosis TIMI 3/7 mortalitas 19,9 %

berdasarkan pada :

TIMI risk score

CRUSADE

GRACE SCORE

CRUSADE 51 mortalitas <19,5%

GRACE SCORE 168 mortalitas <1%

BAB 5

39

KESIMPULAN
5.1. Kesimpulan
Laki-laki S,59 tahun didiagnosis dengan NSTEMI TIMI RISK 3/7 CRUSADE 51
GRACE SCORE 168 dan diberikan terapi:

Tirah baring

02 2-4 l/I

IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/i

UFH 900 iv/jam (H2)

Inj. Furosemide 20mg/12 jam

Aspilet1 80 mg

Clopidogrel 1 75mg

ISDN 3 5mg

Bisoprolol 1 2,5mg

Captopril 3 6,25mg

Simvastatin 1 40mg(malam)

KSR 2 600mg

Laxadynsyr 1 Cl

Clobazam 1 10mg

Inj. Apidra 10-10-10 iv

Inj. Levemir 0-0-10 iv

40

DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization, 2008. The Top Ten Causes of Death. Available
from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310_2008.pdf
2. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). 2013. Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan, Depkes RI. Jakarta.
Available from: http://
labmandat.litbang.depkes.go.id/images/download/laporan/RKD/2013/Laporan
_riskesdas_2013_final.pdf
3. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2015. Pedoman
Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi ke-3
4. Grundy SM, Pasternak R, Greenland P, Smith S, Fuster V. Assessment of
cardiovascular risk by use of multiple-risk-factor assessment equations. 1999.
Circulation; 100: 1481-92. Dalam: Torry, S.R.V., Panda, A.L., dan
Ongkowijaya, J. 2013. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Unsrat.
5. The

Top

Ten

Causes

of

Death.

Available

from:http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310_2008.pdf. [Accessed 8
April 2016]
6. Rilantono, L.L, 2013. Penyakit Kardiovaskular (PKV). Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
7. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, 2013. Riset Kesehatan
Dasar. Jakarta: Kementrian Kesehatan RI.
8. Myrtha. R, 2012. Patofisiologi Sindrom Koroner Akut. Available from:
http://dokumen.tips/documents/jurnal-patofisiologi-sindrom-koronerakut.html
9. Rilantono,L.L., dkk. 2001. Buku ajar kardiologi. Jakarta: Fakultas kedokteran
Universitas Indonesia.
10. Alwi, I..2009. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Dalam: Buku Ajar

41

Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit
Dalam.
11. Haro Luis H. Acute coronary ischemia and infarction. Available at:
http://secure2.acep.org/ BookStore/documents/Chapter+6-Echocardiographyv3.pdf