1

MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

SINDROM KORONER AKUT

(SKA)

Oleh:

JENAL ABIDIN, S.Kep.Ners

INSTALASI PELAYANAN JANTUNG TERPADU

RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

2017
 2

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, segala puji dan syukur kepada Allah SWT atas segala rahmat, taufik dan
hidayah hingga penulis dapat merampungkan penyusunan laporan makalah Asuhan
Keperawatan Pada Pasien Sindrom Koroner Akut (SKA)

Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah suatu spektrum presentasi klinis yang berkisar dari
infark miokard dengan ST elevasi (ST segment elevation myocardial infarction = STEMI),
sampai dengan infark miokard tanpa ST elevasi ( non ST segemnt elevation myocardial
infarction = NSTEMI) atau angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris = UAP).
Sindrom Koroner Akut (SKA). Tulisan ini bertujuan memberikan gambaran umum yang ringkas
dan mendasar tentang konsep sindroma koronaria akut dan tatalaksananya serta asuhan
keperawatan.

Malang, September 2017

 3

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .................................................................................................1

KATA PENGANTAR ...............................................................................................2

DAFTAR ISI ..............................................................................................................3

Bab I Pendahuluan...................................................................................................4

Bab II Tinjauan Teori................................................................................................6

2.1 Pengertian. ..........................................................................................................6

2.2 PCI.......................................................................................................................9

2.3 Etiologii ...............................................................................................................13

2.4 Faktor Resiko......................................................................................................14

2.5 Tanda dan Gejala ..............................................................................................16

2.6 Patofisiologi........................................................................................................18

2.7 Penatalaksanaan................................................................................................19

2.8 Komplikasi..........................................................................................................23

Bab III Konsep Asuhan Keperawatan ..................................................................25

Bab IV Kesimpulan ................................................................................................30

Daftar Pustaka ........................................................................................................31

 4

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Berkembangnya pola makan dan gaya hidup masyarakat seiring perkembangan dunia
menyebabkan transisi epidemiologi penyakit. Menurut WHO sejak tahun 2008, penyakit tidak
menular (PTM) 3,4 kali meningkat lebih pesat dari sebelumnya. Dilaporkan terjadi kasus
kematian sebanyak 57 juta jiwa, (36%) diantaranya disebabkan karena penyakit tidak menular.
Diprediksi kasus kematian karena penyakit tidak menular ini meningkat 15% secara global
antara tahun 2010 sampai dengan 2020. Kasus kematian akibat penyakit tidak menular
terbanyak disebabkan oleh penyakit jantung. Menurut data American Heart Association ada
81.100.000 kasus penyakit jantung diseluruh dunia, diantaranya sebanyak 17.600.000 kasus
penyakit jantung koroner dimana jantung koroner adalah manifestasi infark miokard akut.
(Budiman, Sihombing, Pradina, 2015 : 32).
Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah suatu spektrum presentasi klinis yang berkisar dari
infark miokard dengan ST elevasi (ST segment elevation myocardial infarction = STEMI),
sampai dengan infark miokard tanpa ST elevasi ( non ST segemnt elevation myocardial
infarction = NSTEMI) atau angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris = UAP).
Sindrom Koroner Akut (SKA) Meningkatkan angka perawatan dan Kematian di seluruh dunia.
SKA merupakan masalah kesehatan yang serius. Meskipun telah banyak kemajuan di bidang
kardiologi termasuk perubahan gaya hidup /lifestyle changes dan penggunaan obat-obat baru,
namun di Amerika Serikat, Eropa dan sebagian besar Asia, SKA merupakan 20% dari pasien
yang berkunjung ke Unit Gawat Darurat dengan risiko kematian yang tinggi. Survey Kesehatan
Rumah Tangga (SKRT) 1972 mendapatkan bahwa penyakit kardiovaskuler (PKV) terutama
peyakit jantung koroner merupakan penyebab kematian urutan ke-11, tahun 1986 menduduki
urutan ke-3 dan SKRT tahun 1992 menduduki urutan ke-1 /pertama untuk usia di atas 40 tahun
(Anwar, 2004).
 5

1.2 Tujuan
1. Tujuan Umum
Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan Sindroma Koroner Akut (SKA)

2. Tujuan Khusus
a. Definisi SKA (Sindroma Koroner Akut)
b. Klasifikasi SKA (Sindroma Koroner Akut)
c. Etiologi dan faktor risiko SKA (Sindroma Koroner Akut)
d. Patofisiologi SKA (Sindroma Koroner Akut)
e. Manifestasi klinis SKA (Sindroma Koroner Akut)
f. Komplikasi SKA (Sindroma Koroner Akut)
 6

BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 PENGERTIAN

Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah suatu spektrum presentasi klinis yang berkisar
dari infark miokard dengan ST elevasi (ST segment elevation myocardial infarction = STEMI),
sampai dengan infark miokard tanpa ST elevasi ( non ST segemnt elevation myocardial
infarction = NSTEMI) atau angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris = UAP).
Sindrom Koroner Akut (SKA) Meningkatkan angka perawatan dan Kematian di seluruh dunia.
SKA merupakan masalah kesehatan yang serius. Meskipun telah banyak kemajuan di bidang
kardiologi termasuk perubahan gaya hidup /lifestyle changes dan penggunaan obat-obat baru,
namun di Amerika Serikat, Eropa dan sebagian besar Asia, SKA merupakan 20% dari pasien
yang berkunjung ke Unit Gawat Darurat dengan risiko kematian yang tinggi. Survey Kesehatan
Rumah Tangga (SKRT) 1972 mendapatkan bahwa penyakit kardiovaskuler (PKV) terutama
peyakit jantung koroner merupakan penyebab kematian urutan ke-11, tahun 1986 menduduki
urutan ke-3 dan SKRT tahun 1992 menduduki urutan ke-1 /pertama untuk usia di atas 40 tahun
(Anwar, 2004).

Arteri yang mensuplai darah dan oksigen ke otot-otot jantung disebut arteri koroner.
Penyakit arteri koroner (CAD) terjadi ketika plak kolesterol (suatu zat, keras tebal terdiri dari
berbagai jumlah kolesterol, kalsium, sel-sel otot, dan jaringan ikat, yang menumpuk secara lokal
di dinding arteri) menumpuk di dinding arteri ini, sebuah proses yang disebut arteriosclerosis.
Seiring waktu, arteriosklerosis menyebabkan penyempitan yang signifikan dari satu atau lebih
arteri koroner. Ketika arteri koroner sempit lebih dari 50% sampai 70%, pasokan darah di luar
plak menjadi tidak memadai untuk memenuhi kebutuhan oksigen meningkat dari otot jantung
selama latihan. Kekurangan oksigen (iskemia) pada otot jantung menyebabkan nyeri dada
(angina) pada kebanyakan orang. Namun, beberapa% 25 dari mereka dengan pengalaman
penyempitan arteri koroner yang signifikan tidak ada nyeri dada sama sekali meskipun iskemia
didokumentasikan, atau hanya dapat mengembangkan sesak napas episodik bukan nyeri dada.
Orang-orang ini dikatakan mengalami "angina diam" dan memiliki risiko yang sama serangan
jantung seperti yang dengan angina. Ketika arteri yang menyempit lebih dari 90% sampai 99%,
angina terjadi bahkan saat istirahat (angina stabil). Ketika bekuan darah (thrombus) terbentuk
 7

pada plak, arteri bisa menjadi benar-benar diblokir, menyebabkan kematian bagian dari otot
jantung (serangan jantung, atau infark miokard).

Ada dua tipe dasar infark miokard akut:

 Transmural: yang berhubungan dengan aterosklerosis melibatkan arteri koroner utama.

Hal ini dapat subclassified ke anterior, posterior, atau lebih rendah. Infark Transmural
memperpanjang seluruh ketebalan otot jantung dan biasanya akibat dari oklusi lengkap's
suplai darah daerah tersebut.
 Subendocardial: melibatkan sejumlah kecil di dinding subendocardial dari ventrikel kiri,
septum ventrikel, atau otot papiler. infark Subendocardial dianggap akibat dari suplai
darah lokal menurun, mungkin dari penyempitan arteri koroner. Daerah subendocardial
terjauh dari's suplai darah jantung dan lebih rentan terhadap jenis patologi.

Klinis, infark miokard dapat lebih subclassified menjadi elevasi ST MI (STEMI) versus non-
ST elevasi MI (non-STEMI) berdasarkan perubahan EKG.
Definisi lain ada yang menyatakan sebagai sindroma klinis yang terjadi karena oklusi arteri
koroner akut akibat thrombosis intrakoroner yang berkepanjangan sebagai akibat dari ruptur
plak aterosklerosis pada dinding koroner epikardial
Ungkapan "serangan jantung" kadang-kadang digunakan secara tidak benar untuk
menggambarkan kematian jantung mendadak , yang mungkin atau mungkin bukan hasil dari
infark miokard akut. Sebuah serangan jantung adalah berbeda, tetapi dapat menjadi penyebab
serangan jantung , yang merupakan berhentinya detak jantung, dan aritmia jantung , detak
jantung yang abnormal. Hal ini juga berbeda dari gagal jantung , di mana aksi pemompaan
jantung terganggu; mungkin infark miokard menyebabkan jantung gagal tetapi belum tentu
parah.
Kerusakan miokard tergantung pada :

1. Letak dan lama sumbatan aliran darah

2. Ada atau tidak kolateral
3. Luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat

Penegakan diagnosis didasarkan pada :

 8

1. Riwayat nyeri dada/chest discomfort ( perasaan tidak nyaman ) yang bersifat substernal,
lebih lama dari 20 menit, tidak hilang denga istirahat atau dengan pemberian nitrat,
disertai penjalaran, mual, muntah, dan keringat dingin
2. Elevasi segment ST > 1 mm pada 2 sadapan pericardial atau extremitas yang
berhubungan dengan LBBB yang dianggap baru.
3. Peningkatan enzim jantung ( CK-MB, troponin ), hasil tidak perlu ditunggu untuk memulai
terapi perfusi

Hubungan lokasi infark, lead EKG dan Arteri Koroner yang terkena

Lokasi infark lead Arteri koroner yang terkena

Anterior ( V2 ), V3, V4 LAD

Septal V1, V2 LAD

Anteroseptal V1, V2, V3, ( V4 ) LAD

Lateral I, aVL ( high lateral ) LCX

V5, V6 ( low lateral )

Anterolateral V3, V4, V5, V6, ( I, aVL ) LCX

Inferior II, III, aVF RCA

Posterior V7, V8, V9, atau resiprokal RCA dan LCV

V1, V2, V3

Ventrikel kanan ( RV ) V3R, V4R RCA

Beberapa penentuan lokasi infark yang lain

Lokasi infark lead

Anterior ekstensif ( transmural ) I, aVL, V1 – V6

Anteroseptal V1,V2, V3
 9

Anteroapikal V3, V4, V5

Anterolateral V4, V5, V6

Posterior V7, V8, V9

Inferior II, III, aVF

High lateral I, aVL

2.2 PCI ( PERCUTANEUS CORONARY INTERVENTION )

Intervensi koroner perkutan (PCI), umumnya dikenal sebagai angioplasti koroner atau
hanya angioplasti, adalah salah satu prosedur terapi digunakan untuk mengobati pulmonalis
(menyempit) arteri koroner dari jantung ditemukan pada penyakit jantung koroner. Segmen
pulmonalis disebabkan oleh penumpukan kolesterol sarat plak-yang terbentuk karena
aterosklerosis. PCI biasanya dilakukan oleh ahli jantung intervensi.
Istilah angioplasty balon biasa digunakan untuk menggambarkan intervensi koroner
perkutan, yang menggambarkan inflasi balon dalam arteri koroner untuk menghancurkan plak
ke dalam dinding arteri. Sementara angioplasty balon masih dilakukan sebagai bagian dari
hampir semua intervensi koroner perkutan, jarang hanya menjadi satu satunya prosedur yang
dilakukan.
Prosedur lain yang dilakukan selama intervensi koroner perkutan meliputi:
 Implantasi stent
 Rotasi atau laser atherectomy
 Brachytherapy (Penggunaan sumber radioaktif untuk menghambat restenosis)
Kadang-kadang tabung mesh kecil, atau " stent ", dimasukan ke dalam pembuluh darah
atau arteri untuk menopang, pada metode perkutan. Angioplasty dengan stenting adalah
alternatif untuk operasi jantung untuk beberapa bentuk penyakit arteri koroner non berat. Hal ini
konsisten telah terbukti mengurangi gejala akibat penyakit arteri koroner dan untuk mengurangi
iskemia jantung, namun belum berdampak dalam jumlah besar percobaan untuk mengurangi
angka kematian akibat penyakit arteri koroner, kecuali pada pasien yang sedang dirawat karena
serangan jantung akut (juga disebut angioplasti primer). Dalam kasus akut, pasti ada
 10

pengurangan kecil dari kematian dengan bentuk pengobatan dibandingkan dengan terapi medis,
yang biasanya terdiri dari terapi trombolitik ("clot busting").
Intervensi koroner perkutan, dengan menggunakan balon, stent, dan / atau atherectomy
dapat mencapai bantuan yang efektif dari obstruksi arteri koroner pada 90% sampai 95% dari
pasien. Dalam persentase yang sangat kecil, intervensi koroner perkutan tidak dapat dilakukan
karena kesulitan teknis. Kesulitan-kesulitan ini biasanya melibatkan ketidakmampuan untuk lulus
kawat panduan atau kateter balon di segmen arteri menyempit. Yang serius komplikasi
sebagian besar hasil intervensi koroner perkutan bila ada penutupan tiba-tiba dari arteri koroner
membesar dalam beberapa jam pertama setelah prosedur. penutupan arteri koroner tiba-tiba
terjadi pada 5% pasien setelah angioplasti balon sederhana, dan bertanggung jawab untuk
sebagian besar komplikasi serius yang berkaitan dengan intervensi koroner perkutan.
penutupan tiba-tiba ini disebabkan oleh kombinasi robek (diseksi) dari lapisan dalam arteri,
pembekuan darah (trombosis) di lokasi balon, dan penyempitan (kejang) atau mundur elastis
dari arteri di situs balon.
Untuk membantu mencegah proses trombosis selama atau setelah intervensi koroner
perkutan, aspirin diberikan untuk mencegah trombosit dari mengikuti dinding arteri dan
merangsang pembentukan bekuan darah . Heparin intravena atau analog sintetis dari bagian
molekul heparin diberikan untuk lebih mencegah penggumpalan darah, dan kombinasi dari nitrat
dan penghambat kalsium digunakan untuk meminimalkan kejang. Individu yang beresiko untuk
terjadi oklusi tiba-tiba meliputi: perempuan, individu dengan angina tidak stabil, dan individu
yang memiliki serangan jantung.
Insiden oklusi mendadak setelah intervensi koroner perkutan telah menurun secara
dramatis dengan diperkenalkannya stent koroner, yang pada dasarnya menghilangkan masalah
aliran-membatasi pembedahan arteri, recoil elastis, dan kejang. Penggunaan baru infus "aspirin
super", yang mengubah fungsi trombosit pada situs yang berbeda dari situs aspirin-
penghambatan, telah secara dramatis mengurangi insiden trombosis setelah angioplasti balon
dan stenting. Contoh dari agen-agen baru termasuk abciximab (ReoPro) dan eptifibatide
(Integrilin); agen ini merupakan kemajuan besar dalam meningkatkan keamanan dan
kemanjuran intervensi koroner perkutan pada pasien tertentu.
Ketika prosedur ini arteri koroner tidak dapat "tetap terbuka" selama intervensi koroner
perkutan, bedah CABG darurat mungkin diperlukan. Sebelum adanya stent dan strategi anti-
trombotik maju, CABG darurat setelah intervensi koroner perkutan gagal dibutuhkan di
sebanyak 5% pasien. Di era saat ini, kebutuhan untuk CABG muncul berikut intervensi koroner
perkutan kurang dari 1% sampai 2%;. Angka kematian keseluruhan Resiko intervensi koroner
 11

perkutan berikut kurang dari satu persen risiko serangan jantung setelah intervensi koroner
perkutan resiko kematian hanya sekitar 1% sampai 2%. Tingkat risiko tergantung pada jumlah
kapal yang sakit diobati, fungsi dari otot jantung, dan usia dan kondisi klinis pasien.
Intervensi koroner perkutan dapat menghasilkan hasil yang sangat baik pada pasien yang
dipilih dengan cermat yang mungkin memiliki satu atau lebih segmen arteri menyempit parah
yang cocok untuk dilatasi balon, stenting, atau atherectomy. Selama intervensi koroner
perkutan, bius lokal disuntikkan ke dalam kulit di atas arteri di paha atau lengan. Arteri ini adalah
menusuk dengan jarum dan selubung plastik dimasukkan ke arteri. Di bawah bimbingan X-ray
(fluoroscopy), tipis, tabung plastik yang panjang, yang disebut kateter membimbing, maju
melalui selubung dengan asal dari arteri koroner aorta. Sebuah pewarna kontras yang
mengandung yodium disuntikkan melalui kateter pemandu sehingga sinar-X gambar arteri
koroner dapat diperoleh. Sebuah kawat panduan kecil diameter (0,014 inci) Thread melalui
penyempitan atau penyumbatan arteri koroner. Sebuah kateter balon kemudian maju diatas
kawat pemandu ke lokasi obstruksi. balon ini kemudian meningkat selama sekitar satu menit,
mengompresi plak dan memperbesar pembukaan arteri koroner. Balon tekanan inflasi dapat
bervariasi mulai dari kecil sebagai satu atau dua atmosfer tekanan, untuk sebanyak 20 atmosfer.
Akhirnya, balon yang kempes dan dikeluarkan dari tubuh.
Stent Intracoronary dikerahkan baik dengan cara-memperluas diri, atau paling sering
mereka dikirim lebih dari satu balon angioplasty konvensional. Ketika balon mengembang, stent
diperluas dan disebarkan, dan balon akan dihapus. perangkat Atherectomy dimasukkan ke
dalam arteri koroner melalui kawat panduan standar angioplasty, dan kemudian diaktifkan dalam
mode yang berbeda-beda, tergantung pada perangkat yang dipilih.
CABG operasi dilakukan untuk meringankan angina dalam mereka yang sakit tidak respon
terhadap obat-obatan dan tidak dapat dilakukan untuk angioplasti balon. CABG ini sebaiknya
dilakukan pada pasien dengan penyumbatan beberapa di beberapa lokasi, atau ketika
penyumbatan berlokasi di segmen arteri tertentu yang tidak cocok untuk intervensi koroner
perkutan. CABG sering juga digunakan pada pasien yang telah gagal untuk mencapai sukses
jangka panjang berikut satu atau lebih intervensi koroner perkutan prosedur. CABG
pembedahan telah menunjukkan untuk meningkatkan kelangsungan hidup jangka panjang pada
orang dengan penyempitan yang signifikan dari arteri koroner utama kiri, dan pada mereka
dengan penyempitan yang signifikan dalam beberapa arteri, terutama dalam kasus-kasus
pompa penurunan fungsi otot jantung.
 12

Teknik
Prosedur angioplasty biasanya terdiri dari sebagian besar langkah-langkah berikut dan
dilakukan oleh dokter, asisten dokter , scrub nurse ,technition teknologi radiologi dan spesialis
jantung invasif; semua yang memiliki dan khusus pelatihan ekstensif dalam jenis prosedur.
1. Akses ke arteri femoralis di kaki (atau, kurang umum, ke dalam arteri radialis atau arteri
brakialis di lengan) yang dibuat oleh perangkat yang disebut sebagai "jarum Introducer".
Prosedur ini sering disebut perkutan akses.
2. Setelah akses ke arteri diperoleh, sebuah "Introducer selubung" ditempatkan dalam
membuka untuk menjaga pendarahan arteri terbuka terkontrol.
3. Melalui selubung ini, yang panjang, fleksibel, tabung plastik lunak disebut "kateter
pembimbing" didorong. Ujung kateter pembimbing ditempatkan di mulut arteri koroner.
Kateter pemandu juga memungkinkan untuk zat warna radiopak (biasanya yodium
based) akan disuntikkan ke arteri koroner, sehingga lokasi penyakit dengan mudah
dinilai dengan menggunakan real time x-ray visualisasi.
4. Selama X-ray visualisasi , ahli jantung memperkirakan ukuran arteri koroner dan memilih
jenis kateter balon dan kawat pemandu koroner yang akan digunakan selama tindakan.
Heparin (suatu "darah tipis" atau obat yang digunakan untuk mencegah pembentukan
bekuan ) diberikan untuk mempertahankan aliran darah.
5. Kawat pemandu koroner, yang merupakan kawat sangat tipis dengan ujung yang
fleksibel radio-buram, dimasukkan melalui kateter pembimbing ke arteri koroner.
Sementara visualisasi lagi dengan real-time x-ray imaging, kabel memandu dokter
jantung melalui arteri koroner ke lokasi stenosis atau penyumbatan. Mengontrol
pergerakan dan arah kawat panduan dengan lembut memanipulasi yang akhirnya
berada di luar pasien memutar melalui kawat pemandu tersebut.
6. Sementara kawat pemandu ada di tempat, sekarang bertindak sebagai jalan menuju
stenosis. Ujung kateter balon angioplasti kosong dan kemudian dimasukkan di belakang
kawat pemandu sehingga sekarang ada di bagian dalam kateter angioplasty. Angioplasty
kateter dengan lembut didorong ke depan, sampai balon kempes berada di dalam
blokade.
7. Balon kemudian dikembangkan, dan memampatkan plak atheromatous dan
membentang di dinding arteri untuk memperluas.
8. Jika tabung wire mesh expandable ( stent ) berada di balon, maka stent akan
ditanamkan (ditinggalkan) untuk membentang pembukaan posisi arteri baru dari dalam.
 13

Koroner stenting

Tradisional ("bare metal") stent koroner menyediakan kerangka kerja mekanis yang
mempertahankan dinding arteri terbuka, mencegah stenosis, atau penyempitan, dari arteri
koroner. PTCA dengan stenting telah terbukti lebih unggul dibandingkan hanya dengan
angioplasti saja, keberhasilan pada pasien terbukti menjaga arteri paten untuk jangka waktu
yang lebih lama.
Eluting obat stent (DES) terbaru adalah stent tradisional yang dilapisi dengan obat-obatan,
yang bila ditempatkan di arteri, melepaskan obat-obatan tertentu dari waktu ke waktu telah
menunjukkan bahwa jenis stent ini membantu mencegah restenosis arteri melalui beberapa
mekanisme fisiologis yang berbeda, yang menghalangi pertumbuhan jaringan di lokasi stent dan
modulasi lokal respon inflamasi tubuh serta respon imun/kekebalan tubuh. Lima obat, A9
Biolimus, Zotarolimus, sirolimus , everolimus dan paclitaxel , telah menunjukkan keamanan dan
keampuhan dalam uji klinis terkontrol oleh produsen perangkat stent. Namun, pada tahun 2006
tiga percobaan di Eropa tampaknya menunjukkan bahwa stent obat-eluting mungkin rentan
terhadap suatu peristiwa yang dikenal sebagai "akhir thrombosis stent", di mana pembekuan
darah di dalam stent dapat terjadi 1 tahun atau lebih pasca-stent. Akhir trombosis stent terjadi
pada 0,9% pasien, dan sangat berbahaya yang berakibat fatal pada sekitar sepertiga dari
kasus-kasus ketika trombosis terjadi. Generasi baru produk DES, seperti stent BioMatrix
dipasarkan oleh biosensor Internasional sejak Januari 2008 di Eropa, dan berusaha untuk
menghilangkan risiko thrombosis ini dengan menggunakan pelapis dan ramah lingkungan.

2.3 ETIOLOGI

Proses arteriosclerotic dapat dipercepat dengan merokok , tekanan darah tinggi , kadar
kolesterol tinggi , dan diabetes . Individu juga berisiko lebih tinggi untuk arteriosclerosis jika
mereka lebih tua (lebih dari 45 tahun untuk pria dan 55 tahun untuk wanita) atau jika mereka
memiliki keluarga yang positif riwayat penyakit jantung koroner.
Tingkat serangan jantung adalah lebih tinggi dalam hubungan dengan tenaga kuat, baik itu
stres psikologis atau fisik tenaga, terutama jika tenaga lebih kuat daripada individu biasanya
melakukan. Secara kuantitatif, periode latihan intens dan pemulihan selanjutnya dikaitkan
dengan sekitar 6-kali lipat lebih tinggi tingkat miokard infark (dibandingkan dengan yang lain
 14

santai frame lebih banyak waktu) bagi orang yang secara fisik sangat fit. Bagi mereka dalam
kondisi fisik yang buruk, perbedaan suku adalah lebih dari 35 kali lipat lebih tinggi. Mekanisme
Satu untuk fenomena ini adalah tekanan nadi arteri meningkat peregangan dan relaksasi arteri
dengan setiap denyut jantung yang, seperti yang telah diamati dengan USG intravaskular ,
meningkatkan mekanik "tegangan geser" pada atheromas dan kemungkinan pecahnya plak.
Parah infeksi akut, seperti pneumonia , dapat memicu infark miokard. Sebuah link
kontroversial lagi adalah bahwa antara Chlamydophila pneumoniae infeksi dan aterosklerosis.
Sementara organisme intraselular ini telah dibuktikan dalam plak aterosklerotik, bukti-bukti yang
meyakinkan, apakah itu dapat dianggap sebagai faktor penyebab. Pengobatan dengan antibiotik
pada pasien dengan aterosklerosis terbukti belum menunjukkan penurunan risiko serangan
jantung atau penyakit pembuluh darah koroner.
Ada asosiasi peningkatan insiden serangan jantung di pagi hari, lebih khusus sekitar 9:00.
Beberapa peneliti telah memperhatikan bahwa kemampuan untuk agregat trombosit bervariasi
sesuai dengan irama sirkadian, meskipun mereka belum terbukti sebab-akibat.

2.4 Faktor risiko

Faktor risiko aterosklerosis biasanya faktor risiko untuk infark miokard:

 Diabetes (dengan atau tanpa resistensi insulin ) - yang penting yang paling faktor risiko
penyakit jantung iskemik (IHD)
 Merokok
 Hiperkolesterolemia (lebih akurat hyperlipoproteinemia , terutama tinggi low density dan
low density lipoprotein tinggi )
 Low HDL
 Tinggi Trigliserida
 High blood pressure Tekanan darah tinggi
 Riwayat keluarga penyakit jantung iskemik (IHD)
 Obesitas (didefinisikan oleh indeks massa tubuh lebih dari 30 kg / m², atau alternatif oleh
lingkar pinggang atau rasio pinggang-pinggul ).
 Umur : Pria mendapatkan faktor risiko independen pada usia 45, Wanita memperoleh
faktor risiko independen pada usia 55, di samping individu memperoleh faktor lain risiko
independen jika mereka memiliki gelar laki-laki relatif-pertama (kakak, ayah) yang
mengalami peristiwa pembuluh darah koroner pada atau sebelum usia 55. Faktor lain
risiko independen diperoleh jika seseorang memiliki seorang saudara perempuan tingkat
 15

pertama (ibu, adik) yang menderita acara pembuluh darah koroner pada usia 65 tahun
atau lebih muda.
 Hyperhomocysteinemia (tinggi homocysteine , darah beracun asam amino yang tinggi
ketika asupan vitamin B 2, B 6, B 12 dan asam folat tidak mencukupi)
 Stress (pekerjaan dengan indeks stres yang tinggi diketahui memiliki kerentanan untuk
aterosklerosis )
 Studi Alkohol menunjukkan bahwa kontak yang terlalu lama jumlah alkohol yang tinggi
dapat meningkatkan resiko serangan jantung
 Pria lebih berisiko daripada wanita.
 Banyak faktor-faktor risiko dimodifikasi, serangan jantung begitu banyak dapat dicegah
dengan mempertahankan gaya hidup yang sehat. Aktivitas fisik, misalnya, terkait dengan
profil resiko yang lebih rendah. Dimodifikasi faktor risiko-rokok meliputi usia, jenis
kelamin, dan sejarah keluarga dari serangan jantung dini (sebelum usia 60), yang diduga
sebagai mencerminkan predisposisi genetik .
 Sosial ekonomi faktor-faktor seperti lebih pendek pendidikan dan menurunkan laba
(terutama pada wanita), dan hidup bersama belum menikah juga dapat berkontribusi
terhadap risiko MI. Untuk memahami hasil studi epidemiologi, penting untuk dicatat
bahwa banyak faktor yang terkait dengan MI menengahi risiko melalui faktor lain.
Sebagai contoh, pengaruh pendidikan adalah sebagian berdasarkan pengaruhnya
terhadap pendapatan dan status perkawinan .
 Wanita yang menggunakan pil kontrasepsi oral kombinasi memiliki peningkatan risiko
infark miokard sederhana, terutama di hadapan faktor risiko lain, seperti merokok.

Peradangan dikenal menjadi langkah penting dalam proses plak aterosklerosis formasi.
Reaktif protein C (CRP) adalah sensitif tetapi non-spesifik penanda untuk peradangan. CRP
darah meningkat, terutama diukur dengan tes sensitivitas yang tinggi, dapat memprediksi risiko
MI, serta stroke dan pengembangan diabetes. Selain itu, beberapa obat untuk MI juga bisa
mengurangi tingkat CRP. Penggunaan tinggi sensitivitas CRP tes sebagai alat skrining populasi
umum disarankan keberatan, tapi dapat digunakan opsional pada dokter kebijaksanaan, pada
pasien yang sudah hadir dengan faktor-faktor risiko lain atau dikenal penyakit arteri koroner .
Apakah CRP memainkan peran langsung dalam aterosklerosis masih belum jelas.
Peradangan pada periodontal penyakit dapat dihubungkan penyakit jantung koroner, dan
karena periodontitis sangat umum, hal ini dapat menimbulkan konsekuensi yang besar bagi
kesehatan masyarakat . Studi serologis mengukur antibodi terhadap tingkat khas penyebab
 16

periodontitis bakteri menemukan bahwa antibodi tersebut lebih hadir dalam mata pelajaran
dengan penyakit jantung koroner. Periodontitis cenderung untuk meningkatkan tingkat darah
CRP, fibrinogen dan sitokin ; demikian, periodontitis dapat memediasi pengaruhnya terhadap
risiko MI melalui faktor-faktor risiko lainnya. praklinis penelitian menunjukkan bahwa bakteri
periodontal dapat mempromosikan agregasi trombosit dan mempromosikan pembentukan sel
busa . Peran untuk bakteri periodontal spesifik telah diusulkan, tetapi masih harus dibentuk. Ada
beberapa bukti bahwa influenza dapat memicu infark miokard akut.
Kebotakan , rambut yang mulai memutih , diagonal lipatan daun telinga ( 's tanda Frank )
dan mungkin lainnya kulit fitur telah diusulkan sebagai faktor risiko independen untuk MI. Peran
mereka masih kontroversial, sebuah denominator umum dari tanda-tanda dan risiko MI
seharusnya, mungkin genetik.
Deposisi kalsium adalah bagian lain dari pembentukan plak aterosklerotik. simpanan kalsium di
arteri koroner dapat dideteksi dengan CT scan . Beberapa studi telah menunjukkan bahwa
kalsium koroner dapat memberikan informasi prediksi di luar itu faktor risiko klasik.

2.5 TANDA DAN GEJALA

Timbulnya gejala infark miokard (MI) biasanya bertahap, selama beberapa menit, dan
jarang seketika. Nyeri dada merupakan gejala yang paling umum dari infark miokard akut dan
sering digambarkan sebagai sensasi sesak, tekanan, atau meremas . Nyeri dada karena
iskemia (kekurangan maka pasokan oksigen dan darah) dari otot jantung disebut angina
pectoris . Nyeri menjalar paling sering ke kiri lengan , tetapi juga dapat menyebar ke bawah
rahang , leher , lengan kanan, punggung , dan epigastrium , di mana ia dapat meniru mulas . 's
sign Levine , di mana pasien melokalisasi nyeri dada dengan mengepalkan tangan mereka
diatas sternum , telah klasik dan dianggap prediksi nyeri dada jantung, meskipun penelitian
observasional prospektif menunjukkan bahwa mereka memiliki prediksi nilai positif miskin.
Sesak napas ( dyspnea ) terjadi ketika kerusakan jantung membatasi output dari ventrikel
kiri , menyebabkan kegagalan ventrikel kiri dan konsekuen edema paru . Kelemahan, pusing ,
mual , muntah , dan jantung berdebar . Gejala-gejala ini mungkin disebabkan oleh gelombang
besar katekolamin dari sistem saraf simpatik yang terjadi sebagai respon terhadap rasa sakit
dan kelainan hemodinamik yang dihasilkan dari disfungsi jantung. Hilangnya kesadaran (karena
perfusi serebral tidak memadai dan syok kardiogenik) dan kematian mendadak (sering karena
perkembangan fibrilasi ventrikel) dapat terjadi pada infark miokard.
 17

Perempuan dan tua pasien melaporkan gejala atipikal lebih sering daripada laki-laki mereka
dan rekan-rekan yang lebih muda. Perempuan juga melaporkan berbagai gejala yang lebih
dibandingkan dengan laki-laki (2,6 pada rata-rata 1,8 vs gejala pada laki-laki). Gejala yang yang
paling umum MI pada wanita meliputi dyspnea (sesak napas), kelemahan, dan kelelahan .
Kelelahan, gangguan tidur, dan dyspnea telah dilaporkan sebagai sering terjadi gejala yang
dapat bermanifestasi selama satu bulan sebelum acara sebenarnya iskemik klinis terwujud.
Pada wanita, nyeri dada mungkin kurang prediksi koroner iskemia dibandingkan pria.
Sekitar seperempat dari semua infark miokard adalah diam, tanpa rasa sakit dada atau
gejala lainnya. Kasus-kasus ini dapat ditemukan di kemudian hari electrocardiograms,
menggunakan enzim tes darah atau pada autopsi tanpa riwayat pengaduan yang berkaitan.
Sebuah kursus diam lebih sering terjadi pada lansia , pada pasien dengan diabetes mellitus dan
setelah transplantasi hati , mungkin karena donor jantung yang tidak terhubung ke saraf dari
tuan rumah. Pada penderita diabetes, perbedaan dalam ambang nyeri , neuropati otonom , dan
psikologis faktor telah dikutip sebagai penjelasan atas kurangnya gejala.
Setiap kelompok gejala yang kompatibel dengan tiba-tiba gangguan aliran darah ke jantung
yang disebut sindrom koroner akut .
The Diagnosis diferensial meliputi penyebab lain nyeri dada, seperti emboli paru , diseksi
aorta , efusi perikardial menyebabkan tamponade jantung , pneumotoraks ketegangan , dan
pecah kerongkongan . Perbedaan lainnya termasuk refluks gastroesophageal dan Sindrom
Tietze .

Pain patterns with myocardial ischemia

Usual distribution of pain with Less common sites of pain with
myocardial ischemia myocardial ischemia

Right side Jaw

Epigastrium Back
 18

2..6 PATOFISIOLOGI

Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner
yang pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus
yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan
aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus
ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau
menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Pelepasan zat
vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah
koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan
oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami
nekrosis (infark miokard). Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat dari
iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating
dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk,
ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti
diterangkan di atas. Mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari
arteri koronaria epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme
maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi
Koroner Perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis,
hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah
mempunyai plak aterosklerosis.
 19

Atherosclerosis Timeline
Complicated
Foam Fatty Intermediate Fibrous Lesion/
Cells Streak Lesion Atheroma Plaque Rupture

Endothelial Dysfunction
From First From Third From Fourth
Decade Decade Decade

Adapted from Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998;82(suppl 10A):23S-27S.

2.7 PENATALAKSANAAN

2.7.1 Terapi revaskularisasi

Berdasarkan stratifikasi risiko, dapat ditentukan kebutuhan untuk dilakukan strategi invasif
dan waktu pelaksanaan revaskularisasi. Strategi invasif melibatkan dilakukannya angiografi, dan
ditujukan pada pasien dengan tingkat risiko tinggi hingga sangat tinggi. Waktu pelaksanaan
angiografi ditentukan berdasarkan beberapa parameter dan dibagi menjadi 4 kategori, yaitu:
1. Strategi invasif segera (<2 jam, urgent). Dilakukan bila pasien memenuhi salah satu
kriteria risiko sangat tinggi (very high risk)
2. Strategi invasif awal (early) dalam 24 jam. Dilakukan bila pasien memiliki skor GRACE
>140 atau dengan salah satu kriteria risiko tinggi (high risk) primer
3. Strategi invasif awal (early) dalam 72 jam. Dilakukan bila pasien memenuhi salah satu
kriteria risiko tinggi (high risk) atau dengan gejala berulang
4. Strategi konservatif (tidak dilakukan angiografi) atau angiografi elektif. Dalam
strategi konservatif, evaluasi invasif awal tidak dilakukan secara rutin.
 20

2.7.2 Tatalaksana secara umum

Penatalaksanaan di ruang emergency ( gawat darurat ) :
 Tirah baring ( bed rest total )
 Oksigenasi 4 Lpm ( saturasi dipertahankan > 90% )
 Aspirin 160-325 mg dikunyah
 Nitrat diberikan 5 mg SL ( sublingual ), dapat diulang 3 x lalu lanjutkan dengan drip
intravenous bila masih nyeri
 Clopidogrel 300 mg PO ( peroral ) jika sudah pernah diberikan sebelumnya
 Morfin bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat
 Tentukan pilihan revaskularisasi ( memperbaiki aliran darah koroner dan reperfusi
miokard harus dilakukan pada STEMI Akut dengan presentasi ≤ 12 jam
Penatalaksanaan diruang rawat intensif ( 24 jam awal )
 Monitoring kontinu 24 jam awal
 Nitrogliserin
 Nitrat oral short acting SL tiap 5 menit untuk nyeri dada
 Pemberian IV kontinu pada keadaan gagal jantung, hipertensi atau tanda-tanda iskemi
yang menetap
 Aspirin kunyah 162-325 mg diberi jika belum pernah diberi, selanjutnya 75-162 mg sehari
 21

 Clopidogrel
 Loading clopidogrel 300 mg PO, dilanjutkan 75 mg sehari
 Pasien pasca PCI, clopidogrel diberi berdasarkan jenis stent, stent bare metal minimum
1 bulan dan stent drug eluting diberi minimal 12 bulan
 Beta bloker Diberikan bila tidak ada kontra indikasi dilanjutkan dosis optimal
Kontra indikasi : tanda-tanda gagal jantung akut, hipotensi, meningkatkan resiko syock
kardiogenik
Kontra indikasi relative lain : PR interval > 0,24 mm, AV Blok drajat 2 atau 3,astma
bronchial aktif/kelainan saluran nafas reaktif
 Ace inhibitor
Pada pasien dengan infark anterior, kongstif paru, EF < 40%, jika tidak terdapat tanda-
tanda hipotensi < 100 mmHg atau < 30 mmHgdari base line
 Angiotensin receptor bloker ( ARB)
Diberikan bila intoleran pada ACE inhibitor
 Heparinisasi
Diberikan pada keadaan infark anterior luas, resiko tinggi thrombosis, LV fungsi buruk,
fibrilasi atrium, curiga thrombus, intrakardiak onset STEMI > 12 jam tanpa
revaskularisasi
 Pengobatan nyeri
Morfin sulfat IV dosis 2-4 mg interval 5-15 menit
NSAID lain dihentikan atau dihindari
 Anti anxietas
Sesuai kondisi
 Pencahar
 Laboratorium
Biomarker kardiak, darah lengkap, elektrolit, ureum, kreatinin
 Revaskularisasi fibrinolitik Vs PCI dilakukan pada pasien ≤ 12 jam

Terapi fibrinolitik

 Direkomendasikan pada ≤ 3 jam, tindakan invasif tidak mungkin dilakukan atau akan
terlambat
 Waktu antar pasien tiba sampai dengan inflasi balon > 90 menit
 ( Waktu antar pasien tiba sampai dengan inflasi balon ) dikurangi ( waktu antara pasien
tiba sampai dengan proses fibrinolitik ) > 1 jam
 22

Primary PCI ( percutaneus coronary intervention )

 Direkomendaiskan pada presentasi > 3 jam

 Tersedia fasilitas PCI
 Waktu kontak antara pasien tiba dengan inflasi balon < 90 menit
 Waktu kontak antara pasien tiba dengan inflasi balon dikurangi ( waktu antara pasien
tiba sampai dengan proses fibrinolitik ) < 1 jam
 Terdapat kontra indikasi fibrinolitik
 Resiko tinggi ( gagal jantung kongestif, killip kelas = 3 )
 Diagnose infark miokard dengan ST elevasi masih diragukan

Kontraindikasi fibrinolitik absolute

 Riwayat perdarahan intracranial kapanpun
 Lesi structural cerebrovascular. Contoh ; arterio venous malformation
 Tumor intracranial ( primer maupun metastasis )
 Stroke iskemik dalam 3 bulan kecuali dalam 3 jam terakhir
 Dicurigai diseksi aorta
 Adanya trauma/pembedahan/trauma kepala dalam 3 bulan terakhir
 Adanya perdarahan aktif ( tidak termasuk menstruasi )

Kontraindikasi fibrinolitik relative

 Riwayat hipertensi kronik
 Hipertensi berat tidak terkontrol. Systole > 180 mmHg Diastole > 110 mmHg
 Riwayat stroke, iskemik > 3 bulan, demensia, atau kelainan intracranial selain pada
absolute
 Resusitasi jantung paru traumatic atau lama > 10 menit atau operasi besar < 3 minggu
 Perdarahan internal dalam 24 minggu terakhir
 Terapi anti koagulan oral
 Kehamilan
 Non compressible puncture
 Ulkus peptikum aktif
 Khusus untuk streptokinase / anistreplace riwayat alergi pada zat tersebut
 23

Cara penggunaan Heparin

 Dosis Unfractionated Heparin ( UFH ) sebagai ko-terapi : bolus IV 60 U/kgBB maksimum
4000 U. dosis pemeliharaan perdrip 12 U/kgBB selama 24-48 jam dengan dosis
maksimum 1000 U/jam dengan target aPTT 50-70 detik
 Monitoring aPTT 3, 6, 12, 24 jam setelah terapi UFH dimulai
 LMWH dapat digunakan sebagai alternative UFH pada pasien berusia < 75 tahun
dengan perfusi ginjal baik ( kreatinin < 2,5 mg/dl pada laki-laki dan < 2,0pada perempuan

Rescue PCI
 Dilakukan bila terdapat kegagalan fibrinolitik pada pasien infark luas yang disertai ;
 Hemodinamik tidak stabil atau dengan aritmia
 Keluhan iskemik berkepanjangan
 Syock kardiogenik
 Pada pasien dengan kegagalan reperfusi atau reoklusi dimana recue PCI tidak dapat
dilakukan segera. Reperfusi secara medikamentosa harus dipertimbangkan dengan
fibrinolitik ulang atau pemberian tirofiban
 Pemeliharaan stent pada PCI Primer atau rescue PCI bare metal stent

2.8 KOMPLIKASI

Angioplasty koroner secara luas dipraktekkan dan memiliki sejumlah resiko; Namun,
komplikasi prosedural utama jarang terjadi. Angioplasty koroner biasanya dilakukan oleh
kardiolog intervensi, seorang dokter dengan pelatihan khusus dalam pengobatan jantung
menggunakan invasif kateter berdasarkan prosedur.
Pasien biasanya terjaga selama angioplasti, dan ketidaknyamanan dada mungkin dialami
selama prosedur; pelaporan gejala menunjukkan prosedur ini menyebabkan iskemia dan ahli
jantung dapat mengubah atau membatalkan bagian dari prosedur. Pendarahan dari titik
penyisipan di selangkangan adalah umum, sebagian karena penggunaan anti- platelet obat
pembekuan. Beberapa memar Oleh karena itu diharapkan, tapi kadang-kadang hematoma bisa
terbentuk. Hal ini dapat menunda sirkulasi darah mengalir dari arteri ke hematoma
(pseudoaneurysm) yang mensyaratkan perbaikan bedah. Infeksi di tempat tusukan kulit jarang
terjadi dan diseksi (merobek) dari pembuluh darah akses tidak umum. Reaksi alergi ke pewarna
kontras yang digunakan mungkin terjadi, tetapi dapat dikurangi dengan agen yang lebih baru.
Penurunan fungsi ginjal dapat terjadi pada pasien dengan penyakit ginjal yang sudah ada,
 24

namun gagal ginjal yang membutuhkan dialisis jarang. Komplikasi Vascular akses jarang terjadi
ketika prosedur dilakukan melalui arteri radial.
Resiko yang paling serius adalah kematian, stroke , VF (non-berkelanjutan VT adalah
umum), infark miokard (serangan jantung) dan diseksi aorta . Sebuah serangan jantung selama
atau segera setelah prosedur terjadi pada 0,3% kasus, ini mungkin memerlukan CABG darurat.
Cedera otot Hati yang ditandai dengan peningkatan kadar CK-MB , troponin I , dan troponin T
dapat terjadi sampai 30% dari semua prosedur PCI. Peningkatan enzim telah dikaitkan dengan
hasil klinis seperti risiko kematian yang lebih tinggi, MI selanjutnya dan kebutuhan untuk
prosedur revaskularisasi ulang . Angioplasty dilakukan segera setelah infark miokard memiliki
risiko menyebabkan stroke dari 1 dalam 1000, yang kurang dari 1 dalam 100 risiko yang
dihadapi oleh mereka yang menerima terapi obat trombolitik.
Seperti prosedur yang melibatkan jantung, komplikasi kadang-kadang dapat terjadi,
meskipun jarang menyebabkan kematian. Kurang dari 2 persen orang meninggal selama
angioplasti. Kadang-kadang nyeri dada dapat terjadi selama angioplasti karena blok sebentar
balon dari suplai darah ke jantung. Risiko komplikasi lebih tinggi pada:

 Orang berusia 75 dan lebih tua

 Orang yang memiliki penyakit ginjal atau diabetes
 Perempuan
 Orang yang memiliki fungsi pemompaan miskin di hati mereka / kerusakan fungsi hati
 Orang yang memiliki penyakit jantung yang luas dan penyumbatan
 25

BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

Rencana Asuhan Keperawatan

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan I

Nyeri akut b.d. iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
Ditandai dengan :
DO : wajah meringis
Perubahan nadi, tekanan darah
Gelisah, perubahan tingkat kesadaran
DS : pasien mengeluh nyeri pada dada dengan/ tanpa penyebaran
Tujuan :
Nyeri dada hilang/ terkontrol setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam
Kriteria hasil :
▪ Mendemonstrasikan teKriteria hasilnik relaksasi
▪ Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak
▪ TTV stabil
Intervensi :
▪ Mandiri
- Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non verbal, dan respon
hemodinamik
- Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien, termasuk lokasi, intensitas, lamanya,
kualitas, dan penyebaran
- Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri infark miokard
- Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
- Ajarkan pasien teKriteria hasilnik manajemen nyeri, relaksasi dan distraksi
- Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan dan tindakan nyaman
▪ Kolaborasi
- Berikan O2 tambahan dengan nasal kanule/ masker
- Berikan obat sesuai indikasi, misal :
Antiangina : Nitrogliserin
Beta blockers : Atenolol, propanolol
Analgesik : Morphin, Meperidin
 26

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan II

Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan
DO : Gangguan frekuensi jantung dan tekanan darah dalam aktivitas
Terjadinya disritmia
Perubahan warna kulit/ kelembaban
Kelemahan umum
DS : Mengeluh nyeri dada saat kerja
Mengeluh tidak bertenaga
Tujuan :
Toleransi aktivitas pasien meningkat setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam
Kriteria hasil :
▪ Frekuensi jantung dan TD dalam batas normal
▪ Kulit hangat, merah muda dan kering
▪ Melaporkan tidak ada angina/ terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat
Intervensi :
▪ Mandiri
- Catat/ dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah sebelum,
selama dan sesudah aktifitas sesuai indikasi
- Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/ respon hemodinamik
- Batasi pengunjung atau kunjungan pasien
- Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen yang berlebihan
- Jelaskan pola peningkatan bertahap dari azktivitas
▪ Kolaborasi
- Rujuk ke program rehabilitasi jantung

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan III

Ansietas b.d. ancaman atau perubahan kesehatan dan status sosioekonomi
DO : Perilaku takut
Ketakutan, peningkatan tegangan, gelisah, wajah tegang
Ragu – ragu
Perilaku menentang/ menghindar
DS : Perasaan tidak adekuat
Focus pada diri sendiri, mengekspresikan masalah tentang kejadian saat ini.
 27

Tujuan :
Pasien dapat mengenali perasaannya, kondisinya setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 2 x 24 jam
Kriteria hasil :
▪ Pasien mampu mengidentifikasi penyebab, faktor yang mempengaruhi
▪ Menyatakan penurunan ansietas
▪ Mendemonstrasikan ketrampilan pemecahan masalah positif
Intervensi :
▪ Mandiri
- Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/ situasi, dorong mengekspresikan
dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut, dll
- Catat adanya kegelisahan, menolak, dan menyangkal
- Mempertahankan gaya percaya ( tanpa keyakinan yang salah )
- Kaji tanda verbal/ non verbal kecemasan dan tinggal dengan pasien. Lakukanlah tindakan
bila pasien menunjukkan perilaku merusak
- Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari konfrontasi
- Orientasikan pasien/ orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan
- Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten, ulangi sesuai indikasi
▪ Kolaborasi
- Berikan anti cemas/ hipnotik sesuai indikasi, misal : diazepam, chlorpromazin, dll.

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan IV

Curah jantung menurun b.d. penurunan kontraktilitas miokard
DO : tekanan darah rendah, nadi cepat, gelisah, sianosis, dispnea, disritmia.
DS : pasien mengatakan kalau tubuhnya merasa lelah dan lemas.
Tujuan :
Curah jantung adekuat setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam
Kriteria hasil :
▪ TD dalam batas normal, haluaran urine adekuat
▪ TTV dalam batas normal
▪ Tidak terdapat disritmiaf
Intervensi :
▪ Mandiri
- Raba nadi, catat frekuensi, keteraturan, amplitudo 9 penuh/ kuat ) dan simetris
 28

- Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama

- Pantau TTV dan kaji keadekuatan curah jantung/ perfusi jaringan. Laporkan variasi penting
pada TD/ frekuensi nadi, pernafasanperubahan warna kulit/ suhu, tingkat kesadaran/ sensasi,
dan haluaran urine selama episode disritmia
- Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi, bradikardi, disritmia atrial, disritmia
ventrikel, block jantung
- Berikan lingkungan kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut
- Selidiki laporan nyeri dada, cata lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/ pemberat
- Siapkan/ lakukan RJP sesuai indikasi
▪ Kolaborasi
- Pantau pemeriksaan laboratorium
- Berikan tambahan O2 sesuai indikasi
- Berikan obat sesuai indikasi
Misal : Kalium, untuk memperbaiki hipokalemi
Antidisritmia, disdisopiramide, prokainamide, quinidin, xylcain, mexiletin, dll.
- Masukkan/ pertahankan masukkan iv
- Siapkan untuk/ bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrilater bila diindikasikan

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan V

Kurang pengetahuan tentang penyebab/ kondisi pengobatan b.d. kurang informasi/ salah
pengertian kondisi medis/ kebutuhan terapi
Ditandai dengan :
DO : Pasien bertanya tentang kondisinya.
DS : -
Tujuan :
Pasien memahami tentang kondisi, program pengobatan setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1 x 24 jam
Kriteria hasil :
▪ Melakukan dengan benar prosedur yang diperlukan dan kemungkinan efek samping
merugikan dari obat
▪ Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alasan tindakan
Intervensi :
▪ Mandiri
- Kaji ulang fungsi jantung normal/ kondisi elektrikal
 29

- Jelaskan/ tekankan masalah disritmia Kriteria hasilusus tindakan terapeutik pada pasien/
orang terdekat
- Anjurkan/ catat pendidikan tentang obat, termasuk mengapa obat diperlukan
- Dorong pengembangan latihan rutin/ menghindari latihan berlebihan
- Memberi informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/ orang terdekat untuk dibawa pulang
- Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi denagn tepat
 30

BAB IV
KESIMPULAN

IMA (infark miokard akut) Merupakan salah satu penyakit yang di akibatkan karena
berkurangnya suplai oksigen kejaringan .sehingga kematian sel-sel mikokardium yang terjadi
akibat kekurangan oksigen berkepanjangan .
Selain itu , serangan jantung terjadi jika ada suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan
terbatasnya atau terputusnya aliran darah kesuatu bagian dari jantung .dimana arteri koroner kiri
memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan arteri kiri serta arteri kanan
memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri sedikit bagian posterior septum dan vetrikel serta
antrium kanan .
Akan tetapi , IMA(infark miokard akut) bisa diatasi. apabila , perawat atupun tim medis
segera melakukan tindakan kepada kliennya untuk cepat tanggap terhadap gejala-gejala yang
ditimbulkan dalam IMA ini .
 31

DAFTAR PUSTAKA

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, Pedoman Tatalaksana Sindroma

Koronaria Akut di Indonesia Edisi 3, PERKI 2015

RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita, Standar Pelayanan Medik RS Jantung dan
Pembuluh Darah Harapan Kita, Jakarta

Saunders, Drugs for the Heart Sixth edition, India 2005

Dr. Surya Dharma, SpJP, FIHA. , Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG, ECG 2010

NANDA, Nursing Diagnoses: Intervention & Classification 2001 – 2002, North America
Nursing Diagnosis Association

ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with
ST-segment elevation. European Heart Journal 2012