Lbm 3

“MATA MERAH, VISUS TURUN..”

Study kasus..!!
 Mengapa mata terasa nyeri?
o Akibat mata terkena trauma dan terjadi inflamasi  nyeri
o Terkena trauma pada kornea (banyak ujung saraf bebas)  sangat
nyeri

 Mengapa penglihatan kabur dan silau?

 Karena ada pembendungan pembuluh darah, dan bayangan tidak dapat jatuh tepat
di makula karena anomali media refrakta.
 Mekanisme utama penurunan penglihatan  atrofi sel ganglion difus, yang
menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di serat optikus. Diskus optikus menjadi atrofi disertai
pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofi dan
prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.
Vaughan DG, Riodan P. Ophtalmology Umum. Edisi ke-14. Jakarta: Widya Medika,
2000;220-37.
 Karena TIO meningkat bila diatas 25-30 mmHg penglihatan berkurang bila dalam waktu
lama bisa menyebabkan hilang penglihatan, terjadi atrofi sel gangglion, sehingga
berkurangnya akson saraf optikus, diskus optikus atrofi (bintik buta) sehingga cahaya
tidak tepat jatuh di makula,terjadi kerusakan iris dan edem kornea sehingga pembiasan
cahayanya berpendar.
 Akibat Humor aquos yang tidak abnormal baik produksi, distribusi maupun eksresi 
penumpukan cairan humor aquos  bila ada sinar atau cahaya masuk  akan dibiaskan
atau terjadi abrasi oleh cairan humor aquos sehingga warna cahaya akan tampak seperti
pelangi.
Asnita S. N. Prvalensi Kebutaan Akibat Glaukoma di Kabupaten Karo, Bagian Ilmu
Penyakit Mata FK USU, Medan, 2004
 Karena terjadi edema kornea yang terjadi di stroma kornea sehingga pembentukan
bayangan pada retina menjadi terganggu dan penglihatan terganggu pula
Ilmu Penyakit Mata, dr. Nana Wijana S.D

 Mengapa mata terasa mengganjal seperti kelilipan?

 o Kornea tergores batang padi  pelukaan (sikatrik)  terasa
mengganjal

 Mengapa kelopak mata bengkak?

o Terjadi reaksi inflamasi selama 1 minggu  pembuluh darah
sekitar terjadi vasodilatasi  udem di palpebra

 Mengapa visus menurun?

o Terjadi gangguan/kekeruhan di media refrakta (kornea)  visus
turun

 Mengapa terjadi blefarospasme?

DEFINISI :

Adalah keadaan dimana terjadi kontraksi orbikularis okuli, yaitu otot-otot di sekitar mata
tanpa disadari. Penyebabnya belum diketahui pasti, tapi diduga karena kelainan
persarafan.(2)

Kedipan kelopak mata yang keras dan hilang waktu tidur, renjatan otot orbikularis okuli
kelopak mata akibat spasme letih atau rentan. Merupakan tindakan memejamkan mata
dengan kuat yang tidak disadari, yang dapat berlangsung beberapa detik sampai beberapa
jam.(3)

PATOFISIOLOGI :

Kelopak mata mempunyai sejumlah otot yang berfungsi untuk menutup dan membuka
mata. Otot yang berfungsi menutup dan mengedip pada kelopak mata atas dan bawah
adalah otot orbikularis okuli. Selain itu ada lagi otot yang berfungsi membuka mata pada
kelopak mata. Normalnya mata normal berkedip rata-rata 14-15 kali per menit, bila lebih
dari itu, mesti dicurigai blefarospasme.(2)

Kelainan ini biasanya terjadi pada orang dewasa berusia 50-60 tahun, lebih banyak pada
wanita dan kontraksi tidak timbul pada saat tidur. Namun perlu juga diwaspadai, karena jika
terjadi kontraksi yang berat dan hebat dapat menimbulkan kebutaan fungsional karena
penderita tidak bisa membuka matanya. Kondisi tersebut dapat menyebabkan gangguan
kesehatan mata bahkan kebutaan. Selain itu, gejala yang biasa dialami meliputi iritasi mata
yang membuat tidak nyaman, sensitif saat melihat, dan semakin sering mengedipkan
mata.(2,4) Apabila kontraksi otot-otot orbikularis okuli, otot di sekitar mata disertai dengan
kontraksi otot-otot wajah, mulut, rahang, dan leher disebut sindroma meige. Sindroma ini
biasanya terjadi pada satu mata, bergerak ke atas dan ke bawah dan gejalanya tetap ada
pada saat penderita tidur.(2)

Benign Essensial Blepharospasm

Adalah sejenis kontraksi otot tidak lazim yang ditandai dengan spasme persisten atau
repetitive dari muskulus orbikularis okuli. Kondisi ini hamper selalu bilateral dan paling
sering pada orang tua. Spasme cenderung makin kuat dan makin sering, berakibat muka
meringis dan mata tertutup. Pasien menjadi terganggu sekali dan hanya mempu melihat
dari celah spasme yang sempit.(5)

Penyebabnya belum diketahui. Stres emosional dan kelelahan kadang-kadang memperburuk

keadaan, yang mengesankan bahwa keadaan ini bersifat psikogenik. Namun psikoterapi dan
obat psikoaktif sangat sedikit memberikan hasilnya. Sebagian kecil pasien mengalami
spasme yang terpicu secara psikogenik, namun pada kebanyakan kasus disfungsi itu diduga
berasal dari ganglia basal.(5) “Benign” menandakan kondisi yang tidak mengancam jiwa, dan
“essential” adalah penyakit yang tidak diketahui penyebabnya. Penyakit ini termasuk
dystonia focal dan cranial. Cranial berhubungan dengan kepala dan focal menunjukkan
tertahan pada satu bagian. Dystonia menggambarkan kontraksi dan spasme otot secara
tidak sadar yang abnormal. Pasien dengan blepharospasme memiliki tajam penglihatan yang
normal. Gangguan penglihatan hanya tejadi karena penutupan kelopak yang terpaksa.

Blepharospasme dapat dibedakan dengan :

 Ptosis : kelopak mata jatuh dan terasa berat disebabkan oleh paralisis atau kelemahan
otot levator pada kelopak mata atas
 Blepharitis : inflamasi kelopak mata yang disebabkan oleh infeksi atau alergi
 Hemifacial spasme : keadaan non distonia yang melibatkan beberapa otot wajah pada
satu sisi, seringkali mengenai kelopak mata, dan disebabkan oleh iritasi saraf facial.
Kontraksi otot lebih cepat dan berpindah -pindah dibandingkan blepharospasme, dan
selalu terjadi di perbatasan pada satu sisi wajah.(6)

ETIOLOGI : Blepharospasme biasanya terjadi secara bertahap dengan berkedip yang

berlebihan dan dapat juga disertai iritasi mata. Pada stadium awal blepharospasme hanya
dapat timbul bila adanya faktor predisposisi yang spesifik, contohnya sinar lampu yang
terang, kelelahan dan tekanan emosional. Keadaan dapat berlanjut jika blepharospasme
seringkali terjadi sepanjang hari. Spasme menghilang pada saat tidur, dan pada beberapa
orang setelah tertidur dengan nyenyak, spasme tidak timbul beberapa jam setelah
terbangun. Konsentrasi pada pekerjaan dapat mengurangi frekuensi terjadinya spasme.
Pada keadaan lanjut, spasme yang terjadi sangat hebat dan penglihatan pasien menjadi
gelap, kelopak mata tertutup kuat dengan paksa untuk beberapa jam.(6)

Penyebab penyakit ini tidak diketahui pasti, tetapi ada dugaan kondisi ini disebabkan adanya
kelainan pada ganglia basalis. Gangguan pada ganglia basalis tersebut menyebabkan
aktivitas asetilkolin yang berlebihan sehingga akan menyebabkan kontraksi otot yang
berlebihan pula. Kedipan dan kedutan pada mata ini terbilang kelainan yang sulit
disembuhkan, meski demikian keluhan penderita bisa ditekan serendah mungkin. Kondisi ini
biasanya terjadi karena kelainan genetik. Meski demikian penyakit dapat disembuhkan.
Hanya saja melalui diagnosa dan pengobatan secara rutin dan teratur.(2) Pada banyak orang
blepharospasme timbul secara tiba-tiba tanpa diketahui faktor predisposisinya. Berdasarkan
pengamatan gejala dan tanda dari dry eye seringkali diawali atau terjadi bersamaan dengan
blepharospasme. Pada orang-orang yang rentan kemungkinan timbulnya dry eye merupakan
pencetus terjadinya blepharospasme. Dapat juga merupakan penyakit keturunan dengan
lebih dari satu anggota keluarga yang menderita blepharospasme namun kasusnya jarang
terjadi. Blepharospasme dapat diikuti dystonia yang menyerang mulut dan atau rahang
(oromandibular dystonia, sindroma Meige). Pada beberapa kasus, spasme kelopak mata
diikuti dengan mulut terbuka atau rahang yang tertutup, meringis, dan lidah yang keluar.
Blepharospasme dapat dicetuskan oleh obat-obatan, seperti pemakaian obat-obatan
parkinson. Jika terjadi karena pengobatan parkinson, gejala yang timbul dapat diringankan
dengan menurunkan dosis obat.(6) Blefarospasme juga dapat disebabkan oleh lesi iritatif
pada kornea dan konjungtiva atau pada nervus fascialis. erosi kornea, uveitis anterior,
glaucoma akut dan glaucoma kongenital. Blefarospasme juga dapat ditemukan pada pasien
psikiatrik dan histeria.(5)Stres emosional dan kelelahan dapat memperburuk kondisi ini. Mata
harus diperiksa secara cermat kalau-kalau ada lesi iritatif, misalnya benda asing kornea,
meibomianitis dan trikiasis.(7)

http://ifan050285.wordpress.com/2010/02/12/blefarospasme/

 Apakah berhubungan matanya diberi rebusan daun sirih

dengan gejala yg semakin memberat?mengapa?

 Daun sirih mengandung minyak atsiri yang terdiri dari hidroksi kavikol,
kavibetol, estargiol, eugenol, metileugenol, karvakrol, terpen, seskuiterpen,
fenilpropan dan tanin. Senyawa-senyawa tersebut memiliki kemampuan
untuk mematikan bakteri, mematikan jamur, dan juga memiliki peranan
sebagai antioksidan. Karena itu, daun sirih telah lama digunakan sebagai
antiseptik untuk pengobatan luka luar.
 Sedangkan cairan hasil rebusan daun sirih akan menghasilkan cairan
berwarna kuning muda kehijauan dan bersifat asam dengan pH ± 4. Semakin
banyak daun sirih yang direbus, maka tingkat keasaman cairan rebusannya
akan bertambah.
 Paparan cairan yang bersifat asam ini akan bereaksi dengan air mata yang
melapisi permukaan mata, yang selanjutnya akan menimbulkan perubahan
pH (tingkat keasaman) di permukaan mata menjadi lebih asam.
 Perubahan pH ini dapat menimbulkan kerusakan pada permukaan mata,
yaitu pada lapisan epitel kornea dan konjungtiva. Rasa perih yang timbul
setiap kali seseorang mencoba membersihkan matanya dengan air rebusan
daun sirih merupakan suatu pertanda terjadinya kerusakan pada permukaan
 mata, terutama pada permukaan kornea yang banyak mengandung ujung-
ujung serat saraf.
 Daun sirih yang kotor dan tidak steril banyak mengandung mikroorganisme
yang dapat menimbulkan infeksi mata. Jamur merupakan salah satu
mikroorganisme yang sering ditemukan pada materi yang bersifat organik
seperti daun-daunan.
 Adanya kerusakan pada permukaan kornea akan mempermudah jamur
tersebut untuk masuk ke dalam kornea mata dan menimbulkan infeksi pada
kornea mata. Infeksi jamur pada kornea mata ini dalam dunia kedokteran
dikenal sebagai keratitis jamur. Pengobatan yang tidak tepat terhadap
keratitis jamur seringkali akan berakhir pada kebutaan.
(Oleh : dr. Dissy Pramudita, Klikdokter) http://www.sehatsetiaphari.com

 Mengapa timbul bercak serta gumpalan putih seperti nanah?

o Inflamasi  ulkus  toksin bakteri masuk ke COA terbentuk
hipopion, terbentuk jaringan nekrotik di kornea
o Di stroma ada wondering sel yg bisa berubah jadi makrofag saat
terjadi inflamasi  terbentuk jaringan sikatrik di stroma (nebula,
macula, leukoma)

 Apa hubungan usia dengan gejala2 penyakitnya?

 Semakin tua sudut pandang semakin sempit, ada penebalan dan pelebaran iris,
sehingga TIO akan meningkat. Tetapi sudut pandang yang sempit sebenarnya
sudah harus ada sejak kecil dan saat bertambah usia, maka terjadi proses
degeneratif yang mengakibatkan sudut pandang tsb semakin sempit hingga
akhirnya berpengaruh terhadap aliran aquos humor. Bila aliran aquos humor
terhambat maka dapat dipastikan terjadi kenaikan tekanan intra okuli.
 Apa saja penyebab mata merah yg sebenarnya merupakan
hiperemi konjunctiva?
 Vasodilatasi aktif akibat proses inflamasi.
 Vasodilatasi pasif akibat kongesti

o Sedangkan arteri yang mengalami vasodilatasi adalah :

 A. konjungtivalis posterior disebut conjunctival injection

 A. siliaris anterior disebut pericorneal injection

 apa saja penyebab dasra penurunan visus?

  Gangguan / kekeruhan media refrakta
 Refraksi anomali
 Kelainan saraf ( retina , N Optikus )

 mengapa pada umumnya seraangan akut terjadi saat suasana

gelap
 pupil mengalami dilatasi sehingga memperberat hambatan aliran
humor akuos pada sudut iridokornealis yang secara primer suda
sempit atau tertutup

 mengapa keluhan hilang setelah penderita tidur

 karena saat tidur pupil menadi miosis dan menyebabkann sudut
iridokornealis melebar

 Apakah DD yang mungkin untuk mata merah dan visus turun?

o Keratitis
o Glaukoma primer sudut tertutup stadium akut
o Ulkus kornea
o Uveitis / Iridosiklitis

PENGALIRAN HUMOR AQUOUS

  Humor Aquos terdapat di Camera Oculi Anterior ( COA ), Pemeriksaan COA :
Kedalamannya Diperiksa dengan focal illumination Kejernihannya Diperiksa
tyndall effect

 Dibentuk di korpus siliaris, Sekresi dari prosesus siliaris, Dipengaruhi oleh

tekanan darah

 Dikumpulkan di COP  celah antara lensa dan iris (pupil) ke COA  trabekulum
 kanalis Schlemm  vena siliaris anterior

 Out flow tergantung pada :

 Lebar sudut COA

 Kerapatan jaringan trabekulum

 Fungsi : 1. Untuk mengatur tekanan bola mata

 Tekanan normal 10 – 20 mmHg

 Sebagai media refrakta

 Bila keruh penglihatan kabur (pd Iridosiklitis)

2. Untuk nutrisi lensa dan kornea

 Nutrisi dengan cara difusi dan osmosis

A. GLAUCOMA
1. Definisi
 Suatu penyakit mata yang ditandai dengan meningkatnya
tekanan intraokuler, yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan
pengecilan lapangan pandang
2. Etiologi
a. peningkatan produksi cairan oleh badan cilia.
b. Berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik
mata di celah pupil
(Ilmu penyakit mata,sidarta ilyas, hal 212)

 Disebabkan gangguan dinamika humor aquos :

 Pembentukan humor aquos berlebihan
 Hambatan pengaliran humor aquos
 Blok pupil
 Sudut COA sempit
 Hambatan pembuangan ( out flow ) humor aquos
  Produksi berlebihan
Terjadi pada iridosiklitis, tetapi biasanya kenaikan tidak nyata, karena
diimbangi dengan outflow yang meningkat (selama tak ada hambatan)

 Hambatan pengaliran humor

 Blok pupil
 Predisposisi
Lensa lebih tebal
 Presipitasi
Synekhia posterior (occlutio pupil / seclutio pupil)
 Sudut COA sempit
 Predisposisi
Sumbu mata pendek
Lensa menebal
 Presipitasi
Pupil middilatasi  tonus iris tinggi, iris melipat menjadi lebih tebal 
iris menempel ke kornea perifer  sudut menjadi tertutup

 Hambatan pada pembuangan cairan humor

 Gangguan pada trabecular meshwork
 Hambatan pada kanalis Schlemm
 Bendungan sistem vena

Glaukoma Primer

Etiologi :

Tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelaianan yang merupakan penyebab glaukoma

glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti :

c. bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata

atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit.
d. kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (
gonoidisgenesis), berupa iridogenesis
(Ilmu penyakit mata,sidarta ilyas, hal 212)
Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)

Etiologi :

Tidak diketahui, merupaka glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka.

3. Klasifikasi

 Glaukoma primer
o Glaucoma sudut terbuka primer
 Proses degenerative di jalinan trabekula,
termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan
dan di bawah lapisan endotel kanalis
Schlemmpenurunan drainase humor
akueuspeningkatan TIO
 Peningkatan TIO mendahului kelainan diskus
optikus dan lapangan pandang selama bertahun-tahun
 Tidak ada gejala sampai stadium lanjut penyakit
o Glaukoma sudut tertutup akut
 Terjadi pabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris
perifermenyumbat aliran humor akuousTIO
meningkat cepat, menimbulkan nyeri yang hebat,
kemerahan, kekaburan penglihatan
 Bias juga terjadi pada mata yang sudah
mengalami penyempitan anatomic sudut kamera
anterior (hipermetropi)
 Serangan akut biasanya pada pasien berusia tua
seiiring pembesaran lensa yang berkaitan dengan
penuaan
 Manifestasi klinis : kekaburan penglihatan
mendadak, nyeri hebat, halo, mual serta muntah,
peningkatan mencolok TIO, kamera amterior dangkal,
 kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang,
injeksi siliaris
 Komplikasi : apabila terapi tertunda, iris perifer
dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia
anterior)menimbulkan sumbatan ireversibel sudut
kamera anterior. Kerusakan saraf optikus sering terjadi.
o Glaukoma sudut tertutup subakut
o Glaukoma sudut tertutup kronik
o Glaukoma tekanan normal
 PatogenisisnyaKepekaan yang abnormal
terhadap tekanan intraokuler karena kelainan vaskuler
atau mekanis di kepala saraf optikus
 Glaukoma sekunder
o Glaukoma pigmentasi
o Sindrom eksfoliasi
o Glaukoma akibat kelainan lensa , ex : uveitis
o Glaukoma akibat kelainan traktus uvealis
o Glakuma akibat trauma
o Glaukoma setelah tindakan bedah okuler
o Glaukoma neovaskuler
o Glaukoma akibat peningkatan tekanan vena episklera
o Glaukoma akibat steroid
 Glaukoma congenital
o Glaukoma congenital primer
(trabekulodisgenesis)akibat terhentinya perkembangan
struktur sudut kamera anterior pada usia janin sekitar 7 bulan
o Anomaly perkembangan segmen anteriorgangguan
perkembangan segmen a nterior yang mengenai sudut, iris,
kornea, kadang-kadang lensa
o Aniridia iris yang tidak berkembang
4. Pathogenesis
 Fisiologi humor akueus:
Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor
akueus, dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor
akueus adalah cairan jernih yang mengisi COA dan COP. Volumenya
adalah sekitar 250µL dan kecepatan pembentukannya adalah 1,5-2µL/
men. Tekanan osmotic sedikit lebih tinggi daripada plasma.
Komposisiny serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat, laktat yang lebih tinggi dan protein, urea,
dan glukosa yang lebih rendah.
Humor akueus diproduksi oleh korpus ciliare. Ultra filtrate plasma
yang dihasilkan di stroma prosesus ciliaris dimodifikasi oleh fungsi
sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke COP,
humor akueus mengalir melalui pupil ke COA lalu ke jaringan
trabekuler di sudut kamera anterior. Peradangan atau trauma
intraokuler menyebabkan peningkatan konsentrasi protein, hal ini
disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.
Jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastic
yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan
dengan ukuran pori-pori semakin kecil sewaktu mendekasti kanalis
Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan
trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga
kecepatan drainase humor akueus juga meningkat.Saluran eferen dari
kanalis Schlem (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus)
menyalurkan cairan ke dalam system vena.

 Patologi glaucoma :
o SUDUT TERBUKAProses degenerative di jalina
trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam
jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis
Schlemmpenurunan drainase humor akueuspeningkatan
TIO
 o SUDUT TERTUTUPTerjadi pabila terbentuk iris
bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior
oleh iris perifermenyumbat aliran humor akuousTIO
meningkat cepat, menimbulkan nyeri yang hebat, kemerahan,
kekaburan penglihatan
 Bias juga terjadi pada mata yang sudah
mengalami penyempitan anatomic sudut kamera
anterior (hipermetropi)
 Serangan akut biasanya pada pasien berusia tua
seiiring pembesaran lensa yang berkaitan dengan
penuaan
o Meningkatnya tekanan intraokulergangguan aliran
keluar humor akueus akibat kelainan system drainase sudut
kamera anterior (glukoma sudut terbuka), atau gangguan akses
humor akueus ke system drainase (glaucoma sudut tertutup)
o Penurunan penglihatanatrofi sel ganglion difus yang
menyebabkan penipisan lapisan serat dan inti bagian dalam
retina dan berkurangnya akson saraf di nervus opticus. Diskus
optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus.
 ALIRAN DARAH DALAM SARAF OPTIK PENDERITA GLAUKOMA
TIO ↑  ↓ tekanan perfusi (perfusion pressure), yaitu tekanan
yang mendorong darah masuk ke dalam bola mata, dan selanjutnya
keadaan ini mempunyai dampak pada sirkulasi darah didalam organ
bola mata.
Aliran darah yang berkurang di dalam saraf optik, terdapat pula
gangguan sirkulasi dalam bola mata yang terjadi akibat gangguan oto-
regulasi aliran darah dalam retina.
Apabila TIO dinaikkan menjadi 25 mm Hg maka akan terjadi
gangguan aliran dalam retina. Pada orang normal dengan oto-regulasi
yang berfungsi dengan benar, TIO dapat dinaikkan sampai dengan 30
mm Hg tanpa gangguan aliran dalam retina. Telah dibuktikan bahwa
penderita glaukoma terdapat gangguan oto-regulasi ini (Ernest,1975,
Grunwald,1984)
 Penelitian yang dilakukan para ahli antara lain menunjukkan
bahwa pada penderita glaukoma didapatkan adanya pola aliran darah
yang abnormal di dalam saraf optik, retina, choroids dan aliran darah
di belakang bola mata (Chung HS,1999). penelitian lain bahkan
dengan jelas menyatakan bahwa memang aliran darah di dalam saraf
optik penderita glaukoma berkurang (Grunwald JE,1998). Plitz
membuktikan bahwa aliran darah tersebut telah berkurang sejak dini
sebelum tanda-tanda glaukoma secara klinis nampak (Plitz Jr,1999)
5. Manifestasi Klinis
 Stadium Prodromal
Subjektif:

a. Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu
sore hari karena pupil middilatasi sehingga iris menebal dan
menempel pada trabekulum  out flow terhambat)
b. Penglihatan sedikit menurun
c. Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)
d. Mata merah
Objektif:

a. Injeksi silier ringan

b. Edema kornea ringan
c. TIO meningkat

 Stadium Akut / inflamasi

Subjektif:

a. Sakit kepala hebat sebelah pada mata yang sakit

b. Kdg disertai mual, muntah
c. Mata merah
d. Penglihatan kabur
e. Melihat hallo di sekitar sumber cahaya

Objektif:

a. Injeksi silier
b. Edema kornea
c. COA dangkal ( Van Herrick),
d. Tyndall effect (+)
e. Pupil melebar / lonjong, RP (-)
f. TIO sangat tinggi

 Stadium Absolut
a. Penglihatan buta (visus = 0)
 b. Sakit kepala
c. Mata merah
d. TIO sangat tinggi, kesakitan

 Stadium Degeneratif
a. Visus = 0
b. Degenerasi kornea ( bullae, vesikel )
TIO tinggi, tanpa rasa sakit

Glaukoma Primer Sudut Terbuka

 Subjektif
– Mata tenang, tdk merah, tdk cekot2
– Biasanya mengenai kedua mata
– Visus turun jk sdh trjasi excavasio glaukomatosa
– Sering tersandung krn lapang pandang x sempit
 Mekanisme
– Degenerasi jaringan trabekulum  terlalu rapat
 outflow humor akuos terganggu

Glaukoma sekunder
Intraokular:
 Karena kelainan lensa 
seperti katarak imatur( lensa membesar karena kelainan pembentukan
protein pada katarak) dan hipermatur(protein rusak  lisis, jadi benda
asing  inflamasi, sehingga iris terkena  synekia posterior)
lensa terlalu cembung hipermetropi, hipermiopi
 Karena kelainan uvea  terdapat perlekatan iris bagian perifer (sinekia),
dan eksudatnya yang menutup celah-celah trabekulum hingga ”outflow”
akuous humor terhambat
 Karena rubeosis iris  COA menutup karena perlekatan-perlekatan akibat
pembuluh darah iris yang terbentuk dari trombosis vena retina sentral dan
retinopati diabetik
 Kornea lekoma adheren : terjadi penyembuhan setelah terjadi ulkus,
karena bekas inflamasi dapat menempelkan iris pada kornea  sinekia
anterior
 COA  hifema dan hipopion : timbulan eksudat akan menutup sudut
tersebut.
  Pupil  seclutio (sinekia posterior : iris bag post tertempel pada lensa 
timbunan HA di COP, mendorong iris ke depan dan menutup sudut
iridokornealis) dan oclutio
 Corpus vitreum  haemophtalmos : terjadi perdarahan pada corpus
vitreum  membesar
 Retina  trombosis vena centralis  uvea (iris)  aliran darah terganggu
 pasok

ekstraokular
 Karena trauma / pembedahan  COA dangkal, perlekatan iris bagian
perifer (sinekia)
 Karena kortikosteroid  ada sumbatan/resistensi pada trabekula.

Glaukoma kongenital  lakrimasi dan fotofobia, kornea agak suram, karena

tekanan bola mata tinggi maka bola mata akan terenggang terutama kornea.

 Terjadi oleh karena trabekulum tertutup membran

 Tanda dini :
 Lakrimasi
 Photophobia
 Kornea suram
 Diameter kornea besar
 Tanda lanjut
 Buphtalmos
 Terapi
 Goniotomi

(Radjamin, Tamin, et al, Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswa kedokteran,
Airlangga University Press, Surabaya, 1998)

6. Diagnosi

 Penilaian glaucoma secara klinis :

o Tonometripengukuran tekanan intraokuler, biasanya
digunakan tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke
slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan
luas tertentu kornea. Rentang TIO normal10-24 mmHg
o Gonioskopimenentukan konfigursi sudut kamera
anterior yang meliputi lebar(terbuka), sempit, atau tertutup.
 Apabila keseluruhan jalinan trabekular, taji sclera, dan prosesus
iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya
garis Schwalbe atau sebagian kecil dari jalinan trabekular yang
dapat terlihat, sudut dikatakan sempit. Apabila garis Schwalbe
tidak terlihat, sudut tertutup. Orang miopi memiliki sudut lebar,
hipermetropi memiliki sudut sempit, pembesaran lensa seiring
usia cenderung mempersempit sudut.
o Penilaian discus opticuspada glaucoma terjadi atrofi
opticus ditandai dengan berkurangnya substansi diskus yang
tereteksi sebagai pembesaran cekungan diskus optikus disertai
pemucatan diskus di daerah cekungan
o Pemeriksaan lapangan pandangdengan layar
singgung, perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer,
perimeter otomatis
7. Penatalaksanaan
 Pengobatan medis :
o Supresi pembentukan humor akuosuspenghambat
adrenergic beta (timolol maleat, betaksolol, levobunolol,
metipranolol),apraklonidin (agonis adrenergic α2), inhibitor
karbonat anhidrase (asetazolamid per oral 125-250 mg sampai
3 kali sehari, diklorfenamid, metazolamid)
o Fasilitasi aliran keluar humor akuosusobat
parasimpatomimetik (pilokarpin), epinefrin
o Penurunan volume corps vitreumobat hiperosmotik
(gliserin)
o Miotik, midriatik, siklopegikmiotik untuk glaucoma
sudut tertutup akut dan pendesakan sudut pada iris plateu,
midriati untuk pengobatan sudut akibat iris bombe karena
sinekia posterior, siklopegik untuk penutupan sudut yang
disebabkan pergeseran lensa ke anterior
 Terapi bedah dan laser :

sebelumnya harus diobati dahulu, sehingga tekanan bola mata dapat

diturunkan sampai < 25 mmHg, ini tercapai dalam 24 jam, apabila
 mata masih terlalu merah dapat ditunggu satu hari lagi sampai mata
lebih putih, lalu baru dibedah.
 Iridektomi perifer

Indikasi : pembedahan ini digunakan untuk glaucoma dalam fase

prodromal, glaucoma akut yang baru terjadi sehari / untuk tindakan
pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat.

Teknik : prinsipnya dibuat lubang dibagian perifer iris, maksudnya

untuk menghindari “pupllary block”, biasanya dibuat insisi temporal
atas bentuknya kaya lubang kunci.

 Pembedahan filtrasi
Indikasi : pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaucoma akut sudah
berlangsung lama / penderita sudah memasuki stadium glaucoma
kongesti kronik

Iridenkleisis : prinsipnya adalah bahwa jaringan iris dijepit dalam luka

irisan korneaskleral agar terjadi pembocoran akuous humor yang akan
mengalir keruang subkonjungtiva

Trepansi elliot : sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat didaerah

korneaskleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva

Sklerotomi : Scheie irisan korneaskleral dikauterisasi agar luka tidak

menutup kembali dengan sempurna

Iridektomi perifer preventif

serangan glaucoma akut biasanya terjadi unilateral, nasib mata
sebelahnya yang masih sehat menurut beberpa laporan terdapat risiko
60% terjadi glaucoma akut dalam 5 tahun mendatang, maka dilaukan
pembedahan ini untuk preventif.

Sumber : Oftalmologi Umum; Daniel G. Vaughan,dkk.

B. KERATITIS
1. Definisi
Keratitis adalah peradangan kornea, disebabkan bakteri, virus, jamur,
autoimun. Pada umumnya didahului proses trauma, penggunaan lensa
kontak, pemakaian obat golongan kortikosteroid tak terkontrol atau
perluasan infeksi konjungtiva.
(Soon-Phaik Chee, et all, Atlas of Inflamatory Eye Disease, Apublication
of Singapore National Eye Centre, Saunders Elsevier, Singapore 2007)

Keratitis  radang pada kornea yaitu salah satu penyakit mata yang serius
karena dapat menimbulkan gangguam tajam penglihatan, bahkan dapat
menyebabkan kebutaan.
2. Etiologi
- Kurangnya air mata
- Keracunan obat
- Konjungtivitis menahun
- Virus : herpes simpleks, herpes zoster,
- Jamur : fusarium, cephaloceparium, curvularia
(Ilyas, 2009)
 Etiologi
 Perdangan kornea dapat terjadi dengan jalan : infeksi (eksogen)
dengan jalan ini biasanya mikrorganisme penyebab telah berada di
sakkus konjuktiva sebelum menimbulkan kelainan kornea.
 Merupakan lanjutan (perkontinuitatun peradangan jaringan mata
lainnya seperti : radang konjuktiva dapat menyebar kelapisan
epitel, radang sklera kelapisan stroma dan radang uvea kelapisan
endotel kornea

3. Pathogenesis
Bakteri yang menyebabkan infeksi kornea :
 Sthapylococcus epidermidis
 Sthaphylococcus aureus
 Streptococcus pneumonia
 Koliformis
 Pseudomonas
 Hemophilus

Beberapa bakteri ditemukan ditepi kelopak mata sebagai bagian dari flora
normal. Konjungtiva dan kornea mendapat perlindungan dari infeksi dengan :

 Kedipan mata
 Pembersihan debris dengan aliran air mata
 Penjeratan partikel asing oleh mucus
 Sifat antibakteri dari air mata
 Fungsi sawar epitel kornea (nesseria gonorrhea merupakan satu-
satunya organism yang dapat menembus epitel intak)

(Lecture Note Ophtalmologi, Bruce James, dkk Edisi 9)

  Untuk dapat merusak kornea, harus ada kerusakan epitel kornea
terlebih dahulu, sebagai port de entrée, terkecuali untuk kuman difteri dn
gonokok yang hidup intraseluler dan mempunyai enzim proteolitik, kedua
kuman ini dapat meruak kornea tanpa didahului kerusakan epitel kornea.
Karena kornea avaskuler, maka pertahanan pada waktu perdangan tidak
dapat segera dating seperti pada jaringan lain yang mengandung banyak
vaskularisasi. Maka badan kornea, wandering cell, dan sel-sel lain yang
terdapat di dalam stroma kornea segera bekerja sebagai makrofag, baru
kemudian disusul dengan dilatasi dari pembuluh darah yang terdapat di
limbus dan tampak sebagai injeksi perikornea. Sesudahnya baru terjadi
infiltrasi dari sel-sel mononuclear, sel plasma, leukosit polimorfonklear
(PMN), yang mengakibatkan timbulnya infiltrt yang tampak sebagai
bercak berwarna kelabu, keruh dengan batas tak jelas dan permukaan tidak
licin. Kemudian dapat terjadi kerusakan epitel dan timbullah ulkus (tukak
kornea). Ulkus ini dapat menyebar ke permukaan atau masuk ke dalam
stroma. Kalau peradangan hebat, tetapi belum ada perforasi dari ulkus,
maka toksin dari peradangan kornea dapat sampai ke iris dan badan siliar,
dengan melalui membrane Descemet, endotel ke cairan COA, disusul
dengan terbetuknya hipopion. Bila peradangan hanya di permukaan saja,
dengan pengobatan yang baik dapat sembuh tanpa jaringan parut. Pada
peradangan yang dalam, penyembuhan berakhir dengan pembentukan
jaringan parut yang dapat berupa nebula, macula, atau leukoma.
4. Patofisiologis
Karena kornea memiliki serabut nyeri, kebanyakan lesi kornea,
superficial maupun dalam menimbulkan rasa sakitdan fotofobia. Rasa sakit ini
diperhebat oleh gesekan palbebra (terutama palbebra superior) pada kornea
akan emnetap sampai sembuh. Karena kornea berfungsi sebagai jendela bagi
mata dan membiaskan berkas cahaya, lesi kornea umumnya agak
mengaburkan penglihatan, terutama kalo letaknya dari pusat.
Fotofobia pada penyakit kornea adalah akibat kontraksi iris beradang
yang sakit. Dilatasi pembuluh iris beradang yang sakit. Dilatasi pembuluh iris
adalah fenomena reflex yang disebabkan iritasi pda ujung saraf kornea.
Fotofobia, yang berat pada kebanyakan penyakit kornea, minimal pada
keratitis herpes karena hipestasi terjadi pada penyakit ini, yang merupakan
tanda diagnosis berharga.
 Meskipun berair mata dan fotofobia umumnya menyertai penyakit
kornea, umumnya tidak ada tahi mata kecuali pada ulkus bakteri purulen.

(Oftalmologi Umum, Daniel g. Vaughan, dkk. Edisi 14)

5. Klasifikasi
Pembagian keratitis ada bermacam-macam, salah satunya adalah klasifikasi
keratitis menurut kausanya (Vaughan) :
a. Bakteri
- Diplococcus pneumonia
- Streptococcus haemoliticus
- Pseudomonas aeruginosa
- Klebsiella pneumonia
b. Virus
- Herpes simpleks
- Herpes zoster
- Variola
- Vacinia
c. Jamur
- Candida
 - Aspergillus
- Nocardia
- Cephalosporum
d. Alergi terhadap :
- Stafilokok (ulkus marginal)
- Tuberkuloprotein (keratitis flikten)
- Toksin (ring ulcer , ulkus anularis)
e. Defisiensi vitamin
- Avitaminosis A (xeroftalmia)
f. Kerusakan N. V
- Keratitis neuroparalitik
g. Tidak diketahui penyebabnya (ulkus moorens)
 Menurut tempatnya (Salim cit Wiyana, 1993 )
a. Keratitis superfisial
Ulseratif
- Keratitis pungtata superfisial ulserativa
- Keratitis flikten
- Keratitis herpetika
- Keratitis sicca
- Keratitis rosasea
Non-ulseratif
- Keratitis pungtata suferfisial Fuchs
- Keratitis numularis Dimmer
- Keratitis disiformis Westhoff
- Keratokonjungtivitis epidemika
b. Keratitis profunda
Ulseratif
- Keratitis et lagoftalmus
- Keratitis neuroparalitik
- Xeroftalmia
- Trakoma dengan infeksi sekunder
- Keratitis gonore
- Ulkus serpens akut
 - Ulkus serpens kronis
- Ulkus ateromatosis
Non-ulseratif
- Keratitis interstitial
- Keratitis pustuliformis profunda
- Keratiis disiformis
- Keratitis sklerotikans

Keratitis Superfisial Non-Ulseratif :

1. Keratitis Pungtata Superfisial

Merupakan suatu peradangan akut yang mengenai satu atau kedua mata, dapat
dimulai dari konjungtivitis kataral, disertai infeksi dari traktus respiratorius.
Tampak infiltrat yang berupa titik-titik pada kedua permukaan membran
Bowman. Tes fluoresin (-), karena letaknya terjadi di subepitelial.

Penyebabnya belum diketahui dengan jelas, diduga diakibatkan infeksi virus,

bakteri, parasit, neurotropik, dan nutrisional.

2. Keratitis Numularis

Penyebabnya diduga diakibatkan oleh virus. Pada kornea terdapat infiltrat

bulat-bulat subepitelial dan di tengahnya lebih jernih, seperti halo. Tes
fluoresinnya (-).

3. Keratitis Disiformis

Disebut juga sebagai keratitis sawah, karena merupakan peradangan kornea

yang banyak di negeri persawahan basah. Pada anamnesa umumnya ada
riwayat trauma dari lumpur sawah.

Pada kornea tampak infiltrat yang bulat-bulat-bulat, di tengahnya lebih padat

dari pada di tepi dan terletak subepitelial. Tes Fluoresin (-)

4. Keratokonjungtivitis Epidemika

Merupakan peradangan yang mengenai kornea dan konjungtiva yang

disebabkan oleh reaksi alergi terhadap adenovirus tipe 8.

Penyakit ini dapat timbul sebagai suatu epidemia dan biasanya unilateral.
Umumnya pasien merasa demam, merasa seperti ada benda asing, kadang-
kadang disertai nyeri periorbita, dan disertai penglihatan yang menurun.
Perjalanan penyakit ini sangat cepat, dimulai dengan konjungtivitis folikularis
nontrakomatosa akut yang ditandai dengan palpebra yang bengkak,
konjungtiva bulbi khemotis dan mata terasa besar dan dapat disertai dengan
adanya pseudomembran.

Keratitis Superfisial Ulseratif:

1. Keratitis Pungtata Superfisial Ulseratif

Penyakit ini didahului oleh konjungtivitis kataral, akibat stafilokok ataupun

penumokok. Tes fluoresin (+).

2. Keratokonjungtivitis Flikten

Merupakan radang kornea dan konjungtiva akibat dari reaksi imun yang
mungkin sel mediated pada jaringan yang sudah sensitif terhadap antigen.
Pada mata terdapat flikten yaitu berupa benjolan berbatas tegas berwarna putih
keabuan yang terdapat pada lapisan superfisial kornea dan menonjol di atas
permukaan kornea.

3. Keratitis Herpetika

Merupakan keratitis yang disebabkan oleh infeksi herpes simplek dan herpes
zoster. Keratitis herpetika yang disebabkan oleh herpes simplek dibagi dalam
2 bentuk yaitu epitelial dan stromal. Perbedaan ini perlu akibat mekanisme
kerusakannya yang berbeda.

Pada yang epitelial kerusakan terjadi akibat pembelahan virus di dalam sel
epitel, yang akan mengakibatkan kerusakan sel dan membentuk ulkus kornea
superfisial. Sedang pada yang stromal diakibatkan reaksi imunologik tubuh
pasien sendiri terhadap virus yang menyerang.

Keratitis herpes simplek adalah penyebab ulkus kornea paling sering dan
penyebab kebutaan kornea paling umum di Amerika. Bentuk epitelnya adalah
padanan dari herpes labialis, yang memiliki ciri-ciri immunologi dan patologi
sama, juga perjalanan penyakitnya. Perbedaan satu-satunya adalah bahwa
perjalanan klinik keratitis dapat berjalan lebih lama karena stroma kornea
kurang vaskuler, sehingga menghambat migrasi limfosit dan makrofag ke
tempat lesi. Infeksi okuler HSV pada hospes imunokompeten biasanya
sembuh sendiri, namun pada hospes yang secara imunologi tidak kompeten,
termasuk pasien yang diobati dengan kortikosteroid topikal, perjalanannya
mungkin dapat menahun dan dapat merusak. Penyakit endotel dan stroma
tadinya diduga hanyalah respon imunologik terhadap partikel virus atau
perubahan seluler akibat virus, namun sekarang makin banyak bukti yang
menunjukkan bahwa infeksi virus aktif dapat timbul di dalam stroma dan
mungkin juga sel-sel endotel, selain di jaringan lain dalam segmen anterior,
seperti iris dan endotel trebekel. Hal ini mengharuskan penilaian kemungkinan
peran relatif replikasi virus dan respon imun hospes sebelum dan selama
pengobatan terhadap penyakit herpes. Kortikosteroid topikal dapat
mengendalikan respon peradangan yang merusak namun memberikan peluang
terjadinya replikasi virus. Jadi setiap kali menggunakan kortikosteroid topikal,
harus ditambahkan obat anti virus. Setiap pasien yang menggunakan
kortikosteroid topikal selama pengobatan penyakit mata akibat herpes harus
dalam pengawasan oftalmolog.

Gejalanya dapat menyerupai infeksi bakteri ringan. Mata agak nyeri, berair,
merah, dan sentif terhadap cahaya. Kadang infeksi dapat memburuk dan
kornea membengkak, membuat penglihatan menjadi berkabut. Seringkali
infeksi awal hanya menimbulkan perubahan ringan pada kornea dan hilang
tanpa pengobatan. Bagaimanapun juga, kadang infeksi dapat kembali terjadi
dan gejalanya memburuk. Jika terjadi reinfeksi, kerusakan permukaan kornea
dapat terjadi selanjutnya. Beberapa kekambuhan dapat menyebabkan ulkus
yang dalam, jaringan parut permanent, dan hilangnya rasa saat mata disentuh.
Virus herpes simplek juga dapat menyebabkan terjadinya neovaskularisasi di
kornea dan membuat gangguan visual yang signifikan.

Keratokonjungtivitis Sika

Merupakan peradangan akibat keringnya permukaan kornea dan konjungtiva,

yang dapat disebabkan karena;

a) Defisiensi komponen lemak, seperti pada blefaritis kronik, distikiasis, dan

akibat pembedahan kelopak mata.

b) Defisiensi kelenjar air mata, seperti pada sjogren syndrome, sindrom relay
day dan sarkoidosis

c) Defisiensi komponen musin, seperti pada avitaminosis A, trauma kimia,

Steven-johnson syndrome

d) Akibat penguapan yang berlebihan

e) Akibat sikatrik di kornea

Gambaran klinis berupa sekret mukous, adanya tanda-tanda konjungtivitis

dengan xerosis. Pada kornea terdapat infiltrat kecil-kecil, letak epitelial
sehingga akan didapatkan tes fluoresin (+).
Secara subyektif keluhan penderita tergantung dari kelainan kornea yang
terjadi. Apabila belum ada kerusakan kornea maka keluhan penderita adalah
mata terasa pedih, kering, dan rasa seperti ada pasir, keluhan-keluhan yang
lazim disebut syndrom dry eye. Apabila terjadi kerusakan pada kornea,
keluhan-keluhan ditambah dengan silau, sakit, berair, dan kabur.

Secara obyektif pada tingkat dry-eye, kejernihan permukaan konjunctiva dan

kornea hilang, tes Schimmer berkurang, tear-film kornea mudah pecah, (tear
break-up time) berkurang, dan sukar menggerakkan bola mata.

Kelainan kornea dapat berupa erosi kornea, keratitis filamentosa, atau

punctata. Pada kerusakan kornea dapat terjadi ulkus kornea dengan segala
komplikasinya.

Penyulit keratitis sika adalah ulkus kornea, kornea tipis, infeksi sekunder oleh
bakteri, serta kekeruhan dan neovaskularisasi kornea.

5. Keratitis Rosasea

Penyakit ini biasanya didapat pada orang yang menderita acne rosacea, yaitu
penyakit dengan kemerahan di kulit, disertai adanya akne di atasnya.

Keratitis Profunda Non-Ulseratif :

1. Keratitis Interstitial

Disebut juga sebagai keratitis parenkimatosa. Penyebab paling sering adalah

Lues kongenital dan sebagian kecil akibat Tbc.

Seluruh kornea keruh sehingga iris sukar dilihat. Permukaan kornea seperti
permukaan kaca. Terdapat injeksi siliar disertai dengan serbukan pembuluh
darah ke dalam sehingga memberikan gambaran merah kusam atau “Salmon
patch” dari Hutchinson.

2. Keratitis Pustuliformis Profunda

Disebut juga acute syphilitic abscess of the cornea, dan umumnya disebabkan
lues akuisita, jarang oleh TBC.

Dimulai dengan fotofobia dan injeksi perikornea yang ringan, kemudian

timbul infiltrate di lapisan dalam stroma, berbentuk segitiga dengan basis di
limbus dan apek di kornea.

3. Keratitis Sklerotikans
Kekeruhan berbentuk segitiga pada kornea yang menyertai radang pada sklera
(skleritis). Perkembangan kekeruhan kornea ini biasanya terjadi akibat proses
yang berulang-ulang yang selalu memberikan sisa-sisa baru sehingga defek
makin luas bahkan dapat mengenai seluruh kornea.

Keluhan dari keratitis sklerotikans adalah mata terasa sakit, fotofobia dan
timbul skleritis.

Keratitis Profunda Ulseratif:

1. Keratitis Lagoftalmus

Keratitis yang terjadi akibat adanya lagoftalmus yaitu keadaan kelopak mata
tidak dapat menutup dengan sempurna sehingga terdapat kekeringan kornea.
Lagoftalmus akan mengakibatkan mata terpapar sehingga terjadi trauma pada
konjungtiva dan kornea menjadi kering dan terjadi infeksi.

Umumnya pada lagoftalmus yang terkena kornea bagian bawah, karena secara
refleks, pada waktu tidur bola mata bergerak ke arah temporal atas, sehingga
pada lagoftalmus, bagian bawah kornea tidak terlindung.

2. Keratitis Neuroparalitik

Merupakan keratitis akibat kelainan nervus trigeminus, sehingga terdapat

kekeruhan kornea yang tidak sensitif disertai kekeringan kornea. Penyakit ini
dapat terjadi akibat herpes zoster, tumor fossa posterior, dan keadaan lain
sehingga kornea menjadi anestetis.

Penderita mengeluh ketajaman penglihatannya menurun, lakrimasi, silau tetapi

tak ada rasa sakit. Uji fluoresin (+).

3. Xeroftalmia

Merupakan kelainan mata yang disebabkan oleh difisiensi vitamin A dan

sering disertai Malnutrisi Energi Protein, yang banyak dijumpai pada anak,
terutama anak di bawah 5 tahun. Keadaan ini merupakan penyebab kebutaan
utama di Indonesia.

Departemen kesehatan Republik Indenesia, mengklasifikasikan Xeroftalmia,

menjadi;

a) Stadium I = Hemeralopia

b) Stadium II = Stadium I + Xerosis konjungtiva dan kornea

 c) Stadium III = Stadium I dan II + Keratomalasia yaitu mencairnya kornea.

4. Trakoma dengan Infeksi Sekunder

5. Gonore

6. Ulkus Serpens Akut, ulkus Kum Hipopion

(http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=presus+mata+%22kerat
itis%22)

6. Manifestasi klinis
 Mata merah
 Rasa silau
 Merasa kelilipan
 Berair
 sensasi benda asing
 penglihatan kabur
(Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta ilyas, SpM)

Gejala dan tanda keratitis bakteri :

 Nyeri, biasanya berat kecuali bila kornea anestetik

 Secret purulen
 Injeksi siliar
 Gangguan penglihatan
 Hipopion (suatu massa sel darah putih yang terkumpul dibilik mata anterior)
 Opasitas kornea berwarna putih yang sering dapat dilihat dengan mata
telanjang..

(Lecture Note Ophtalmologi, Bruce James, dkk Edisi 9)

 Data subyektif meliputi:

 Rasa nyeri pada mata

 Lakrimasi

 Penglihatan kabur

 Blefarospasme akibat fotofobia

 Data obyektif meliputi:

  Infiltrat dapat menyebabkan permukaannya menjadi tidak rata dan
tidak licin sehingga menjadi tidak bening. Bagaimanakah nasib
infiltrat tersebut ? infiltrat dapat diserap seluruhnya sehingga
kornea kembali bening, dapat juga diserap sebagian dengan
meninggalkan jaringan sikatrik atau terjadi proses pernanahan
dengan akibat terbentuk ulkus

7. Diagnosis
 Anamnesis : di ungkapkan adanya riwayat trauma (benda asing dan
abrasi merupakan dua lesi yang paling umum pada kornea), riwayat
penyakit kornea juga bermanfaat, tanyakan gejala untuk membedakan
jenis keratitis, tanyakan juga pemakaian obat local
 Pemeriksaan laboratorium : biomikroskopik dengan atau tanpa
fluorescein, kerokan ulkus, biopsy kornea.
(Oftalmologi Umum; Daniel g Vaughan, dkk, edisi 14)
 Tes pachometry : tes untuk mengukur tebal kornea dengan
memberikan seberkas sinar
 Tes dengan keratoskop atau plasido : untuk melihat licinnya
kelengkungan kornea
 Tes sensibilitas kornea : tes untuk pemeriksaan fungsi saraf
trigeminus yang memberikan sensibilitas kornea
 Tes sensibilitas kuantitatif kornea : tes untuk mengetahui
derajat sensibilitas kornea
 Tes fluoresin : tes untuk mengetahui terdapatnya kerusakan
epitel kornea.
 Tes rose Bengal : untuk melihat sel mati pada kornea
 Tes metilen biru : tes untuk melihat adanya kerusakan saraf
pada kornea
 Tes fistel : tes untuk memeriksa adanya fistel atau kebocoran
pada kornea
 Tes seidel : tes untuk mengetahui letak kebocoran pada luka
operasi pascabedah intraocular.
(dasar-teknik pemeriksaan dalam ilmu penyakit mata, prof.
dr. sidarta ilyas, SpM)
1. Keluhan utama
Tanyakan kepada klien adanya keluhan seperti nyeri, mata berair, mata merah,
silau dan sekret pada mata

2. Riwayat penyakit sekarang

Informasi yang dapat diperoleh meliputi informasi mengenai penurunan tajam
penglihatan, trauma pada mata, riwayat gejala penyakit mata seperti nyeri
meliputi lokasi,awitan, durasi, upaya mengurangi dan beratnya, pusing, silau.

3. Riwayat penyakit dahulu

Tanyakan pada klien riwayat penyakit yang dialami klien seperti diabetes
mellitus, hrpes zooster, herpes simpleks

4. Pengkajian fisik penglihatan

 Ketajaman penglihatan
Uji formal ketajaman penglihatan harus merupakan bagian dari setiap data
dasar pasien. Tajam penglihatan diuji dengan kartu mata ( snellen ) yang
diletakkan 6 meter.
 Palpebra superior
Merah,sakit jikaditekan

 Palpebra inferior
Bengkak, merah, ditekan keluar sekret

 Kornea
- Erosi kornea, uji fluoresin positif
- Infiltrat, tertibunnya sel radang
- Pannus, terdapat sel radang dengan adanya pembuluh darah yang
membentuk tabir kornea
- Flikten
- Ulkus
- Sikatrik
8. Diagnosis banding
 Keratitis Numularis dari Dimmer
 Keratitis Pungtata superficial dari Fuchs
 Keratokonjungtivitis epidemika
 Infeksi nokardia dari kornea
 ( http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=presus+mata+%22kera
titis%22)

9. Terapi

Pengobatan Keratitis Disiformis:

 Sulfas Atropin 1% 3 kali sehari satu tetes, disertai salep mata antibiotik yang dapat
dikombinasikan dengan kortikosteroid dan mata ditutup.
 Biasanya perjalanan penyakitnya lama sampai berbulan bulan.

Pengobatan dari keratitis sika tergantung dari penyebab penyakitnya:

1. Pemberian air mata tiruan apabila yang berkurang adalah komponen air.

2. Pemberian lensa kontak apabila komponen mukus yang berkurang.

3. Penutupan punctum lacrima bila terjadi penguapan yang berlebihan.

(http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=presus+mata+%22kera
titis%22)

 Pengobatan keratitis bacterial dini dapat diberikan anti biotic :

Gram negative (-) Gram positif (+)

Tobramisin Cefasozin

Gentamisin Vancomysin

polimiksin Basitrasi

Biasanya pengobatan diberikan setiap 1 jam, siklopegik diberikan untuk

istirahat mata.

 Keratitis herpetic pengobatannya :

IDU merupakan obat antiviral yang murah, bersifat tidak stabil. Bekerja
dengan menghambat sintesis DNA virus dan manusia, sehingga bersifat toksik
untuk epitel normal dan tidak boleh dipergunakan lebih dari 2minggu.
Terdapat dalam larutan 1% dan diberikan setiap jam, salep 0,5 % diberikan
setiap 4 jam.
Vidarabin sama dengan IDU, tetapi hanya terdapat dalam bentuk salep.
Trifluoratimidin (TFT) sama dengan IUD, diberikan 1% setiap 4 jam.
Asiklovir bersifat selektif terhadap sintesis DNA virus. Dalam bentuk salep
 3% yang diberikan setiap 4 jam. Sama efektif dengan antivirus lain akan tetapi
dengan efek samping yang kurang.
 Keratitis marginal pengobatan :
Diberikan antibiotic yang sesuai dengan penyebab infeksi lokalnya dengan
steroid dosis ringan. Pada pasien dapat diberikan vitamin B dan C dosis tinggi.
pada kelainan yang indolen dilakukan kauterisasi dengan listrik ataupun
AgNO3 dipembuluh darahnya atau dilakukan flep konjungtiva yang kecil.

(Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta ilyas, SpM)

10. Komplikasi

Kemungkinan penyembuhan akibat keratitis / ulkus kornea baik akibat

infeksi maupun trauma:

 Phtisis bulbi, atrofi bulbi

 Jaringan parut
 Ulkus
 Endoftalmitis
 uveitis
 Terbentuk sikatrik. Ada 3 jenis sikatrik kornea,yaitu:
Nebula :

 Penyembuhan akibat keratitis superfisialis. Kerusakan kornea

pada membrana Bowman sampai 1/3 stroma
 Pada pemeriksaan terlihat seperti kabut di kornea, hanya dapat
dilihat di kamar gelap dengan focal ilumination dan bantuan
kaca pembesar

Gambar 8. Nebula

Makula :

 Penyembuhan akibat ulkus kornea. Kerusakan kornea pada 1/3

stroma sampai 2/3 ketebalan stroma
  Pada pemeriksaan terlihat putih di kornea, dapat dilihat di
kamar terang dengan focal ilumination / batere tanpa bantuan
kaca pembesar

Gambar 9. Makula

Lekoma :

 Penyembuhan akibat ulkus kornea

 Kerusakan kornea lebih dari 2/3 ketebalan stroma.
 Kornea tampak putih, dari jauh sudah kelihatan.
 Apabila ulkus kornea sampai tembus ke endotel, akan terjadi
perforasi, dengan tanda iris prolaps, COA dangkal, TIO
menurun. Sembuh menjadi lekoma adheren (lekoma disertai
sinekhia anterior

Gambar 10. Leukoma

(http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=presus+mata+%22kera
titis%22)

c. IRIDOKSIKLITIS

 Apa yang disebut iridosiklitis ?

Uveitis anterior adalah peradangan iris dan korpus siliaris

 Jelaskan klasifikasi iridosiklitis:

Pembagian menurut gambaran klinik dibagi menjadi :

 iridosiklitis akut : timbul keluhan secara tiba-tiba dan berjalan selama 6

mg atau kurang
  iridosiklitis kronik
Proses berjalan selama berbulan-bulan, kadang bertahun. Sering
dimulai ringan dan asymptomatik. Kemudian sering diikuti radang
eksaserbasi akut.

Pembagian menurut patologi:

 Granulomatous
 Non-granulomatous
Pembagian menurut penyebabnya :

 Endogen ( dari dalam tubuh pasien ), merupakan manifestasi /

berhubungan penyakit sistemik tertentu
o Spondilitis
o Infeksi bakteri, jamur, virus, protozoa (toxoplasma),
helminthiasis
o Idiopatic dgn tanda spesifik uveitis (syndroma uveitis dari
Fuchs).
o Idiopatic dgn tanda uveitis non-spesifik
 Eksogen

 Jelaskan gejala dan tanda iridosiklitis:

Gejala :

 Mata merah
 Penglihatan kabur
 Kemeng
 Silau
 Nrocos
Tanda :

 Visus turun
 Cilier injectie
 Keratic praecipitates (KPs)
 Reaksi inflamasi di COA
 Humor akuos keruh (efek tyndall positif), hypopion
 Iris oedem
 Pupil miosis
 Synechia (anterior / posterior)
 Nodul di iris (Koeppe, Busacca)
 Keratopati
Injeksi silier Keratik presipitat

Sinekhia posterior Hipopion

 Jelaskan pemeriksaan penunjang untuk mencari kausa

iridosiklitis!
 Pemeriksaan laboratorium darah
 Darah lengkap
 VDRL, TPHA
 Petanda autoimun ( ANA, RF )
 Kalsium, kadar serum ACE ( sarkoidosis )
 Serologi TORCH
 Pemeriksaan radiologis
 Thoraks ( TB, sarkoidosis, histoplasmosis )
 Tulang belakang, sendi sakroiliaka (ankilosing
spondilitis )
 Sendi lain ( rheumatoid arthritis, juvenile
rheumatoid arthritis )
 Skin test : uji Mantoux

 Bagaimana penatalaksanaan iridosiklitis?

 Observasi :
 Terhadap terjadinya komplikasi
 Perubahan / progresivitas penyakit
 Medikamentosa :
 Spesific antimicrobial (sesuai causa)
  Sikloplegik (cyclogyl, sulfas atropin)
 Kortikosteroid !!!
 Immunosuppresif
 Operatif :
o Ekstraksi karatak
o Rekonstruksi iris
o Antiglaukoma

 Jelaskan penyulit dan gejala sisa / sekuele iridosiklitis:

 Glaukoma sekunder
 Katarak komplikata
 Endoftalmitis
 Phtisis bulbi

d. ulkus kornea
1. definisi
merupakan hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan
kornea biasanya banyak ditemukan kolagenase yg dibentuk oleh sel epitel baru
dan sel radang.
Merupakan hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan
kornea.
(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

2. manifestasi
 mata merah
 terasa sakit
 fotofobia
 visus turun
 biasanya ada kotoran
3. Klasifikasi

Nebula :

 Penyembuhan akibat keratitis superfisialis. Kerusakan kornea pada

membrana Bowman sampai 1/3 stroma
 Pada pemeriksaan terlihat seperti kabut di kornea, hanya dapat dilihat
di kamar gelap dengan focal ilumination dan bantuan kaca pembesar
Makula :

 Penyembuhan akibat ulkus kornea. Kerusakan kornea pada 1/3 stroma

sampai 2/3 ketebalan stroma
 Pada pemeriksaan terlihat putih di kornea, dapat dilihat di kamar terang
dengan focal ilumination / batere tanpa bantuan kaca pembesar

Lekoma :

 Penyembuhan akibat ulkus kornea

 Kerusakan kornea lebih dari 2/3 ketebalan stroma.
 Kornea tampak putih, dari jauh sudah kelihatan.
 Apabila ulkus kornea sampai tembus ke endotel, akan terjadi perforasi,
dengan tanda iris prolaps, COA dangkal, TIO menurun. Sembuh
menjadi lekoma adheren (lekoma disertai sinekhia anterior

DD
DIAGNOSIS BANDING MATA MERAH
konjungtivitis Keratitis/ Iritis akut Glaucoma akut
tukak
kornea
Sakit kesat sedang Sedang-berat Hebat dan
menyebar

Kotoran Sering purulen Hanya reflex - -

epifora
Fotofobia ringan hebat sedang
Kornea Jernih, terang Fluoresein presipitat Edema
+++/-
Iris N muddy Abu-abu, hijau

Penglihatan N <N <N <N

Secret + - - -

Fler - -/+ ++ -

Pupil N <N <N >N

Tekanan N N <N> (pegel) >N +++ (sangat

pegel)

Vaskularisasi a.konjungtiva siliar Pleksus siliar Episklera

post

Injeksi konjungtiva siliar siliar Episklera

Pengobatan antibiotika Antibiotika- Steroid+siklopegik Miotika

siklopegik diamox+bedah

Uji bakteri sensibilitas Infeksi lokal tonometri

Sumber : Ilmu Penyakit Mata; Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, SpM