Lembar Persetujuan Referat

Referat dibawah ini :

Judul : Diagnosis Obstruksi Saluran Pencernaan

Penyusun : Ivan, S.ked

NIM : 030.08.129

Universitas : Fakultas Kedokteran Trisakti

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat menyelesaikan kepaniteraan
klinik Ilmu Bedah Rumah Sakit Otorita Bakti Pembangunan Batam.

Batam, Februari 2013 Batam, Februari 2013

Dr. Aditomo Widarso, Sp. B (K) BD Ivan, S.ked

1
 BAB I

PENDAHULUAN

Obstruksi saluran pencernaan diakui oleh Hippocrates sebagai operasi yang tercatat
paling awal sebagai pengobatan yang dilakukan oleh Praxagoras sekitar 350 SM, ketika ia
menciptakan fistula enterocutaneous untuk meringankan obstruksi segmen usus. Dalam praktek
sehari-hari, obstruksi saluran pencernaan memberikan gambaran gejala dan tanda klinis yang
bervariasi dan menjadi tantangan bagi seorang dokter untuk mencapai pada tahap diagnosis pasti
sehingga dapat memberikan tatalaksana yang sesuai.

Obstruksi saluran pencernaan dapat terjadi pada setiap segmen saluran pencernaan, dari
esofagus sampai dengan rectum dan anus. Sering datang dalam keadaan gawat darurat dan
membutuhkan kemampuan klinis yang baik untuk menentukan diagnosis yang akurat.

Berdasarkan ada tidak nya faktor sumbatan, obstruksi saluran pencernaan dapat muncul
dalam bentuk obstruksi mekanik, dimana disebabkan oleh suatu struktur, benda, kelainan yang
menghalangi jalan nya zat-zat makanan selama di dalam saluran pencernaan. Dapat pula muncul
dalam bentuk tanpa obstruksi mekanik, dimana kelainan disebabkan oleh kelainan peristaltik
saluran pencernaan sehingga dapat menyebabkan terhentinya perjalanan zat-zat makanan.

Berdasarkan jenis kelainan yang mungkin dapat didiagnosis, maka obstruksi saluran
pencernaan dapat bermacam-macam, dari kelainan kongenital, benda asing, sampai dengan
keganasan.

Pengenalan dini dan pengobatan agresif pada pasien dari segala usia, termasuk neonatus,
dapat mencegah komplikasi-komplikasi yang akan timbul dari proses obstruksi tersebut,
sehingga mengurangi secara signifikan mortalitas dan morbiditas.

2
 BAB II

ANATOMI SALURAN CERNA

Secara embriologis saluran pencernaan dapat dibagi menjadi foregut, midgut, dan
hindgut, diperdarahi oleh arteri coeliaca, mesenterica superior, mesenterica inferior. Foregut
memanjang dari esofagus sampai duodenum. Midgut berkembang sampai dua per tiga kolon
transversum. Hindgut berkembang sampai setengah bagian atas dari kanalis anal.1

A. Esofagus (Pars Abdominalis)

Esofagus merupakan sebuah tabung otot yang dapat kolaps, panjangnya sekitar 10 inchi
(25 cm), yang menghubungkan faring dengan gaster. Sebagian besar esofagus terdapat di dalam
thoraks. Esofagus masuk ke abdomen melalui lubang yang terdapat pada crus dextrum
diafragma. Setelah berjalan sekitar ½ inci (1.25 cm), esofagus masuk ke lambung di sebelah
kanan garis tengah. Nervus vagus sinistra dan dextra masing-masing terletak pada permukaan
anterior dan posterior esophagus.2

Bagian 1/3 bawah esofagus adalah tempat anastomosis system vena porta.

B. Gaster
Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar. Lambung terdiri
dari bagian atas fundus yang berhubungan dengan esofagus melalui ostium cardiacum. 2

Lambung terbagi menjadi beberapa regio, yaitu :

1. Fundus gastricum, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri dari ostium cardium
dan biasanya penuh berisi udara.
2. Korpus gastricum, terbentang dari ostium cardiacum sampai incisura angularis.
3. Incisura angularis, suatu lekukan yang selalu ada pada bagian bawah curvature minor.
4. Antrum piloricum, bagian lambung berbentuk tubular mempunyai otot yang tebal
membentuk sphincter pylorus.
5. Curvatura minor, terdapat di sebelah kanan lambung, terbentang dari ostium cardiacum
sampai ke pylorus.

3
 6. Curvatura major, lebih panjang dari curvatura minor, terbentang dari sisi kiri ostium
cardiacum sepanjang sisi kiri gaster sampai ke pylorus.

Gambar 1. Anatomi Gaster 3

Omentum menempel pada curvature minor dan curvatura mayor. Pada omentum terdapat
pembuluh darah dan system limfatik.

Perdarahan gaster secara eksklusif berasal dari percabangan arteri coeliaca.1 Truncus
coeliacus kemudian bercabang menjadi beberapa arteri sebagai berikut.

1. Arteri gastrica sinistra

2. Arteri gastrica dextra
3. Arteri gastrica brevis
4. Arteri gastroomentalis sinistra
5. Arteri gastroomentalis dextra

4
 Gambar 2. Perdarahan Gaster 4

Drainase vena menuju ke system porta. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara
langsung ke vena porta. Vena gastrica brevis dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke vena
lienalis. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke vena mesenterica superior.2

Gambar 3. Drainase Vena Gaster 4

5
 Persarafan termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari pleksus coeliacus dan
serabut- serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra. Truncus vagalis anterior yang
dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari nervus vagus sinistra, memasuki abdomen pada
permukaan anterior esophagus. Kemudian bercabang-cabang mempersarafi permukaan anterior
gaster. 2

Truncus vagalis posterior, yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari nervus
vagus dextra, memasuki abdomen pada permukaan posterior esophagus. Selanjutnya bercabang-
cabang mempersarafi permukaan posterior gaster. 2

Gambar 4. Persarafan Gaster6

6
C. Intestinum Tenue (Usus Halus)

Intestinum tenue merupakan bagian yang terpanjang dari saluran pencernaan dan terbentang
dari pylorus pada gaster sampai ileocaecalis junction. Panjang intestinum tenue kurang lebih 6
meter.5 Sebagian besar pencernaan dan absorbsi makanan berlangsung di dalam intestinum tenue.
Intestinum tenue terbagi atas 3 bagian: duodenum, jejunum, ileum.2

C.1. Duodenum

Duodenum adalah bagian pertama dari usus halus. Memiliki panjang 25 cm dan melengkung
di sisi caput pancreas. Fungsi utama dari duodenum adalah absorbsi produk pencernaan.
Walaupun secara relatif tidak panjang, luas permukaan mukosa diperbesar oleh lipatan-lipatan
mukosa atau villi, yang terlihat secara mikroskopis.1 Duodenum adalah organ penting karena
merupakan tempat bermuara dari ductus choledochus dan ductus pancreaticus.

Duodenum dibagi menjadi 4 bagian sebagai berikut.2

1. Pars superior duodenum

2. Pars descendens duodenum
3. Pars horizontalis duodenum
4. Pars ascendens duodenum

Setengah bagian atas duodenum diperdarahi oleh arteri pancreaticoduodenalis superior,

cabang arteri gastroduodenalis. Setengah bagian bawah diperdarahi oleh arteri
pancreaticoduodenalis inferior, cabang arteri mesenterica superior.

Drainase vena berasal dari vena pancreaticoduodenalis superior yang bermuara ke vena porta
dan vena pancreaticodeuodenalis inferior yang bermuara ke vena mesenterica superior.

C.2..Jejunum dan Ileum

Jejunum dan ileum memiliki panjang 6 meter. Dua per lima bagian atas merupakan jejunum.
Lengkung-lengkung jejunum dan ileum dapat bergerak dengan bebas dan melekat pada dinding
posterior abdomen dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas dan dikenal
sebagai mesenterium.

7
 Gambar 5. Anatomi Duodenum 7

Gambar 6. Vaskularisasi Duodenum8

8
 Gambar 7. Drainase Vena Duodenum9

Pada orang hidup, jejunum dapat dibedakan dari ileum berdasarkan gambaran sebagai
berikut.2

1. Lengkung-lenkung jejunum terletak pada bagian atas cavitas peritonealis di bawah sisi
kiri mesocolon transverse; ileum terletak pada bagian bawah cavitas peritonealis dan di
dalam pelvis.
2. Jejunum lebih lebar , berdinding lebih tebal, dan lebih merah dibanding ileum.
3. Pembuluh darah mesenterium jejunum hanya membentuk satu atau dua arcade dengan
cabang-cabang panjang dan jarang yang berjalan ke dinding usus halus; ileum menerima
banyak pembuluh darah pendek yang berasal dari tiga atau empat lebih arcade.
4. Pada ujung mesenterium jejunum, lemak disimpan dekat radix dan jarang ditemukan di
dekat dinding jejunum; pada ujung mesenterium ileum, lemak disimpan di seluruh bagian
sehingga lemak ditemukan mulai dari radix sampai dinding ileum.
5. Kelompok jaringan limfoid (lempeng Peyer) terdapat pada tunica mucosa ileum dan
dapat dilihat dari luar pada dinding ileum.

9
 Gambar 8. Perbedaan Vaskularisasi Jejunum-Ileum10

Gambar 10. Perbedaan Susunan Lemak Jejunum-Ileum11

10
 Pembuluh arteri yang memperdarahi jejunum dan ileum berasal dari cabang-cabang arteri
mesenterica superior. Pembuluh-pembuluh ini beranastomosis satu dengan yang lain untuk
membentuk serangkaian arcade.

Pembuluh vena sesuai dengan cabang-cabang arteri mesenterica superior dan

mengalirkan darahnya ke vena mesenterica superior.2

11
 Gambar 11. Vaskularisasi Intestinum Tenue 4

D. Intestinum Crassum (Usus Besar)

Intestinum crassum terbentang dari bagian akhir ileum sampai anus. Terbagi atas caecum,
appendix vermiformis, colon ascendens, colon transversum, colon descendens, dan colon
sigmoideum. Fungsi utama intestinum crassum adalah mengabsorbsi air dan elektrolit dan
menyimpan bahan yang tidak dicerna sampai dikeluarkan dari tubuh sebagai feses.2

D.1.Caecum

Caecum adalah bagian intestinum crassum yang terletak di perbatasan ileum dan
intestinum crassum. Memiliki panjang 6 cm dan seluruhnya diliputi oleh peritoneum. Pars
terminalis ileum masuk ke intestinum crassum pada tempat pertemuan caecum dengan colon
ascendens. Lubangnya mempunyai dua katup membentuk papilla ilealis.
12
 Papilla Ilealis merupakan struktur rudimenter, terdiri atas dua lipatan horizontal tunica
mucosa. Papilla ilelais dianggap tidak memiliki peran pada pencegahan refluks isi caecum ke
dalam ileum.5

Perdarahan berasal dari arteri caecalis anterior dan posterior , cabang dari arteri
ileocolica. Pembuluh darah vena mengikuti arteri yang sesuai dan mengalirkan darah ke vena
mesenterica superior.

D.2. Colon Ascendens

Memiliki panjang 13 cm dan terletak di kuadran kanan bawah. Terbentang ke atas dari
caecum sampai permukaan inferior lobus dextra hepar, lalu colon ascendens membelok ke kiri,
membentuk flexura coli dextra, dan melanjutkan diri sebagai colon transversum.5

D.3. Colon Transversum

Memiliki panjang 38 cm dan berjalan menyilang abdomen, menempati region

umbilikalis. Colon transversum terbentang mulai dari flexura coli dextra di bawah lobus dextra
hepar dan tergantung ke bawah oleh mesocolon transversum dari pancreas. Kemudian colon
transversum berjalan ke atas sampai flexura coli sinistra di bawah lien.

Dua per tiga bagian proksimal colon transversum diperdarahi oleh arteri colica media,
cabang arteri mesenterica superior. Sepertiga bagian distal diperdarahi oleh arteri colica sinistra,
cabang arteri mesenterica inferior. Pembuluh vena mengikuti arteri yang sesuai dan bermuara ke
vena mesenterica superior dan vena mesenterica inferior.5

D.4. Colon Descendens

Memiliki panjang 25 cm dan terletak di kuadran kiri atas dan bawah. Berjalan ke bawah
dari flexura coli sinistra sampai pinggir pelvis, di sini melanjutkan diri menjadi colon
sigmoideum.

Perdarahan berasal dari arteri colica sinistra dan arteri sigmoideae yang merupakan
cabang arteri mesenterica inferior. Pembuluh darah vena mengikuti arteri yang sesuai dan
bermuara ke vena mesenterica inferior.5

13
Gambar 12 . Anatomi Usus Besar12

14
 BAB III

OBSTRUKSI SALURAN CERNA

A. Esofagus

A.1. Atresia Esofagus

Atresia esofagus relatif sering ditemukan, sekitar 1 dari 3000 kelahiran. Kelainan ini terjadi
karena adanya gangguan perkembangan jaringan pemisah antara trakea dan esofagus yang
dibentuk selama minggu keempat sampai keenam kehidupan janin.5

Karena cairan yang ditelan oleh janin tidak dapat masuk saluran cerna, tidak terjadi absorpsi
cairan amnion di dalam uterus sehingga ibu biasanya menderita hidramnion.

Ada banyak klasifikasi atresia esofagus; yang paling sering digunakan adalah klasifikasi Gross of
Boston.

Tipe Uraian
A Atresia esofagus tanpa fistel (atresia esofagus murni) – 10%
B Atresia esofagus dengan fistel proksimal - < 1%
C Atresia esofagus dengan fistel distal - < 1%
D Atresia esofagus dengan fistel proksimal dan distal - < 1%
E Fistel trakeo-esofagus tanpa atresia esofagus (fistel tipe H) – 4%
F Stenosis esofagus congenital
Tabel 1. Pembagian fistel trakeo-esofagus menurut klasifikasi Gross of Boston5

Gambar 13. Tipe-tipe Atresia Esofagus 13

15
 Pada tipe A dan C, terjadi refluks ludah dan minuman dari esofagus yang buntu sehingga
cairan masuk ke dalam jalan napas. Pada tipe B dan D, ludah dan minuman langsung masuk ke
jalan napas melalui fistel proksimal. Pada tipe C dan D, terjadi refluks cairan lambung ke jalan
napas. Pada tipe E, ludah, minuman, dan cairan lambung masuk ke jalan napas melalui satu fistel
yang sama.

Gambaran Klinis

Atresia esofagus perlu dicurigai bila timbul napas mengorok atau terlihat gelembung udara
bercampur lendir putih pada lubang hidung dan mulut beberapa jam setelah bayi lahir. Keadaan
ini terjadi karena regurgitasi air ludah atau minuman pertama. Pada keadaan ini perlu dilakukan
pemeriksaan keutuhan lumen esofagus dengan memasukkan kateter kecil melalui hidung ke
dalam esofagus. Jika kateter tertahan setelah masuk 10-20 cm dari lubang hidung, diagnosis
atresia esofagus dapat ditegakkan. Diagnosis harus dibuat sebelum bayi diberi minum karena bila
telah diberi minum, dapat timbul kegawatan akibat aspirasi susu ke dalam paru. Bayi akan batuk-
batuk dan timbul sianosis.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berupa pemeriksaan radiologi dada dan perut guna
menentukan adanya fistel distal. Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter melalui
hidung ke esofagus. Pada foto, akan terlihat kateter yang mungkin melengkung ke atas dan
lambung terisi oleh udara.

Gambar 14. Kateter yang melengkung pada atreisa esofagus14

16
 Gambar 15. Atresia Esofagus dengan kontras15

A.2. Divertikel Esofagus

Divertikel esophagus adalah penonjolan dinding esophagus, baik seluruh bagian

dindingnya maupun hanya mukosanya, kearah luar lumen membentuk struktur seperti kantong.5

Menurut penyebabnya, terdapat divertikel tekan (pulsi) yang terjadi karena tekanan yang
timbul terus-menerus di lumen, dan divertikel tarik (traksi) yang terjadi karena tarikan dinding
esophagus dari luar, umpamanya karena pengerutan jaringan parut.

Divertikel pulsi di daerah faringoesofagus dinamai divertikel Zenker, sedangkan

divertikel pulsi di atas diafragma disebut divertikel epinefrik. Divertikel traksi umumnya
ditemukan di sekitar percabangan trakea atau karina.

1. Divertikel Zenker

Divertikel pulsi ini terletak di faring bagian posterior, yaitu di dalam segitiga
Killian. Segitiga Killian adalah suatu struktur yang dibatasi di samping kiri dan kanan
oleh m. konstriktor faring inferior dan di sebelah kaudal oleh m. krikofaringeus.
Divertikel Zenker terjadi karena kekauan sfingter atas esophagus sehingga tekanan di

17
dalam lumen pada saat proses menelan meningkat. Lama-kelamaan mukosa menonjol ke
luar dan akhirnya membentuk kantong yang memanjang ke bawah di belakang esophagus

Dinding divertikel biasanya hanya terdiri atas mukosa, submukosa, dan jaringan
ikat tipis, sangat jarang ditemukan jaringan otot. Di dalam dinding sering terdapat tanda-
tanda peradangan, baik akut maupun kronik.

Gambar 16. Divertikel Zenker16

Gambaran klinis

Divertikel Zenker umumnya ditemukan pada usia di atas 60 tahun. Bergantung

pada beratnya kelainan, gejala klinis bervariasi mulai dari rasa mengganjal di daerah
orofaring sampai obstruksi total.

Seiring berjalannya waktu, divertikel akan memberat dan memanjang oleh isi
makanan sehingga gejala obstruksi makin nyata karena tekanan kantong yang berisi
makanan itu kepada lumen. Pasien biasanya datang memeriksakan diri setelah gejala
klinis berlangsung lama. Gejala utama yang biasa dikeluhkan adalah disfagia di daerah
leher dan regurgitasi, terutama pada malam hari sebelum tidur, yang sering menyebabkan
aspirasi, sehingga timbul batuk-batuk yang hebat. Makanan yang belum tercerna dan
berbau masuk lagi ke dalam mulut setelah ditelan. Timbul rasa sakit di dalam leher akibat

18
 radang dan luka di dalam vertikel. Kadang penderita dapat mengosongkan divertikelnya
dengan tekanan setempat.

Diagnosis dibuat dengan anamnesis dan pemeriksaan radiologi menggunakan zat kontras.

Disfagia di tingkat leher

Perasaan tekanan tonjolan di leher
Regurgitasi halitosis
Penderita dapat mengosongkan divertikel dengan sikap tertentu
Tabel 2. Gejala dan tanda divertikel Zenker

2. Divertikel Epinefrik

Penyebab utama divertikel epinefrik adalah gangguan motalitas. Menurut Debas,

50 dari 65 kasus divertikel epinefrik mempunyai gangguan motilitas di kaudal divertikel,
tersering berupa spasme atau akalasia. Gejala tersering berupa disfagia, nyeri dada, dan
regurgitasi akibat gangguan motalitas atau striktura. Diagnosis ditegakkan dengan
pemeriksaan radiologis. Gangguan motilitas diketahui melalui pemeriksaan manometri.

Pengangkatan divertikel harus disertai dengan tindakan terhadap penyebabnya.

Disfagia atau perasaan mengganjal di bagian distal esophagus setelah makan

Muntah
Nyeri retrosternal
Gangguan motilitas esophagus bagian distal
Mungkin disertai hernia hiatus esophagus
Diagnosis :
 Gambaran Roentgen
 Esofagografi
 Esofagoskopi
Tabel 3. Gejala dan tanda divertikel epinefrik

A.3. Gangguan Motilitas

Disorders of the pharyngo-oesophageal junction

Neurological – stroke, motor neurone disease, multiple sclerosis,

19
Parkinson’s disease
Myogenic – myasthenia, muscular dystrophy
Pharyngo-oesophageal (Zenker’s) diverticulum
Disorders of the body of the oesophagus
Diffuse oesophageal spasm
Nutcracker oesophagus
Autoimmune disorders – especially systemic sclerosis
(CREST)
Reflux associated
Idiopathic
Allergic
Eosinophilic oesophagitis
Non-specific oesophageal dysmotility
Disorders of the lower oesophageal sphincter
Achalasia
Incompetent lower sphincter (i.e. GORD)

Tabel 4. Klasifikasi Gangguan Motilitas Esofagus17

A.3.1. Akalasia

Akalasia (dalam bahasa Yunani ‘gagal untuk relaksasi ‘) adalah gangguan motilitas
berupa hilangnya peristaltis esophagus dan gagalnya sfingter esofagokardia berelaksasi sehingga
makanan tertahan di esophagus.17 Akibatnya, terjadi hambatan masuknya makanan ke dalam
lambung sehingga esophagus berdilatasi membentuk megaesofagus.

Kegagalan sfingter berelaksasi dihubungkan dengan hilangnya sel-sel ganglion si

pleksus myenteric Auerbach dengan sebab yang belum diketahui.17 Akalsia dibedakan dengan
penyakit Hirschprung di kolon karena esophagus yang berdilatasi biasanya masih mengandung
sedikit sel ganglion, sedangkan kolon yang berdilatasi mengandung sel ganglion dalam jumlah
yang normal, proksimal dari segmen

20
 Patologi

Segmen esofagus bagian bawah yang panjangnya berkisar antara 2-8 cm menyempit dan
tidak mampu berelaksasi. Esofagus bagian proksimal dari penyempitan tersebut mengalami
dilatasi dan pemanjangan sehingga akhirnya menjadi megaesofagus yang berkelok-kelok. Bentuk
esofagus ini sangat bergantung pada lamanya proses, dapat berbentuk botolm fusiform, sampai
berbentuk sigmoid dengan hipertrofi jaringan otot sirkuler dan longitudinal. Mukosa mungkin
mengalami peradangan akibat rangsangan retensi makanan.5

Gambaran klinis

Akalasia biasanya dimulai pada dewasa muda walaupun ada juga yang ditemukan pada bayi
dan sangat jarang pada usia lanjut.

Gejala utama adalah disfagia, regurgitasi, rasa nyeri atau tidak enak di belakang sternum, dan
berat badan menurun. Lama timbul gejala sangat bervariasi, dari beberapa hari sampai bertahun-
tahun, dan gejala lambat laun semakin berat.

Disfagia adalah gejala utama yang mula-mula dirasakan sebagai rasa penuh atau rasa
mengganjal di daerah esofagus distal, hilang tilmbul, dan semakin lama semakin berat.
Regurgitasi biasanya dirasakan pada waktu malam sehingga pasien terbangun dari tidurnya.
Keadaan ini berbahaya karena dapat menimbulkan pneumonia aspirasi.

Dengan anamnesis sebetulnya sudah dapat diduga adanya akalsia, walaupun demikian tetap
harus dipikirkan diagnosis banding penyakit keganasan, stenosis, atau benda asing esofagus.
Dengan esofagografi terdapat penyempitan daerah batas esofagogaster dan dilatasi bagian
proksimalnya (bird’s beak). Jika proses akalasia sudah berlangsung lama, bentuk esofagus
berubah menjadi berkelok dan akhirnya membentuk huruf ‘S’. 5

Sering pemeriksaan esofagografi kurang sensitif sebagai pemeriksaan penunjang tunggal

untuk kasus akalasia. Pengukuran tekanan di dalam lumen esofagus dengan manometri sangat
menentukan diagnosis. Tekanan di dalam sfingter esofagogaster meninggi dan tekanan di dalam
lumen esofagus lebih tinggi daripada tekanan di dalam lambung.

21
 Pseudoakalaisa adalah kelainan yang mirip dengan akalaisa yang biasanya disebabkan oelh
adenocarcinoma dari kardiak dan juga tumor-tumor jinak lain nya.17

Penggunaan ultrasonografi memiliki kehandalan yang baik, yakni sekitar 82-100 % dalam
membedakan antara akalasia murni dan pseudoakalasia.

Gambar 17. Akalasia18

A.3.2. Spasme Difus

Spasme difus esofagus terdiri atas kontraksi hipertonik berkala dari dua pertiga bagian
bawah esofagus yang mengakibatkan hipertrofi dan hyperplasia dinding esofagus.Fungsi sfingter
esofagus kardia tetap normal. Keadaan ini menyebabkan motilitas esofagus meninngkat.

Kondisi spasme difus dapat dramatis, dengan tekanan spastic dari manometri 400-500
mmHg, ditandai oleh hipertrofi otot sirkular dan gambaran esofagus ‘corkscrew’ pada
pemeriksaan barium.17

22
 Gambar 18. “Corkscrew” Esofagus 19

Gejala utama spasme difus adalah rasa sakit dan disfagia yang terasa di epigastrik atau
retrosternal yang dapat menjalar ke belakang, leher,telinga, atau lengan, dan biasanya disertai
regurgitasi gastroesofagus.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamneis, pemeriksaan radiologi, endoskopi, dan
manometri. Pemeriksaan radiologi membantu diagnosis dan sekaligus menyingkirkan kelainan
esofagus lain, seperti akalasia atau keganasan, serta mendiagnosis adanya kelainan lain dari
esofagus, seperti hernia hiatus. Esofagoskopi terutama diperlukan umtuk menyingkirkan
keganasam di esofagus distal atau lambung bagian atas.

Pada pemeriksaan manometri ditemukan peninggian kontraksi dengan gambaran

amplitude yang tinggi, sedangkan sfingter esofagus bawah dalam keadaan relaksasi normal.5

23
 Gambar19. Manometri esofagus normal20

Gambar 20. Manometri spasme difus esophagus21

Akalasia Spasme difus

Disfagia Sering Jarang
24
Nyeri Jarang Sering
Esofagogram Abnormal Normal
Endoskopi Normal Normal
Motilitas Relaksasi sfingter bawah Kontraksi hipertonik
terganggu
Tabel 5. Perbandingan akalasia dan spasme difus5

A.3.3. Benda Asing

Benda asing di esofagus umumnya terjadi pada anak dan penderita yang terbelakang
perkembangan mentalnya akibat ketidaktahuan nya. Benda asing umumnya terhenti di tempat
yang secara anatomis relatif sempit, yaitu di hipofaring, tempat setinggi arkus aorta, percabangan
bronkus utama, dan di atas batas esofagokardia.

Gambaran klinis

Dengan anamnesis yang jelas, diagnosis mudah ditegakkan. Keluhan yang menonjol adalah
nyeri di daerah leher atau retrosternal, terutama bila benda asing yang tertelan cukup besar dan
telah menimbulkan infeksi di sekitarnya ( setelah 24 jam ).

Keluhan disfagia bervariasi, mulai dari yang ringan sampai berat akibat obstruksi total.
Apabila disertai penekanan cabang bronkus utama atau trakea, akan timbul kesulitan bernapas
sampai sesak napas yang berat.5

A.3.4. Tumor

 Tumor jinak

Tumor jinak esofagus relatif jarang. Tumor jinak dapat berasal dari epitel seperti polip, atau
jaringan lunak seperti kista. Yang paling sering ditemukan adalah leimioma dan kista.
Kebanyakan tumor jinak esofagus kecil dan tidak memiliki gejala.17

 Tumor Ganas

Keganasan esofagus dilaporkan merupakan keganasan nomor enam tersering di dunia.17 Pada
umumnya muncul pada usia lanjut. Keganasan yang paling sering menyerang esofagus adalah

25
jenis karsinoma epidermoid. Sungguhpun demikian, di abnyak tempat, kasus-kasus
adenokarsinoma meningkat jumlahnya.

Keganasan di bagian distal esofagus, terutama di batas esofagus-lambung, sering berupa

adenokarsinoma. Esofagitis Barret merupakan faktor risiko utama karsinoma esofagus. Beberapa
tumor tumbuh ke dalam lumen esofagus sehingga menyebabkan sumbatan, dan jenis lain
menimbulkan tukak yang mudah menyebar tanpa sumbatan saluran cerna. Invasi tumor sering
sampai ke dalam dinding esofagus sehingga menimbulkan fibrosis dan akhirnya menyempitkan
lumen.

Gambaran klinis

Gejala utama karsinoma esofagus adalah disfagia progresif yang berangsur-angsur menjadi
berat. Mula-mula disfagia timbul bila makan makanan padat, dan akhirnya makanan cair, atau air
liurpun sangat mengganggu. Semua ini menyebabkan keadaan gizi yang buruk pada penderita.
Mungkin juga penderita mengalami regurgitasi atau muntah, dan kadang terjadi aspirasi ke
dalam paru.

Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak menunjukkan kelainan kecuali akibat sumbatan
esofagus atau infiltrasi ke nervus rekuren yang menyebabkan suara serak dan metastasis ke
kelenjar limfe leher. Diagnosis ditegakkan dengan esofagogastrografi, yang memperlihatkan
gambaran mukosa yang tidak teratur dengan permukaan kasar dan ulseratif atau polipoid serta
penyempitan lumen di daerah tumor. 5

26
 Gambar 21. Karsinoma Esofagus 22

B. GASTER

Dua sebab utama obstruksi pengeluaran gaster adalah keganasan dan stenosis pylorus yang
terjadi sekunder akibat ulkus peptikum.17 Dengan perkembangan obat-obatan dalam mengurangi
insiden ulkus peptikum, setiap obstruksi gaster perlu dipikirkan keganasan sampai terbukti
kebenarannya. Apabila ditemukan bayi dengan keluhan obstruksi gaster makan perlu dipikirkan
kelainan genetik, yaitu hipertrofi pylorus.

B.1. Hipertrofi Pilorus

Hipertrofi pylorus merupakan kelainan yang terjadi pada otot pylorus yang mengalami
hipertrofi pada lapisan sirkularnya, terbatas pada lingkaran pylorus dan jarang berlanjut ke otot
gaster. Kelainan ini banyak diwariskan dari orang tua.

Ibu yang menderita hipertrofi pylorus cenderung melahirkan anak yang kemungkinannya
menderita hipertrofi pylorus empat kali lebih tinggi. Hipertrofi pylorus lebih sering diderita oleh
bayi laki-laki dibanding perempuan, sebesar 4:1.

Meskipun diagnosis dapat ditentukan beberapa hari setelah lahir, gejalanya baru terlihat jelas
setelah berumur 3 – 6 minggu. Gejala konstipasi dapat pula terjadi akibat sedikitnya jumlah
cairan yang dapat melewati pylorus menuju usus halus. Hal ini berakibat terjadinya penimbunan
cairan yang makin lama makin banyak di dalam lambung, menimbulkan muntah proyektil,
periodik, dan frekuensi maupun kekuatannya makin meningkat. Bahan muntahan merupakan
bahan minuman yang murni tanpa mengandung zat empedu.

27
 Gambar 22. Hipertrofi pylorus23

Gambaran klinis

Setiap habis minum dan/atau makan dalam waktu yang tidak lama, bayi akan muntah dan
makin lama makin kurus. Frekuensi muntah makin sering dan akhirnya secara proyektil. Setelah
muntah, bayi kelihatan selalu masih lapar dan rakus bila diberi minum. Kadang dapat ditemui
bahan muntahan bercampur darah; hal ini disebabkan pecahnya kapiler pada mukosa gaster
akibat gastritis.

Bila pada pemeriksaan fisik ditemukan massa di perut kanan atas di bawah lengkung iga
sebesar jari telunjuk yang berbatas tegas, konsistensi kenyal padat, hampir 100 % diagnosis
dapat ditegakkan. 5

Foto polos abdomen menunjukkan adanya one bubble appearance, yaitu satu gelembung
udara akibat pelebaran lambung. Hal itu harus dibedakan dengan double bubble appearance yaitu
pelebaran duodenum dan lambung secara bersamaan yang terjadi akibat atresia duodenum.
Apabila masih meragukan, dapat dilakukan pemeriksaan radiologic menggunakan bahan kontras
barium per os; akan tampak pada pylorus gambaran dawai yang menandakan adanya
penyempitan lumen pylorus.

28
 Gambar 23. Pemeriksaan kontras pada Hipertrofi Pilorus24

Gambar 24. ‘One bubble appearance’ pada hipertrofi pylorus24

B.2. Stenosis Pilorus

29
 Tukak kronik di dekat pylorus menyebabkan fibrosis yang dapat berlanjut membentuk
striktur. Pada awalnya, terjadi sumbatan parsial, kemudian eksaserbasi akut akan menyebabkan
udem mukosa dan spasme sfingter pylorus yang akan mendorong terjadinya sumbatan total. 5

Biasanya pada anamnesis didapatkan riwayat ulkus peptikum yang sudah lama dan tidak
diobati secara adekuat. Bekas tukak di kurvatura minor dapat menyebabkan retraksi pada
lambung dan menyebabkan obstruksi.17

Keluhan dyspepsia, mual-muntah yang berisi makanan tanpa empedu, beberapa jam setelah
makan, merupakan tanda khas obstruksi. Berangsur-angsur pasien bertambah kurus akibat
kurangnya asupan kalori dan protein. Selanjutnya, timbul dehidrasi dan tanda malnutrisi.

Peristaltis lambung kadang dapat terlihat di bagian atas perut. Dapat didengar pula suara
kecipak air (succussion splash) akibat benturan cairan dan gas di lambung. Terjadi alkalosis
metabolic karena ion H banyak hilang lewat muntah.5

B.3. Karsinoma Lambung

Insiden tertinggi pada usia decade ke-6. Jarang ditemukan pada kelompok usia di bawah 40
tahun. Risiko meningkat sebanding dengan meningkatnya umur. Sebab timbulnya karsinoma
lambung tidak diketahui. Terdapat berbagai bentuk adenokarsinoma lambung. Bentuk yang dapat
ditemukan adalah karsinoma ulseratif, karsinoma polipoid, karsinoma superficial, dan karsinoma
linitis plastika.5

Gambaran klinis

Pada stadium awal, karsinoma lambung sering tidak menimbulkan gejala karena lambung
masih berfungsi normal. Gejala biasanya baru timbul setelah massa tumor cukup besar sehingga
menimbulkan gangguan aktivitas motorik pada segmen lambung, gangguan pasase, infiltrasi
tumor di alat sekitar lambung, atau terjadi metastasis. Disfagia kemungkinan besar disebabkan
oleh tumor di kardia atau fundus. Karsinoma di dekat pylorus dapat memberikan tanda obstruksi.

Foto kontras lambung memberikan kepekaan diagnosis sampai 90 %. Dicurigai adanya

keganasan bila ditemukan deformitas, tukak, atau tonjolan di lumen.

30
 Gambar 25. Foto Barium Karsinoma gaster 25

C. USUS HALUS

Obstruksi usus halus dapat diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu sebagai berikut.

1. Dinamik, dimana peristaltik bekerja melawan obstruksi mekanik. Hal ini dapat terjadi
dalam bentuk akut maupun kronik
2. Adinamik, dimana peristaltik tidak ada atau dapat muncul dalam bentuk non-propulsive.

C.1. Kelainan Bawaan

C.1.1. Divertikulum Meckel
Regresi yang kurang sempurna pada duktus omfalomesenterikus (duktus vitelinus) dapat
meninggalkan bermacam-macam kelainan, antara lain divertikulum Meckel. Divertikulum
Meckel merupakan divertikulum yang sering ditemukan di usus halus dan berasal dari bagian
intraabdomen duktus vitelinus. 5

Gambar 25. Divertikulum Meckel25

Biasanya organ ini disebut “alat dan penyakit serba dua”. 5

31
  Terdapat pada 2 % dari penduduk
 Ditemukan 2 kaki (sekitar 60 cm) dari valvula Bauhini
 Panjangnya dua inchi (4-5 cm)
 Perbandingan kejadian pada lelaki : perempuan = 2:1
 Di dalamnya mungkin terdapat dua jenis jarinngan heterotopik, yaitu mukosa lambung
dan jaringan pankreas
 Dua penyakit dapat timbul di dalamnya, yaitu diverticulitis dan tukak peptik
 Dua penyulit dapat terjadi, yaitu perforasi dan perdarahan masif
Tabel 6 . Divertikulum Meckel, kelainan bawaan serba dua 5

Divertikulum Meckel sendiri tidak menunjukkan tanda atau gejala. Baru setelah terjadi
diverticulitis, timbul keluhan dan tanda yang mirip sekali dengan appendisitis akut walaupun
letak nyeri dapat berbeda.
Komplikasi kedua pada divertikulum Meckel adalah perdarahan masif yang berasal dari
tukak peptic di mukosanya. Umumnya, penderita tidak sadar, karena tukak tidak bergejala dan
tidak nyeri. Perdarahan mungkin sedemikian hebatnya sehingga penderita tiba-tiba mengalami
syok dan anemia.
Obstruksi usus dapat berasal dari divertikulum Meckel karena dua sebab, yaitu invaginasi
dan hernia interna akibat kelok usus mengait di belakang divertikulum dan pita nya ke umbilicus.

Gambar 26. Invaginasi divertikulum26

` Pada divertikulum Meckel, mungkin masih ada sisa duktus omfalomesenterikus sebagai
pita dari ujung divertikulum ke umbilicus. Pita ini dapat menyebabkan volvulus usus halus
sehingga terjadi ileus obstruktif yang memerlukan tindakan bedah darurat.

32
 Gambar 27. Volvulus Divertikulum Meckel 26

Ileus obstruktif dapat juga disebabkam oleh invaginasi divertikulum ke dalam lumen ileum.
Divertikulum yang seharusnya menonjol keluar malah terbalik masuk dan menonjol ke dalam
lumen usus, sehingga menjadikan invaginasi atau intususeptum.

C.1.2. Malrotasi usus halus

Pada tahap perkembangan usus, dapat terjadi gangguan rotasi dan fiksasi usus pada
peritoneum dinding belakang. Malrotasi dapat menimbulakn gangguan pasase dan vaskularisasi

33
 Gambaran klinisnya umumnya berupa gangguan pasase usus halus. Bila timbul tanda
obstruksi, muntah hijau, dan perut kembung setelah lahir, dapat dipikirkan gangguan pasase usus
halus. Gambaran klinis obstruksi hilang timbul mungkin dimulai pada masa bayi dan
berlangsung sampai umur dewasa.
Foto polos perut akan memperlihatkan dua gelembung yang mencolok jika malrotasi
menyebabkan obstruksi tepat terjadi di bagian ketiga duodenum. Bila malrotasi terjadi di usus
tengah, gambarannya biasanya berupa satu-dua bayangan gelembung kecil.
Foto kontras per os kadang diperlukan untuk menentukan tempat sumbatan. Foto kontras
per enema dapat menolong untuk menentukan obstruksi setinggi sekum bila terjadi malrotasi di
usus halus.

C.1.3. Atresia Usus

Kelainan bawaan dapat disebabkan oleh kegagalan rekanalisasi pada waktu janin berusia
6-7 minggu. Atresia usus dapat juga disebabkan oleh gangguan aliran darah lokal pada sebagian
dinding usus akibat desakan, invaginasi, volvulus, jepitan, atau perforasi usus pada masa janin.
Daerah usus yang paling sering mengalami atresia adalah usus halus. Lebih dari 80 % bayi yang
lahir dengan obstruksi usus akan terlihat buncit. Bila obstruksinya tinggi, perut yang buncit
terbatas pada bagian atas. Pada palpasi, buncit ini tidak tegang, kecuali bila ada perforasi.
Diagnosis dini ditegakkan secepatnya untuk mencegah komplikasi pneumonia aspirasi,
dehidrasi, atau perforasi. Gambaran udara yang tampak pada foto polos perut cukup dijadikan
patokan untuk mencari letak obstruksi. Terlihatnya satu gelembung udara, menandakan bahwa
atresia terjadi di pylorus. Dua gelembung udara merupakan tanda khas atresia setinggi
duodenum. Tiga gelembung udara biasanya ditemukan pada atresia yeyunum. Beberapa
gelembung pendek di bagian atas biasanya terdapat pada atresia ileum.

34
 Gambar 28. Foto rontgen atresia duodenum 28

Gambar 29. Foto rontgen atresia jejunum 29

C.2. Hambatan Pasase Usus

Ileus adalah gangguan / hambatan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi
usus akut yang segera membutuhkan pertolongan atau tindakan. Ileus ada 2 macam, yaitu ileus
obstruktif dan ileus paralitik.
Ileus obstruktif atau disebut juga ileus mekanik adalah keadaan dimana isi lumen saluran
cerna tidak bisa disalurkan ke distal atau anus karena adanya sumbatan/hambatan mekanik yang

35
disebabkan kelainan dalam lumen usus, dinding usus atau luar usus yang menekan atau kelainan
vaskularisasi pada suatu segmen usus yang menyebabkan nekrose segmen usus tersebut.
Sedangkan ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di mana usus gagal/ tidak mampu
melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya akibat kegagalan neurogenik atau
hilangnya peristaltik usus tanpa adanya obstruksi mekanik. 30
C.2.1. Obstruksi Usus Mekanik
Istilah usus obstruksi mekanis digunakan untuk menentukan obstruksi usus yang
disebabkan oleh penyumbatan fisik dari lumen usus. Penyumbatan ini mungkin intrinsik atau
ekstrinsik pada dinding usus atau dapat terjadi sekunder untuk obstruksi lumen yang timbul dari
isi intraluminal (misalnya, batu empedu intraluminal) (Tabel 7). Obstruksi parsial terjadi ketika
lumen usus menyempit tetapi masih memungkinkan perpindahan beberapa isi usus. Di sisi lain,
menunjukkan bahwa obstruksi lumen lengkap sepenuhnya terhambat, dan tidak ada isi usus bisa
bergerak ke distal.

Obstruksi lengkap membawa risiko nyata dari peningkatan strangulasi. Obstruksi usus
lengkap dapat dikategorikan sebagai obstruksi sederhana, obstruksi loop tertutup, strangulasi
atau obstruksi. Obstruksi loop tertutup terjadi ketika kedua ujung segmen usus yang terlibat
terhambat (misalnya, volvulus) dengan akibat peningkatan tekanan intraluminal sekunder untuk
meningkatkan sekresi usus dan akumulasi cairan di segmen usus yang terlibat, suatu obstruksi
loop tertutup, menimbulkan resiko yang lebih tinggiuntuk terjadinya iskemi.

Pada obstruksi strangulasi ada pembuluh darah yang terjepit sehingga bisa terjadi iskemia
yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren yang ditandai dengan gejala umum berat yang
disebabkan oleh toksin dari jaringan ganggren.

Lesi Ekstrinsik ke dinding usus Lesi Intrinsik ke dinding usus

ADHESI KONGENITAL
Postoperatif Intestinal atresia
Kongenital Meckel's diverticulum
Post Inflamasi Duplikasi/ kista
HERNIA INFLAMASI
Luar dinding abdomen (kongenital atau Crohn's disease
didapat)
Internal Eosinophilic granuloma

36
Insisi INFEKSI
CONGENITAL Tuberkulosis
Annular pancreas Aktinomicosis
Malrotasi Diverticulitis komplikasi
Omphalomesenteric duktus NEOPLASTIK
NEOPLASTIK Primary neoplasma
Carcinomatosis Metastasis neoplasma
Extraintestinal neoplasma
INFLAMASI MISCELLANEOUS
Intra-abdominal abscess Intussusepsi
Endometriosis
MISCELLANEOUS Enteropathy Radiasi/striktur
Volvulus Intramural hematoma
Gossypiboma Ischemic striktur
Superior mesenteric artery syndrome INTRALUMINAL/OBSTRUKSI
OBTURATOR
Batu empedu
Enterolith
Phytobezoar
Infestasi Parasit
Tabel 7. Macam-macam penyebab obstruksi mekanik 30
Berdasarkan lokasi obstruksinya, ileus obstrukif atau ileus mekanik dibedakan menjadi,
antara lain :
Berdasarkan Lokasi Obstruksi :
 Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum
 Letak Tengah : Ileum Terminal

 Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum

37
 Gambar 30. Klasifikasi berdasarkan letak obstruksi

Selain itu, ileus obstruktif dapat dibedakan menjadi 3 berdasarkan stadiumnya, antara lain :
1. Obstruksi sebagian (partial obstruction) : obstruksi terjadi sebagian sehingga makanan
masih bisa sedikit lewat, dapat flatus dan defekasi sedikit.
2. Obstruksi sederhana (simple obstruction) : obstruksi/sumbatan yang tidak disertai terjepitnya
pembuluh darah (tidak disertai gangguan aliran darah).
3. Obstruksi strangulasi (strangulated obstruction) : obstruksi disertai dengan terjepitnya
pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau
gangren.30

Penyebab terjadinya ileus obstruksi pada usus halus antara lain :

1. Hernia inkarserata : usus masuk dan terjepit di dalam pintu hernia. Pada anak dapat dikelola
secara konservatif dengan posisi tidur Trendelenburg. Namun, jika percobaan reduksi gaya
berat ini tidak berhasil dalam waktu 8 jam, harus diadakan herniotomi segera.
2. Non hernia inkarserata, antara lain :
a. Adhesi atau perlekatan usus
Di mana pita fibrosis dari jaringan ikat menjepit usus. Dapat berupa perlengketan
mungkin dalam bentuk tunggal maupun multiple, bisa setempat atau luas. Umunya
berasal dari rangsangan peritoneum akibat peritonitis setempat atau umum. Ileus karena
adhesi biasanya tidak disertai strangulasi.
b. Invaginasi

38
 Disebut juga intususepsi, sering ditemukan pada anak dan agak jarang pada orang muda
dan dewasa. Invaginasi pada anak sering bersifat idiopatik karena tidak diketahui
penyebabnya. Invaginasi umumnya berupa intususepsi ileosekal yang masuk naik ke
kolon ascendens dan mungkin terus sampai keluar dari rektum. Hal ini dapat
mengakibatkan nekrosis iskemik pada bagian usus yang masuk dengan komplikasi
perforasi dan peritonitis. Diagnosis invaginasi dapat diduga atas pemeriksaan fisik, dan
dipastikan dengan pemeriksaan Roentgen dengan pemberian enema barium. Invaginasi
pada orang muda dan dewasa jarang idiopatik, umumnya ujung invaginatum merupakan
polip atau tumor lain di usus halus. Pada anak, apabila keadaan umumnya mengizinkan,
maka dapat dilakukan reposisi hidrostatik yang dapat dilakukan sekaligus sewaktu
diagnosis Roentgen ditegakkan. Namun, apabila tidak berhasil, harus dilakukan reposisi
operarif. Sedangkan pada orang dewasa, terapi reposisi hidrostatik umumnya tidak
mungkin dilakukan karena jarang merupakan invaginasi ileosekal. (8)
c. Askariasis
Cacing askaris hidup di usus halus bagian yeyunum, biasanya jumlahnya puluhan hingga
ratusan ekor. Obstruksi bisa terjadi di mana-mana di usus halus, tetapi biasanya di ileum
terminal yang merupakan tempat lumen paling sempit. Obstruksi umumnya disebabkan
oleh suatu gumpalan padat terdiri atas sisa makanan dan puluhan ekor cacing yang mati
atau hampir mati akibat pemberian obat cacing. Segmen usus yang penuh dengan cacing
berisiko tinggi untuk mengalami volvulus, strangulasi, dan perforasi.
d. Volvulus
Merupakan suatu keadaan di mana terjadi pemuntiran usus yang abnormal dari segmen
usus sepanjang aksis longitudinal usus sendiri, maupun pemuntiran terhadap aksis radii
mesenterii sehingga pasase makanan terganggu. Pada usus halus agak jarang ditemukan
kasusnya. Kebanyakan volvulus didapat di bagian ileum dan mudah mengalami
strangulasi. Gambaran klinisnya berupa gambaran ileus obstruksi tinggi dengan atau
tanpa gejala dan tanda strangulasi. (8)

e. Tumor
Tumor usus halus agak jarang menyebabkan obstruksi usus, kecuali jika ia menimbulkan
invaginasi. Proses keganasan, terutama karsinoma ovarium dan karsinoma kolon, dapat

39
 menyebabkan obstruksi usus. Hal ini terutama disebabkan oleh kumpulan metastasis di
peritoneum atau di mesenterium yang menekan usus.
f. Batu empedu yang masuk ke ileum.
Inflamasi yang berat dari kantong empedu menyebabkan fistul dari saluran empedu ke
duodenum atau usus halus yang menyebabkan batu empedu masuk ke traktus
gastrointestinal. Batu empedu yang besar dapat terjepit di usus halus, umumnya pada
bagian ileum terminal atau katup ileocaecal yang menyebabkan obstruksi.

Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma, terutama pada daerah
rektosigmoid dan kolon kiri distal. Selain itu, obstruksi dapat pula disebabkan oleh divertikulitis,
rektum, stenosis anus, volvulus sigmoid. (7)

40
 Gambar 31. Mekanisme akibat dari obstruksi usus

Usus di bagian distal kolaps, sementara bagian proksimal berdilatasi. Usus yang
berdilatasi menyebabkan penumpukan cairan dan gas, distensi yang menyeluruh

41
 menyebabkan pembuluh darah tertekan sehingga suplai darah berkurang (iskemik), dapat
terjadi perforasi. Dilatasi dan dilatasi usus oleh karena obstruksi menyebabkan perubahan
ekologi, kuman tumbuh berlebihan sehingga potensial untuk terjadi translokasi kuman.
Gangguan vaskularisasi menyebabkan mortalitas yang tinggi, air dan elektrolit dapat lolos
dari tubuh karena muntah. Dapat terjadi syok hipovolemik, absorbsi dari toksin pada usus
yang mengalami strangulasi.

Dinding usus halus kuat dan tebal, karena itu tidak timbul distensi berlebihan atau ruptur.
Dinding usus besar tipis, sehingga mudah distensi. Dinding sekum merupakan bagian kolon
yang paling tipis, karena itu dapat terjadi ruptur bila terlalu tegang. Gejala dan tanda
obstruksi usus halus atau usus besar tergantung kompetensi valvula Bauhini. Bila terjadi
insufisiensi katup, timbul refluks dari kolon ke ileum terminal sehingga ileum turut
membesar.

Pengaruh obstruksi kolon tidak sehebat pengaruh pada obstruksi usus halus karena pada
obstruksi kolon, kecuali pada volvulus, hampir tidak pernah terjadi strangulasi. Kolon
merupakan alat penyimpanan feses sehingga secara relatif fungsi kolon sebagai alat penyerap
sedikit sekali. Oleh karena itu kehilangan cairan dan elektrolit berjalan lambat pada obstruksi
kolon distal.

Gambaran Klinis

1. Obstruksi sederhana

Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi, artinya disertai dengan
pengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus bagian oral dari obstruksi,
maupun oleh muntah. Pada obstruksi usus halus proksimal akan timbul gejala muntah yang
banyak, yang jarang menjadi muntah fekal walaupun obstruksi berlangsung lama. Nyeri bisa
berat dan menetap. Nyeri abdomen sering dirasakan sebagai perasaan tidak enak di perut bagian
atas. Semakin distal sumbatan, maka muntah yang dihasilkan semakin fekulen.

Tanda vital normal pada tahap awal, namun akan berlanjut dengan dehidrasi akibat
kehilangan cairan dan elektrolit. Suhu tubuh bisa normal sampai demam. Distensi abdomen

42
dapat dapat minimal atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan semakin jelas pada sumbatan di
daerah distal. Bising usus yang meningkat dan “metallic sound” dapat didengar sesuai dengan
timbulnya nyeri pada obstruksi di daerah distal.

2. Obstruksi disertai proses strangulasi

Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai dengan nyeri hebat.
Hal yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi atau hernia. Bila dijumpai tanda-
tanda strangulasi berupa nyeri iskemik dimana nyeri yang sangat hebat, menetap dan tidak
menyurut, maka dilakukan tindakan operasi segera untuk mencegah terjadinya nekrosis usus. (4)

3. Obstruksi mekanis di kolon timbul perlahan-lahan dengan nyeri akibat sumbatan biasanya
terasa di epigastrium. Nyeri yang hebat dan terus menerus menunjukkan adanya iskemia atau
peritonitis. Borborygmus dapat keras dan timbul sesuai dengan nyeri. Konstipasi atau obstipasi
adalah gambaran umum obstruksi komplit. Muntah lebih sering terjadi pada penyumbatan usus
besar. Muntah timbul kemudian dan tidak terjadi bila katup ileosekal mampu mencegah refluks.
Bila akibat refluks isi kolon terdorong ke dalam usus halus, akan tampak gangguan pada usus
halus. Muntah fekal akan terjadi kemudian. Pada keadaan valvula Bauchini yang paten, terjadi
distensi hebat dan sering mengakibatkan perforasi sekum karena tekanannya paling tinggi dan
dindingnya yang lebih tipis. Pada pemeriksaan fisis akan menunjukkan distensi abdomen dan
timpani, gerakan usus akan tampak pada pasien yang kurus, dan akan terdengar metallic sound
pada auskultasi. Nyeri yang terlokasi, dan terabanya massa menunjukkan adanya strangulasi.30

Macam Nyeri Usus Distensi Muntah Bising usus Ketegangan

ileus abdomen
Obstruksi ++ + +++ Meningkat -
simple
(kolik)
tinggi
Obstruksi +++ +++ + Meningkat -
simple
(Kolik) Lambat,
rendah
fekal
Obstruksi ++++ ++ +++ Tak tentu +

43
strangulasi (terus-
menerus,
biasanya
terlokalisir)
meningkat
Paralitik + ++++ + Menurun -
Oklusi +++++ +++ +++ Menurun +
vaskuler

Table 8. Perbandingan Klinis bermacam-macam ileus.

Diagnosis

1. Subyektif -Anamnesis

Nyeri-Kolik. Obstruksi usus halus : kolik dirasakan disekitar umbilicus, Obstruksi

kolon : kolik dirasakan disekitar suprapubik. Muntah, Perut Kembung (distensi),
Konstipasi, Tidak ada defekasi, Tidak ada flatus

Adanya benjolan di perut, inguinal, dan femoral yang tidak dapat kembali
menandakan adanya hernia inkarserata. Invaginasi dapat didahului oleh riwayat
buang air besar berupa lendir dan darah. Pada ileus paralitik e.c. peritonitis dapat
diketahui riwayat nyeri perut kanan bawah yang menetap. Riwayat operasi
sebelumnya dapat menjurus pada adanya adhesi usus. Onset keluhan yang
berlangsung cepat dapat dicurigai sebagai ileus letak tinggi dan onset yang lambat
dapat menjurus kepada ileus letak rendah. (1)

2. Obyektif-Pemeriksaan Fisik

 Inspeksi

Perut distensi, dapat ditemukan kontur dan steifung. Benjolan pada regio inguinal,
femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Pada Intussusepsi dapat
terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Adanya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas
luka operasi sebelumnya.

44
 Gambar 31. Distensi abdomen

 Auskultasi

Hiperperistaltik, bising usus bernada tinggi, borborygmi. Pada fase lanjut bising usus
dan peristaltik melemah sampai hilang.

 Perkusi

Hipertimpani

 Palpasi

Kadang teraba massa seperti pada tumor, invaginasi, hernia.

Rectal Toucher

- Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease

- Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma

- Feses yang mengeras : skibala

- Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi

- Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi

45
 - Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis (4,6)

3. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan diagnosis,

tetapi sangat membantu memberikan penilaian berat ringannya dan membantu dalam
resusitasi. Pada tahap awal, ditemukan hasil laboratorium yang normal. Selanjutnya
ditemukan adanya hemokonsentrasi, leukositosis dan nilai elektrolit yang abnormal.
Peningkatan serum amilase sering didapatkan.10 Leukositosis menunjukkan adanya
iskemik atau strangulasi, tetapi hanya terjadi pada 38% - 50% obstruksi strangulasi
dibandingkan 27% - 44% pada obstruksi non strangulata. Hematokrit yang meningkat
dapat timbul pada dehidrasi. Selain itu dapat ditemukan adanya gangguan elektrolit.
Analisa gas darah mungkin terganggu, dengan alkalosis metabolik bila muntah berat,
dan metabolik asidosis bila ada tanda – tanda shock, dehidrasi dan ketosis.

Radiologik

Adanya dilatasi dari usus disertai gambaran “step ladder” dan “air fluid level”
pada foto polos abdomen dapat disimpulkan bahwa adanya suatu obstruksi. Foto
polos abdomen mempunyai tingkat sensitivitas 66% pada obstruksi usus halus,
sedangkan sensitivitas 84% pada obstruksi kolon.

Foto polos abdomen

Dapat ditemukan gambaran ”step ladder dan air fluid level” terutama pada
obstruksi bagian distal. Pada kolon bisa saja tidak tampak gas. Jika terjadi stangulasi
dan nekrosis, maka akan terlihat gambaran berupa hilangnya muosa yang reguler dan
adanya gas dalam dinding usus. Udara bebas pada foto thoraks tegak dan foto
abdomen dengan posisi left lateral decubitus menunjukkan adanya perforasi usus.
Penggunaan kontras tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan peritonitis akibat
adanya perforasi.

46
 Untuk menegakkan diagnosa secara radiologis pada ileus obstruktif dilakukan foto abdomen
3 posisi. Yang dapat ditemukan pada pemeriksaan foto abdomen ini antara lain :
1. Ileus obstruksi letak tinggi :
- Dilatasi di proximal sumbatan (sumbatan paling distal di ileocecal junction) dan
kolaps usus di bagian distal sumbatan.
- Coil spring appearance
- Herring bone appearance
- Air fluid level yang pendek-pendek dan banyak (step ladder sign)
2. Ileus obstruksi letak rendah :
- Gambaran sama seperti ileus obstruksi letak tinggi
- Gambaran penebalan usus besar yang juga distensi tampak pada tepi abdomen
- Air fluid level yang panjang-panjang di kolon
Sedangkan pada ileus paralitik gambaran radiologi ditemukan dilatasi usus yang menyeluruh
dari gaster sampai rectum. (5)
Gambaran radiologis ileus obstruktif dibandingkan dengan ileus paralitik :

Gambar 32. Ileus Obstruktif . Tampak coil Gambar 33. Ileus Paralitik.
spring dan herring bone appearance Tampakdilatasi usus keseluruhan.

47
 Gambar 34. Gambaran air fluid level Gambar 35. Ileus Obstruktif karena
pada ileus obstruktif adanya volvulus

Gambar 36. Ascariasis yang bisa Gambar 37. Ileus obstruktif yang
menyebabkan ileus obstruktif disebabkan oleh massa tumor
extraintestinal

C.2.2. ILEUS PARALITIK

Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan dimana usus gagal/ tidak mampu
melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya. Ileus paralitik ini bukan suatu
penyakit primer usus melainkan akibat dari berbagai penyakit primer, tindakan (operasi) yang

48
berhubungan dengan rongga perut, toksin dan obat-obatan yang dapat mempengaruhi kontraksi
otot polos usus.

Gerakan peristaltik merupakan suatu aktifitas otot polos usus yang terkoordinasi dengan
baik, dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti keadaan otot polos usus, hormon-hormon
intestinal, sistem saraf simpatik dan parasimpatik, keseimbangan elektrolit dan sebagainya.

Ileus paralitik hampir selalu dijumpai pada pasien pasca operasi abdomen. Keadaan ini
biasanya hanya berlangsung antara 24-72 jam. Beratnya ileus pasca operasi bergantung pada
lamanya operasi/ narcosis, seringnya manipulasi usus dan lamanya usus berkontak dengan udara
luar. Pencemaran peritoneum dengan asam lambung, isi kolon, enzim pankreas, darah, dan urin
akan menimbulkan paralisis usus. Kelainan peritoneal seperti hematoma retroperitoneal, terlebih
lagi bila disertai fraktur vertebra sering menimbulkan ileus paralitik yang berat. Demikian pula
kelainan pada rongga dada seperti pneumonia paru bagian bawah, empiema dan infark miokard
dapat disertai paralisis usus. Gangguan elektolit terutama hipokalemia merupakan penyebab
yang cukup sering.5

Etiologi Ileus pada pasien rawat inap ditemukan pada: (1) proses intraabdominal seperti
pembedahan perut dan saluran cerna atau iritasi dari peritoneal (peritonitis, pankreatitis,
perdarahan); (2) sakit berat seperti pneumonia, gangguan pernafasan yang memerlukan intubasi,
sepsis atau infeksi berat, uremia, dibetes ketoasidosis, dan ketidakseimbangan elektrolit
(hipokalemia, hiperkalsemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia); dan (3) obat-obatan yang
mempengaruhi motilitas usus (opioid, antikolinergik, fenotiazine). Setelah pembedahan, usus
halus biasanya pertama kali yang kembali normal (beberapa jam), diikuti lambung (24-48 jam)
dan kolon (48-72 jam).5
Ileus terjadi karena hipomotilitas dari saluran pencernaan tanpa adanya obstruksi usus
mekanik. Diduga, otot dinding usus terganggu dan gagal untuk mengangkut isi usus. Kurangnya
tindakan pendorong terkoordinasi menyebabkan akumulasi gas dan cairan dalam usus.
Meskipun ileus disebabkan banyak faktor, keadaan pascaoperasi adalah keadaan yang
paling umum untuk terjadinya ileus. Memang, ileus merupakan konsekuensi yang diharapkan
dari pembedahan perut. Fisiologisnya ileus kembali normal spontan dalam 2-3 hari, setelah
motilitas sigmoid kembali normal. Ileus yang berlangsung selama lebih dari 3 hari setelah
operasi dapat disebut ileus adynamic atau ileus paralitik pascaoperasi. Sering, ileus terjadi

49
setelah operasi intraperitoneal, tetapi mungkin juga terjadi setelah pembedahan retroperitoneal
dan extra-abdominal. Durasi terpanjang dari ileus tercatat terjadi setelah pembedahan kolon.
Laparoskopi reseksi usus dikaitkan dengan jangka waktu yang lebih singkat daripada reseksi
kolon ileus terbuka.

Konsekuensi klinis ileus pasca operasi dapat mendalam. Pasien dengan ileus merasa
tidak nyaman dan sakit, dan akan meningkatkan risiko komplikasi paru. Ileus juga meningkatkan
katabolisme karena gizi buruk. Secara keseluruhan, ileus meningkatkan biaya perawatan medis
karena memperpanjang rawat inap di rumah sakit.17

Beberapa penyebab terjadinya ileus:

 Trauma abdomen
 Pembedahan perut (laparatomy)
 Serum elektrolit abnormalitas
1. Hipokalemia
2. Hiponatremia

3. Hipomagnesemia

4. Hipermagensemia

 Infeksi, inflamasi atau iritasi (empedu, darah)

1. Intrathorak
1. Pneumonia

2. Lower lobus tulang rusuk patah

3. Infark miokard

2. Intrapelvic (misalnya penyakit radang panggul )

3. Rongga perut

1. Radang usus buntu

50
 2. Divertikulitis

3. Nefrolisiasis

4. Kolesistitis

5. Pankreatitis

6. Perforasi ulkus duodenum

 Iskemia usus
1. Mesenterika emboli, trombosis iskemia
 Cedera tulang
1. Patah tulang rusuk
2. Vertebral Retak (misalnya kompresi lumbalis Retak )

 Pengobatan
1. Narkotika
2. Fenotiazin

3. Diltiazem atau verapamil

4. Clozapine

5. Obat Anticholinergic 9

Patofisiologi dari ileus paralitik merupakan manifestasi dari terangsangnya sistem saraf
simpatis dimana dapat menghambat aktivitas dalam traktus gastrointestinal, menimbulkan
banyak efek yang berlawanan dengan yang ditimbulkan oleh sistem parasimpatis. Sistem
simpatis menghasilkan pengaruhnya melalui dua cara: (1) pada tahap yang kecil melalui
pengaruh langsung norepineprin pada otot polos (kecuali muskularis mukosa, dimana ia
merangsangnya), dan (2) pada tahap yang besar melalui pengaruh inhibitorik dari noreepineprin
pada neuron-neuron sistem saraf enterik. Jadi, perangsangan yang kuat pada sistem simpatis
dapat menghambat pergerakan makanan melalui traktus gastrointestinal.

51
 Hambatan pada sistem saraf parasimpatis di dalam sistem saraf enterik akan
menyebabkan terhambatnya pergerakan makanan pada traktus gastrointestinal, namun tidak
semua pleksus mienterikus yang dipersarafi serat saraf parasimpatis bersifat eksitatorik, beberapa
neuron bersifat inhibitorik, ujung seratnya mensekresikan suatu transmitter inhibitor,
kemungkinan peptide intestinal vasoaktif dan beberapa peptide lainnya.

Menurut beberapa hipotesis, ileus pasca operasi dimediasi melalui aktivasi hambat busur
refleks tulang belakang. Secara anatomis, 3 refleks berbeda yang terlibat: ultrashort refleks
terbatas pada dinding usus, refleks pendek yang melibatkan ganglia prevertebral, dan refleks
panjang melibatkan sumsum tulang belakang. Refleks panjang yang paling signifikan.

Respon stres bedah mengarah ke generasi sistemik endokrin dan mediator inflamasi yang juga
mempromosikan perkembangan ileus. 9

Penyakit/ keadaan yang menimbulkan ileus paralitik dapat diklasifikasikan seperti yang
tercantum dibawah ini:

Etiologi ileus paralitik antara lain sebagai berikut.

Neurogenik. Pasca operasi, kerusakan medulla spinalis, keracunan timbal, kolik ureter, iritasi
persarafan splanknikus, pankreatitis.

Metabolik. Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia), uremia, komplikasi DM,

penyakit sistemik seperti SLE, sklerosis multiple

Obat-obatan. Narkotik, antikolinergik, katekolamin, fenotiazin, antihistamin.

Infeksi/ inflamasi. Pneumonia, empiema, peritonitis, infeksi sistemik berat lainnya.

Iskemia Usus.

 Neurogenik
-
Refleks inhibisi dari saraf afferent: incisi pada kulit dan usus pada operasi
abdominal.
-
Refleks inhibisi dari saraf efferent: menghambat pelepasan neurotransmitter
asetilkolin.8
 Hormonal

52
 Kolesistokinin, disekresi oleh sel I dalam mukosa duodenum dan jejunum terutama
sebagai respons terhadap adanya pemecahan produk lemak, asam lemak dan
monogliserida di dalam usus. Kolesistokinin mempunyai efek yang kuat dalam
meningkatkan kontraktilitas kandung empedu, jadi mengeluarkan empedu kedalam usus
halus dimana empedu kemudian memainkan peranan penting dalam mengemulsikan
substansi lemak sehingga mudah dicerna dan diabsorpsi. Kolesistokinin juga
menghambat motilitas lambung secara sedang. Oleh karena itu disaat bersamaan dimana
hormon ini menyebabkan pengosongan kandung empedu, hormon ini juga menghambat
pengosongan makanan dari lambung untuk memberi waktu yang adekuat supaya terjadi
pencernaan lemak di traktus gastrointestinal bagian atas.
Hormon lainnya seperti sekretin dan peptide penghambat asam lambung juga memiliki
fungsi yang sama seperti kolesistokinin namun sekretin berperan sebagai respons dari
getah asam lambung dan petida penghambat asam lambung sebagai respons terhadap
asam lemak dan asam amino. 31
 Inflamasi
-
Makrofag: melepaskan proinflammatory cytokines (NO).
-
prostaglandin inhibisi kontraksi otot polos usus.
 Farmakologi
Opioid menurunkan aktivitas dari neuron eksitatorik dan inhibisi dari pleksus
mienterikus. Selain itu, opioid juga meningkatkan tonus otot polos usus dan menghambat
gerak peristaltik terkoordianasi yang diperlukan untuk gerakan propulsi. 31
-
Opioid: efek inhibitor, blockade excitatory neurons yang mempersarafi otot polos
usus.
Gambaran klinis
Ileus adinamik (ileus inhibisi) ditandai oleh tidak adanya gerakan usus yang
disebabkan oleh penghambatan neuromuscular dengan aktifitas simpatik yang berlebihan.
Sangat umum, terjadi setelah semua prosedur abdomen, gerakan usus akan kembali
normal pada: usus kecil 24 jam, lambung 48 jam, kolon 3-5 hari31
Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung ( abdominal distention),
anoreksia, mual dan obstipasi. Muntah mungkin ada, mungkin pula tidak ada. Keluhan
perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakan dengan keluhan perut kembung
pada ileus obstruksi. Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung, tidak
disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya distensi abdomen, perkusi timpani
dengan bising usus yang lemah dan jarang bahkan dapat tidak terdengar sama sekali.

53
 Pada palpasi, pasien hanya menyatakan perasaan tidak enak pada perutnya. Tidak
ditemukan adanya reaksi peritoneal (nyeri tekan dan nyeri lepas negatif). Apabila
penyakit primernya peritonitis, manifestasi klinis yang ditemukan adalah gambaran
peritonitis.7

Diagnosis pada ileus paralitik ditegakkan dengan auskultasi abdomen berupa silent abdomen
yaitu bising usus menghilang. Pada gambaran foto polos abdomen didapatkan pelebaran udara
usus halus atau besar.

Anamnesa

Pada anamnesa ileus paralitik sering ditemukan keluhan distensi dari usus, rasa mual dan
dapat disertai muntah. Pasien kadang juga mengeluhkan tidak bisa BAB ataupun flatus,
rasa tidak nyaman diperut tanpa disertai nyeri.

Pemeriksaan fisik

-
Inspeksi
Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup kehilangan
turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen harus dilihat adanya
distensi, parut abdomen, hernia dan massa abdomen. Pada pasien yang kurus tidak
terlihat gerakan peristaltik.
-
Palpasi
Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri
tekan, yang mencakup ‘defence muscular’ involunter atau rebound dan
pembengkakan atau massa yang abnormal untuk mengetahui penyebab ileus.
-
Perkusi
Hipertimpani
-
Auskultasi
Bising usus lemah atau tidak ada sama sekali (silent abdomen) dan borborigmi

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium mungkin dapat membantu mencari kausa penyakit. Pemeriksaan

yang penting untuk dimintakan adalah leukosit darah, kadar elektrolit, ureum, glukosa darah dan
amylase. Foto polos abdomen sangat membantu untuk menegakkan diagnosis. Pada ileus

54
paralitik akan ditemukan distensi lambung, usus halus dan usus besar. Air fluid level ditemukan
berupa suatu gambaran line up (segaris). Hal ini berbeda dengan air fluid level pada ileus
obstruktif yang memberikan gambaran stepladder (seperti anak tangga). Apabila dengan
pemeriksaan foto polos abdomen masih meragukan, dapat dilakukan foto abdomen dengan
mempergunakan kontras.

D. Kolon

Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma, terutama pada daerah
rektosigmoid dan kolon kiri distal. Obstruksi dapat pula disebabkan oleh diverticulitis, striktur
rectum, stenosis anus, vovulus sigmoid, dan penyakit Hirschprung.

Patofisiologi

Pengaruh obstruksi kolon tidak sehebat pengaruhnya pada obstruksi usus halus, karena pada
obstruksi kolon, kecuali pada vovulus, hampir tidak pernah terjadi strangulasi. Kolon merupakan
alat penyimpanan feses sehingga secara relatif fungsi kolon sebagai alat penyerap sedikit sekali.
Oleh karena itu, kehilangan cairan dan elektrolit berjalan lambat pada obstruksi kolon distal.
Gambaran klinis ini disebut obstruksi rendah, berlainan dengan ileus usus halus yang dinamai
ileus tinggi.

Obstruksi kolon yang berlarut-larut akan menimbulkan distensi yang amat besar selama
katup ileosekal tetap utuh. Bila terjadi insufisiensi katup, timbul refluks dari kolon ke dalam
ileum terminal sehingga ileum ikut membesar. Oleh karena itu, gejala dan tanda obstruksi tinggi
atau obstruksi rendah tergantung dari kompetensi valvula Bauhin.

Dinding usus halus kuat dan tebal karena terdiri atas dua lapis otot, yang sirkuler dan
longitudinal. Oleh karena itu, tidak akan terjadi distensi berlebihan atau rupture. Sebaliknya,
dinding usus besar tipis, cuma satu otot sirkularis sehingga mudah mengalami distensi. Dinding
sekum merupakan bagian kolon yang paling tipis. Oleh karena itu, dapat terjadi rupture bila
terlalu teregang.

Diagnosis

55
 Pada anamnesis, gejala permulaan obstruksi kolon adalah perubahan kebiasaan buang air
besar, terutama berupa obstipasi dan kembung yang kadang disertai kolik pada perut bagian
bawah. Akhirnya penderita mengeluh konstipasi absolute dengan keinginan defekasi dan flatus.

Pada inspeksi, diperhatikan pembesaran perut yang tidak pada tempatnya, misalnya
pembesaran setempat karena peristaltis yang hebat sehingga terlihat gelombang usus atau kontur
usus pada dinding perut. Biasanya distensi terjadi pada sekum dan kolon bagian proksimal
karena bagian ini mudah membesar.

Pemeriksaan laboratorium tidak membantu menentukan diagnosis. Foto polos abdomen

sedapat mungkin dibuat pada posisi tegak dengan sinar mendatar. Posisi tegak diperlukan untuk
melihat air-fluid level dan letak obstruksi.

D.1.Volvulus

D.1.1. Volvulus sekum

Volvulus sekum terjadi karena kelainan bawaan kolon kanan yang tidak terletak
retroperitoneal, tetapi bergantung pada perpanjangan mesentrium usus halus. Jadi, terdapat faktor
mesentrium yang panjang dan sekum yang mobile karena tidak terfiksasi. 5

Gejala klinis sama dengan obstruksi usus halus. Serangan nyeri perut yang bersifat kolik makin
hebat disertai mual dan muntah yang timbul lebih cepat daripada gejala obstipasi. Nyeri biasanya
ditemukan di sekitar pusat. Distensi abdomen tidak mencolok, tetapi gambaran hiperperistaltis
amat jelas.

Foto polos abdomen dapat memberikan gambaran patognomonik berupa gambaran

segmen sekum yang amat besar berbentuk ovoid di tengah perut; selain itu, terdapat dilatasi usus
halus dengan permukaan air yang jelas, dan gambaran kolon sama sekali tidak terlihat.

56
 Gambar 38. Foto Rontgen volvulus caecum32

D.1.2. Volvulus sigmoid

Faktor predisposisi ialah mesenterium yang panjang dengan basis yang sempit.
Konstipasi kronik berat sebagian besar dialami penderita volvulus sigmoid. Volvulus sigmoid
sering mengalami strangulasi bila tidak dilakukan dekompresi.

Volvulus sigmoid ditemukan jauh lebih banyak dari volvulus sekum, yaitu sekitar 90 %.
Kelainan ini terutama ditemukan pada orang yang lebih tua dan lebih banyak pada lelaki
dibanding perempuan.

Pada anamnesis, umumnya penderita sudah berulang-ulang mengalami serangan nyeri

perut yang samar dengan kolik usus dan perut kembung. Gejala dan tanda ini hilang setelah
penderita flatus berulang kali.

Nyeri perut volvulus bersifat intermitens disertai kejang perut bagian bawah yang
berlangsung cepat disertai obstipasi total. Distensi abdomen berlangsung cepat karena terjadi
distensi sigmoid berlebihan. Biasanya, kontur sigmoid tampak di dinding perut seperti ban mobil
yang terlihat pada foto abdomen bersamaan dengan tanda paruh burung pada dasar volvulus.

D.2. Karsinoma kolon

57
 Insidens karsinoma kolon dan rectum dio Indonesia cukup tinggi. Insidens pada pria
sebanding dengan wanita, dan lebih banyak pada orang muda. Sekitar 75 % ditemukan di
rektosigmoid. 5

Diduga berbagai polip kolon dapat berdegenerasi menjadi maligna sehingga setiap polip
kolon harus dicurigai. Radang kronik kolon, seperti colitis ulserosa atau colitis amuba kronik,
juga berisiko tinggi menjadi maligna. Faktor genetic kadang berperan walaupun jarang. (3 jong)

Kekurangan serat, sayur mayor hijau serta kelebihan lemak hewani dalam diet,
merupakan risiko karsinoma kolorektal.

Secara makroskopis, terdapat 3 tipe karsinoma kolon dan rektum. Tipe polipoid atau
vegetative tumbuh menonjol ke dalam lumen usus, berbentuk bunga kol dan ditemukan terutama
di sekum dan kolon asendens. Tipe skirus mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi stenosis
dan gejala obstruksi, terutama di kolon desendens, sigmoid, dan rektum. Bentuk ulseratif terjadi
karena nekrosis di bagian sentral, terdapat di rektum.

Gambaran Klinis

Gejala klinis karsinoma pada kolon kiri berbeda dengan kanan. Karsinoma pada kolon
kiri sering bersifat skirotik sehingga lebih banyak menimbulkankan stenosis dan obstruksi,
terlebih karena feses sudah menjadi padat. Pada karsinoma kolon kanan, jarang terjadi stenosis
dan feses masih cair sehingga tidak ada faktor obstruksi.

Gejala dan tanda dini karsinoma kolorektal tidak ada. Umumnya, gejala pertama timbul
karena penyulit, yaitu gangguan faal usus, obstruksi, perdarahan, atau akibat penyebaran.

Karsinoma kolon kiri dan rektum menyebabkan perubahan pola defekasi, seperti
konstipasi atau defekasi dengan tenesmi. Tenesmi merupakan gejala yang biasa didapat pada
karsinoma rektum.

58
 Gambar 39. Karsinoma kolon33

D.3. Penyakit Hirschprung

Penyakit ini disebut megacolon kongenitum dan merupakan kelainan yang tersering
dijumpai sebagai penyebab obstruksi usus pada neonatus. Pada penyakit ini, tidak terdapat
pleksus mienterik sehingga bagian usus yang bersangkutan tidak dapat mengembang. Bagian
kolon aganglionik tidak dapat mengembang sehingga tetap sempit dan menyebabkan
terganggunya defekasi. Akibatnya, kolon proksimal yang normal akan melebar oleh tinja yang
tertimbun dan membentuk megacolon.

Gambaran Klinis

Gejala utama berupa gangguan defekasi, yang dapat mulai timbul 24 jam pertama setelah
lahir. Dapat pula timbul pada umur beberapa minggu atau baru menarik perhatian orang tua nya
setelah umur beberapa bulan.

Trias klasik gambaran klinis pada neonatus adalah mekonium keluar terlambat, yaitu lebih
dari 24 jam pertama, muntah hijau, gejala obstipasi kronik ini diselingi oleh diare berat dengan
feses yang berbau dan berwarna khas akibat timbulnnya penyulit berupa enterokolitis.
Enterokolitis timbul akibat pertumbuhan bakteri secara berlebihan pada daerah kolon yang
iskemik akibat distensi dinding yang berlebihan. 5

59
Pada pemeriksaan colok dubur, terasa ujung jari terjepit oleh lumen rektum yang sempit.

Diagnosis

Anamnesis perjalanan penyakit yang khas dan gambaran klinis perut membuncit seluruhnya
merupakan kunci diagnosis.

Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu menegakkan diagnosis ialah pemeriksaan

radiologik dengan enema barium. Di sini akan terlihat gambaran klasik seperti daerah transisi
dari lumen yang sempit ke daerah yang melebar.

Pemeriksaan biopsy hisap rektum dapat digunakan untuk mencari tanda histologik yang khas,
yaitu tidak ada nya sel ganglion parasimpatik di lapisan muskularis mukosa, dan adanya serabut
saraf yang menebal.

Gambar 40. Penyakit Hirschprung34

60
Gambar 41. Foto Barium Penyakit Hirschprung35

61
 BAB III

KESIMPULAN

Obstruksi saluran pencernaan dapat timbul di sepanjang saluran pencernaan, dari

esofagus sampai dengan rektum dan anus. Dapat disimpulkan, berdasarkan letak gangguan
penyakit yang menyebabkan obstruksi saluran pencernaan adalah sebagai berikut.

A. Esofagus
1. Kelainan congenital
a. Atresia esofagus
b. Divertikel
i. Divertikel Zenker
ii. Divertikel epinefrik
2. Kelainan didapat
a. Akalasia
b. Spasme difus esofagus
3. Benda asing
4. Tumor
a. Tumor jinak
b. Tumor ganas

B. Lambung
1. Kelainan congenital
a. Hipertrofi pylorus
2. Kelainan didapat
a. Stenosis pylorus
3. Karsinoma gaster

C. Usus Halus (Intestinum tenue)

1. Kelainan congenital
a. Divertikel Meckel
b. Malrotasi usus
c. Atresia usus
2. Gangguan pasase usus
a. Obstruksi mekanik
b. Ileus paralitik
D. Usus Besar dan Rektosigmoid
a. Volvulus caecum
b. Karsinoma kolon
c. Volvulus sigmoid

62
 Pengenalan dini dan pengobatan agresif pada pasien dari segala usia, termasuk neonatus,
dapat mencegah komplikasi-komplikasi yang akan timbul dari proses obstruksi tersebut,
sehingga mengurangi secara signifikan mortalitas dan morbiditas.

63