1

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kolon (usus besar) adalah suatu struktur seperti tabung yang panjang
yang menyimpan dan kemudian mengeliminasi material sisa. Tekanan didalam
usus besar menyebabkan kantong-kantong dari jaringan yang menonjol keluar
dari dinding-dinding usus besar ketika seseorang menua. Suatu kantong yang
menonjol yang mendorong keluar dari dinding usus besar disebut divertikulum.
Lebih dari satu kantong yang menonjol dirujuk sebagai diverticula.
Diverticula dapat terjadi diseluruh usus besar namun adalah paling umum
dekat ujung dari usus besar kiri yang disebut sigmoid colon. Kondisi yang
mempunyai diverticula ini pada usus besar disebut diverticulosa. Seseorang
pasien dengan diverticulosis mungkin mempunyai sedikit atau tidak ada gejala-
gejala. Ketika suatu diverticulum pecah dan menjadi infeksi, kondisi ini disebut
divertikulitis.
Divertikulosis merupakan suatu keadaan pada kolon yang dicirikan dengan
adanya herniasi mukosa melalui tunika muskularis yang membentuk kantong.
Bila satu kantong atau lebih mengalami peradangan, keadaan inilah yang disebut
sebagai Divertikulitis.
Divertikulosis dapat dibawa dari lahir, tetapi umumnya ditemukan setelah
lahir. Insidensi diverticulosis secara keseluruhan tinggi; penyakit ini menyerang
sekitar 10% penduduk. Divertikulosis jarang terjadi pada usia di bawah 35
tahun, tetapi meningkat seiring bertambahnya usia sehingga pada usia 85 tahun,
dua pertiga penduduk mengalami penyakit ini. Dari beberapa penelitan sekitar
90% kasus divertikulitis lokasi terjadinya divertikula yang paling sering adalah
kolon sigmoid.
 2

BAB II

KONSEP DASAR TEORITIS

A. Anatomi dan histologi kolon

Usus besar merupakan tabung muskular berongga dengan panjang sekitar 5
kaki (sekitar 1,5 m) yang terbentang dari sekum sampai kanalis ani. Diameter
usus besar lebih besar daripada usus kecil. Rata-rata sekitar 2,5 inci (sekitar 6,5
cm), tetapi makin dekat anus diameternya makin kecil.

Gambar 1. Anatomi usus besar

Usus besar dibagi menjadi sekum, kolon, dan rektum. Pada sekum
terdapat katup ileosekal dan apendiks yang melekat pada ujung sekum.Sekum
menempati sekitar dua atau tiga inci pertama dari usus besar.Katup ileosekal
mengontrol aliran kimus dari ileum ke sekum.Kolon dibagi lagi menjadi kolon
asendens, transversum, desendens, dan sigmoid.Tempat dimana kolon
membentuk kelokan tajam, yaitu pada abdomen kanan dan kiri atas berturut-
turut dinamakan fleksura hepatika dan fleksura lienalis. Kolon sigmoid dimulai
dari krista iliaka dan berbentuk suatu lekukan berbentuk S. Lekukan bagian
bawah membelok ke kiri waktu kolon sigmoid bersatu dengan rektum. Rektum
 3

terbentang dari kolon sigmoid sampai dengan anus.Satu inci terakhir dari rektum
terdapat kanalis ani yang dilindungi oleh sfingter ani eksternus dan internus.
Panjang rektum sampai kanalis ani adalah 5,9 inci (Lindseth, 2005).

Vaskularisasi usus besar diatur oleh arteri mesenterika superior dan

inferior. Arteri mesenterika superior memvaskularisasi kolon bagian kanan
(mulai dari sekum sampai dua pertiga proksimal kolon transversum). Arteri
mesenterika superior mempunyai tiga cabang utama yaitu arteri ileokolika, arteri
kolika dekstra, dan arteri kolika media. Sedangkan arteri mesenterika inferior
memvaskularisasi kolon bagian kiri (mulai dari sepertiga distal kolon
transversum sampai rektum bagian proksimal). Arteri mesenterika inferior
mempunyai tiga cabang yaitu arteri kolika sinistra, arteri hemorroidalis superior,
dan arteri sigmoidea. Vaskularisasi tambahan daerah rektum diatur oleh arteria
sakralis media dan arteria hemorroidalis inferior dan media. Aliran balik vena
dari kolon dan rektum superior melalui vena mesenterika superior dan inferior
serta vena hemorroidalis superior, yaitu bagian dari sistem portal yang
mengalirkan darah ke hati. Vena hemorroidalis media dan inferior mengalirkan
darah ke vena iliaka dan merupakan bagian dari sirkulasi sistemik. Ada
anastomosis antara vena hemorroidalis superior, media, dan inferior sehingga
peningkatan tekanan portal dapat mengakibatkan aliran balik ke dalam vena-
vena ini dan mengakibatkan hemorroid. Aliran pembuluh limfe kolon mengikuti
arteria regional ke limfenodi preaorta pada pangkal arteri mesenterika superior
dan inferior. Aliran balik pembuluh limfe melalui sisterna kili yang bermuara ke
dalam sistem vena pada sambungan vena subklavia dan jugularis sinistra. Hal ini
menyebabkan metastase karsinoma gastrointestinal bisa ada dalam kelenjar
limfe leher (kelenjar limfe virchow). Aliran balik pembuluh limfe rektum
mengikuti aliran pembuluh darah hemorroidalis superior dan pembuluh limfe
kanalis ani menyebar ke nodi limfatisiiliaka interna, sedangkan aliran balik
pembuluh limfe anus dan kulit perineum mengikuti aliran limfe inguinalis
superficialis. (Taylo, 2005)

Inervasi usus besar dilakukan oleh sistem saraf otonom kecuali sfingter
eksternus yang diatur secara volunter. Serabut parasimpatis berjalan melalui
 4

saraf vagus ke bagian tengah kolon transversum, dan saraf pelvikus yang berasal
dari daerah sakral mensuplai bagian distal. Serabut simpatis yang berjalan dari
pars torasika dan lumbalis medula spinalis melalui rantai simpatis ke ganglia
simpatis preortika. Disana bersinaps dengan post ganglion yang mengikuti aliran
arteri utama dan berakhir pada pleksus mienterikus (Aurbach) dan submukosa
(Meissner). Perangsangan simpatis menyebabkan penghambatan sekresi dan
kontraksi, serta perangsangan sfingter rektum, sedangkan saraf parasimpatis
mempunyai efek yang berlawanan.Kendali usus yang paling penting adalah
aktivitas refleks lokal yang diperantarai oleh pleksus nervosus intramural
(Meissner dan Aurbach) dan interkoneksinya. Jadi pasien dengan kerusakan
medula spinalis maka fungsi ususnya tetap normal, sedangkan pasien dengan
penyakit hirschsprung akan mempunyai fungsi usus yang abnormal karena pada
penyakit ini terjadi keabsenan pleksus aurbach dan meissner (Taylo, 2005)

Dinding kolon terdiri dari empat lapisan, tunika serosa, muskularis,

tunika submukosa, dan tunika mukosa akan tetapi usus besar mempunyai
gambaran-gambaran yang khas berupa lapisan otot longitudinal usus besar tidak
sempurna, tetapi terkumpul dalam tiga pita yang disebut taenia koli yang bersatu
pada sigmoid distal. Panjang taenia lebih pendek daripada usus sehingga usus
tertarik dan berkerut membentuk kantong-kantong kecil yang disebut haustra.
Pada taenia melekat kantong-kantong kecil peritoneum yang berisi lemak yang
disebut apendices epiploika. Lapisan mukosa usus besar lebih tebal dengan
kriptus lieberkuhn terletak lebih dalam serta mempunyai sel goblet lebih banyak
daripada usus halus. (Taylo, 2005)

Terdapat dua jenis divertikulum di usus yaitu sejati dan semu atau
pseudodivertikulum. Divertikulum sejati adalah suatu herniasi mirip kantong
keseluruhan dinding usus, sementara pseudodivertikulum hanya berupa
penonjolan mukosa melewati muskularis propria kolon (gambar 18-1). Jenis
tersering divertikulum yang mengenai kolon adalah pseudodivertikulum.
Penonjolan terjadi dititik tempat arteri nutrien atau vasa recti menembus
muskularis propria, yang menyebabkan terganggunya integritas dinding kolon.
Divertikulum sering mengenai kolon sigmoid, hanya 5% pasien memperlihatkan
 5

divertikulum pankolon. Keterbatasan anatomik ini mungkin terjadi karena zona

tekanan relatif tinggi di dalam kolon sigmoid muskular. Karena ini, kontraksi
dengan amplitudo yang lebih besar dan tinja tinggi lemak yang tertahan di dalam
lumen sigmoid karena konstipasi menyebabkan terbentuknya divertikulum
tersebut. Divertikulitis atau peradangan divertikulum, berkaitan dengan retensi
bahan berbentuk partikel di dalam kantong divertikulum dan pembentukan
fekalit akibatnya vasa rekti tertekan atau mengalami erosi menyebabkan
perforasi atau perdarahan.

Divertikula

Definisi

Divertikula merupakan penonjolan lapisan mukosa menyerupai

kantong yang tumbuh pada bagian dalam usus besar.(Grace Pierce A. & Borley
Neil R.)

Patofisiologi

Pembentukan divertikula diduga disebabkan oleh kombinasi

peningkatan tekanan intraluminal dengan melemahnya dinding usus. Diet serat
makanan yang tinggi akan meningkatkan volume tinja dan mengurangi waktu
transit di usus, inilah yang akan menyebabkan penurunan tekanan intrakolon.

Secara makroskopik, permukaan kolon sigmoid menampakkan

kantong-kantong abnormal yang tumbuh di kedua sisi kolon baik antara taenia
mesenterik maupun antimesenterik <1cm.
 6

Gambar 2. Divertikula

Secara mikroskopik, divertikula kolon adalah kantong yang terbentuk

dari lapisan mukosa dan submukosa yang disebabkan oleh meningkatnya
tekanan intraluminal dari waktu ke waktu. Kantong tersebut paling sering
terjadi di tempat yang paling lemah di mana vasa rekta dan saraf menembus
lapisan muscular propria, yang mengakibatkan gangguan pada kerja otot.
(Natesan, Sreeja MD et al)

Gambar 3. Gambaran histologi diverticula

sumber: Rosai Surgical Pathology 9th edition, Elsevier inc., 2007

 7

Pada gambaran mikroskopis tersebut di atas terlihat jaringan kolon dengan

penonjolan dari lumen ke tunica muscularis yang berbentuk seperti botol
labu.Dasar dari diverticula ini dibentuk oleh jaringan ikat serosa dan terdapat
banyak sel-sel inflamasi kronis seperti limfosit, leukosit, sel plasma, dan histiosit
disertai dengan dilatasi pembuluh darah ke kripta dan sekitar lemak perikolon.
(Scheiman, Laura, et al.)

B. Definisi
Divertikulitis adalah istilah umum yang merujuk pada keberadaan
divertikula, kantung kecil di dinding usus besar (kolon) yang meradang atau
terinfeksi, tergantung pada lokasi yang terkena dampak, beratnya proses
inflamasi, dan dengan atau tanpa adanya perforasi. Biasanya radang disebabkan
oleh retensi feses didalamnya. Tekanan tingi di dalam sigmoid yang berperan
pada terjadinya divertikel juga berperan pada terjadinya retensi isi usus di dalam
divertikel. Perforasi akibat diverticulitis menyebabkan peri divertikulitis
terbatas, abses, atau peritonitis umum. Abses mungkin diresorpsi atau meluas
menjadi besar. Kadang abses menembus ke rongga peritoneum dan
menyebabkan peritonitis umum dalam lumen usus atau lumen kandung kemih.
Mungkin juga abses menembus ke dalam lumen, menyebabkan fistel interna ke
usus atau kandung kemih. Obstruksi kronik dapat timbul karena fibrosis.

C. Etiologi
Belum diketahui secara pasti penyebab dari divertikulitis namun faktor
yang terkait dengan divertikulitis termasuk pada perubahan dalam resistensi
dinding kolon, motilitas kolon, dan masalah diet seperti kurang serat tinggi
lemak yang berkontribusi dapat menimbulkan peningkatan tekanan intralumen
dan kelemahan dinding usus, faktor genetik juga merupakan komponen penting
untuk berkembangnya divertikulitis karena kembar monozigot dua kali lebih
berisiko terjadinya divertikulitis. Penggunaan obat-obatan seperti obat
antiinflamasi nonsteroid (NSAID), aspirin meningkatkan risiko divertikulitis
 8

dengan rasio 1,2-1,7. Faktor risiko lain untuk divertikulitis termasuk

meningkatnya usia, obesitas, merokok dan kurang olahraga. Seiring
bertambahnya usia dinding usus besar akan menjadi semakin lemah dan tekanan
tinja yang keras melewati usus dapat menyebabkan divetikula terbentuk.
Genetika juga mempengaruhi terbentuknya divertikula.

D. Epidemiologi
Divertikulitis didefinisikan sebagai terdapatnya divertikula yang
meradang, terjadi dalam 5-10% orang tua berusia 45 tahun dan kira- kira 80%
darinya usia 85 tahun. Pada tahun 1998 terdapat 2,2 miliar kasus divertikulitis di
USA yang menghabiskan 2,4 miliar penanganan kesehatan dan kira- kira 3400
kasus kematian. Dari 1998-2005 kasus divertikulitis terus meningkat sebanyak
26%, dengan pencapaian tertinggi terjadi pada usia 18-44 tahun (82%) 45-74
tahun (36%). Pada orang yang pernah mengalami divertikulitis prevalensi dari
perkembangan divertikulitis akut kira-kira 25%.
Divertikulosis terjadi pada sekitar 60% orang yang berusia 60 tahun.
Divertikulitis terjadi pada sekitar 10% - 25% pasien dengan divertikulosis. Di
Asia usia rata rata terkena divertikulitis adalah 63 tahun. Tingkat kejadian yang
terjadi pada pria dan wanita sama. Divertikulitis lebih sering terjadi pada pria
yang lebih muda dari usia 50 tahun dan wanita berusia 50- 70 tahun.

E. Faktor Risiko
Divertikulitis masih belum diketahui penyebab pastinya. Ada dugaan
berkembangnya bakteri pada kantong di dinding usus (divertikula), bisa
memicu peradangan atau infeksi. Diet rendah serat diduga menjadi penyebab
terbentuknya divertikula tanpa serat, kolon harus bekerja lebih keras untuk
mendorong makanan. Tekanan kolon saat mendorong makanan bisa
menyebabkan terbentuknya kantung pada titik lemah sepanjang dinding kolon.
Beberapa hal yang meningkatkan risiko seseorang terkena divertikulitis adalah:

a. Faktor genetik

b. Adanya anggota keluarga yang mengidap diverticulitis

 9

c. Usia
d. Semakin tua seseorang, risiko terkena divertikulitis juga semakin tinggi
e. Obat-obatan
Sedang mengonsumsi obat anti peradangan non steroid atau aspirin akan
meningkatkan risiko terkena diverikulitis
f. Obesitas
g. Diet
Sedang menjalani diet rendah serat dan tinggi lemak hewani
h. Merokok
i. Kurang olahraga

F. Patofisiologi
Diverticulitis dapat dibawa dari lahir (factor congenital) yang tidak
diketahui penyebabnya (idiopatik) dimana seluruh lapisan usus merupakan
dinding divertikel. Tetapi hal ini jarang terjadi, umumnya ditemukan setelah
lahir dan kebanyakan pada usus besar khususnya pada kolon sigmoid dan kolon
desendens.
Divertikulum terbentuk bila mukosa dan lapisan submukosa colon
mengalami herniasi sepanjang dinding muskuler akibat tekanan intraluminal
yang tinggi akibat partikel makanan yang menyebabkan erosi dinding
diventrikular, volume colon yang rendah (isi kurang mengandung serat) dan
penurunan kekuatan otot dalam dinding colon (hipertrofi muskuler akibat masa
fekal yang mengeras) yang menyebabkan peradangan fokal dan nekrosis di
daerah tersebut dan akhirnya mengalami perforasi. Inflamasi cenderung melebar
ke dinding usus sekitar, mengakibatkan timbulnya kepekaan dan spastisitas
kolon. Lemak pada mesenterika di sekitarnya dapat dengan mudah mengalami
perforasi mikro yang mengakibatkan pembentukan abses lokal, fistulisasi organ
yang berdekatan atau obstruksi usus. Pada akhirnya perforasi dinding usus dapat
menimbulkan peritonitis, sedangkan erosi pembuluh darah (arterial) dapat
menimbulkan perdarahan.
 10

G. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari divertikulitis bervariasi tergantung pada tingkat
keparahan penyakit. Divertikulitis non – komplikata ditandai oleh demam
sedang, anoreksia nyeri abdomen kuadran kiri bawah, obstipasi distensi perut
sedang, massa didaerah pelvis atau kiri bawah, mungkin disertai rangsangan
peritoneal, dan leukositosis sedang.
Pada 25% kasus, pasien mungkin datang dengan peritonitis generalisata
yang menunjukkan adanya perforasi divertikulum. Pada pemeriksaan pasien
mungkin mengalami distensi abdomen dan tanda – tanda peritonitis lokal atau
generalisata. Atau tanda – tanda lain seperti :.
 Rasa kembung
 Mual, muntah bergantung pada lokasi dan hebatnya serangan mungkin
akibat obsruksi usus.
 Pada inflamasi local divertikula berulang, usus besar menyempit pada
striktur fibrotik, yang menimbulkan kram, feces berukuran kecil-kecil, dan
peningkatan konstipasi.
 Perdarahan samar dapat terjadi, menimbulkan anemia defisiensi besi
 Disuria dapat terjadi pada pasien ketika bagian usus yang meradang
bersentuhan langsung dengan kandung kemih ( sistitis simpatis).

GAMBARAN PENYAKIT DIVERTIKULUM

PENYAKIT DIVERTIKULUM Non- komplikata

75%
Nyeri Abdomen
Demam
Leukositosis
Anoreksia / Obstipasi
 11

PENYAKIT Divertikulum Komplikata 25 %

Abses 16%
Perforasi 10%
Striktur 5%
Fistula 2%

H. Penegakkan Diagnosa
Beratnya gejala, tanda – tanda peritonitis dan kondisi pasien mampu
untuk mendapatkan asupan oral merupakan petunjuk diagnostik dan
penatalaksanaan klinis. Diagnosis banding dari divertikulitis berupa penyakit
inflamasi dari saluran cerna, saluran kemih, penyakit ginekologi, penyakit
fungsional dan keganasan.

 Anamnesis
Pasien biasanya dalam keadaan akut terdapat nyeri perut yang dirasakan
terus – menerus pada kuadran kiri bawah abdomen. Gejala lain yang mungkin
terjadi seperti anoreksia, konstipasi mual, diare dan disuria. Pasien mungkin
pernah mengalami riwayat divertikulitis atau divertikulosis.

 Pemeriksaan Fisik
Pasien dengan divertikulitis biasanya demam tidak terlalu tinggi atau
dibawah 39oC, namun dalam penelitian lain 9 dari 62 pasien divertikulitis
ditemukan tidak mengalami demam. Takikardi dan hipotensi dapat terjadi dan
akan meningkat dengan sendirinya sebagai komplikasi dari divertikulitis.
Pada palpasi abdomen nyeri dirasakan pada area peradangan, hampir selalu
ada karena iritasi peritoneum. Massa dapat dirasakan dengan perut lunak dan
nyeri tekan pada massa pada sekitar 20% pasien jika abses ada. Bising usus
biasanya hipoaktif tetapi bisa normoaktif. Jika terjadi perforasi dinding usus,
pasien akan mnegeluhkan adanya kekakuan dan nyeri tekan, demam hampir
selalu ada tetapi potensi syok dan hipotensi jarang terjadi. Pada pemeriksaan
 12

rectal toucher dapat menunjukkan nyeri atau massa jika absesnya di pelvic
bagian bawah.

Berikut adalah tabel yang menunjukkan ringkasan dari tanda dan gejala dan
pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan divertikulitis.

Tabel.1 Tanda, gejala, pemeriksaan laboratorium divertikulitis.

 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium akan memperlihatkan leukositosis.
Meskipun jarang, pasien mungkin datang dengan batas udara – air di
kuadran kiri bawah pada foto abdomen polos. Ini adalah divertikulum
raksasa kolon sigmoid dan diatasi dengan reseksi untuk menghindari
ancaman perforasi.
 13

Diagnosis divertikulitis paling banyak ditegakkan dengan CT

dengan temuan berikut : divertikulum sigmoid, dinding kolon menebal >
4mm dan peradangan di dalam lemak perikolon, kumpulan bahan kontras
atau cairan. Pada 16% pasien mungkin terdapat abses abdomen. Gejala
irritable bowel syndrome (IBS) mungkin mirip dengan gejala divertikulitis.
Karena itu, kasus yang dicurigai divertikulitis tetapi tidak memenuhi
kriteria CT atau tidak menyebabkan leukositosis atau demam bukan suatu
penyakit divertikulitis.
Enema barium atau kolonoskopi jangan dilakukan pada situasi
akut karena peningkatan risiko perforasi kolon akibat insuflasi atau
pemasukan bahan kontras berbasis barium di bawah tekanan. Keganasan
sigmoid dapat menyamar sebagai penyakit divertikulikum. Karena itu,
enema barium atau kolonoskopi perlu dilakukan sekitar 6 minggu setelah
serangan penyakit divertikulum. USG adominal dapat secara akurat
mendiagnosis divertikulitis. Pemindai tomografi computer (CT) abdomen
dan panggul dapat menunjukkan abses. Pemeriksaan sinar-x terhadap
abdomen dapat menunjukkan kelainan spesifik seperti gas usus, pada
pasien obstruksi usus akan tampak adanya udara bebas di bawah diafragma.
Pemeriksaan CT Scan dijumpai adanya penebalan dinding usus, penipisan
perikolik, cairan perikolik dab abses kecil yang terbatas pada dinding kolon
serta ekstravasasi kontras, yang menunjukkan pembentukan sinus
intramural dan pembentukan fistula.

I. Penatalaksanaan
Pada serangan akut, dilakukan tindakan konservatif :
1. Puasa

2. Pemasangan pipa isap lambung

3. Pemberian infus

4. Pemberian antibiotic sistemik seperti kuinolon (ciprofloxacin) atau

obat sulfa (trimetoprim/ sulfametoksazol ) dalam kombinasi dengan
 14

metronidazol (atau klindamisin jika pasien tidak toleran dengan

metronidazole ) atau amoksisilin - klavulamat diberikan selama 7
sampai 10 hari

5. Pemberian analgetik

6. Antispasmodik seperti propantelin bromide (Pro-Banthine) dan

oksifensiklimin (daricon) dapat diberikan
7. Menggunakan pelunak feces (colace) / supositoria.
8. Reseksi derajat-satu pada bagian sigmoid yang terkena untuk serangan
berulang
9. Prosedur derajat-multipel untuk komplikasi, seperti obstruksi, perforasi
dan fistula dilakukan tindakan pembedahan kolektomi dan dilakukan
kolostomi dimana salah satu ujung usus akan dialihkan melalui lubang
di perut.
10. Reseksi bagian kolon yang mengandung divertikel multiple dapat
dikerjakan secara elektif setelah diverticulitis menyembuh. Reseksi
sigmoid biasanya dilakukan dengan cara hartmann dengan kolostomi
sementara. Cara ini dipilih untuk menghindari resiko tinggi terjadinya
gangguan penyembuhan luka anastomosis yang dibuat primer di
lingkungan radang. Prosedur hartmann jauh lebih aman karena
anastomosis baru dikerjakan setelah rongga perut dan lapangan bedah
bebas kontaminasi dan radang.

Reseksi usus primer adalah prosedur standar untuk

divertikulits. Ini terdiri dari pengangkatan bagian yang sakit atau pecah
dari usus yang lalu tersambung lagi ke segmen yang sehat dari usus
besar. Ini disebut anastomosis. Tergantung pada kondisi umum pasien
prosedur dapat dilakukan secara tradisional, melalui kolektomi, atau
laparoskopi yang membutuhkan sayatan yang lebih kecil dan
memungkinkan untuk pemulihan lebih cepat.
 15

J. Komplikasi
Penyulit dapat berupa perforasi, abses terbuka, fistel obstruksi
parsial, dan perdarahan. Perforasi terbuka menyebabkan peritonitis
umum yang dapat terjadi berangsur-angsur. Obstruksi sigmoig biasanya
berkembang berangsur angsur. Obstruksi usus halus dapat terjadi
karena perlekatan. Fistel pada pria mungkin tembus ke buli-buli, fistel
ke buli-buli pada wanita jarang ditemukan karena uterus terletak
diantara kolon sigmoidenum dan kandung kemih. Fistel juga dapat
terjadi di ureter, uretra, vagina, sekum, usus, dan keluar ke kulit dinding
pereut atau perineum.
Abses ditandai dengan massa diperut kiri bawah yang sangat
kiri, keluhan obstipasi, demam, dan penderita mungkin tampak toksik.
Biasanya, perdarahan baru nyata setelah keluar ketika defekasi,
mungkin terjadi anemia. Kadang, terutama pada penderita lanjut usia,
dapat terjadi perdarahan masif yang mungkin menyebabkan syok,
keadaan ini dapat ditangani dengan transfuse darah.

K. Pencegahan
Kebanyakan orang dengan penyakit divertikular dianjurkan
untuk makan antara 18g (0.6oz) ke 30g (1oz) serat sehari. Dapat
memberikan target yang lebih spesifik, berdasarkan tinggi dan berat
badan individu dan dapat mencegah efek samping yang berhubungan
dengan diet tinggi serat, seperti perut kembung.

L. Prognosis
Prognosis pada pasien divertikulitis tergantung pada usia,
komorbiditas dan keparahan penyakit. Secara umum, orang yang yang
lebih muda cenderung memiliki morbiditas yang lebih tinggi karena
mereka tidak pernah curiga mereka memiliki kelainan dan sering
datang terlambat. Selain itu pasien yang immunocompromised
cenderung memiliki morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
 16

BAB III

KESIMPULAN

Divertikulum adalah lekukan luar seperti kantong yang

terbentuk dari lapisan usus yang meluas sepanjang defek di lapisan otot.
Divertikula dapat terjadi di mana saja sepanjang saluran gastrointestinal.
Divertikulosis merupakan divertikula multipel yang terjadi tanpa inflamasi
atau gejala.

Divertikulitis terjadi bila makanan dan bakteri tertahan di suatu

divertikulum yang menghasilkan infeksi dan inflamasi yang dapat
membentuk drainase san akhirnya menimbulkan perforasi atau
pembentukan abses (Keperawatan Mediakl-Bedah Volume 2, 2001:hal
1100). Diet rendah serat menjadi penyebab terbentuknya divertikula karena
tanpa serat, kolon harus bekerja lebih keras untuk mendorong makanan.
Tekanan kolon saat mendorong makanan bisa menyebabkan terbentuknya
kantung pada titik lemah sepanjang dinding kolon. Tindakan operasi pada
divertikulitis dapat dilakukan dengan dua cara yaitu: melalui primer reseksi
usus atau melalui reseksi usus dengan kolostomi.
 17

DAFTAR PUSTAKA

1. Thibodeau, G.A. & Patton, K. T. 2007. Anathomy and physiology. 6 th

ed. St. Louis, Missouri: Mosby Elsevier
2. Price, Silvia A. 2006. Patofisiologi, volume 2. Jakarta: Buku kedokteran

EGC.Setiyohadi, bambang dan Tambunan, A.Sanusi. 2006. Ilmu

Penyakit Dalam Edisi 4, Jilid 2. Jakarta: EGC
3. Sjamsuhidajat & de jong. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC
4. William & Wilkins. 2012. Kapita Selekta penyakit. Jakarta: EGC
5. Brunner & Suddarth. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC