GANGGUAN AKUT FUNGSI OTAK

Gangguan fungsi otak dapat disebabkan oleh berbagai proses patofisiologis. Fokus utama D dari
bab ini adalah cedera otak akut termasuk trauma otak, penyakit cere brovascular, pendarahan
otak, dan penyebab infeksi sistem saraf tral (CNS). Kondisi ini dianggap akut karena umumnya
memiliki onset tiba-tiba dan berkembang dengan cepat. Dengan demikian, deteksi dini dan
perawatan yang cepat diperlukan untuk mencegah kematian dan meminimalkan morbiditas.
Namun, sebagian besar pasien yang bertahan hidup akut kiri dengan beberapa dan disfungsi
kronis. Oleh karena itu, penunjukan gangguan akut dan kronis agak sewenang-wenang. Aspek
kronis penyakit neurologis, termasuk gangguan kejang dan demensia. Disfungsi neurologis akut
sering merupakan komplikasi penyakit terutama yang mempengaruhi sistem lain.
Hiperglikemia, gagal ginjal, gagal hati, penyakit HIV, overdosis obat, ketidakseimbangan cairan,
dan banyak lainnya dapat menyebabkan disfungsi otak akut. Penentuan yang akurat dari sumber
perubahan akut dalam fungsi otak adalah langkah yang tant dalam mengembangkan Namun, ada
banyak elemen umum dalam patogenesis cedera otak akut, terlepas dari etiologi. Aspek seluler
ini disajikan sebagai dasar untuk memahami gangguan spesifik yang terjadi. cedera pada
struktur neuroaksis I akan menjadi derajat kerusakan neurologis permanen dibahas dalam
rencana perawatan yang tepat berikut ini.

MEKANISME CEDERA OTAK

Mekanisme cedera otak sepenuhnya dipahami. Investigasi aspek seluler cedera otak telah
mengungkapkan lebih kompleks dan tidak kompleks daripada sebelumnya iskemia traum
mekanis, energi seluler adalah iner reperfusi, edema xotoins, dan vasalar lalure adalah semua
faktor yang dianggap operatif dalam berbagai jenis cedera otak. Medanisme ini sering dipisahkan
ke dalam kategori cedera primer dan cedera sekunder. adalah apa yang terjadi segera pada
permulaan cedera otak. Definisi ini menyiratkan mobil ada jalan yang dapat dilakukan untuk
membalikkan proses begitu telah terjadi misalnya. Dalam kasus trauma kepala, beberapa
jaringan akan rusak permanen pada saat tumbukan karena kekuatan mekanik. Kerusakan ini
merepresentasikan cedera awal. Demikian pula, dengan penghentian tiba-tiba darah Babi ke area
jaringan otak, seperti yang terjadi pada stroke, area iskemia yang ireversibel dalam sel dapat
berkembang dengan cepat, dan ini merupakan bagian utama dari serangan jantung dan jantung.
Cedera sekunder mengacu pada perkembangan kerusakan neurologis lebih lanjut setelah cedera
primer, dan ini dapat berkembang selama beberapa hari atau minggu. Mekanisme cedera
sekunder adalah subjek yang banyak diminati karena berpotensi untuk diinvasi secara efektif
sehingga membatasi kerusakan otak. Sayangnya, cara yang efektif untuk mencegah kerusakan
sekunder tetap bersifat cusive, yang mengarah pada tingginya angka kematian dan morbiditas.
Upaya untuk menjelaskan mekanisme cedera sekunder dan mengembangkan pengobatan elektif
akan tampak bermanfaat, karena tingkat cedera primer dianggap kecil dalam kasus-kasus mos.
Dengan demikian, tingginya tingkat kematian dan morbiditas dapat dikaitkan sebagian besar
dengan mekanisme cedera sekunder anfu plica Penyebab hipotetis dari atropologi rencana untuk

ISCHEMIA

ischemia terjadi ketika pengiriman biood teroksigenasi berada di bawah level yang dibutuhkan
untuk memenuhi tuntutan metabolik dari beberapa unit dengan kuat jaringan otak. Iskemia
merupakan faktor yang berkontribusi dalam bentuk cedera otak akut, baik sebagai penghinaan
utama (misalnya, stroke) atau. sebagai bagian dari respons sekunder terhadap cedera (mis.,
vasospasme, kompresi pembuluh darah, atau autoregulasi abnormal). Iskemia menghasilkan
disfungsi neurologis segera karena ketidakmampuan neuron untuk menghasilkan adenosin
trifosfat (ATP) yang diperlukan untuk proses yang membutuhkan energi. Selain itu, iskemia
menetapkan tahap untuk cedera sekunder oleh radikal bebas oksigen, asam amino eksitasi, dan
sel-sel inflamasi yang dapat terjadi pada waktu ATP. Ini merupakan Kegagalan Energi Seluler
yang sangat sensitif terhadap perampasan oksigen. Jaringan saraf karena itu memiliki
persyaratan ATP yang bagus dan kapasitas yang terbatas untuk metabolisme anaerob selama
iskemia. Otak normal menerima sekitar 15% dari total cardiac output dan mengumpulkan 20%
dari konsumsi oksigen tubuh (750 mL / m.nute). meskipun berkontribusi terhadap berat badan.
Neuron bergantung pada glukosa untuk produksi ATP, namun, mereka menyimpan sedikit dalam
bentuk glikogen. Jadi, ketika suplai oksigen berkurang, fosforilasi oksidatif tidak hanya
terganggu, tetapi rendahnya pasokan glukosa yang disimpan juga membatasi produksi ATA
anaerob. Sebagian besar ATP yang digunakan oleh neuron adalah untuk pemeliharaan gradien
melintasi membran plasma. Pompa natrium-kalium (Na / K) mengkonsumsi tiga perempat ATP
dalam Energi rneuron yang khas juga diperlukan untuk menjaga keseimbangan kalsium dan
mengatur sintesis neurotransmitter dan pengambilan kembali. Tidak mengherankan, kegagalan
energi cium mem calci calci impai ly 2% dari pencarian datang enzim membongkar sel elektro
cenderung t Jika beban zim ISCHEMIA Coll hypaxar t Gutamate roteaso Mitochondrial failure

menyebabkan disfungsi neuron, cedera, dan, jika kematian sel nekrotik parah atau
berkepanjangan. Urutan umum kejadian setelah iskemia otak akut telah diusulkan (Gbr. 44-1) .2.
4. 5 Peristiwa awal adalah disfungsi mitokondral karena kekurangan oksigen seluler3 Ingat
bahwa oksigen dibutuhkan tron dari rantai transpor elektron mitokondria. Dengan tidak adanya
oksigen, protein transpor dan sitokrom tetap berkurang dan tidak dapat menerima elektron lagi
dari siklus Krebs (siklus asam trikarboksilat). Produksi ATP turun dengan cepat. Glikolisis
berlanjut untuk sementara waktu, menghasilkan piruvat, yang dikonversi menjadi laktat.
Konversi ini melepaskan ion H dan berkontribusi terhadap asidosis sel. Mitokondria juga
merupakan pengatur penting konsentrasi ion kalsium dalam sel. Membran mitokondria
mengandung transporter kalsium yang menyerap ion kalsium dalam mitokondria ketika kadar
kalsium sitoplasma meningkat. Kegagalan energi mitokondria merusak kemampuan mitokondria
untuk melakukan fungsi pencarian ini. Meski begitu, mitokondria mungkin sangat kelebihan
kalsium, yang mengaktifkan enzim (fosfolipase) yang dapat merusak struktur membran
mitokondria. Sel iskemik rentan terhadap kalsium karena pompa yang mengeluarkan kalsium
dari sel bergantung pada energi. Ion kalsium memiliki gradien elektrokimiawi untuk difusi ke
dalam neuron dan akhirnya berakumulasi secara intraseluler. Sayangnya, aktivitas banyak enzim
intraseluler diregulasi oleh kalsium intraseluler. Kelebihan kalsium adalah menjadi faktor
penting yang menyebabkan aktivasi e atau tidak dapat menerima elemen untuk meningkatkan
rangsangan dan profil r p dari proyek pada saat ed besar untuk menyelesaikan kegagalan

: enzim cascade, yang mengganggu fungsi dan menyebabkan kerusakan yang tidak dapat
diubah). Orang mungkin berspekulasi bahwa langkah-langkah untuk menghambat masuknya
kalsium ke dalam sel yang rusak akan bermanfaat bagi terapi. Salah satu cara untuk mengurangi
masuknya kalsium adalah dengan pemberian agen penghambat saluran kalsium. Obat-obatan ini
memblokir saluran kalsium yang terjaga tegangannya. Sayangnya, uji klinis dengan agen
penghambat saluran kalsium gagal menunjukkan manfaat.6,7 Jalan lain untuk menghambat
kelebihan kalsium sedang diselidiki. atak ke membran sel (peroksidasi lipid pada tingkat ini di
dekat Excitatory Amino Acids calci hipp toxic Kalsium dapat masuk ke dalam sel melalui portal
selain saluran tegangan-gated. Dua jenis saluran yang di-ligand gated yang terbuka sebagai
respons terhadap glutamat yang menarik.Glutamat adalah neurotransmitter asam amino rangsang
yang dianggap penting dalam pembelajaran dan memori. Stimulasi berlebih pada neuron oleh
glutamat dikaitkan dengan cedera sel, yang mengarah pada penandaannya sebagai eksitotoksin
Glutamat mengikat dua jenis reseptor yang terkait dengan pembukaan saluran ion dalam
membran plasma neuron. N-Methyl-D-aspartate (NMDA) reseptor telah menerima perhatian
terbesar, tetapi asam amino-3-hydroxy-5- methylisoxazolepropionic ( Saluran AMPA juga
dianggap berkontribusi terhadap efek neurotoksik glutamat. Aktivasi reseptor AMPA
menghasilkan pembukaan saluran Na dalam membran, yang mengarah pada depolarisasi.
Depolarisasi kemudian memengaruhi e NMDA menyalurkan dengan menghapus ion Mg yang
biasanya memblokir NMDA

saluran (Gbr. 44-2). Ikatan glutamat selanjutnya ke reseptor NMDA membukanya dan
memungkinkan ion Ca2 memasuki sel. Seperti dijelaskan sebelumnya, kelebihan kalsium
memediasi kaskade kejadian yang menyebabkan cedera sel. Jumlah glutamat dalam sinapsis
biasanya diatur secara ketat dengan kontrol lepas dan kontrol ulang. Di hadapan cedera saraf,
glutamat yang berlebihan dapat dilepaskan karena integritas membran terganggu. Dengan
iskemia bersamaan, mekanisme reuptake gagal untuk memindahkan kelebihan glutamat dari
sinaps karena mereka adalah proses yang bergantung pada energi. Kelebihan glutamat
menstimulasi neuron, yang mengambil sejumlah besar inisia kalsium yang berbahaya. Klinik
Irug memiliki ion kalsium terdekat. Neuron kecil di korteks serebral dan hippocampus sangat
rentan terhadap ekskoksisitas glutamat, dan kerusakan selektif pada area ini dapat terjadi.
Potensi efek neuroprotektif untuk mengontrol pelepasan atau aktivitas glutamat telah diselidiki.
Studi pendahuluan dengan agen reseptor blocking NMDA telah menunjukkan manfaat pada
beberapa pasien, namun, pasien yang sadar telah mengalami efek samping neuropsikiatri
termasuk halusinasi Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengevaluasi peran agen blocking
glutamat pada cedera otak akut. Cedera Reperfusi Menegakkan kembali perfusi ke area iskemia
sebelumnya adalah masalah yang sangat mendesak jika penggunaan saraf akan diselamatkan.
Semakin lama periode iskemia, semakin besar tingkat nekrosis Namun, lebih dulu

sel-sel iskemik sering menghadapi aliran darah baru. Secara khusus, kembalinya oksi membawa
potensi pembentukan radikal bebas oksigen, dan aliran darah memungkinkan sel-sel radang
menyerang daerah itu. Cedera sekunder yang terjadi setelah membangun kembali aliran darah
telah disebut cedera reperfusi dan telah dipelajari secara luas dalam jaringan jantung.
Mekanisme di otak tampaknya serupa. Selama periode iskemia, sel-sel otak menumpuk substrat
untuk fosforilasi oksidatif, termasuk metabolit pembentuk radikal bebas dari adenosine
monophosphate (AMP), xanthene, dan hypo-xanthene. Ketika oksigen memasuki kembali sel,
transfer elektron yang tidak menentu ke oksigen dapat menghasilkan sejumlah produk oksigen
reaktif yang bertindak sebagai radikal bebas, merusak struktur sel. Ini termasuk radikal hidroksil
(OH), suberoksida (O), dan peroksida (H2O,). Membran sel dapat mengalami peroksidasi lipid
sebagai respons terhadap kerusakan radikal bebas, dengan pembentukan asam arakidonat
selanjutnya. Riam asam arakidonat menghasilkan lebih banyak radikal bebas oksigen serta
mediator peradangan. Peran mekanisme imun dalam jaringan otak hanya sebagian yang
dipahami. Sebelumnya, bahaya dengan kembalinya mobil gen seperti tingkat kerusakan dan
blok tahun ini dengan cedera cedera yang diperkirakan relatif terlindungi dari CNS adalah sel-sel
mune karena permeabilitas rendah dari sawar darah-otak (BBB). Namun, BBB diyakini
dikompromikan dengan iskemia karena sel-sel endotel kapiler terluka. Sitokin inflamasi,
termasuk interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), dan faktor tumor-tumor (TNF) meningkat di
otak selama cedera iskemik dan diperkirakan menarik neutrofil ke daerah tersebut dan
berkontribusi untuk radang otak8 Kontribusi perekrutan neutrofil untuk cedera sekunder masih
kontroversial tetapi mungkin termasuk generasi radikal bebas lebih lanjut dan obstruksi
pembuluh darah oleh neutrofil agregat.

Autoregulasi Abnormal Dalam kondisi normal, aliran darah melalui jaringan otak dikendalikan
terutama oleh autoregulasi. Pembuluh serebral merespon faktor-faktor metabolik termasuk pH,
karbon dioksida, dan kadar oksigen. Aliran darah serebral sangat cocok dengan kebutuhan
metabolik meskipun fluktuasi yang luas pada tekanan perfusi. Aliran darah dipertahankan pada
kecepatan konstan pada kisaran tekanan arteri rerata (MAP) dari sekitar 50 hingga 150 mm Hg3
Di atas dan di bawah level ini, autoregulasi gagal. Hipotensi merupakan predisposisi iskemia,
sedangkan hiperternsi berat dapat menyebabkan kerusakan pembuluh darah dan edema otak.
Autoregulasi yang tepat diperlukan untuk menyediakan pasokan oksigen dan nutrisi yang stabil
ke sel-sel otak dan untuk menghilangkan sisa metabolisme. Pembuluh darah otak melebar ketika
tekanan darah arteri turun atau ketika metabolisme otak meningkat. Apa pun yang mengganggu
kemampuan pembuluh darah untuk melebar dapat menyebabkan iskemia. Trombi, emboli,
vasospasme, agregasi neutrofil, dan edema jaringan dapat menghambat mekanisme autoregulasi
vasodilatu. Pada akhirnya, cedera vaskular dapat merusak mekanisme vasokonstrikting dan
memungkinkan hiperperlusi dan pembentukan edema. Tergantung pada penyebabnya,
autoregulasi dapat terganggu.

lokal, seperti di daerah trombosis, atau edema serebral umum. Autoregulasi dipengaruhi oleh
tekanan partiai dari karbon dioksida (Paco,) dan oksigen (Pao2) darah. Responsc ke a as Paco,
jatuh, pembuluh otak mengerut, dan seiring Paco, kadar naik, pembuluh darah otak membesar.
Peningkatan PacO, dapat meningkatkan aliran darah otak secara signifikan. Respons terhadap
perubahan Pao, jauh kurang dramatis. Respons autoregulatori terhadap Paco, tetap kuat, kecuali
pada pasien yang mengalami cedera otak parah, dan dapat menyebabkan peningkatan aliran
darah otak yang merusak ketika kompromi pernapasan menyebabkan hiperkapnia. Volume darah
otak yang berlebihan dapat memperburuk edema otak. Sebaliknya, hiperventilasi menghasilkan
Paco rendah; menyebabkan vasokonstriksi segera dan, seringkali, penurunan tekanan
intrakranial (ICP). Hiperventilasi telah digunakan selama bertahun-tahun sebagai terapi standar
dalam manajemen pasien dengan peningkatan ICP. Baru-baru ini, nilai hiperventilasi telah
dipertanyakan, dan beberapa penulis telah menyarankan bahwa hal itu lebih berbahaya daripada
vasokonstriksi yang diinduksi oleh 1 yang baik ternyata menurunkan aliran darah otak ke
jaringan normal, dan ada potensi iskemia jaringan dalam hal ini. area Kehilangan kesesuaian
antara pasokan dan permintaan oksigen terjadi ketika mekanisme autoregulasi gagal. Permintaan
oksigen serebral berkorelasi dengan tingkat aktivitas neuron dan dapat bervariasi dari satu daerah
ke daerah lain. Katekolamin berlebihan atau asam amino perangsang dapat secara signifikan
meningkatkan metabolisme otak. Dalam konteks gangguan aliran darah, neurotransmiter ini
dapat berkontribusi terhadap iskemia dengan meningkatkan kebutuhan oksigen otak. aktivitas
kejang sangat meningkatkan metabolism neuron dan dapat memicu iskemia. Berusaha
mengurangi pelepasan neurotransmiter rangsang melalui hipotermia, istirahat. dan kontrol nyeri
mungkin bermanfaat. Penindasan logika farmak terhadap kejang otak tidak berpengaruh pada
pasien dengan iskemia otak. Koma yang diinduksi obat, dengan agen seperti barbiturat, telah
dianjurkan untuk mengurangi metabolisme otak.
[ Hipotermia adalah strategi untuk mengurangi metabolisme otak dan melindungi otak dari
cedera iskemik Sejumlah penelitian pada hewan dan manusia menunjukkan bahwa cedera otak
dapat ditunda, dan mungkin dihindari, oleh tubuh. Mekanisme yang mungkin termasuk
penghambatan pelepasan penghapusan , penghambatan pelepasan IL-1, berkurangnya kadar
sereal, dan penekanan hasil inflamasi pasien serta Efek hipotermia derajat hipotermia optimal
tetap menjadi kontroversi derajat pendinginan (28 hingga 32 C) terkait dengan disfungsi
trombosit dan koagulopati Menggigil meniadakan kegunaan hipotermia dan harus diatasi,
biasanya secara farmakologis konsep-konsep penting untuk diskusi adalah edemTEKANAN
INTRACRANIAL YANG MENINGKATKAN Bo ICP adalah tekanan yang diberikan oleh isi
kalsium, dan biasanya berkisar dari 0 hingga 15 mm Hg. 15 ICP yang meningkat dapat terjadi
pada sebagian besar jenis cedera otak akut dan berhubungan dengan gangguan fungsi neurologis
akibat. untuk kompresi struktur otak Pada semua anak yang masih sangat muda, tengkorak
adalah volume dan kemampuan terbatas untuk mengakomodasi perubahan volume sebelum
peningkatan5 pada ICP terjadi. Volume kranium terdiri dari tiga sistem tertutup kom- nigid
dengan satu set otak otak. jaringan, cairan serebrospinal, dan darah Hubungan yang dikenal
sebagai hipotesis Monro-Kellie de sMemberikan respons kompensasi terhadap perubahan pada
salah satu dari tiga komponen16 Sedikit dalam satu komponen dapat diimbangi dengan
pengurangan volume dua lainnya. Peningkatan dalam volume otak saat OLight terjadi dengan
edema serebral dapat oflset dengan pengurangan ruang CSF dan ruang yang ditempati oleh
pembuluh darah otak dalam volume. Kemampuan untuk mengakomodasi Dalam volume tanpa
peningkatan yang signifikan dalam tekanan disebut kepatuhan Kepatuhan intrakranial terbatas
karena tengkorak ngid, meskipun peningkatan kecil dalam volume intrakranial dapat diserap
perubahan moderat menghasilkan peningkatan signifikan dalam ICP (Gambar 44-3 Masing-
masing dari komponen tengkorak memiliki kemampuan yang bervariasi untuk mengimbangi
yang lain. Pembuluh darah serebral dapat mengurangi volumenya melalui vasokonstriksi.
Kompartemen CSF mampu menurunkan volume secara signifikan dengan memasukkan CSF ke
sumsum tulang belakang atau ke sistem vena melalui vili araknoid. Parenkim otak memiliki
sedikit kemampuan untuk mengurangi volumenya untuk mengkompedi lingkar kepala Ini terjadi
karena tulang kranial Anda belum menyatu, dan tengkorak dapat mengembang untuk
mengakomodasi peningkatan volume intrakranial. Dalam otak yang sehat, perubahan transien
pada ICP adalah umum dan dapat ditoleransi dengan baik. Bersin, mengejan, dan posisi yang
tergantung pada kepala juga menyebabkan peningkatan ICP. tetapi mereka dengan konsekuensi
kita karena ICP dengan cepat kembali ke normal Di pers yang mengalami cedera otak,
bagaimanapun peningkatan ICP bisa sangat berbahaya dan tidak dapat ditoleransi dengan buruk.
ETOLOGI. Penyebab paling umum dari peningkatan CP termasuk stroke, trauma, dan tumor,
tetapi banyak gangguan primer dan sekunder lainnya dapat menyebabkan peningkatan yang
signifikan pada ICP (Kotak 44-1). CSF, darah atau jaringan otak. Peningkatan volume rissue
otak umumnya terjadi pada penyakit yang menyebabkan edema serebral. Edema jaringan otak
disebabkan oleh akurasi cairan di ruang interstitial atau intrasel. Edema interstitial biasanya
terjadi sekunder akibat meningkatnya tekanan penutup atau kerusakan dinding kapiler akibat
peningkatan sudderi. pada tekanan vaskular di luar batas autoregulasi Jenis edema ini disebut
vasogenik dan menghasilkan ekstravasasi elektrolit. protein, dan cairan ke dalam ruang antar sel
Edema vasogenik merupakan konsekuensi dari stroke, iskemia, dan hipertensi berat. Edema
sering terlokalisasi pada daerah otak partikulat di mana BBB terganggu. Pembengkakan mungkin
unilateral, terjadi pada satu belahan otak atau yang lain. Olten bengkak unilateral ditoleransi
dengan buruk karena struktur otak tengah dikompresi dan dihilangkan yang menghasilkan
disfungsi otak yang mengancam jiwa. Edema intraseluler, yang disebut edema sitoloksik terjadi
ketika jaringan iskemik membengkak karena kegagalan sel kankernsasi CSE atau ekspansi
volume darah Pada anak-anak kecil, peningkatan tekanan intrakanial dapat bermanifestasi
sebagai peningkatana serebral dan peningkatan lesi penghuni kecepatan ICP (lesi massa), seperti
atau hematom, dapat meningkatkan tekanan sehingga suplai darah meningkat. untuk
mengurangi edema serebral, hilangkan massa dan peningkakurangnya ATP memungkinkan Na
1ons terakumulasi di dalam sel. Membuat kekuatan osmotik untuk menarik air. Edema sitotoksik
menjadi dominan pada kasus iskemia global. Iskemia global terjadi ketika perfusi ke seluruh otak
terganggu seperti yang terjadi pada henti jantung. Dalam banyak kasus otak akut cedera, jenis
edema vasogenik dan sitotoksik terjadi bersama-sama Edema serebral ketika edema lebih lanjut
yang parah meningkatkan keparahan dan berkontribusi terhadap peningkatan ICP Ketika cairan
edema terkumpul, ia menekan pembuluh lokal mencegah darah dan oksigen yang cukup dari
mencapai sel. Hal ini menyebabkan iskemia, yang pada gilirannya menyebabkan iskemia,
memicu vasodilatasi dan meningkatkan tekanan kapiler menyebabkan kebocoran cairan ke dalam
jaringan yang terluka, dan peningkatan edema Edema vasogenik cenderung merupakan proses
yang tertunda dalam hal efek sekoridari cedera otak, semakin memburuk secara progresif selama
beberapa hari pertama setelah cedera. Pembersihan otak edema terjadi terutama oleh aliran
massal f dapat memulai siklus umpan balik yang mempromosikan P di MA hea Terus bangun
dan masuk ke CSF Selain edema, sejumlah praktik penempatan ruang. seperti tumor.
hematoma, dan abses, dapat meningkatkan volume intrakranial dan berkontribusi pada
peningkatan ICP. Lesi massa ini sering unilateral dan dapat menyebabkan kompresi hebat
struktur otak vital Auempis oleh otak untuk mengakomodasi hasil massa yang meluas pada
berbagai temuan khas pada CT (computed tomo- Prol). Melalui yang telah dicoba, ducer yang
sering dengan ntricles berukuran kecil, dan grafik garis tengah) pemindaian tergeser (Gambar 44-
4) Akumulasi CSF (hidrosefalus) berlebihantan ICP membantu mempertahankan autoregulasi
fungsional

penyebab penting lainnya dari peningkatan 1CP Volume CSE yang meningkat menyebabkan
ventrikel membesar dan menekan struktur otak serebral Hydrocephalus mungkin merupakan
kelainan primer atau dapat berkembang sebagai akibat dari pembengkakan otak akibat kompresi
dan penyumbatan saluran aliran ou dari otak ke sumsum tulang belakang Peningkatan volume
darah serebral tidak mungkin menjadi penyebab utama ICP tinggi, tetapi mungkin berkontribusi
terhadap peningkatan tekanan yang diprakarsai oleh iskemia atau trauma Paco, atau hilangnya
kontrol autoregulasi dapat menyebabkan vaskulasi dan peningkatan darah serebral volume sel
otoxic Global ain is and dema motes Tes tinggi to local from n turn MANIFESTASI Manifestasi
peningkatan ICP termasuk muntah sakit kepala. dan kantuk Pasien mungkin mengeluhkan
penglihatan kabur dapat mengungkapkan edema disk optik (papilledema) Ketika ICP naik ke
tingkat yang lebih tinggi, tingkat kewaspadaan menurun dan responsifitas pupil. Sering kali
pasien mungkin menjadi tidak responsif terhadap stimulasi dan tidak dapat bergerak. ,
verbalisasi atau buka mata. Peningkatan ICP dalam waktu lama dianggap dapat merusak struktur
otak dengan menekan suplai darah. Pasien yang menunjukkan manifestasi peningkatan ICP atau
mereka yang memiliki nisk yang signifikan untuk peningkatan ICP, dapat dimonitor dengan alat
tekanan yang dimasukkan ke dalam otak. renchyma melalui lubang di tengkorak (lubang bur)
Perangkat tekanan dihubungkan ke peredam irans listrik dan bentuk gelombang ICP dapat
dimonitor secara terus menerus (Gambar 44-5) Secara umum 1CP tinggi dikaitkan dengan hasil
yang buruk dicurigai membawa prognosis yang berbeda.
Gelombang A atau gelombang dataran tinggi diyakini mencerminkan peningkatan patologis
beberapa pada ICP karena perubahan volume darah otak. Gelombang yang curam, peningkatan
ICP steplike ke dataran tinggi yang berlangsung 15 hingga 20 menit. Ketinggian ICP dalam
gelombang A dapat mencapai 50 hingga 100 mm Hg Setelah periode dataran tinggi, ICP perlahan
menurun, tetapi biasanya tetap meningkat di atas garis dasar. Gelombang A mencerminkan
situasi yang berpotensi mengancam jiwa, dan jika proses patologis tidak dihentikan ICP diikuti
oleh vasodilatasi untuk mempertahankan aliran darah konstan melalui jaringan yang bengkak
terus berlanjut, yang pada gilirannya meningkatkan ICP. Gelombang A berhubungan dengan
iskemia dan kerusakan otak dan yang ditandai dengan gejala neurologis, termasuk perubahan
tingkat kesadaran, perubahan pola pernapasan, sakit kepala, mual, muntah, perubahan pupillary,
dan motor pa- resis Peningkatan ICP yang ekstrem dapat memicu reaksi intens oleh sistem saraf
simpatis. karena ia berusaha mempertahankan perfusi otak melalui pembuluh darah yang
terkompresi. Ini disebut respons iskemik atau refleks Cushing. Tekanan darah sistolik dapat
mencapai nilai lebih dari 200 mm Hg, disertai dengan bradeardia dan tekanan nadi yang melebar.
Refleks Cushing umumnya dipandang sebagai upaya "terakhir-parit" oleh otak untuk
membangun kembali gelombang perfusi serebral B juga patologis, tetapi mencerminkan
peningkatan ICP yang lebih ringan dan biasanya berlangsung lebih lama. Gelombang B tajam,
osilasi berirama berlangsung 30 detik, 2 menit, peningkatan ICP 20 hingga 50 mm. Ia umum
selama gelombang B. Gelombang B dikaitkan dengan Tespirasi dan sering terjadi sesaat sebelum
gelombang A

Kompresi Otak dan Herniasi sesuai dengan komplikasi yang ditakuti dari peningkatan ICP
adalah kompres otak dan hemiasi. Kompensasi otak tengah dan otak dihubungkan dengan
kematian neurologis yang cepat kecuali dikoreksi dengan cepat. Struktur garis tengah yang
penting termasuk sistem pengaktif reticular activating system (RAS) yang penting untuk
menjaga kesadaran. dan pusat pengatur vital untuk kontrol kardiovaskular dan pernapasan
Pemeriksaan radiologis dengan CT scan atau cara lain (misalnya pencitraan resonansi magis
[MRI] berguna dalam mengevaluasi pasien dengan peningkatan ICP yang menunjukkan
perubahan status neurologis CT scan mungkin dapat menunjukkan pergeseran garis tengah dan
herniasi ketika ICP cukup tinggi. Herniasi mengacu pada tonjolan jaringan otak melalui celah
dalam dura otak. Hernia otak telah lama dianggap sebagai pertanda kematian neurologis yang
serius. Beberapa peneliti, menunjukkan bahwa herniasi adalah penanda dari ICP tinggi daripada
inisiator kematdan shilting adalah fungsi logika yang lebih dekat. 19 Dalam kedua skenario,
temuan herniasi otak membawa a adalah risiko signifikan CCur morbiditas parah dan mortalitas.
Beberapa jenis herniasi otak telah dijelaskan menurut chyma dibagi menjadi kompartemen oleh
struktur pendukung dura. Dura terlipat ke dalam ruang antara hemisfer serebral untuk
membentuk serebral falx dan terlipat dari aspek lateral untuk membentuk tentium, yang
memisahkan serebelium dari hemisfer serebral (Gbr. 44-6). Herniasi yang paling umum terjadi
melalui bukaan pada struktur ini. Ada ruang kecil antara ujung cerebri falx dan corpus callosum
yang melaluinya lobus lobus korteks serebral dapat mengalami herniasi (Gbr. + 4- 7) Ini disebut
sebuah subfalcine atau hingia cingulate. Hermione subfalcine terjadi ketika lesi pada satu ke
lokasi anatomisnya. Otak mempresen- tasi diagram diagnosis- ne- hemisfer dan LS yang cukup
besar untuk menyebabkan pergeseran lateral melintasi garis tengah rongga intrakranial. ,
memaksa cingulate gyrus di bawah falx cerebri. Hal ini mengakibatkan distorsi dan kompresi
vena serebral internal. Heresiasi Subfalcine dapat asimtomatik dan umumnya membawa
prognosis yang lebih baik daripada tipe lain dari herniasi otak. Bahaya terbesar berasal dari
kompresi pembuluh darah, khususnyaian, dan kompresi otak tengah itu.

larly arteri serebral anterior ipsilateral, yang dapat menyebabkan iskemia dan edema serebral dan
berkontribusi pada peningkatan ICP.

Teritorium adalah lipatan dural yang kaku yang memisahkan otak kecil dan belahan otak.
Struktur otak tengah melewati antara pelipatan dura dalam suatu struktur yang disebut incisura.
herniasi transtentonial, bagian dari otak yang menjorok melalui ruang ini Herniasi tentorial
terdiri dari dua jenis (1) herniasi bilateral, yang menyebabkan herniasi transtentorial sentral, dan
(2) niasiasi lateral, di mana satu henisphere memampatkan Struktur otak tengah ke samping. dan
hermiate melalui pembukaan tentorial (lihat Gambar 44-7 hermiasi tentorial sentral hasil dari
perluasan lesi di lobus panetal frontal dan oksipital yang memaksa perpindahan ke bawah
hemisfer dan nukleus basal dengan kompresi diencephalon dan berdampingan dengan
Transtentonal otak tengah) herniasi dapat terjadi dengan cepat atau lambat tergantung pada
proses yang dikenali ized memainkan peranan penting dalam kelangsungan hidup pasien.
Pelebaran yang lambat atau pupil berbentuk aneh adalah tanda-tanda tidak menyenangkan yang
menunjukkan kompresi saraf kranial ketiga dan otak tengah. Hernia transterntorial berhubungan
dengan hipertensi intrakranial yang signifikan dan dapat memulai kompresi vaskular dan
obstrucuion CSF yang kemudian berkontribusi pada yang ada saat ini. masalah iskemia dan
hipertensi hercalation uncal adalah jenis herniasi tentorial yang terjadi secara ivpikal dengan lesi
yang meluas di temporal iobe. Karena lobus membentuk tepi basal dari uncus dan girus
hippocampal menonjol di tepi surah (lihat Gambar 44- Dalam prosesnya, saraf kranial ketiga
dan arteri serebral postenor dikompresi. Murid di sisi yang sama di sisi lateral) ketika lesi ofter
menjadi tidak responsif terhadap cahaya (tetap). inclu laju pernapasan pada jenis lesi. Kecepatan
Mana yang dapat diobati dari ion yang dapat didaur ulang? Saya yakin bral p IC MAP ng otak
tengah berinteraksi dengan recicular ascending.

Mengaktifkan sistem dan menekan tingkat kesadaran Peduncle serebral ipsilateral juga
dikompresi sehingga menyebabkan disfungsi motorik kontralateral. Kompresi peduncle serebral
kontralateral juga sering terjadi. Disfunctik terdepan Herniasi amandel lebih jarang terjadi
daripada sindrom herpesasi lainnya dan melibatkan pergeseran tonsil serebelar melalui foramen
magnum dan kompresi medula dan korda korda atas (lihat Gambar 44-7). Hal ini secara nyata
terjadi pada pasien dengan lesi serebelar Karena kedekatan otak kecil dengan batang otak,
herniasi tonsil berevolusi sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian dalam hitungan menit.
Tanda-tanda biasanya meliputi perubahan tekanan darah dan denyut jantung pupil yang kecil,
gangguan pada konjugasi tatapan konjugat, pernafasan ataksik dan quadnparesis ch dapat e ke
ates the tto gejala membingungkan dari ipsilateral motor rucrures truktur bagian herm yang
terkait nidbrain tenting ding le-at force d basal cepat e peran ical d murid dia ketiga adalah ion
dan rucrion schemia Perawatan Manajemen peningkatan ICP sering didasarkan pada hasil
pemeriksaan radiologis dengan CT atau Proses MRI yang sama dengan intervensi bedah. a
dideteksi dan dirawat. Menghilangkan kelebihan abses CSF dan hemato mas secara dramatis
dapat meningkatkan ICP. Proses non-bedah seperti edema serebral, perdarahan intraserebral, dan
inteksi dikelola secara medis. Pengukuran ICP tradisional dan deterninasi tekanan perfusi otak
telah digunakan untuk memandu perfusi otak. ion tekanan Thailand emporal cus dan insidensi
kranial 60 mm Hg umumnya dianggap cukup untuk memastikan aliran darah yang memadai dan
untuk mencegah iskemia. Tekanan perfusi bral (CPP) dihitung dengan mengurangi ICP dari
MAP. Dengan demikian, peningkatan ICP , MAP yang lebih tinggi diperlukan untuk
mempertahankan CPP. Lebih baru-baru ini, nilai penilaian lebih langsung ukuran oksi serebral.
genasi telah diakui. Ukuran penggunaan oksigen oleh otak adalah dari iskemia otak. Tingkat
oksigen darah vena jugularis dapat secara intermiten atau terus menerus dipantau dan
dibandingkan dengan kadar oksigen arteri. Perbedaan yang meningkat antara oksigen arteri dan
vena (A-VDO,) diperkirakan mengindikasikan pengiriman darah yang tidak adekuat ke otak.
Dengan alat penilaian baru ini, menjadi jelas bahwa langkah-langkah untuk mengurangi ICP
bersama dengan peningkatan oksigenasi otak, dan dalam beberapa kasus mereka merugikan.20
Kontroversi mengenai perawatan yang tepat untuk meningkatkan ICP berlanjut, dan fokus
manajemen telah bergeser dari ICP kontrol untuk mengelola oksigenasi otak. Peran terapi yang
telah ditetapkan sebelumnya seperti drasi dengan diuretik, posisi kepala, dan pemberian
glukokortikoid telah dipertanyakan. Terapi yang sebelumnya dibuang, seperti koma yang
diinduksi obat, sedang diperkenalkan kembali. Terlepas dari kontroversi ini dalam manajemen
medis, nilai pengamatan yang cermat dan penilaian fungsi neurologis tidak dipertanyakan.
Seringkali perubahan halus dalam fungsi saraf terdeteksi awal dalam proses evolusi cedera otak.
Beberapa alat telah dikembangkan membantu standarisasi pemeriksaan neurologis dan dibahas
dalam bagian berikut

MANIFESTASI OTAK.

Tergantung pada tingkat keparahan dan lokasi cedera otak, berbagai manifestasi klinis mungkin
terjadi. Pasien dapat datang dengan gejala mulai dari sakit kepala kecil dan gangguan
penglihatan sampai ke masalah kesadaran. Pasien dengan cedera akut yang signifikan
memerlukan penilaian neurologis yang sering untuk mendeteksi perubahan yang dapat
berkembang dengan cepat. Tingkat kesadaran, refleks saraf kranial, dan hemodinamik otak
memberikan petunjuk penting bagi status neurologis terhadap hilangnya kon- sensi total y adalah
sama sekali berbeda. TINGKAT KESADARAN Perubahan tingkat kesadaran adalah salah satu
yang paling sensitif. indikator fungsi otak yang berubah. Upaya telah dilakukan untuk
membakukan istilah yang digunakan untuk menggambarkan tingkat kesadaran (Tabel 44-1)
Kesadaran adalah keadaan kewaspadaan dan perhatian terhadap lingkungan dan situasi
seseorang. Mdividuai yang sadar sepenuhnya sadar, terjaga, dan berorientasi pada waktu, orang,
tempat , dan keadaan saat ini Kesadaran dianggap bergantung pada aktivitas di aktivatik
retikularis. Sistem neuron, yang memproyeksikan ke thalamus, dan dalam traktat antara thala-
mus dan korteks.22 Meskipun denly dan sepenuhnya hilang, penurunannya adalah biasanya
neuron kortikal progresif paling sensitif, dan fungsi kognitif dan memori impa: merah awal,
mengarah ke fusi Delirium dapat mengikuti, ditandai dengan kebingungan parah dan halusinasi.
Karena fungsi RAS dikompromikan, mpasien menjadi sulit untuk membangkitkan dan
membutuhkan rangsangan yang semakin berbahaya untuk menghasilkan respons verbal atau
motorik. Akhirnya, hilangnya kesadaran total dapat terjadi, suatu kondisi yang disebut koma.
Skala Koma Glasgow dapat digunakan untuk menilai tingkat kesadaran dengan keandalan yang
lebih besar di antara pengamat yang berbeda. (Kotak 44-2) Tiba-tiba harus meminta
pemeriksaan neurologis menyeluruh untuk menentukan penyebab dan jalannya terapi yang
terbaik dan (Gambar dengan perubahan progresif tingkat kesadaran atau tingkat GLASGOW
COMA SCALE Kotak Glasgow Coma Scale (GCS) adalah alat standar yang dikembangkan
untuk tujuan menilai tingkat kesadaran pada pasien yang mengalami cedera akut atau juga dapat
digunakan untuk mengevaluasi pasien dengan tingkat kesadaran yang berubah sebagai akibat
dari penghinaan neurologis lainnya seperti perdarahan atau kranioromi. Skor numerik diberikan
untuk respon arahan dari pembukaan mata, ucapan verbal, dan reaksi motorik. Respon terbaik
adalah skor respon bilateral. Sponsor dicatat untuk reaksi motorik, dan aplikasi yang konsisten
dari stimulus yang menyakitkan diperlukan untuk keakuratan. Ketika digunakan dengan benar,
GCS memiliki tingkat keandalan interrater yang tinggi. stumuli verbal Jika mata tidak terbuka
sebagai respons terhadap rangsangan verbal, rangsangan berbahaya, seperti kompresi nal bed,
dapat diterapkan. Penting untuk konsisten dan cukup kuat untuk mencapai respons terbaik dari
pasien. Pada pasien dengan pembukaan massa akut, biasanya tertekan bersamaan dengan
gangguan terhadap nyeri dan fungsi motor. Pembukaan mata Spontancs pada fase akut adalah
penting. tanda yang mendorong penuaan, karena itu menyiratkan bahwa mekanisme gairah di
batang otak utuh.

Respons verbal pada GCS mengukur orientasi Skor penuh dalam kategori ini menunjukkan
bahwa pasien waspada dan sepenuhnya berorientasi pada pasien yang mengetahui namanya,
lokasi saat ini, dan waktu dalam sehari. Di tingkat bawah pasien terjaga dan dapat
memperhatikan sampai batas tertentu, tetapi bingung tentang siapa dia dan tidak kmow waktu
atau lokasi Jika perhatian buruk dan respons verbal terdiri dari berteriak dan bersumpah . itu
dinilai sebagai respons yang tidak pantas Verbalisasi yang tidak dapat dipahami adalah bunyi
yang tidak dapat dipahami atau bergumam. Tidak adanya verbalisasi diberi skor satu As dalam
kategori membuka mata. simul yang berbahaya diterapkan untuk mencapai respons verbal
terbaik dari pasien yang kuat sebagai penentu hasil. Respons motor dinilai sebagai tingkat
respons terbaik yang dapat dilakukan pasien. Setiap ekstremitas dievaluasi untuk menghindari
misinterpretasi sekunder terhadap kelumpuhan otot. Pada level tertinggi , pasien dapat mematuhi
perintah untuk bergerak. Pada tingkat berikutnya ke bawah, pasien tidak mematuhi sumulus
yang menyakitkan diterapkan, pasien bergerak dengan cara purposelul untuk menghindari
stimulasi pasien dapat melokalisasi sumber pasangan Ketika Scatus memburuk, pasien hanya
menarik ekstremitas. dari stimulus yang menyakitkan. Ini tidak dianggap sebagai respons yang
disengaja. Kemunduran lebih lanjut mengakibatkan gerakan tubuh yang tidak normal. Sikap
desentralisasi ditandai oleh respons fleksor yang tidak normal pada lengan dan pergelangan
tangan. Kaki dan lcet memanjang dan menguap secara internal (Fi 44-8). disebut ekstensi
deserebrate atau abnormalorn. Lengan memanjang dengan perangsangan exenal pergelangan
tangan. Kaki dan telapak kaki memanjang dan mengangasi secara internal (lihat Gambar 44-8).
Tingkat respons motorik terendah adalah respons terhadap rangsangan yang menyakitkan.

REFLEKS SARAF KRANIAL

untuk menentukan secara akurat skor GCS tidak cukup status sp pasien dengan penghinaan akut
ke otak Penilaian integritas fungsi batang otak juga penting dan diindikasikan oleh berbagai
refleks batang otak termasuk murid. refleks cahaya, refleks okulovestibular, dan refleks ab ins
nal mi kornea atau refleks pupil. Penilaian pupil memberikan informasi penting mengenai fungsi
batang otak dan saraf kranial II dan II. Respon pupil normal terhadap dari saraf kranial aferen
utuh Il (optik) mendeteksi cahaya dan menstimulasi saraf kranial eferen EUT yang utuh
(Oculomotor) untuk menyempitkan pupil Reaksi pupil ke lighr bo, adalah fungsi dari saraf
kranial. II. Respons pupil dicatat dengan memperhatikan ukuran pupil dalam bentuk milimeter
dan reaktivitas terhadap cahaya. Pemantauan respons pupil terhadap lighr selama fase akut
sangat penting karena respons lailing mungkin merupakan indikasi pertama. kompresi otak
Pelebaran ringan pupil dengan respons cahaya yang lamban atau tidak ada tidak menyenangkan.
Fenomena ini dihasilkan dari tekanan pada saraf okulomotor oleh perpindahan lateral struktur
otak tengah. Murid oval dapat menjadi indikator awal kepatuhan yang sangat buruk dan herniasi
iranstentorial Murid oval mewakili siswa transisi yang dapat kembali ke respons normal jika ICP
dikendalikan. Respons pupil lainnya menunjukkan kerusakan pada saraf optik. Pemilihan pupil
aferen adalah sponsor yang tepat. terdeteksi dengan uji cahaya ayun. Ketika pemeriksa
mengayunkan cahaya dari mata normal ke mata abnormal, pupil abnormal merespons dengan
melebarkan alih-alih konstriksi. Hal ini terjadi karena sinyal cahaya ditransmisikan ke nukleus
Edinger Westphal di otak tengah melalui cedera. Saraf optik tidak mampu mempertahankan
konsistensi akibat stimulasi mata normal. Murid kecil bilateral menunjukkan adanya pons atau
adanya obat-obatan tertentu. Murid yang dilatasi secara bilateral dan dilatasi menunjukkan
perfusi serebral yang tidak adekuat. Hal ini dapat dikaitkan dengan hipotensi atau peningkatan
ICP. tidak terputus terlalu lama respons pupil normal berbalik dengan aliran yang adekuat.
Gerakan mata merupakan indikator penting fungsi batang otak. Saraf kranial IIL IV, dan VI
bertanggung jawab atas pergerakan mata normal. Abnorrmalitas gerakan mata berguna dalam
melokalisasi lokasi disfungsi otak. Gerakan mata yang tidak normal yang terlihat pada pasien
yang mengalami cedera otak dapat meliputi nistagmus, gerakan mata dysconjugate, dan osi
palsies. Nistagmus adalah irama persisten atau gerak lambat pada satu atau kedua mata. Gerakan
disdugonjugasi o Terjadi ketika mata tidak bergerak bersama dalam arah yang sama
Disfungsional kelumpuhan okular sehingga motor terjadi ketika satu atau lebih saraf kranial
lumpuh pada otot mata mengganggu gerakan dalam satu arah atau lebih. Refleks Oculovestibular
Refleks oculovestibular biasanya mendeteksi gerakan kepala- KASIH (kanalis semisikuler) dan
menyebabkan penyesuaian objek yang tepat meskipun kepala sedang bergerak. Keseimbangan
posisi mata sedemikian rupa sehingga suatu perbaikan pada retina bahkan dapat tetap terganggu
gangguan refleks okulovestibular menyiratkan disfungsi otak-sten. Dua tes dapat dilakukan
untuk mengevaluasi Reilex ini pada pasien yang tidak sadar, tes mata boneka dan kalori dingin.
Tes mata atau boneka mata oculocephalic dilakukan pada pasien dengan radiografi tulang
belakang lateral yang diperoleh untuk menyingkirkan cedera tulang belakang. Tes dilakukan
dengan membuka kelopak mata pasien dan memutar kepala dari satu sisi ke sisi yang lain (Fg
44-9) Jika batang otak masih utuh, maka jari-jari akan berputar ke arah yang berlawanan dengan
direc. rotasi kepala Jika mata tidak bergerak kembali dilakukan hanya dengan refleksi mata indi
BRA Mode konjugasi atau fungsi batang otak yang tidak normal Jika mata tetap terfokus pada
garis tengah dan tidak bergerak respons dikatakan menjadi respons permanen. Tidak adanya
respons menunjukkan kerusakan batang otak yang parah. Respon okulovestibular atau kalori
dingin adalah uji simultan fungsi batang otak menggunakan penanaman air dingin di dalam
mobil. Dingin terhadap membran timpani menyebabkan potensi aksi dari peralatan vestibular
untuk berubah dan sirnulaues respon neuronal terhadap rangsangan kepala Jika ia tidak
melakukan dedak, respons normal akan menjadi asimetris, responsnya adalah Sen. Hypo detec
pressu arieria harus dapat meningkatkan fusi di bawah Eleva neuroa body.

Deviasi lonik dari kedua mata ke arah sisi yang digerakkan. Tidak normal jika ada pergerakan
mata yang tidak terkonjugasi atau asimetris. Jika tidak ada pergerakan mata, respons tidak ada.
Pengujian respon oculovestibular adalah salah satu pemeriksaan esensial yang dilakukan pada
yang merupakan pasien yang dicurigai mati otak. Hal ini tidak terbentuk pada individu yang
sadar. Pasien dengan depresi fungsi otak karena kelainan metabolik biasanya mempertahankan
respon oculovestibular yang utuh. Obat-obatan tertentu seperti barbirurate dan fenitoin dosis
tinggi, dapat sangat menekan respons oculovestibular. tidak adanya efek obat, tidak adanya
respons terhadap kalori dingin adalah tanda prognostik yang buruk yang menunjukkan peluang
minimal pemulihan otak. Hanya penderita ini dan Refleks Kornea saja. Tes sederhana fungsi
saraf kranial adalah refleks kumparan. Gumpalan kapas iS menyentuh bagian mata untuk
mendapatkan respons kedip. Tidak adanya blink adalah indikator lain dari gangguan fungsi otak
yang parah. Reformasi telah dilakukan di otak Situs untuk

HEMODINAMIKA DAN METABOLISME OTAK

di masa lalu adalah Pemantauan parameter hemodinamik dan metabolik yang umumnya
dilakukan pada pasien dengan cedera otak akut. Hipotensi kurang ditoleransi dan harus segera
dideteksi dan diperbaiki untuk mencegah iskemia lebih lanjut. Tekanan darah dapat dipantau
secara terus-menerus oleh cathexer anerial yang menetap. Dalam gereral, tekanan arteri rata-rata
tidak boleh turun di bawah sekitar 70 mm Hg. Namun ini mungkin terlalu rendah pada pasien
dengan hipertensi kronis atau peningkatan ICP pada pasien dengan 1CP monitor tekanan otak
dapat dihitung dan tidak boleh jatuh di bawah 60 mm Hg.

Peningkatan suhu meningkatkan laju metabolisme jaringan saraf dan suhu tubuh pada 37 C atau
lebih rendah biasanya digunakan dan dalam beberapa kasus sepenuhnya diinduksi untuk
mengurangi metabolisme otak. Kecukupan perfusi otak dalam memenuhi tuntutan metabolisme
otak dapat ditingkatkan dengan perbedaan oksigen arteri-vena (A-VDO Tingkat oksigen arteri
(Pao, dan tingkat oksigen vena jugularis (Pjvo,) dengan rapi dan digunakan untuk menghitung
A-VDO, Toleransi yang buruk Toleransi untuk menjaga hipotermis dapat diperoleh secara
simulta A VDO, Pao, -Pjvo. Atau saturasi oksigen dapat digunakan untuk memperoleh informasi
yang serupa. (Svo,) Perbedaan AV kemudian dapat dihitung dan dinyatakan sebagai persentase
Sao2 Sivo2 Sao, x 100 mal) n-sem Nil mencerminkan tingkat ekstraksi serebral oksigen.
Diperkirakan peningkatan ekstraksi otak diperkirakan

Temperatur yang meningkat meningkatkan jaringan neuron mea dan tidak dapat ditoleransi
dengan baik. Suhu tubuh Mea pada 37 C atau lebih rendah digunakan, dan dalam beberapa kasus
hipotermis dapat sepenuhnya diinduksi untuk mengurangi metabolisme otak. Kinerja perfusi
otak dalam memenuhi kebutuhan metabolik otak dapat diperkirakan oleh arerial-veous ference
(A-VDo,) Tingkat oksigen arteri P d tingkat oksigen vena jugularis (Pjvo, benar-benar rusak dan
digunakan untuk menghitung A-Voo A-VDO2:

Atau, saturasi oksigen dapat digunakan untuk memperoleh informasi yang serupa. Perangkat
pemantauan dapat diterapkan untuk pengukuran kontinyu arteri (Sao,) dan saturasi vena (Sjvo,).
Perbedaan A-V kemudian dapat dihitung dan dinyatakan sebagai persentase

Nilai ini mencerminkan tingkat exuraction otak Oksigen Peningkatan dalam ekstraksi otak
diperkirakan

untuk mencerminkan laju aliran darah otak yang tidak adekuat. Telah disarankan bahwa
persentase ekstraksi tidak boleh melebihi 40%. 23 Langkah-langkah seperti penggantian volume
hiperventasi yang kurang agresif, dan dukungan tekanan darah dapat membantu mengembalikan
rasio ekstraksi kembali ke arah nomal. peningkatan metabolisme otak seperti demam, kejang,
agitasi, dan nyeri, dapat membantu memulihkan keseimbangan antara kebutuhan dan pasokan
oksigen otak

CEDERA OTAK TRAUMATIK

Cedera otak traumatis (T31) mengacu pada cedera jaringan otak yang terjadi akibat trauma.
Kadang-kadang digunakan secara bergantian dengan cedera kepala: bagaimana pun, cedera pada
kranium tidak selalu mengakibatkan cedera otak. untuk kesulitan dalam mencegah
penambangan tingkat aktual cedera otak traurmatic, tetapi di sini tidak ada keraguan bahwa itu
adalah masalah kesehatan masyarakat yang utama

EPIDEMIOLOGI

diperkirakan mencapai 7 hingga T0 juta kasus baru cedera kepala terjadi setiap tahun di United
Scate dan sebanyak 85% dari kasus ini tidak dilaporkan. Tingkat cedera otak tetap stabil selama
dua dekade terakhir dan menyumbang 60.000 hingga 70.000 kematian per tahun. Luka olahraga
akibat kecelakaan dan transportasi yang terkait dengan crsuma adalah penyebab dari TBI.
Sebagian besar cedera braio trauma di negara-negara Unted mengalami kecelakaan mobil,
sementara cobaan penelantaran lainnya merupakan konbutor yang lebih signifikan di negara lain.
pendekatan 500 juta setiap tahun Jenis kelamin dan kelompok etnis tertentu berisiko lebih tinggi
untuk menopang TBI Di Lnited xaies 15 anak berusia 24 tahun berada dalam risiko yang lebih
tinggi. Jagung juga cenderung sama seperti perempuan untuk mempertahankan TBI dan lebih
dari tiga kali lebih mungkin meninggal. dari nasib mereka, orang-orang Amerika-Afrika nampak
lebih tinggi daripada orang-orang kulit putih dan Hispanik, individu-individu di tingkat sosial
ekonomi terendah. tingkat memiliki tingkat per kapta otak otak yang tertinggi adalah sulit untuk
mengukur dampak sosial medis dan ekonomi dari cedera otak trauma. Perhimpunan perawatan
rumah sakit akut untuk pasien yang terluka parah di otak sangat penting dan perawatan jangka
panjang direhabilitasi. hilangnya orang yang selamat dari produktivitas menambah dengan
mudah pada kehidupan sehari-hari yang hidup di rumah sakit dan bertahan hidup akan memiliki
banyak manfaat. tidak akan menemukan apa pun yang ada di dunia. disabilicy s Pencegahan o
TBI adalah tindakan imponani bagi kesehatan masyarakat Karena sebagian besar TBI terkait
dengan kecelakaan mobil untuk mencegah mengemudi saat berada di bawah pengaruh alkohol
dan obat-obatan lainnya. Pengajar yang menggunakan seatheli menggunakan undang-undang dan
jalan yang lebih aman dan mobil mungkin merupakan proyek yang didukung. oleh motorcyclisis
ediaces kecelakaan mor dari gulungan akan menjadi e mudu alay sebesar 38% menarik untuk
noie tha con publik mereka tampaknya tidak mencerminkan magni telanjang dari masalah Tem
dan TRL kemungkinan akan terus memiliki dampak besar pada sistem perawatan kesehatan bagi
Anda yang akan datang Penyelamatan dini dari trauma soene dan manajemen cmergency
immediaxe sangat penting dalam eifar untuk mengurangi morbiday dan monality ater TB Hat TB
atalnes terjadi dalam waktu 10 minuies dari raumatic bahkan dan, oleh karena itu, para korban
ini tidak menerima perawatan medis darurat Vicum yang selamat sampai hospicalanon equie ahli
pemantauan dan intervensi ahli

JENIS-JENIS CEDERA OTAK TRAUMATIK

TBI sering ditandai berdasarkan tingkat keparahan, lokasi cedera, dan mekanisme cedera. Jenis
TBI yang berbeda memiliki prognosis dan penatalaksanaan yang bervariasi. Keparahan TBI
biasanya didasarkan pada skor GCS pasien pada saat masuk ke rumah sakit, atau skor terendah
dalam 48 jam pertama pascakiriman. GCS 8 atau kurang dianggap sebagai cedera parah, inur
moderat didefinisikan oleh GCS dari 9 hingga 12 cedera ringan dikaitkan dengan skor GCS
lebih besar dari 12 Tingkat keparahan cedera juga dapat diperkirakan oleh tingkat cedera otak
yang terdeteksi pada pemeriksaan CT Kriteria Traumatic Coma Data Bank Kriteria (Kotak 44-3)
gunakan derajat cedera dilluse yang tercatat pada CT Scan untuk memprediksi tingkat keparahan
cedere Secara umum peningkatan skor keparahan dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk,
namun, nilai prediktif alat ini tidak terlalu tinggi. Beberapa penulis berpendapat bahwa durasi
poStinjury amnesia adalah prediktor yang berguna untuk hasil, tetapi ukuran ini tidak dapat
dilakukan lebih awal. dalam perjalanan perawatan dan mungkin tidak cukup tepat waktu untuk
membantu. Severiry injury dan outcome adalah keadaan fisiologis otak sebelum trauma. Faktor-
faktor fisik seperti ketebalan tulang dural, efek obat atro phy. Kerusakan otak sebelumnya, yang
sudah ada sebelumnya, de mentia dan aterosklerosis serebral akan berdampak pada hasil TBI
kita. Ada begitu banyak penilaian individu dalam respon otak statemeni nosis sering menebak
Setelah 48 Lo 72 jam setelah cedera di atas korteks motorik dapat menyebabkan kelemahan
kontralateral pada wajah dan lengan sedangkan lobus frontal dapat menyebabkan apraksia,
perilaku impulsif, dan penilaian yang buruk. Perdarahan atau edema yang terlokalisasi dapat
bertindak sebagai lesi yang menempati ruang dan mengakibatkan peningkatan pengalihan ICP
otak dan hermiasi Dalam kasus-kasus seperti itu gejala-gejala mungkin termasuk penurunan
tingkat kesadaran disfungsi saraf kranial dan kelemahan otot kontralateral yang signifikan.
Cedera kutub terjadi sebagai akibat dari shilting otak dalam tengkorak dan meninges selama
gerakan akselerasi-deselerasi. umumnya terjadi pada kecelakaan kendaraan bermotor di mana
kepala Lraveling berada pada kecepatan yang sama dengan kendaraan bermotor yang tiba-tiba
dihentikan oleh penghalang seperti kaca depan. Akibatnya, kutub depan dan temporal
dihancurkan terhadap fossa kranial anterior dan tengah yang merusak. ujung dan surlace inferior
dari lobus temporal dan frontal Kerusakan dapat menyebabkan memar atau pendarahan d dalam
kombinasi dengan edema, dapat menyebabkan intracicicani intrace. lesi massa rebral
Kebanyakan kekuatan pada kepala memiliki komponen TOtasional lateral, dengan demikian,
satu sisi otak biasanya lebih parah daripada pasien lainnya. Cedera kutub uk mungkin atau
mungkin tidak memerlukan perawatan akut yang signifikan tergantung pada keparahan cedera
tersebut. Namun dapat memainkan peran yang sangat penting dalam exien dari gangguan
kognitif berikutnya yang menyatukan rehabilitasi dan pemulihan jangka panjang.

Cidera difus terjadi ketika pergerakan otak di dalam rongga kranial menyebabkan kerusakan
saraf yang meluas. Seperti yang dicatat untuk cedera kutub, di samping kekuatan akselerasi-
deselerasi, otak sering mengalami efek rotasi selama cedera. Gaya gabungan menyebabkan
streiching dan geser dari materi putih aksonal yang dikenal sebagai cedera aksonal difus. Pasien
dengan cedera aksonal difus yang parah sering koma sejak saat cedera. Goma merupakan
konsekuensi dari kerusakan aksonal di pusat pengaktif retikular di otak siem dan dapat
diperpanjang Pemulihan mungkin terbatas pada parah. keadaan cacat atau vegetatif di samping
lall dan kecelakaan kendaraan bermotor cedera difus adalah konsekuensi yang disayangkan dari
goncangan keras terutama bayi dan orang tua yang memiliki mobilitas otak yang lebih besar
dalam skut). Selain mengelompokkan cedera primer menurut lokasi sebagai fokus, polar dan
difus, mereka dapat dibedakan oleh mekanisme cedera gegar otak ion, memar, dan hematoma
intrakranal. Konkusi adalah istilah yang diterapkan ketika cedera kepala menyebabkan
perubahan kesadaran, tetapi tidak ada bukti kerusakan otak yang ditemukan pada pemeriksaan
fisik atau radiologis. damage inecrosis, laceraion memar) Suatu intracranial he matoma adalah
kumpulan biood yang terlokalisasi dalam cra nium karena kerusakan pembuluh darah.
Hematoma intrakranial Tiga tipe hematoma sering terjadi setelah cedera kepala traumatis (44-
10). Hematoma dapat berkembang secara perlahan atau menekan struktur otak dan
meningkatkan ICP. Setiap jenis hematoma berbeda dalam presentasi klinis dan signifikansi.
Pengakuan dan perawatan yang cepat.

HEMATOMA INTRACRANIAL
Tiga tipe hematoma sering terjadi setelah cedera kepala traumatis (44-10). Hematoma dapat
berkembang secara perlahan atau menekan struktur otak dan meningkatkan ICP. Setiap jenis
hematoma berbeda dalam presentasi klinis dan signifikansi. Pengakuan dan perawatan yang
cepat.

HEMATOMA EPIDURAL

Hematoma epidural adalah kumpulan darah di ruang angkasa epidermis yang terletak di antara
permukaan bagian dalam tengkorak dan Kapal dura mater yang mengalami perjalanan dalam
dura rentan mengalami cedera bersamaan dengan fraktur tengkorak. Fraktur tulang temporal
biasanya pecah di bagian tengah. arteri meningeal yang menyebabkan perdarahan epidural akut.
Karena sumber perdarahan pada sebagian besar hematoma epidural adalah arteri, hematoma
dapat berkembang dengan cepat, menyebabkan kerusakan akut fungsi neurologis. Selain itu,
tingkat keparahan cedera primer adalah mi dan pasien mungkin hanya mengalami periode
singkat. dari kesadaran yang terganggu diikuti oleh periode jernih kognisi normal) Kemudian
kesadaran dengan cepat menurun ketika hematoma epidural meluas dan. com menjadi suatu
meniasi yang kronik. MRI kronis dan jaringan reoperasi. Subarachn. Ruang pia ma dengan kuat
menekan struktur otak. Evaluasi cepat dengan CT scan dianjurkan untuk mendeteksi hematoma
dan tindakan bedah perlu dilakukan evakuasi hematoma. Pasien dengan hematoma epidural
yang segera diobati biasanya memiliki prognosis yang sangat baik karena cedera primer yang
terkait minimal.

Subdural Hematoma

arschnoid dan ruang subdural belong mengosongkan ke dalam sinus vena Sinus vena relatif
melekat ke dura dan ilinmobile, ketika beain, yang Boats di CSF i8 cukup mobile. Dengan
perubahan tiba-tiba dalam kecepatan kepala, ketika terjadi dengan kecelakaan pembuluh darah
dan pembuluh darah bergerak anus vena tetap bersatu dan pembuluh darah yang menjembatani
keduanya dikawinkan dan didengar karena darah vena berada di bawah tekanan rendah di kepala,
oleh karena itu hematoma formaion biasanya lebih lambat daripada perdarahan epidural. Ketika
bilah sabducal menghasilkan deterioranion akut pada stacus neurolage, tujuh puluh dari cedera
primer kemungkinan besar. Hemaoma ubdural akut menghasilkan gejala dalam waktu 24 jam
setelah cedera dan memiliki prognosis yang lebih buruk daripada epidural atau perdarahan
subdural subakut, hematoma subdural sabucute dapat menyajikan diagnosis diagnostik karena
gejala mungkin sangat tertunda sehingga pasien tidak menanggapinya dengan kejadian cedera
kepala. Pengusiran vena biasanya self-limue bu dapat perlahan-lahan berkembang dan
menghasilkan gejala peningkatan ICP (sakit kepala). blured visioa) 2 sampai 10 hari setelah
kejadian primer Ketika hematoma subdural meningkat dan terlokalisasi secara sulfat, keduanya
menjadi amen mampu evakuasi bematoma subdural telah hadir untuk beberapa ome, saya
memasuki tahap kronis di mana ibroblast infilurate daerah dan granulacion ise bentuk tahap
kronis cenderung untuk rebleeding dari kapiler berdinding tipis dalam masalah granuiasi baru.
perdarahan tinggi pada bulan-bulan terakhir. Hemanoma sub dunl kronis merupakan temuan
umum dari uterus individu. Selain itu, peningkatan insidens penyakit, sekutu lansia memiliki
atrofi otak yang membuat otak lebih mobile di dalam tengkorak pada orang tua. kemungkinan
kerusakan pada bridging veins adalah gh bahkan dengan irauma minor. Rumah-rumah dari
hematoma subdural kronik menjadi halus dan tidak terdiagnosis pada orang tua, perubahan pada
enaion mungkin disebabkan oleh eroneoualy yang dikaitkan dengan demensia. Hematoma
subdural kronis dapat dideteksi oleh CT dan MRI, dan jika mereka Mereka mungkin diobati
dengan pengangkatan dlot dan pembedahan jaringan reaktif

Subarachnoid Hemorrhag

Ruang antara membran arachnoid ourer dan pia mater adalah ruang subarachnoid. Pia mater
terikat pada permukaan otak. Ruang nadi subarach diisi dengan perdarahan CSF disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah yang melewati pembuluh darah yang melewati ruang dengan cara
yang mirip dengan perdarahan subdural. Meskipun trauma merupakan penyebab penting
perdarahan nadi subarach, namun ruptur aneurisma serebral atau malformasi arteri. Pada kasus
itu, perdarahan terjadi pada arteri ongin. Darah di CSF dikelola dengan iringasi men

ingeal dan spinal berdarah. keran Darah di ruang subaraknoid dapat menyebar ke seluruh ruang
CSF dan mungkin juga tidak terorganisir menjadi rumah sakit yang terkutuk. Darah dalam CSF
menghasilkan sakit kepala parah pada orang yang sadar dan merupakan predisposisi vasospasme
sekunder dan iskemia. Darah
CEDERA SEKUNDER

Mekanisme cedera sekunder yang diakibatkan oleh TB yang meningkat iCF dan peningkatan
vascula Mon of ihe rescarch pada regulasi mecha sekunder telah diperketat dalam mode TB
suling di Olien, usia yang dilakukan oleh mechaniam sekunder dan trauma pranata di konferensi.
Untuk jenis-jenis cedera otak lainnya, orang tua TRmus harus hati-hati dievakuasi untuk mencari
solusinya dan hemaioma subdural dan cedera pada tubuh manusia. Concomitan rauma dapat
memperparah cedera otak. Sebagai contoh, perdarahan yang tidak terkendali menyebabkan
peningkatan tekanan darah terhadap hipertensi dan hipertensi. contrbuics io dation schemia
Injury io the chesan compro h dan menghasilkan poma dan C Auention ia ral dilaon dan tncr nay
the time uni lain lile-mengancam lain juga dapat dilakukan dengan pemeriksaan kesehatan
lainnya pada hus delang6 ia ume lor treaing surpe d sumber lain al dar ur ull oom Brnel ng dari
dan asogenik tdems ma Chase selama 48 di 72 jam setelah Anda menjadi terpesona, dan CSF de
Riptured a Open skull fraures preditsose 1 o Inflasi CNS, seperti halnya ICP mon burr hales, dan
incons bedah Skizure dan demam dapat berkembang dan secara signifikan meningkatkan jumlah
tikus meabobc funther conmibuting o campuran otak iniiammarion dan kerusakan akibat radikal
bebas yang terjadi pada sel inure bahkan mengubah ischemi telah diasingkan dan mengelola
Tentu saja paticnt melalui mata eyrad dari intury kedua membutuhkan pengetahuan dan
keterampilan

PENGOBATAN

Setelah stabilisasi kardiopulmoner, prioritas pertama io pasien TBI adalah skrining radiologis
otak untuk fraktur tengkorak dan pembuluh darah yang memerlukan pembedahan segera
intervensi kal. Penempatan lubang duri monitor ICP dan perangkat drainase CSF juga dapat
dilakukan selama Sur gery Furthe terapi dilakukan secara individual. mencari untuk
mempertahankan ICP aliran darah otak dan oksigen utebiza otak dalam kisaran optimal
Rekomendasi pengobatan masih kontroversial. tetapi pada pasien dengan lesi yang dapat
dikoreksi darah serebra yang dapat diterima Hematoma tekanan aliran pemeliharaan dari suhu
tubuh normal normal kadar glukosa serum PacO normal, dan volume intravaskular normal
disarankan. ICP yang meningkat secara akut dapat diobati dengan pemberian manitol, sedasi dan
hiperventilasi ringan. Pemeriksaan radiologis berulang diindikasikan. to deiermine jika lesi
bedah baru telah dikembangkan, dan parient terus menunjukkan ICP tinggi, tindakan yang lebih
agresif, termasuk hiperventilasi sedang hipotermia, dan koma barbirurate dapat dicoba tetapi
hasilnya kemungkinan akan buruk.

PENYAKIT DAN STROKE CEREBROVASKULER

Penyakit serebrovaskular menyebabkan kelainan perfusi serebra Penyakit serebrovaskular

termasuk transient adalah serangan kimiawi (TLA), stroke iskemik, dan stroke hemoragik.
Stroke adalah istilah yang mengakibatkan area lokal infark otak. Istilah "serangan otak" telah
dipopulerkan. untuk mendidik masyarakat tentang pentingnya mencari perawatan dini, seperti
yang direkomendasikan untuk serangan jantung. Gejala-gejala stroke biasanya tiba-tiba dan
dapat meliputi (1) mati rasa atau lemahnya lengan wajah. atau tungkai, terutama yang hanya
memengaruhi satu sisi tubuh (2) kebingungan, kesulitan berbicara atau memahami orang lain (3)
gangguan penglihatan pada satu atau kedua mata (4) pusing kehilangan keseimbangan, dan
kesulitan berjalan (5) sakit kepala parah mengalami salah satu dari gejala ini, bahkan sementara,
harus segera mencari perawatan medis

EPIDEMIOLOGI

Lebih dari 500.000 sroes baru muncul di seluruh Amerika Serikat dan sroke adalah kematian
yang parah. Sekitar 150.000 dari para korban ini adalah korban dan sebagian besar
membutuhkan perawatan jangka panjang dan relabiasi. m relatif stabil Saat ini, ada sekitar ml
surnvors stroke yang tinggal di United Scaes Stice penyebab utama disabiitas serius Di antara
orang yang kesepian> 6 bulan) 48% memiliki hemiparesis, 22% berjalan 24% hingga 53% tidak
dapat melakukan aktivitas harian hidup sekitar 15% aph secara klinis tertekan. American Hear
Association mengemukakan langkah jolloutn statistikucs Femaies untuk 619 korban jiwa
lainnya. Tujuh puluh delapan persen dari penjahat seroke berusia lebih dari 65 tahun. Tingkat
deake yang sama lebih tinggi untuk pria kulit hitam daripada wanita kulit putih 70% lebih tinggi
pada wanita kulit hitam dan wanita kulit putih. Faktor risiko untuk stroke serupa dengan yang
ada pada penyakit vaskular aterosklerotik dan diabetesude hipertensi yang menyertai.
hiperlipidemia, merokok, usia lanjut, dan hissory keluarga. Serangan stroke meningkatkan risiko
suffenna, strole yang sering terjadi. Penyakit kardia yang diperumit oleh fibrilasi atrium
merupakan faktor risiko penting untuk jenis emboli stroke.

STROKE ISCHEMIC

Stroke iskemik yang timbul dari oklusi tiba-tiba dari arteri cere bral sekunder untuk
pembentukan atau emboli trombosit etiologi stroke dikelompokkan menjadi lebih keras karena
presentasi klinis dan penanganannya adalah faktor risiko Eriologis yang serupa dan tindakan
pencegahan berbeda namun, dan dibahas sepa rately Stroke trombotik dikaitkan dengan
aterosklerosis dan keadaan hiperkoagu. Strategi pengurangan risiko untuk stroke trombotik
adalah yang mengurangi plak aterosklerosis dan plateler di arteri karotid yang kadang terbukti
sebagai braket karotid. membantu mengidentifikasi orang-orang yang berisiko sehingga
pencegahan srtegies dapat dimulai lebih awal Emboli biasanya berasal dari sumber jantung
meskipun gangguan pada plak arteri karotis dapat menyebabkan embolisasi Aliran rendah
Sumber jantung meliputi trombi yang terbentuk di dalam ruang jantung (mural thrombi) dan
trombi atau vegetasi pada katup tanpa daun Karena hbrilasi airial memungkinkan stagnasi darah
di atrium kiri, hal ini dikaitkan dengan risiko tinggi trombi nural, yang dapat terlepas dan
melonggarkan ke sirkulasi sirkulasi otak. Pasien dengan atrium kronis hbrilaion umumnya
menerima obat antikoagulan untuk mencegah hal ini. akurasi Penyumbatan tiba-tiba dari arteri
serebral oleh trombus atau embolus menghasilkan iskemia akut di wilayah yang dilayani oleh
arteri, aliran darah ke otak sebagai akibat berkurangnya oksigen, dan penurunan fungsi otak
akibat neurolagic deicius menjadi jelas hanya jika saya tidak cukup lama. oksigen I schemia
berlanjut selama beberapa menit irreversibie kerusakan seluiar dapat terjadi Dengan
perkembangan yang lebih cepat area locat menjadi infark dan nekrotik Di sekitarnya ia
menginfark area mich largee iskemik namun ell yang disebut penumbra. Penumbra menerima
sebagian atau jaminan rendah dan dapat pulih kembali. dia iskemia ringan atau perfoma kembali
saya atheros clerotic Peristiwa rhagic yang signifikan istilah public com onser lemah e sisi atau
di ne atau rubel salah satu nedis dalam penggunaan bertahan Di sana ia akhir miled utama adalah
insu ored dalam cara yang buruk Mengamankan penumbra s canto perforn nd 32% awal
Daripada sampai sekarang, orang-orang Ueatmen akan mulai bekerja ketika 3 jam setelah stroke
menjadi efektif secara maksimal.

STROKE HEMORRHAGIC

Hemontage iniracembral biasanya terjadi pada kontek hipertensi pengamplasan yang parah dan
sering. Karies 30% monaly, dengan kematian yang terjadi dalam minunes sampai berjam-jam.
Sebagian besar sucks hemoragik terjadi di basal gan- gia atau thalamus. peningkatan ICP yang
dapat menyebabkan hemiation dan kematian Prognosis untuk soke hemorhagic tergantung pada
usia pasien, ia menentukan lokasi dan seberapa cepat hemomhage menghasilkan distorsi dan
shilk otak. lebih tinggi untuk beothagic sroke daripada tor schemic sroke PERLAKUAN Pada
dasarnya penilaian seperti tujuh puluh dan delhcis karologis terkait dibuat dan kecukupan jalan
nafas pitient dan insisi kardiovaskular dan kardiovaskular yang meyakinkan bahwa Pattens yang
telah menjalani terapi bemorhagic SToke sekunder akibat hipertensi sering kali sangat tinggi.
tekanan biood Membawa pres binod yakin ke dalam kisaran nommornsive dapat menyebabkan
schemia di kondisi ini adalah untuk menjaga hipertensi paient mildy dengan tujuan
menominasikan biood pres yakin setelah pena medis, Paens yang telah mengalami hemohage
serelinal adalah untuk hiper intrakranial berkerut, seperti pasien dengan kepala traumatis di ju.

STROKE SEQUELAE

Defisit Bahasa Aphasia adalah kelainan bahasa integratif yang terjadi dengan kerusakan braim
pada belahan otak dominan leio dan melibatkan semua modalitas bahasa. Karakteristik afasia
termasuk penurunan kosakata, pengurangan rentang erbal, dan berkurangnya kemampuan untuk
menggunakan aturan nguistik yang dipelajari. Aphasia dikaitkan dengan lesi di pusat bahasa
rimari (area Broca dan area Wernicke) membengkak seperti pada adjaceni cortical arcas. Aphasia
dikategorikan berdasarkan menurut lokasi lesi dan efikasi linguistik. Berikut ini adalah uraian
singkat mengenai harga-harga peti, Broca aphasia juga tahu motor verbal atau exp on ve aphasia.
resulis dari lesi pada onvolusi fronual ketiga dari belahan kiri kebanyakan orang Pa nis berbicara
dengan kosakata yang kurang jelas dan jarang di aphasia tata bahasa paling sederhana, juga
aphasia sensasional, juga dikenal sebagai aphasia sensorik, akustik, atau kognitif yang ditandai
dengan gangguan pendengaran dan gangguan pendengaran. ucapan yang lancar tapi kosong.
Nafsu apha ini disebabkan oleh lesi di

ANEURYSM CEREBRAL DAN MALFORMASI ARTERIOVENOUS

Struktural yang abnormal dari arteri serebral mempengaruhi 10 perdarahan intracercbral dan
stroke hemoragik. Cerebral Aneurysm ETIOLOGY Sebuah lesi aneurisma dari arteri yang
resulis dalam pelebaran dan bailooning dari segmen kapal Aneurysm pecah di sekitar 15.000
kaleng Amerika setiap tahun atau 6 per 1.000.000 Prevalensi lebih tinggi pada wanita daripada
pada pria, dan ruptur sebagian besar orang. terjadi antara usia 30 dan 60 tahun. Aneurisma
Intracerkral ditemukan di sekitar 5% dari populasi batu permata dan lebih dari aula tetap tidak
dirawat dan dibatalkan, oleh karena itu, faktor-faktor lain mungkin penting dalam mempercepat
aneurisma ruprune. Tekanan darah tinggi

PATOGENESIS DAN MANIFESTASI

Meskipun patogermesis xac tidak dipahami, aneurisma sakular diyakini merupakan hasil dari
kelainan bawaan dari lapisan nadi-dial arteri. Kelonggaran struktural ini memungkinkan
pengurungan bertahap di lokasi sebagai konsekuensi dari tekanan arteri elel selama bertahun-
tahun. Lokasi umum untuk saccular Lar aneurysms adalah bifurkasi arteri di mana aliran darah
turbulen mungkin memiliki dampak yang lebih besar pada dinding pembuluh darah yang
melemah. Sembilan puluh lima persen dari otak aneurisma terletak di lingkaran Willis. Sepuluh
persen hingga 20% individu yang menderita memiliki lebih dari satu aneurisma. Aneurisma
sakular (berry aneurisma) berbentuk bulat dan paling umum (Gambar 44-13). Kantung Tysmal
aneu terdiri dari intima yang menebal dan muncul setelah lapisan media tiba-tiba berakhir di tepi
kantung. Ruptur aneurisma umumnya terjadi pada kubah kantung atau di tepi plak atheromatous.
Kebocoran pemanasan dapat terjadi karena pecahnya aneurisma. dan sering menghasilkan sakit
kepala parah. yang secara ypikal digambarkan oleh pasien sebagai sakit kepala terburuk yang
pernah saya alami untuk meningkatkan morbiditas. Pasien juga dapat mengeluhkan fotofobia
(kepekaan terhadap cahaya dan leher yang lemah. Suff dan nyeri leher terjadi karena
meningisaus yang disebabkan oleh iritasi darah pada CSF setelahnya) upee cns dari gejala
adalah apid Anda tiba-tiba ection dari bleod ke ruang angkasa subarachnoid 1CP dan distors
struktur intracaziai

PENGOBATAN

Pengobatan utama untuk aneurysin adalah stabilisasi bedah dengan menjepit. Prognosis
menguntungkan aneurim yang terdeteksi dan diperbaiki secara pembedahan sebelum ocir ruplure
ruptur yang bermakna. Dalam sebagian besar kasus, aneurisma tidak didiagnosis secara langsung
atau terjadi perdarahan subkotak yang telah terjadi dan motalitas lebih tinggi. perdarahan
subaraknoid diasosiasikan dengan à moralitas keseluruhan yang lebih rendah Aneuryrm kliping
saya tumpang tindih dengan menempatkan docking yaskular permanen pada leher aneurisma.
Untuk perangkat aneurisma yang tidak dapat digunakan dapat diserang di bawah bimbingan
radiografik untuk trombosis atau sklerosis di daerah tersebut. konsekuensi dari aneirisma yang
pecah. komplikasi dari cerebval vsopasm dan muse hidrosefalus dimonitor dan direfleksikan
Vasospasme dapat dikelola dengan menjaga volume darah dan tekanan darah pada tingkat yang
sama dengan jumlah yang tinggi. Pemblokir saluran Calctum dapat digunakan. tetapi
keefektifannya dipertanyakan. Selain pemantauan bododinamik, penilaian carelul dan neurologis
yang sering sangat penting untuk memantau stabilitas dan mengenali tanda-tanda awal deterion
sehingga dapat dilakukan intervensi cepat. Eterologi Arteriovenous. ETIOLOGI Malformasi
Arteriovenous (AVM) adalah yang paling umum kedua. penyebab perdarahan subaraknoid
spontan Soay-empat persen AVM didiagnosis dalam patienis yang lebih muda dari 40 tahun.
Ninery persen AVM ditemukan di belahan otak dan hanya sekitar 1O9 pada fossa postenior
AVMs adalah lesi askular kongulal yang mulai berevolusi dari foanh dan melihat minggu
perkembangan embrionik Risiko perdarahan yang dapat dikenali secara klinis dari AVM 2
hingga 3% per tahun Risiko rebleading dalam tahun pertama setelah hermorrhage awal adalah
5% Kematian yang terkait dengan AVM ruptare adalah 10% hingga 3% jauh lebih rendah
dibandingkan dengan aneuryst uprure infectio mening s sebagai blok RATHOGENES DAN
MANIFESTASI Dalam bentuk normal syem, capilianes terletak di antara ameriol di atula
venula dan AVM. tem kapiler jatuh untuk berkembang dan menarik hati dari mereka

PENGOBATAN.

Jika memungkinkan, AVM dihilangkan melalui operasi. Untuk AVMS yang dalam atau sangat
besar, pendekatan lain (misalnya iradiasi dan embolisasi lem) dapat digunakan. Terapi suportif
untuk AVMS yang pecah dan menyebabkan perdarahan subarachnoid mirip dengan yang
dijelaskan untuk aneurisma otak serebral

INFEKSI SISTEM SARAF TENGAH

infeksi sistem saraf pusat (CNS) termasuk meningitis, ensefalitis, dan abses. Akibat infeksi
bakteri yang sering terjadi adalah hidrokepar yang obiruktif, karena bakteri, sel darah putih, dan
blok serpih reabsorpsi CSF pada vili araknoid Organisme mendapatkan akses ke SSP dengan
berbagai portal masuk. Ini termasuk aliran darah, dengan ekstensi langsung dari situs utama
(misalnya sinus) dengan ekstensi bersama

Meningtis secl to microbia cntly menings Meningis adalah inisialisasi mos dari CNS Mos ral in
ongh, tetapi saya juga bisa menjadi pasien AIDS yang viral atau ngal yang pernah mengalami
peningkatan infeksi juga memiliki peningkatan prevalensi pada meningitis vial, fangal atau parac
ongn.

ETIOLOGI

penyebab yang ada di cidera bagaimana malam ini telah jatuh secara dramatis sejak masa lalu.
Saya dapat menggunakan CNS melalui bloodscm atau melalui struktur kral seperti sus parmasal
atau seme organisme yang bertanggung jawab atau menyebabkan laki-laki dapat menjadi nomal
johab ans dari na. Gejala-gejala barmer seperti yang terjadi ketika peneracing luka kepala atau
fraktur siol mengikuti kerendahan hati yang dura ditembus. Mortalitas keseluruhan untuk pria
mungkin tepat 25%

PATOGENESI5 DAN MANIPESTASI KLKAL

Bacaan meningus adalah infeksi piogenik yang disebabkan oleh lepromening dan ruang
spbarchnoid. Karena keterlibatannya dalam ruang subaachooid, tingkat informasi mudah
ditemukan di tempat sampah dan sumsum tulang belakang. Akumulasi dari kolibran dan hasil
hidrokatif sering disertai dengan cairan hidroksibusi secara ekstrem dengan hasil yang berlebihan
di hidrokatif dan sering disertai dengan efek hidrokatif pada saluran pernapasan dan hidrokultus.
ckudtve invation nio the shaths of biood pembuluh dan spinal and cr nerves Headache for neck
(neningismus) dan ngns of dunctionunction serebral nuscn deliium) s presentacion klasik dari
menin Decrioration dalam tingkat kesadaran adalah progresif dan seringkali apen Patienus yang
semakin cepat rusak. sering demontrate dramatc achyp Abou satu thrd dari pattents mengalami
seruresCrai saraf juga umum dan paling ohen dilihat sebagai mata okular acial weamess dan / de
venigo. Diagnosis memngios biasanya dilakukan oleh humbar puncrure. Temuan CSF khas
ditunjukkan pada Tabel 44- Graain ofthe CSF akan mengungkapkan organisme penyebab dalam
00% hingga 90% paten selain 10 itu caat organm klasik CS fndings termasuk sel darah couTEs
antara 1000 dan 10.000 sel dengan dominasi neatrofil Lcvel glukosa CSF adalah diproduksi dan
sering kali sangat rendah dan selalu sedikit bt ral atau jamur eing telah meningkat sesuai dengan
jumlah yang ada.

PERAWATAN

Pemulihan dari meningitis bakteri sebagian besar tergantung pada seberapa cepat ireatmen
ireatmen Trearment termasuk perawatan umum supporrive. Terapi obat anuibakteri yang
mengatur patogen spesifik. endokarditis dan pneu- monia. Sebagian besar kerusakan pada CNS
Siructures bukan merupakan rekomendasi langsung dari paihogen raiher i, yaitu Respons imun
yang berbahaya. Terapi antibiotik dengan hasil lisis dinding sel bakteri, dapat meningkatkan
cedera yang dimediasi kekebalan. Hal ini telah menyebabkan beberapa invesugator
merekomendasikan penggunaan corucosteroids selama fase ireatmen annibiouic Pencegahan
bedah termasuk pendidikan publik yang mempromosikan pelayanan medis yang cepat dan
sesuai, seperti tanda tangan mobil sinusitis masioiditis. pneumonia Teknik aseptik Siric untuk
semua prosedur yang melibatkan pemutusan pada sistem penghalang SSP dapat membantu
mencegah infeksi SSP nosokomial RAP AIDS dimulai nia ype B bagaimana dampaknya, anisme
seperti akses STaab Occu atau fol d penggunaan nd rd. Hasil tidak menjadi ensefalitis ranial.
EFIOLOGI

Ensefalitis, peradangan otak dapat disebabkan oleh agenis infeksius yang sama seperti meningi,
walaupun vita adalah yang paling sering menjadi patogen. mantra meniru virus otak lain Virus
ini sulit ditemukan dalam CSF dan CT sca dapat menunjukkan kelainan pada hanya 30% pasien.
Diagnosis ensefalitis virus akut sering kali merupakan diagnosis eksklusi. Dua jenis yang paling
umum dari ensefali virus di Amerika Serikat adalah ensefali kuda barat dan ensefalida herpes
simpel Jika ada Mosex culex arsal yang buluh di kolam rumput rawa-rawa tanah, snd sams rds
busur bon yang sudah ada sebelumnya dan tidak ada yang diprediksi oleh tanda-tanda klasik MS
yang cbp Cranlal hen dilihat nd e 44-3 gmans n burung Populasi Tidak Tercatat yang pernah
terjadi oleh osque atau Culso mdonurd dan jarang mi nsWesem ne ephalis dibedakan dari
Amerika pada bulan Mei. Paling sering menginfeksi orang yang sangat muda dan lebih tua dari
50 tahun.

PATOGENESIS DAN MANIFESTASI

Periode in untuk equine encephalis barat 5 io 15 hari Onser gejala biasanya apid, dan sy
umumnya termasuk malaise umum, hadache ringan, dan, sering mual dan muntah. irrabilicy
sering hadir dalam beberapa hari l gejala gejala tidak rumit akan berlangsung selama 10 hari dan
kemudian secara bertahap mereda. Dalam cass parah, les argy berkembang menjadi lebih
berganti-ganti dengan penurunan frekuensi. Dalam kasus faal perkembangan penyakit adalah
cepatnya koma dan kematian. manifestasi dari herpes simplex encephalais a variable Para
pariens mungkin awalnya mengeluh gejala ulke. Kelesuan, kebingungan, dan delit berikutnya
sering terjadi dan dapat berevolusi menjadi koma. Beberapa orang mungkin mengalami
perjalanan yang jauh lebih cepat dengan tindakan nekrotikan ensefalitis dan penyebaran materi
putih yang menyebar dan edema otak yang luas. Enzim otak yang luas biasanya dikaitkan
dengan gangguan dan perubahan yang mendalam. in personaicy Diagnosis ensefalitis biasanya
dibuat dari riwayat klinis dan lumbar puncure di mana terdapat peningkatan VBC yang sedikit
meningkatkan protein, dan glukosa normal. Serologi virus dapat mendeteksi virus pada sebagian
kecil kasus. o dari ensefalitis akut tidak ada organisme penyebab yang dapat ditentukan. Biopsi
otak mungkin merupakan satu-satunya cara untuk menegakkan diagnosis.
PERAWATAN TREAT PERLAKUAN

Secara umum penatalaksanaan ensefali iS suportif dan simptomatis Seperti halnya semua
pernafasan pernapasan dan kardiovaskular yang parah diperlukan. Pasien-pasien dengan
ensefalitis harus hati-hati terhadap penyakit karena sering menunjukkan tanda-tanda dan gejala
sekresi hormon antidiuretik yang berlebihan dan retensi air. Dengan penyakit sedang hingga
berat ini perlu penilaian neurologis yang cermat dan berkelanjutan. Kejang adalah komplikasi
umum pada ensefalitis sekunder, hipoksia, desinuksi, dan peradangan ensefalopati oksik seperti
culiris dan hiponatremia. Semua pasien dengan penyakit berat hingga berat harus dipantau untuk
peningkatan iniraktanial Meskipun tidak ada deinitive trnages Metoids arr sering diberikan
kontrol o o analgesik kejang preveni untuk retik untuk hipertermia Pauens dalam whale berpes
ensefalitis yang telah didiagnosis harus diobati dengan obat antivirus seperti aycloyir deche da]
abses otak adalah kumpulan nanah yang terlokalisasi dalam parenkim otak Patogen piogenik
(penghasil nanah) mencapai otak dengan sejumlah rute

termasuk (1) luka tembus, (2) ekstensi langsung atau tromboflebitis retrograde dari struktur
tetangga yang terinfeksi (misalnya mastoiditis sinusitis) atau (3) penyebaran darah dari tempat
yang jauh (misalnya paru-paru. Abses otak MoB adalah baktenal) streptococci saphylococci dan
anaerob v se of mited virus bation days

BASI PATOGENESIS DAN MANIFESTASIA

bses otak muncul sebagai lesi ruang-penghunian di otak. Sebagian besar pasien menjadi gejala I
hingga 4 minggu setelah infeksi awal. Abses ini memiliki inti inlected inlected di mana porrion
sentral mengandung banyak trofi neu dan puing-puing jaringan (nanah). Bagian perifer dari
abses terdiri dari jaringan granulasi inflamasi. Sekitar abses adalah edema perifokal dengan
proliferasi astrosit yang masih hidup. Pada fase kronis inti dari abses dicairkan dan bagian
perifer membentuk kapsul kolagen yang pada gilirannya dikelilingi oleh fibrosa gliosis A CT
scan rypicaliy menunjukkan cincin luar yang mengelilingi inti berkepadatan rendah (Gbr 4 +
-14) ms di ausea devel ethargy. Dalam suatu waktu, cepat jika sisa lias yang cepat adalah pasien
delirium yang sedang dalam keadaan darurat, pasien akut simpleks dan mem. PENGOBATAN
Pengobatan abses otak tergantung pada lokasi dan aksesibilitasnya, dan yang paling sering
terjadi pada drainase atau eksisi volve. Air mata kritis dalam penatalaksanaan adalah pemberian
antibiotik intenous yang diperlukan untuk beberapa keadaan. Pikirkan manajemen pasien dengan
abses otak. semakin sulit karena peningkatan jamur bakteri yang tidak biasa, dan infeksi parasit
terutama pada pasien yang tidak tertekan. Perawatan posunfeksi harus disesuaikan dengan residu
neurologis residual fungsi kognitif, motorik atau sensorik

RINGKASAN Gangguan fungsi otak

fungsi otak ditandai dengan defisit neurologis yang berkembang pesat dan komplikasi yang
mengancam liie. Patofisiologi seluler serupa untuk sebagian besar jenis cedera otak dan termasuk
mekanisme kelebihan kalsium seluler iskemia dan kerusakan akibat mediasi radikal bebas dan
imun. Perkembangan peningkatan ICP dengan kompresi struktur otak yang vital adalah
komplikasi utama dari semua jenis cedera otak. Upaya untuk meminimalkan kerusakan otak
difokuskan pada mengenali dan mengobati kerusakan otak sekunder. Pemantauan yang cermat
dan pengaturan suhu tubuh. status volume tekanan darah, dan fungsi pernapasan sangat penting.
Efforis untuk mengurangi iskemia otak sangat penting karena itu menjadi faktor terpenting
dalam cedera bekatul akut. Cedera otak akut yang dihadirkan dalam obrolan ini, termasuk cedera
otak traumatis, stroke , infeksi pembuluh darah dan infeksi SSP, semuanya dapat dicegah secara
menyeluruh. Pencegahan ac sangat penting karena hasil dari cedera otak akut sangat buruk.