A.

DEFENISI
Serangan iskemik transien (transient ischemic attack, TIA) adalah hilangnya atau
gangguan sementara dalam fungsi otak akibat penyumbatan aliran darah ke otak yang
sementara. Hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal secara cepat yang berlangsung
urang dari 24 jam, dan diduga diakibatkan oleh mekanisme vaskular emboli, thrombosis,
atau hemodinamik. Beberapa episode transien/sementara berlangsung lebih dari 24
jam, tetapi pasien mengalami pemulihan sempurna yang disebut reversible ischemic
neurological deficits (RIND).
TIA mungkin gejala awal stroke iskemik. Sekitar sepertiga dari orang-orang yang
yang memiliki stroke iskemik, setidaknya satu akan mengalami riwayat TIA; sekitar
setengah dari stroke ini terjadi dalam waktu 1 tahun dari TIA.

Kebanyakan TIA terjadi ketika adanya thrombus atau ateroma akibat

aterosklerosis terlepas dari jantung atau pembuluh darah arteri dan tersebar melalui
aliran darah (menjadi emboli), dan terjadi penumpukan di arteri yang meyuplai darah ke
otak. Aterosklerosis menyebabkan TIA berulang pada sekitar 5% orang.

B. ANATOMI
The circle of Willis terbentuk ketika arteri karotis interna (ICA) memasuki rongga
tengkorak bilateral dan terbagi menjadi arteri serebri anterior (ACA) dan arteri serebri
(MCA). Arteri serebral anterior kemudian dipersatukan oleh arteri berkomunikasi anterior
(ACOM). Koneksi ini membentuk setengah anterior (sirkulasi anterior) dari lingkaran
Willis. Posterior, arteri basilar, dibentuk oleh kiri dan arteri vertebralis kanan, cabang ke
posterior kiri dan kanan otak arteri (PCA), membentuk sirkulasi posterior. The PCA
melengkapi lingkaran Willis dengan bergabung dalam sistem karotis interna anterior
melalui posterior berkomunikasi (PCOM) arteri.

Arteri basilar berasal di persimpangan antara arteri vertebralis kiri dan kanan dan
perjalanan anterior ke batang otak. Cabang meliputi arteri superior cerebellar (SCA) dan
arteri anterior inferior cerebellar (AICA). SCA muncul dari arteri basilar segera sebelum
bifurkasi basilar. SCA sering datang ke dalam kontak dengan saraf trigeminal dan
biasanya target bedah mikrovaskuler dekompresi untuk neuralgia trigeminal.
 Arteri mengirimkan cabang ke tectum, vermis, dan aspek medial hemisfer
serebelar. arteri anterior inferior cerebellar (AICA) perjalanan menuju sudut
cerebellopontine. Arteri posterior inferior cerebellar (PICA) adalah yang terbesar dari
arteri cerebellar dan muncul dari arteri vertebralis. Ini memasok medula, tonsil
serebelum dan vermis, dan inferolateral hemisfer serebela

C. EPIDEMIOLOGI
Antara 200.000 dan 500.000 TIA didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat.
Gawat darurat (ED) mendapatkan TIA terjadi pada tingkat perkiraan 1,1 per 1.000
penduduk AS, dan TIA didiagnosis pada 0,3% dari kunjungan ED. TIA membawa risiko
jangka pendek yang sangat tinggi terhadap stroke, dan sekitar 15% dari stroke
didiagnosa didahului oleh TIA. Secara internasional, kemungkinan TIA adalah sekitar
0,42 per 1000 penduduk di negara-negara maju. TIA terjadi pada sekitar 150.000 pasien
per tahun di Inggris. Insiden TIA meningkat dengan usia, dari 1-3 kasus per 100.000
pada mereka yang lebih muda dari umur 35 tahun untuk sebanyak 1.500 kasus per
100.000 pada mereka yang lebih tua dari umur 85 tahun. Kurang dari 3% dari semua
infark serebral besar terjadi pada anak-anak. Stroke pediatrik sering dapat memiliki
etiologi yang cukup berbeda dari stroke dewasa dan cenderung terjadi dengan frekuensi
yang lebih sedikit. Insiden TIA pada pria (101 kasus per 100.000 penduduk) secara
signifikan lebih tinggi dibanding perempuan (70 per 100.000).

D. ETIOLOGI
Etiologi serangan iskemik transien (Transient Ischemic Attack, TIA) tersering
adalah akibat tromboemboli dari atheroma pembuluh darah leher. Penyebab lain adalah
lipohialinosis pembuluh darah kecil intrakranial dan emboli kardiogenik. Etiologi yang
lebih jarang adalah vaskulitis atau kelainan hematologis.
 Penyakit aterosklerosis arteri karotid di luar rongga tengkorak telah lama diakui
sebagai sumber emboli yang paling utama yang melakukan perjalanan ke otak dan
meyebabkan stroke. TIA adalah gejal awal penyakit aterosklerosis. Pasien yang memiliki
TIA hemisfer yang berkaitan dengan penyakit arteri karotis interna memiliki risiko yang
tinggi untuk terjadi stroke pada beberapa hari pertama setelah menglami TIA. Risiko
awal stroke tidak terpengaruh oleh tingkat stenosis arteri karotis interna.

E. PATOFISIOLOGI
TIA ditandai dengan penurunan sementara atau penghentian aliran darah otak
dalam distribusi neurovaskular tertentu sebagai akibat dari sebagian atau total oklusi,
biasanya dari tromboemboli akut atau stenosis dari pembuluh darah. Manifestasi klinis
akan bervariasi, tergantung pada pembuluh darah dan wilayah otak yang terlibat.
Hipoksia, karena aliran darah terganggu, memiliki efek berbahaya pada struktur
organ dan fungsi. Hal ini terutama terjadi pada stroke (iskemia serebral) dan infark
jantung (iskemia miokard). Hipoksia juga memainkan peran penting dalam mengatur
pertumbuhan tumor dan metastasis. Kebutuhan energi yang tinggi dibandingkan dengan
penghasilan energi yang rendah membuat otak sangat rentan terhadap kondisi hipoksia.
Meskipun hanya merupakan fraksi total berat badan yang kecil (2%), itu menyumbang
persentase proporsional besar konsumsi O2 (sekitar 20%).
 Dalam kondisi fisiologis, kebutuhan ditingkatkan untuk O2 cepat dan memadai
diimbangi dengan peningkatan aliran darah otak. Namun, pada anak-anak yang
menderita peristiwa asphyxial atau pada orang dewasa yang mengalami stroke,
hipoksemia dan iskemia masing-masing mengakibatkan cedera otak. Semakin lama
durasi hipoksia / iskemia, lebih besar dan lebih meredakan area otak yang terpengaruh.
Daerah yang paling rentan tampaknya batang otak, hipokampus dan korteks serebral.
Cedera berlangsung dan akhirnya menjadi ireversibel kecuali oksigenasi
dipulihkan. Kematian sel akut terjadi terutama melalui nekrosis tetapi hipoksia juga
menyebabkan apoptosis tertunda. Selain proses merusak dijelaskan sebelumnya,
pelepasan glutamat besar dari neuron presinaptik lebih meningkatkan Ca2+ masuknya
dan runtuhnya bencana dalam sel postsinaptik.
Harus dicatat bahwa, bahkan jika itu adalah satu-satunya cara untuk
menyelamatkan jaringan, reperfusi juga menginduksi kematian sel, terutama melalui
reaktif produksi spesies oksigen dan infiltrasi sel inflamasi. Jika penurunan pO2 tidak
terlalu parah, sel menekan beberapa fungsi mereka, yaitu, sintesis protein dan spontan
aktivitas listrik, dalam proses yang disebut "penumbra" yang ditandai dengan
reversibilitas, asalkan pasokan O2 dilanjutkan.
F. GEJALA KLINIS
Tanda khas TIA adalah hilangnya fungsi fokal SSP secara mendadak; gejala
sepeti sinkop, bingung, dan pusing tidak cukup untuk menegakkan diagnosis. TIA
umumnya berlangsung selama beberapa menit saja, jarang berjam-jam. Daerah arteri
yang terkena akan menentukan gejala yang terjadi :
1. Karotis (paling sering)
-Hemiparesis
-Hilangnya sensasi hemisensorik
-Disfasia
-Kebutaan monocular (amaurosis fugax) yang disebabkan oleh iskemia retina.
2. Vertebrobasillar
-Paresis atau hilangnya sensasi bilateral atau alternatif
-Kebutaan mendadak bilateral (pada pasien usia lanjut)
-Diplopia, ataksia, vertigo, disfagia – setidaknya dua dari tiga gejala ini terjadi
secara bersamaan.
 Beberapa gejala tidak menunjukkan lokasi daerah arteri spesifik yang
akurat, seperti hemianopia atai disartria saja, walaupun umumnya oleh kelainan
ini disebabkan kelainan vertebrobasillar
Tanda-tanda neurologis biasanya tidak ada saat pasien diperiksa oleh
dokter, tetapi emboli kolesterol dapat terlihat melalui funduskopi pada pasien
amaurosis fugax. Dapat pula terdengar bruit karotis dan mempunyai hubungan
tertentu bila terdapat pada lesi TI. Murmur dan aritmia jantung menunjukkan
kemungkinan penyebab emboli kardiak. Penyebab TIA vertrobrobasilar yang
jarang adalah ‘subclavian steal syndrome’. Pada sindrom ini terjadi stenosis
pada bagian proksimal arteri subklavia (kadang dengan bruit pada leher bawah
dan penurunan tekanan darah dan volume nadi lengan ipsilateral) yang dapat
meyebabkan aliran retrograde arteri vertebralis ke bawah saat lengan
digerakkan.
TIA arteri karotis mengenai korteks dan menimbulkan iskemia pada mata
atau otak ipsilateral, menyebabkan mengaburnya penglihatan, atau kelemahan
atau gangguan sensoris kontralateral. TIA vertebrobasilar mengenai batang otak
dan menimbulkan pening, ataksia, vertigo, disartria, diplopia, serta kelemahan
unilateral atau bilateral serta baal pada ekstremitas.
TIA biasanya berlangsung selama 2 sampai 30 menit dan jarang terjadi
lebih dari 1 sampai 2 jam. Secara dasarnya, TIA tidak berlaku lebih dari 24 jam.
TIA tidak menyebabkan kerusakan permanen, karena darah disuplai ke daerah
penyumbatan dengan cepat. Namun, TIA cenderung berulang. Penderita
berkemungkinan mengalami beberapa serangan dalam 1 hari atau hanya 2 atau
3 dalam beberapa tahun.
Penderita yang memiliki gejala sementara atau mendadak yang mirip
dengan gejala stroke harus segera ke dokter. Gejala seperti itu boleh mendorong
kepada TIA. Namun, gangguan lain termasuk kejang, tumor otak, sakit kepala
migrain, dan rendah kadar gula dalam darah dan gejala lain yang sama, perlu
dilakukan evaluasi lanjut.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
TIA dikenali berdasarkan riwayat penyakit. Pemeriksaan penunjang ditujukan
untuk mendeteksi penyebabkan sehingga dapat mencegah rekurensi yang lebih serius
seperti stroke dengan melakukan pemeriksaan darah rutin, LED, glukosa darah dan
kolesterol, serologi sifilis dan EKG. Dari hasil pemeriksaan dasar dan kondisi pasien,
mungkin diperlukan pemeriksaan lebih lanjut seperti rontgen toraks dan ekokardiogram
jika diduga terdapat emboli kardiogenik, CT scan kranial mendeteksi penyakit
serebrovaskular yang telah ada sebelumnya, dan menyingkarkan kemungkinan lesi
structural seperti tumor yang menunjukkan gejala seperti TI, USG karotis atau angiografi
untuk mendeteksi stenosis karotis pada pasien TIA dengan lokasi lesi, kultur darah jika
terdapat dugaan endokarditis infektif.
Beberapa prosedur untuk menentukan apakah arteri ke otak berlaku
penyumbatan, arteri yang mana yang berlaku penyumbatan, dan sejauh mana
penyumbatan tersebut terjadi. Prosedur ini termasuk mendengarkan suara yang dibuat
oleh aliran turbulen darah (bruits) dengan stetoskop di arteri karotis interna (di leher),
USG color doppler dari arteri karotis interna dan arteri vertebralis, dan kadang-kadang
magnetik resonance angiography dan angiografi serebral. Prosedur pencitraan, seperti
computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI), tidak dapat
digunakan untuk mengidentifikasi TIA karena TIA tidak seperti stroke, biasanya tidak
menyebabkan kerusakan otak. Jenis MRI yang khusus disebut MRI difusi dapat
mengidentifikasi daerah abnormal jaringan otak yang disfungsi sementara tetapi tidak
mati. (yaitu, yang tidak mengakibatkan stroke).
a. Pemeriksaan neurologi
Seperti kemampuan koordinasi, kekuatan serta respons tubuh.
b. Tes darah.
Tes ini memungkinkan dokter untuk memeriksa faktor risiko di balik TIA,
misalnya kadar kolesterol dan gula dalam darah.
c. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG).
Tes ini dapat mendeteksi ritme jantung abnormal yang menjadi salah satu faktor
risiko TIA.
d. USG karotis.
Jenis USG ini digunakan untuk memeriksa ada atau tidaknya penyempitan atau
penyumbatan pada arteri karotis di bagian leher.
e. MRI dan CT scan.
 Langkah ini ditempuh jika letak TIA pada otak tidak diketahui.
f. Arteriografi.
Tes yang dilakukan untuk memeriksa kondisi pembuluh darah dalam tubuh,
biasanya melalui kunci paha.
H. PHATWAY
I. PENATALAKSANAAN

1. Obat antiplatelet (aspirin 75 mg per hari)

- Kontraindikasi pada pasien ulkus peptikum aktif.
- Clopidogrel merupakan obat antiplatelet pilihan untuk pasien yang tidak dapat
mentoleransi aspirin.
2. Antikoagulan (warfarin)
- Jika diketahui sumber emboli dari jantung (kardiogenik), meliputi fibrilasi
atrium nonreumatik.
3. Endarterektomi karotis
- Setelah terjadi TIA atau stroke minor, mungkin diperlukan intervensi bedah
untuk membersihkan ateroma pada arteri karotis berat yang simtomatik (stenosis
lebih dari 70%).

Aspirin menurunkan risiko stroke atau infark miokard atau kematian vaskular
pada pasien TIA sebesar 25%. Aspirin dengan dosis 75-300 mg/hari (dengan atau tanpa
dipiridamol) sama efektifnya atau lebih efektif daripada obat lain atau kombinasi obat
lain. Klopidogrel bisa digunakan bagi mereka yang intoleran terhadap aspirin. Tanpa
adanya faktor risiko kardioemboli (fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, katup jantung,
katup buatan, infark miokard dalam 3 bulan terakhir) tidak terdapat data konklusif yang
mendukung penggunaan antikoagulan oral. Akan tetapi, pada mereka yang memenuhi
kriteria tersebut, an bila perdarahan telah disingkirkan dengan melakukan pencitraan,
terdapat indikasi pemberian antikoagulan penuh selama 2 bulan pascastroke (Royal
College of Physicians, Royal Clinical Guidelines for Stroke, 2000).

Indikasi endarterektomi karotis pada pasien TIA tergantung pada banyak faktor,
di antaranya tingkat berat stenosis dan morbiditas serta mortalitas pembedaan di tempat
pusat pelayanan tersebut. Pada tempat dengan tingkat morbiditas serta mortalitas
pembedahan terbukti bermanfaat bagi pasien dengan stenosis sebesar >70% dan
riwayat TIA.

a. Penatalaksanaan yang cepat, tepat, dan cermat memegang peranan besar

dalam menentukan hasil akhir pengobatan.
b. Betapa pentingnya pengobatan stroke sedini mungkin, karena ‘jendela terapi’
dari stroke hanya 3 - 6 jam. Hal yang harus dilakukan adalah:
 1. Stabilitas pasien dengan tindakan ABC ( Airway, breathing,Circulation)
2. Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal napas
3. Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9 % dengan
kecepatan 20 ml/jam, jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 %
dalam air dan salin 0, 45 %, karena dapat memperhebat edema otak
4. Berikan oksigen 2 - 4 liter/menit melalui kanul hidung
5. Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut
6. Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan lakukan foto rontgen toraks

1. Faktor yang Meningkatkan Resiko Stroke Ringan yaitu :

a. Riwayat keluarga: penderita berisiko lebih tinggi jika salah satu anggota keluarga
pernah menderita kondisi ini
b. Umur: Semakin tua semakin berisiko, terutama setelah berumur 55 tahun
c. Jenis kelamin: Pria lebih rentan daripada wanita, namun lebih dari setengah
kasus yang berujung kematian adalah wanita
d. Jika Anda pernah terkena TIA sebelumnya, penderita 10 kali lipat berisiko
terjangkit penyakit ini lagi
e. Penyakit sel darah bulan sabit (sickle cell disease): juga disebut anemia sel sabit
(sickle cell anemia), stroke adalah komplikasi umum dari penyakit genetik ini. Sel
darah mengangkut oksigen dan cenderung terjebak dalam arteri, menghalangi
aliran darah menuju otak
f. Ras: orang berkulit hitam lebih memiliki risiko kematian jika terserang, terutama
karena tekanan darah tinggi dan diabetes
Akan tetapi, ada faktor risiko yang bisa terkendali:
a. Tekanan darah tinggi
b. Level kolesterol tinggi
c. Penyakit jantung dan pembuluh darah, penyakit arteri perifer, diabetes
d. Kelebihan berat badan
e. Konsentrasi homocysteine tinggi
J. PENCEGAHAN
Pentingnya identifikasi TIA untuk pencegahan stroke, dengan cara memodifikasi
faktor risiko seperti hipertensi, diabetes, alkohol, merokok, obesiti, sindrom metabolik,
aktivitas fisik, kolesterol, diet dan obat-obatan. [1] [6] Mengobati penyakit jantung yang
telah ada (aritmia, penyakit katup jantung, penyakit jantung koroner, dan gagal jantung).
Memperbaiki kontrol diabetes, mengurangi asupan alkohol berlebihan sangat
dianjurkan, walaupun efek dari masing-masing kegiatan tersebut dalam menurunkan
risiko stroke masih belum jelas. Konsumsi alkohol ringan sampai sedang menurunkan
risiko penyakit jantung koroner, dan mungkin memilik efek protektif ringan pada risiko
stroke.

K. PROGNOSIS
Risiko stroke dalam lima tahun pertama setelah TIA adalah 7% per tahun,
sedangkan risiko terbesar adalah pada tahun pertama. Bersamaan dengan peningkatan
risiko infark miokard setelah TIA, maka risiko gabungan stroke, infark miokard atau
penyakit vaskular berat lainnya adalah 9% per tahun. Hingga 15% pasien dengan stroke
pertama kali memiliki riwayat TIA. [1] Risiko stroke atau infark miokard setelah kejadian
TIA kira-kira 5% dalam waktu 1 bulan, 12% dalam tahun pertama, dan 25% dalam 5
tahun.
Risiko awal stroke setelah mengalami TIA adalah sekitar 4% pada 2 hari, 8%
pada 30 hari, dan 9% pada 90 hari. Ketika pasien dengan TIA diikuti secara prospektif,
namun, angka kejadian stroke setinggi 11% pada 7 hari. Probabilitas stroke pada 5
tahun setelah TIA dilaporkan 24-29%. Selain itu, pasien dengan TIA atau stroke memiliki
risiko penyakit arteri coroner.
A. Konsep Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian fokus
1. Identitas pasien
Meliputi tanggal pengkajian, ruangan, nama (inisial), no RM, umur, pekerjaan,
agama, jenis kelamin, alamat, tanggal masuk RS, alasan masuk RS, cara masuk
RS, penanggung jawab
2. Keluhan utama
Biasanya klien datang ke rumah sakit dalam kondisi : penurunan kesadaran atau
koma serta disertai kelumpuhan dan keluhan sakit kepala hebat bila masih sadar.
3. Riwayat penyakit sekarang
Riwayat kesehatan saat ini berupa uraian mengenai penyakit yang diderita oleh
klien dari mulai timbulnya keluhan yang dirasakan sampai klien dibawa ke Rumah
Sakit, dan apakah pernah memeriksakan diri ke tempat lain selain Rumah Sakit
umum serta pengobatan apa yang pernah diberikan dan bagaimana
perubahannya dan data yang didapatkan saat pengkajian.
4. Riwayat Kesehatan Dahulu
Perlu dikaji adanya riwayat DM, hipertensi, kelainan jantung, karena hal ini
berhubungan dengan penurunan kualitas pembuluh darah otak menjadi menurun.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu dikaji mungkin ada anggota keluarga sedarah yang pernah mengalami
stroke.
B. Dasar Data Fokus Pengkajian Pasien Dengan TIA
1. Aktivitas dan Istirahat
Gejala:
a. Kesulitan melakukan aktivitas karena kelemahan
b. Mudah lelah susah untuk istirahat
Tanda
a. Gangguan tonus otot, parolitik dan kelemahan umum
b. Gangguan penglihatan
c. Gangguan tingkat kesadaran

2. Sirkulasi
Gejala :
a. Penyakit jantung, kolessitmia, riwayat hipotensi postural.
 Tanda:
a. Hipertensi berhubungan dengan adanya embolisme/maturnasi
vaskuler.
b. Nadi: frekuensi dapat bervariasi.
c. Distritmia, perubahan EKG.
d. Desieran pada karotis, femoralis, dan arteri iliaka/aorta yang abnormal.
e. Kesulitan menelan, obesitas
3. Neurosensori
Gejala:
a. Sinkope/pusing
b. Sakit kepala sangat berat dengan adanya perdarahan
intrasel/sobaraknoid.
c. Kelemahan kesemutan
d. Penglihatan menurut seperti buta total, kehilangan daya ingat.
e. Penglihatan ganda/gangguan yang lain.
f. Sentuhan: hilangkan rangsang sensorik kontralateral pada ektrim.
Tanda: status mental/tingkat kesadaran.
4. Nyeri/kenyamanan
Gejala: sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda.
Tanda: tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan pada otot.
5. Pernafasan
Gejala: merokok faktor resiko
Tanda: ketidakmampuan menelan/batuk/hambatan jalan nafas
(Doenges, Moorhoose, Geissler, 2000)
C. Diagnosa Keperawatan
1. Perfusi jaringan, perubahan serebral berhubungan dengan interupsi aliran
darah, hemoragi vasospasme serebral, odema serebral
2. Mobilisasi fisik, kerusakan berhubungan dengan keterlibatan neuromaskuler,
kelemahan, parestesia, flaksid/paralisis hipotonik
3. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neoromaskuler,
penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol
4. Resiko tinggi kerusakan menelan berhubungan dengan kerusakan
neuromaskuler
D. Rencana Keperawatan
1. Perfusi jaringan, perubahan serebral berhubungan dengan interupsi aliran
darah, hemoragi vasospasme serebral, odema serebral
Tujuan: mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif
dan motorik/sosial.
Intervensi:
a. Faktor-faktor penyebab khusus selama koma/penurunan perfusi serebral dan
potensial terjadinya peningkatan TIK.
Rasional: mempengaruhi penetapan intervensi.
b. Pantau tanda-tanda vital
Variasi terjadi oleh karena tekanan/trauma serebral pada daerah vasomotor
otak.
c. Berikan oksigen sesuai indikasi
Menurunkan hipoksia yang dapat menyebabkan vasedilatasi serebral dan
tekanan meningkat/odema.
d. Berikan obat sesuai indikasi
e. Persiapkan untuk pembedahan
Rasional: untuk mengatasi situasi.
f. Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, seperti masa protombin,
kadar dilantin.
Rasional : memberikan informasi tentang keefektifan pengobatan
2. Mobilisasi fisik, kerusakan berhubungan dengan keterlibatan neuromaskuler,
kelemahan, parestesia, flaksid/paralisis hipotonik
Tujuan: mobilitas fisik baik
Kriteria hasil:
a. Dapat mempertahankan posisi optimal yang ditandai dengan tidak adanya
konstraktur.
b. Dapat meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena.
c. Dapat mendemonstrasikan perilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas.
d. Dapat mempertahankan integritas kulit.
Intervensi:
a. Kaji kemampuan secara fungsional luasnya kerusakan awal dan dengan cara
yang teratur
b. Ubah posisi tiap dua jam.
 c. Mulai melakukan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas.
d. Tempatkan bantal di bawah aksila untuk melakukan abduksi pada tangan.
e. Tinggikan tangan dan kepala.
f. Posisikan lutut dan panggul dalam posisi ekstensi.
g. Gunakan papan kaki secara bergantian, jika memungkinkan.
h. Anjurkan pasien untuk membantu menggerakkan dan latihan dengan
menggunakan ekstremitas dengan tidak sakit untuk menyokong
menggerakkan daerah yangmengalami kelemahan.
i. Kolaborasi dengan fisioterapi.
Rasional:
a. Mengidentifikasi kekuatan dan dapat memberikan informasi mengenai
pemulihan.
b. Menurut terjadinya trauma tangan.
c. Membantu mempertahankan fungsi panggul fungsional.
d. Meminimalkan atropi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu mencegah
kontraktur.
e. Selama paralisis flaksid, penggunaan dapat mengurangi terjadinya
subluksasio lengan dan sindrom bahu lengan.
f. Kontraktur fleksi dapat terjadi akibat dari otot fleksor lebih kuat dibandingkan
dengan otot ekstensor.
g. Mencegah abduksi bahu dan fleksi bahu.
3. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neoromaskuler,
penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol
Tujuan : tidak terjadi gangguan perawatan diri
Perawatan diri terjaga/terpenuhi
Kriteria hasil : dapat melakukan perawatan diri secara mandiri
Intervensi:
a. Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan dalam melakukan kebutuhan sehari-
hari. b. Pertahankan dukungan/sikap yang tegas.
c. Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya.
d. Kolab dengan fisioterapi.
e. Kolaborasi pemberian supositoria
Rasional:
a. Membantu dalam mengantisipasi pemenuhan kebutuhan.
 b. Pasien memerlukan empati tetapi perlu untuk mengetahui pemberian asuhan
yang akan membantu secara konsisten.
c. Mungkin mengalami gangguan saraf kandung kemih.
d. Mengidentifikasi kebutuhan alat penyokong khusus.

4. Resiko tinggi kerusakan menelan berhubungan dengan kerusakan

neuromaskuler
Tujuan : tidak terjadi resiko tinggi kerusakan menelan
Kriteria Hasil : Dapat menghabiskan porsi makan yang disediakan
Nafsu makan meningkat
Intervensi :
a. Tinjau kemampuan menelan pasien
b. Tingkatkan upaya untuk dapat melakukan proses menelan yang
efektif.
c. Stimulasi bibir untuk menutup secara manual.
d. Letakkan makanan pada daerah mulut yang tidak terganggu.
e. Anjurkan pasien minum dengan sedotan.
f. Kolaborasi dengan pemberian cairan infus.
Rasional:
a. Intervensi nutrisi ditentukan oleh faktor.
b. Membantu mencegah aspirasi.
c. meningkatkan kemampuan
untuk menelan.
d. Membantu dalam meraih kembali sensori dan meningkatkan
kontrol maskuler.
e. . Memberikan stimulasi sensori.
f. Menguatkan otot fasial dan otot menelan dan menurunkan resiko terjadinya
tersedat.
g. Diperlukan untuk memberikan cairan pengganti dan juga makanan untuk
memasukkan dan meningkatkan nafsu makan
E. KOMPLIKASI
Komplikasi TIA adalah stroke. Resiko kumulatif dari stroke pada orang yang
mempunyai TIA itu adalah 18% pada pasien yang tidak diobati dan sekitar 10% pada
pasien yang diobati. Risikonya adalah tertinggi pada bulan pertama ( 4-8 %) dan 12-
13% pada tahun pertama pasca serangan TIA.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lionel Ginsberg, Neurology : Bab 11 Strokes, Lecture Notes, Eight Edition, 2005, pg
89-97.
2. David Rubenstein, David Wayne, John Bradley, Kedokteran Klinis, Lecture Notes,
Sixth Edition, 2003, pg 101-103.
3. Mark H. Beers, MD, Andrew J. Fletcher, MB, Thomas V. Jones, MD (2003), The
Merck Manual of Medical Information. United States of America : Merck & CO, Inc.
,Second Edition, pg 457-458.
4. Michael Eliasziw, James Kennedy, Micheal D. Hill, Alastair M. Buchan, Henry J.M.
Barnett, for the North American Symptomatic Catorid Endarterectomy Trial (NASCET)
Group, Early risk of stroke after a transcient ischemic attack in patients with internal
carotid artery disease, CMAJ, Mar. 30, 2004; 170 (7) pg 1105-1109.
5. Ashish Nanda, MD; Chief Editor : Robert E O’Conner, MD, MPH, Transient Ischemic
Attack, Dec 5 2014; accessed Feb 10 2014. Cited by Medscape Reference © 2011
WebMD, LLC. Available at http://emedicine.medscape.com/article/1910519overview
6. Karen L. Furie, MD, MPH, FAHA, Chair; Scott E. Kasner, MD, MSCE, FAHA, Vice
Chair, AHA/ASA Guideline, Guidelines for the Prevention of Stroke in Patient With
Stroke of Transcient Ischemic Attack, Stroke, cited by American Heart Association, Inc ©
2010. Available at http://stroke.ahajournals.org , January, 2011.
7. A. Gregory Sorensen, MD, Transient Ischemic Attack Definition, Diagnosis, and Risk
Stratification, NIH Public Access, 2011 May; 21 (2): 303-313.
8. Yongjun Wang, M.D., Yilong Wang, MD., Clopidogrel with Aspirin in Acute Minor
Stroke or Transient Ischemic Attack, Original Article, The New England Journal of
MEDICINE, 2013.
9. S. Claiborne Johnston, M.D., PH.D., Transient Ischemic Attack, Clinical Practice,
Cited by The New England Journal of Medicine © 2002, Available at
http://www.osuem.com/downloads/resources/nejm2002+tia.pdf on February 2, 2015;
347 (21) : 1687-1692.
10. Carine Michiels, Physiological and Pathological Responses to Hypoxia, American
Journal of Pathology, Vol. 164, No. 6, June 2004, pg 1875-1882.