askep gadar syok kardiogenik

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan
oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik,
akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90
mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan
pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau
tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan
syok kerdiogenik.

Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi darah ke
jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan
sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok ireversibel), oleh karena itu penting untuk mengenali
keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan
diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai.

Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah jantung untuk
mempertahankan fungsi otot-otot vital akibat disfungsi otot jantung sehingga jantung tidak dapat
mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis dari jaringan. Syok kardiogenik
adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat seperti pada infark miokard atau
obstruksi mekanik jantung. manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang
lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.

Shock kardiogenik merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan
metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk.
Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat
(Tjokronegoro, A., dkk, 2003).

Satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok kardiogenik.
Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah
jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung. Hal ini
merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan
dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan
yang cepat dan tepat pada penderita syokkardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam
pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman kematian.

Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dan kemungkinan
terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti karena
mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan
sampai 56% (GUSTO), syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada
pasien infark yang dirawat di rumah sakit.

Mirip dengan shock lain menyatakan, cardiogenic shock dianggap sebagai diagnosa klinis dicirikan
oleh penurunan output urine, diubah pemikiran, dan hypotension. Karakteristik klinis lainnya termasuk
pembuluh darah di leher distension dengan urat darah halus, jantung cepat, dan busung berkenaan
dengan paru-paru. Terbaru calon studi cardiogenic shock mendefinisikan cardiogenic shock
dipertahankan sebagai hypotension (tekanan darah systolic [BP] kurang dari 90 mm Hg selama lebih dari
30 menit) dengan bukti yang memadai dengan jaringan hypoperfusion ventrikular kiri (LV) mengisi
pressure. 1 tisu hypoperfusion didefinisikan sebagai pinggir-pinggir dingin (sejuk kaki dari inti), oliguria
(<30 mL / h), atau keduanya. Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung,
metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan
tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular (Raharjo,S., 1997).

Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan infark miokard.
Perkiraan yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit
tidak mendapat diagnosa. Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan
dengan jelas insiden syok kardiogenik. Studi dari Worcester Heart Attack, sebuah komunitas analisis
terkenal, menemukan kejadian kardiogenik syok 7,5%. Insiden ini stabil dari tahun 1978-1988. Manfaat
umum penggunaan streptokinase dan jaringan aktivator plasminogen untuk menghambat kerusakan
arteri (GUSTO-1) sedang diteliti.

Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik
multisenter yang lain . Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah infark miokard akut,
walaupun infark yang kecil pada pasien dengan sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri yang
membahayakan bisa mempercepat shock. Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi infark,
reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau dekompensasio fungsi miokardial dalam zona noninfark
yang disebabkan oleh metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal area yang luas yang tidak
berfungsi tetapi miokardium viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi untuk
terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard
(Hollenberg,S.,2003).

B. Rumusan masalah

Apa dan bagaimana pengertian, etiologi, klasifikasi, tanda dan gejala, patofisiologi, pemeriksaan
medis, penatalaksanaan medis, dan asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit hernia.
C. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Untuk mendapatkan pengalaman dalam memberikan asuhan keperawatan secara langsung kepada
klien dengan penyakit syok kardiogenik

2. Tujuan Khusus

Setelah melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit syok kardiogenik penulis dapat:

a) Melakukan pengkajian kepada klien dengan penyakit syok kardiogenik secara komprehensif.

b) Melakukan rencana keperawatan sesuai dengan diagnosa keperawatan yang ditemukan.

c) Melaksanakan tindakan keperawatan sesuai dengan perencanaan yang telah dibuat.

d) Melaksanakan evaluasi hasil asuhan yang telah di laksanakan.

e) Mendokumentasikan asuhan keperawatan yang telah diberikan dalam bentuk makalah.

D. Manfaat Penulisan

1. Rumah Sakit

Diharapkan dapat dijadikan bahan masukan dalam rangka meningkatkan mutu pelayanan di Rumah
sakit

2. Akademik

Diharapkan dapat menjadi wahana pembelajaran dalam institusi pendidikan khususnya di program
study Diploma III keperawatan Al Hikmah 2 Brebes.

3. Penulis

Memberikan pengalaman baru tentang bagaimana cara penanganan pada pasien yang mengalami
syok kardiogenik

BAB II

TINJAUAN TEORI
A. Pengertian

Defenisi Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan
metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jaringan yang buruk.
Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat
(Tjokronegoro, A., dkk, 2003).

Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan
sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus
(tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per
m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark
miokardial akut (Hollenberg, 2004).

B. Anatomi Fisisiologi

Suplai arteri pada Jantung

Arteri koronaria adalah yang bertanggungjawab untuk mensuplai jantung itu sendiri dengan darah
yang kaya oksigen. Arteri koronaria adalah end-arteries yang diujung dan bila terjadi penyumbatan,
maka suplai darah ke otot miokardium akan terhambat (infark miokard). Bila lumen pembuluh darah
menyempit karena perubahan atheromatous pada dinding pembuluh darah, pasien akan mengeluh
nyeri dada yang meningkat secara bertahap pada aktivitas berat (angina). Kondisi ini tidak
memungkinkan otot miokardium meningkatkan kontraksi untuk memenuhi kebutuhan suplai darah,
akibat berkurangnya suplai darah arteri.

Terdapat variasi ukuran dan letak dari arteri koronaria. Sebagai contoh, pada sebagian orang,
cabang posterior interventikular dari arteri koronaria kanannya lebih besar dan menyuplai darah ke
sebagian besar bagian ventrikel kiri sedangkan pada kebanyakan orang tempat ini disuplai oleh cabang
anterior interventrikular dari arteri koronaria kiri. Contoh lain, nodus sino-atrial umumnya disuplai oleh
cabang nodus dari arteri koronaria kanan, akan tetapi pada 30-40% populasi menerima suplai dari arteri
koronaria kiri.

Saluran darah vena jantung Sistem aliran darah vena pada jantung sebagai berikut: Vena-vena dan
arteri-arteri koronaria mengalir ke dalam atrium kanan melalui sinus koronaria. Sinus koronaria mengalir
ke dalam atrium kanan ke arah kiri dari dan superior ke pembukaan dari vena cava inferior. Great
Cardiac Vein mengikuti cabang anterior interventrikular dari koronaria kiri dan kemudian menjalar ke
arah belakang kiri pada cabang-cabang atrioventrikular. Pembuluh darah vena sedang mengikuti arteri
interventrikular posterior dan bersamaan dengan pembuluh darah vena kecil yang mengikuti arteri
marginalis, mengalir ke dalam sinus koronaria. Sinus koronaria mengalir ke pembuluh darah vena pada
jantung.

Sistem konduksi jantungekg Terdapat 3 jenis sel dalam jantung yang berperan dalam proses impuls
normal di dalam jantung, yaitu:
1. Sel perintis (pacemaker cells) listrik jantung. Nodus sino- atrial (SA) adalah pacemaker jantung. Ia
terletak di atas krista terminalis, dibawah pembukaan vena cava superior di dalam atrium kanan.

2. Sel konduksi listrik jantung. Impuls yang dihasilkan oleh nodus SA diantar melalui otot-otot atrial
untuk menyebabkan sinkronisasi kontraksi atrial. Impuls tiba ke nodus atrioventrikular (AV) yang
terletak di septum interatrial dibawah pembukaan sinus koronaria. Dari sini impuls diantar ke ventrikel
melalui serabut atrioventrikular (His) yang turun ke dalam septum interventrikular. Serabut His terbagi
menjadi 2 cabang kanan dan kiri. Cabang-cabang ini akan berakhir pada serabut-serabut Purkinje dalam
subendokardium dari ventrikel.

3. Sel miokardium kontraksi jantung. Jika sebuah gelombang depolarisasi mencapai sebuah sel
jantung, kalsium akan dilepaskan ke dalam sel sehingga sel tersebut berkontraksi. Sel jantung memiliki
banyak sekali protein kontraktil, yaitu aktin dan miosin.

C. Etiologi

1. Gangguan fungsi miokard :

Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan.

Penyakit jantung arteriosklerotik.

Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik.

2. Mekanis :

Regurgitasi mitral/aorta

Ruptur septum interventrikel

Aneurisma ventrikel masif

3. Obstruksi :

Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium

Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi
perikardium.

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat
penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan
mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer. Etiologi syok kardiogenik adalah

1. Gangguan kontraktilitas miokardium.

2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau hipoperfusi
iskemik.

3. Infark miokard akut ( AMI),

4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum, atau infark
ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien
dengan infark-infark yang lebih kecil.

5. Valvular stenosis.

6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung).

7. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya ).

8. Acute mitral regurgitation.

9. Valvular heart disease.

10. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy.

D. Manifestasi Klinis

1. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain), dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak
pucat (appear pale), dan apprehensive (= anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)

2. Hipoperfusi jaringan.

3. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status).

4. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities).

5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).

6. Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat, yakni > 100x/menit).

7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit, atau bradikardi berat (severe
bradycardia) karena terdapat high-grade heart block.

8. Tachypnea, Cheyne-Stokes respirations.

9. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg.

10. Diaphoresis (= diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis,

perspiration/perspirasi, sudation, sweating).

11. Poor capillary refill.

12. Distensi vena jugularis (jugular vena distention, JVD).

13. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.

14. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.

15. Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya, atau rales (= rattles, rattlings) dari edem
paru akut (acute pulmonary edema).

16. S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds),
misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal
rupture.

17. Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk cardiogenic shock.
Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal jantung kanan (right-sided heart failure).

Keluhan Utama Syok Kardiogenik :

1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).

2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).

3. Nyeri substernal seperti IMA.

Tanda Penting Syok Kardiogenik :

1. Tensi turun < 80-90 mmHg.

2. Takipneu dan dalam.

3. Takikardi.

4. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.

5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.

6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.

7. Sianosis.

8. Diaforesis (mandi keringat).

9. Ekstremitas dingin.

10. Perubahan mental.

Kriteria:

1. Adanya disfungsi miokard disertai:

2. Tekanan darah sistolis arteri <80 mmHg

3. Produksi urin <20 ml/jam

4. Tekanan v ena sentral > 10 mmH2O

5. Ada tanda-tanda gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi.

E. Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung.
Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan
darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke
jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan
jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.

Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak
yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin
dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung,
penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat
penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan.
Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End
Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

LV = left ventricle

SVR = systemic vascular resistance

Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan darah,
serta kontraktilitas miokard. Dengan meningkatnya denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas
miokard, akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi
miokard telah menurun, hal ini akan memperburuk keadaan. Akibatnya, fungsi penurunan curah
jantung, tekanan darah menurun, dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1,8 ltr/menit/m2, maka
keadaan kardiogenik syok semakin nyata (Shoemaker, 1989; Mustafa, I, 1994).

Hipoperfusi miokard, diperburuk oleh keadaan dekompensasi, akan menyebabkan semakin

memperjelek keadaan, kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial, serta peningkatan
asam laktat. Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport oksigen
(Supply dependent), hutang oksigen semakin besar (oxygen debt), asidosis jaringan. Melihat kondisi
tersebut, obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-dependent", "oxygen debt"
dan asidosis.

Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral,
selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya edema paru, disertai
dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP), serta penurunan isi sekuncup yang akan
menyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan
meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler Resistan") dan meninggikan "After load" (Raharjo, S., 1997).
Gambar akhir hemodinamik, penurunan isi sekuncup, peninggian SVR, LVEDP dan LVEDV.

F. Pathway

Description: http://1.bp.blogspot.com/-_YbRyJH29js/UTQkYaw-
qOI/AAAAAAAAAac/35poouWj9FY/s640/ad.png

G. Komplikasi

1. Cardiopulmonary arrest

2. Disritmia

3. Gagal multisistem organ

4. Stroke

5. Tromboemboli

H. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG : mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan
pola.

2. ECG : mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi,
disfungsi pentyakit katub jantung.

3. Rontgen dada : Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau

hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.

4. Scan Jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.

5. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan

gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.

6. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.

7. Oksimetri nadi : Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.

8. AGD : Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung : meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard
(Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

I. Penatalaksanaan

1 Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.

2 Berikan oksigen 8 - 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 -

120 mmHg

3 Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan
pemberian morfin.

4 Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.

5 Bila mungkin pasang CVP.

6 Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

7 Medikamentosa :

8 Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.

9 Anti ansietas, bila cemas.

10 Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.

11 Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.

12 Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat. Dosis
dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

13 Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.

14 Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.

15 Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.

16 Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

17 Obat alternatif:

Menurut Dean AJ, Beaver KM (2007):

1) Emergent therapy

Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen, pengaturan jalan nafas
(airway control), dan akses intravena. Diperlukan usaha untuk memaksimalkan fungsi ventrikel kiri.

2) Volume expansion

Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion dengan 100mL bolus dari
normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi yang cukup maupun terjadi kongesti
paru. Pasien dengan infark ventrikel kanan memerlukan peningkatan tekanan untuk mempertahankan
atau menjaga kardiak output.

3) Inotropic support

a) Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan kongesti pulmoner,
untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5 mikrogram/kg berat badan/menit, pada interval 10
menit). Dobutamine menyediakan dukungan inotropik saat permintaan oksigen miokardium meningkat
secara minimal.

b) Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80 mmHg) sebaiknya
dirawat dengan dopamine. Pada dosis lebih besar dari 5,0 mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi
alfa-adrenergik secara bertahap meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer. Pada dosis lebih besar
dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit, dopamine meningkatkan ventricular irritability tanpa
keuntungan tambahan.

c) Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif untuk syok
kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis tinggi yang tidak diinginkan dan
menyediakan bantuan/dukungan inotropik.

d) Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat dicoba norepinephrine,
yang berefek alfa-adrenergik yang lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1 mikrogram/menit.

4) Terapi reperfusi

Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan infark miokard akut
dan syok kardiogenik.

J. Konsep dasar keperawatan

1) Pengkajian

Pengkajian primer
a) Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi
jalan napas, adanya benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih.
Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring.

b) Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi dinding
dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas
tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.

c) Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya
perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.

d) Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.

Pengkajian sekunder

Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan
format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal, dan environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari
kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto
thoraks,dll.

2) Diagnosa Keperawatan

a) Bersihan jalan napas tidak efektif b.d penurunan reflek batuk

b) Kerusakan pertukaran gas b.d. Perubahan membran kapiler-alveolar

c) Penurunan curah jantung b.d. Perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.

d) Kelebihan volume cairan b.d. Meningkatnya produksi adh dan retensi natrium/air.

3) Intervensi Keperawatan

a) Bersihan jalan napas tidak efektif b.d penurunan reflek batuk

Tujuan: Setelah dilakuakn tindakan keprawatan, pasien menunjukkan jalan napas paten

Kriteria hasil:

- Tidak ada suara snoring

- Tidak terjadi aspirasi

- Tidak sesak napas

Intervensi :

- Kaji kepatenan jalan napas

- Evaluasi gerakan dada

- Auskultasi bunyi napas bilateral, catat adanya ronki

- Catat adanya dispnu,

- Lakukan pengisapan lendir secara berkala

- Berikan fisioterapi dada

- Berikan obat bronkodilator dengan aerosol.

b) Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar

Tujuan : setelah dilakukan tindakan kerpawatan, pasien dapat menunjukkan oksigenasi dan ventilasi
adekuat

Kriteria hasil:

- GDA dalan rentang normal

- Tidak ada sesak napas

- Tidak ada tanda sianosis atau pucat

Intervensi:

- Auskultasi bunyi napas, catat adanya krekels, mengi

- Berikan perubahan posisi sesering mungkin

- Pertahankan posisi duduk semifowler

c) Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien menunjukkan tanda peningkatan curah jantung
adekuat.

Kriteria hasil:

- Frekuensi jantung meningkat

- Status hemodinamik stabil

- Haluaran urin adekuat

- Tidak terjadi dispnu

- Tingkat kesadaran meningkat

- Akral hangat
Intervensi:

- Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung

- Catat bunyi jantung

- Palpasi nadi perifer

- Pantau status hemodinamik

- Kaji adanya pucat dan sianosis

- Pantau intake dan output cairan

- Pantau tingkat kesadaran

- Berikan oksigen tambahan

- Berikan obat diuretik, vasodilator.

- Pantau pemeriksaan laboratorium.

d) Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan volume cairan seimbang

Kriteria hasil:

- Masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang

- Bunyi napas bersih

- Status hemodinamik dalam batas normal

· Berat badan stabil

· Tidak ada edema

Intervensi :

- Pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari

- Kaji adanya distensi vena jugularis

- Ubah posisi

- Auskultasi bunyi napas, cata adanya krekels, mengi

- Pantau status hemodinamik

- Berikan obat diuretik sesuai indikasi

4) Evaluasi

Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok,
mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-
saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.AC

DENGAN DIAGNOSA SYOK KARDIOGENIK

DIRUANG IGD RSUD SOESILO SLAWI KABUPATEN TEGAL

Tanggal masuk RS : 20 Maret 2018 / 17.22 WIB

Tanggal Pengkajian : 20 Maret 2018 / 17.23 WIB

Ruangan RS : IGD

Diagnosa Medis : Syok Kardiogenik

Nama Pengkaji : Riris Nur Arifah

A. BIODATA

1. Identitas Klien

Nama Lengkap : Ny.A

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 59th

Ttl : 27 Febuari 1959

Status : Menikah

Agama : Islam

Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat : lebaksiu

2. Identitas Penanggung jawab

Nama : Tn.S

Usia : 40th

Alamat : lebaksiu

Hubungan dengan klien : Anak

Pekerjaan : Petani
B. Keluhan Utama

Klien mengatakan dadanya terasa nyeri sangat tajam, terus menerus

Pengkajian Primer

- Initial Assesment

A= Airways : Terdapat sekret dan ada suara napas tambahan snoring.

B= Breathing : Klien terlihat sesak nafas, RR: 28x/menit, terdapat suara tambahan whezzing, tidak ada
trauma dada, SPO2: 120%, menggunakan otot bantu nafas retraksi intercostalis, menggunakan alat
bantu nafas spontan breathing 10 L/menit

C= Circulation: tidak ada perdarahan, kulit kuning pucat, nadi cepat N: 120x/menit, akral dingin,
diaforesis (mandi keringat), CRT < 3 detik, irama reguler, HR: 159x/menit, TD: 60/40 mmHg, MAP: 43
mmHg, konjungtiva anemis

D= Disability: kesadaran coma, GCS: E=1 M=1 V=1, ROM terbatas

- Riwayat Penyakit Sekarang

Keluarga klien mengatakan klien sempat tidak sadarkan diri dirumah, lalu keluarga klien membawa
klien ke RS dengan menggunakan mobil, klien tiba di RS pukul 17.22 WIB langsung dibawa ke IGD. Saat
pengkajian di IGD didapatkan hasil TTV sebagai berikut: TD: 170/100 mmHg, N: 75x/menit, RR:
19x/menit, S: 36,70C, keluarga klien mengatakan klien sempat tidak sadarkan diri dirumah, kaki tidak
bisa digerakan, lemas, mual, muntah, lalu perawat IGD memasangkan infus ditangan kanan klien dengan
cairan RL 20 Tpm, dan memasangkan O2 Masker, memasangkan DC dan mendapatkan terapi obat
omeprazol, ondansentron, citicolin, mecobalamin dan ceftriaxone. Pukul 17.30 WIB klien sempat kejang
2x lama kejang 30 detik kemudian apneu didapatkan TTV TD: 60/40 mmHg, N: 120x/menit, RR:
28x/Menit, S: 34,70C, klien dipindahkan ke ruang resusitasi lalu dilakukan tindakan RJP dan Bagging
selama 3 siklus didaptkan RR: 18x/Menit, N: 70x/Menit, TD: 109/70 mmHg, klien kembali sadar. Karena
kondisi ini klien tidak dapat melakukan aktifitasnya secara mandiri, klien memerlukan bantuan dari
oranglain. Sedangkan hal yang meringankan klien adalah saat klien tirah baring dan tidak beraktifitas.

C. Pengkajian Sekunder

- Riwayat Penyakit Dahulu

Keluarga klien mengatakan sebelumnya klien memang sudah sering keluar masuk RS, tetapi
sebelumnya belum pernah sampai kejang dan sampai seperti ini (apneu). Klien juga mempunyai riwayat
tekanan darah tinggi atau Hipertensi, dan juga penyakit ginjal (CVD). Klien tidak ada alergi apapun, tidak
ada ketergantungan obat-obatan maupun minum-minuman keras, klien juga tidak merokok.
- Genogram

Keterangan :

: laki-laki

: perempuan

: laki-laki meninggal

: perempuan meninggal

: garis pernikahan

: garis keturunan

- Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum : lemah, pasien nampak pucat, diaforesis, sulit bernapas, oliguri

Kesadaran : coma

GCS : E: 1 M:1 V: 1

TTV: TD= 60/40 mmHg, N= 120x/menit, S= 34,70C, RR= 28x/menit

2. Kepala
ü Wajah dan kulit kepala :

Simetris, ekspresi nampak lemah, warna kuning pucat

ü Mata:

Sclera ikhterik, konjungtiva anemis, tidak ada benjolan pada mata

ü Hidung:

Tidak ada polip, kotor, tidak ada radang, tidak ada benjolan.

ü Telinga:

Terdapat serumen, tidak menggunakan alat bantu

ü Mulut:

Gigi berwarna kuning, berkaries, tidak memakai gigi palsu, lidah berwarna putih, bibir kering

3. Leher

Kelenjar thyroid tidak membesar, simetris, tidak ada kelainan kelenjar getah bening, tidak ada
kelainan vena jugularis, tidak teraba tekanan vena jugularis.

4. Thorax dan Paru

Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, payudara simetris, jenis pernafasan whezzing,
frekuensi 28x/menit, irama reguler.

5. Jantung

Adanya bunyi jantung S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split
paradoksikal bunyi jantung kedua, ditemukan murmur mid sistolik atau late siistolik apikal bersifat
sementara, bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar, HR= 159x/menit

6. Abdomen

Perut buncit, tidak ada luka

7. Muskuluskeletal

Tangan dan kaki simetris, tidak ada oedema, tidak ada luka, tangan dan kaki berkeringat

8. Integumen

Warna kulit sawo matang, elastis, tidak ada pengerasan kulit.

D. PROGRAM TERAPI

Tanggal / Dr

Terapi

Dosis

Cara pemberian

20 maret 2018

Dr.A

Infus RL

20 Tpm

IV

Injeksi omeprazol

1x40mg

IV

Injeksi ondansentron

2x4mg/2ml

IV

Injeksi mecobalamin

2x500mcg/ml

IV

Injeksi citicolin

2x500mg

IV

Injeksi ceftriaxone

2x1g
IV

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

F. LABORATORIUM

ANALISA DATA

No

Tanggal/jam

Data

Etiologi

Masalah

1
2

20 maret 2018/ 17.24 WIB

20 maret 2018/ 17.27

20 maret 2018/ 17.30 WIB

Ds: klien mengatakan dingin, dan was-was

Do: Keadaan umum cukup, klien nampak gelisah, diaforesis

Ds: klien mengatakan dadanya sangat nyeri,terasa sesak sekali, was was

Do: skala nyeri 8. Nyeri tajam, terus menerus, N: 120x/menit, RR: 28x/menit

Ds: keluarga klien mengatakan klien tidak sadar

Do: klien kejang 2x lama kejang <30 detik, S: 39,80C, sianosis, nadi tidak teraba, edema

perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik

Agen cidera biologis

Gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put
menurun, sianosis, edema(vena)

Penurunan curah jantung

Nyeri akut
Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

DAFTAR MASALAH

No

Diagnosa Keperawatan

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d Gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler
ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema(vena)

Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik

Nyeri akut b.d trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung
ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis

RENCANA KEPERAWATAN

No

Tanggal

Diagnosa Keperawatan
Kriteria hasil

intervensi

20/3/18

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d Gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler
ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema(vena), nadi tidak teraba

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x8 jam diharapkan perfusi jaringan perifer klien efektif
dengan kriteria hasil :

1. tekanan sistol dan diastol dalam rentang yang diharapkan

2.tidak sianosis

3.tidak edema

4.nadi kembali teraba

1. kaji KU klien

2. Monitor TTV

3. kolaborasi dengan advis

4. lakukan RJP dan Bagging

20/3/18

Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik

Setelah dilakukan tindakan keperawtan selama 1x8 jam diharapkan penurunan curah jantung dapat
teratasi dengan kriteria hasil :

1. TTV normal

1. kaji KU klien

2. Monitor TTV

3. Catat bunyi jantung

4. Palpasi nadi perifer

5. pantau adanya output urine

6. berikan oksigen tambahan

20/3/18

Nyeri akut b. d trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung
ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x8 jam diharapkan klien nyeri berkurang, kembali
sadar dengan kriteria hasil :

1.klien kembali sadar

2.nyeri berkurang

1. kaji KU klien

2. monitor TTV

3. lakukan RJP dan bagging

4. kolaborasi dengan advis

CATATAN PERKEMBANGAN

Tanggal/jam

implementasi

evaluasi

20/3/18 17.30 WIB

1. Melakukan RJP dan Bagging

S: keluarga klien mengatakan klien tidak sadarkan diri

O: klien sempat kejang 2x <30 detik, kemudian apneu, kemudian ROSC

GCS= E:1 M:1 V:2

RR: 8x/menit

N: 29x/menit

A: masalah belum teratasi

P: pertahankan jalan nafas

20/3/18 18.00 WIB

Memberikan obat sesuai advis

Dobutamin

S:-

O: TD 109/70 mmHg

N: 74x/menit, RR: 18x/menit

A: masalah belum teratasi

P: pertahankan intervensi

20/3/18 18.15 WIB

Mengkaji KU klien

S:-

O: TD = 80/60 mmHg, N= 78x/menit, RR= 20x/menit

A: masalah belum teratasi

P: pertahankan intervensi: awasi KU, monitor TTV

20/3/18 19.00 WIB

Melakukan RJP dan Bagging

S: keluarga klien mengatakan klien tidak sadarkan diri lagi

O: TD : -, N: 15x/menit, RR: 5x/menit

GCS= E: 1 M: 1, V: 1

A: masalah belum teratasi

P: pertahankan jalan nafas

20/3/18 19.40

Melakukan EKG

S:-

O: pasien meninggal

A: masalah belum teratasi

P: hentikan intervensi

BAB IV

PENUTUP

A. Simpulan

Syok kardiogenik adalah menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat
dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemofiamik hipotensi terus menerus (tekanan
darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan berkurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan
meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut.
(hollenberg, 2009).

Gambaran syok pada umumnya, seperti takikardi, oliguri, vasokontriksi perifer, asidosis metabolik
merupakan Gambaran klinik pada kardiogenik syok.

B. Saran

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca dan sebagai acuan dalam asuhan
keperawatan gawat darurat tentang penatalaksanaan syok kardiogenik.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu kami
mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi kesempurnaan dimasa mendatang