MAKALAH

SISTEM KARDIOVASKULER I
“INFARK MIOKARD AKUT“

DISUSUN OLEH :
Achmad Romdhoni (1211001)
Anggita Agustina (1211017)
Nurvina Taurimasari (1211025)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

PATRIA HUSADA BLITAR
2013

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang
telah memberi rahmat dan karunia-Nya sehingga makalah tentang “Infark
Miokard Akut” ini dapat terselesaikan. Makalah ini diajukan guna memenuhi
tugas mata kuliah Sistem Kardiovaskuler I. Saya mengucapkan terima kasih
kepada semua pihak yang telah membantu sehingga makalah ini dapat
diselesaikan sesuai dengan waktunya. Makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh
karena itu saya mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi
kesempurnaan makalah ini.
Semoga makalah ini memberikan informasi bagi masyarakat dan
bermanfaat untuk pengembangan ilmu pengetahuan bagi kita semua.

Blitar, November 2013

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................................2

DAFTAR ISI ......................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................4
1.1 LATAR BELAKANG ..............................................................................4
1.2 RUMUSAN MASALAH .........................................................................4
1.3 TUJUAN ..................................................................................................4
BAB II PEMBAHASAN ...................................................................................5
2.1 DEFINISI .................................................................................................5
2.2 ETIOLOGI ...............................................................................................6
2.3 TANDA DAN GEJALA ..........................................................................10
2.4 PATOFISIOLOGI ....................................................................................11
2.5 KLASIFIKASI .........................................................................................15
2.6 KOMPLIKASI .........................................................................................15
2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG .............................................................16
2.8 PENATALAKSANAAN .........................................................................18
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ............................................................22
3.1 PENGKAJIAN ........................................................................................22
3.2 DIAGNOSA .............................................................................................24
3.3 MASALAH KEPERAWATAN ...............................................................24
3.4 INTERVENSI DAN RASIONAL............................................................25
BAB IV PENUTUP ...........................................................................................32
4.1 KESIMPULAN ........................................................................................32
4.2 SARAN ....................................................................................................33
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................34

3
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit epidemi. Di Indonesia
sekitar 6 juta orang terkena beberapa penyakit jantung atau pembuluh darah.
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia.
Menurut American Heart Association semakin banyak kematian yang disebabkan
oleh penyakit kardiovaskuler dibandingkan dengan gabungan ketujuh penyebab
kematian utama berikutnya. Hal ini menunjukkan tiap 33 detik terjadinya satu
kematian akibat penyakit kardiovaskuler.
Pencegahan primer-identifikasi dini dan modifikasi faktor resiko bagi
timbulnya penyakit kardiovaskuler penting dilakukan untuk menurunkan angka
mortalitas, morbiditas, dan angka kecacatan. Infark miokard Akut (IMA) adalah
suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau nekrose otot jantung yang
disebabkan oleh berkurangnya atau terhentinya aliran darah koroner secara tiba-
tiba di sebabkan adanya penyumbatan pembuluh darah.

1.2 RUMUSAN MASALAH

 Apa itu infak miokard akut ?
 Bagaimana etiologi dan patofisiologi infark miokard akut ?
 Apa saja pemeriksaan penunjang dari infark miokard akut ?
 Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan infark miokard akut ?

1.3 TUJUAN
Agar kita mengetahui dan memahami tentang infark miokard akut. Supaya
kita dapat mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan infark
miokard akut.

4
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat

suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran pembuluh darah koroner
berkurang.
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu.
Infark Miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi
akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir
terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati
setelah 20 menit mengalami kekurangan oksigen.
Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung
dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala
lain sebagai akibat iskemia miokard.

5
2.2 ETIOLOGI
Infark Miokard akut (IMA) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan
kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
1. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah
sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang
bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol), spasme
(kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan
arteritis (peradangan arteri).
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya
dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (i) mengkonsumsi
obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar
suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok.
2. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari
jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi
hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun
isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun
trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP).
b. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen
tidak mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatnya denyut
jantung untuk meningkatkan COP (cardiac out put). Oleh karena itu segala
aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan
memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivitas berlebih, emosi, makan
terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya

6
 infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan
asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.
c. Faktor resiko
1. Merokok terlalu berlebihan selama bertahun-tahun
Menghirup asap rokok menyebabkan peningkatan kadar
CO2. Hemoglobin lebih mudah berikatan dengan CO2 daripada
oksigen. Jadi oksigen yang disuplai ke jantung juga berkurang
sehingga kerja jantung semakin berat. Selain itu, asam nikotinat
pada tembakau memicu pelepasan katekolamin yang menyebabkan
vasokonstriksi pembuluh darah. Merokok juga meningkatkan
adhesi trombosit yang menyebabkan peningkatan terbentuknya
trombus.
2. Diabetes Mellitus (DM)
Penderita Diabetes Mellitus memiliki prevalensi,
prematuritas, dan keparahan aterosklerosis koroner yang lebih
tinggi. DM menginduksi hiperkolesterolemia dan secara bermakna
meningkatkan timbulnya aterosklerosis. DM juga berkaitan dengan
propilerasi sel otot polos dalam pembuluh arteri koroner; sintesis
kolesterol; trigliserida; dan pospolipid ; peningkatan ADL/C ; dan
kadar HDL yang rendah. Hiperglikemi yang terjadi pada penderita
DM juga menyebabkan peningkatan agregasi trombus.
3. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan
resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri; sehingga
beban kerja jantung bertambah. Sebagai akibatnya, terjadi
hipertropi ventrikel untuk meningkatkan kontraksi. Akan tetapi
kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung
dengan kompensasi hipertropi akhirnya terlampaui, terjadi dilatasi
dan payah jantung. Bila proses aterosklerosis berlanjut, penyediaan
oksigen miokardium berkurang. Peningkatan kebutuhan oksigen
pada miokradium terjadi akibat hipertropi ventrikel dan

7
 peningkatan beban kerja jantung sehingga akhirnya akan
menyebabkan Angina atau Infark Miokard.
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat
untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau
pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung
dari berat dan lamanya hipertensi. Tekanan darah yang tinggi dan
menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding
pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya
arterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan
angina pektoris yang kemudian dapat berkembang menjadi IMA.
Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan
pada penderita hipertensi dibanding orang normal.
4. Hiperlipidemia
Penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner
disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol,
trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di
bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi.
Hal ini mengurangi atau menghentikan aliran darah ke otot jantung
sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah.
 Kolesterol Total
Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl,
bila > 200 mg/dl berarti resiko untuk terjadinya PJK
meningkat . Kadar kolesterol Total normal <200 mg/dl ,
agak tinggi (Pertengahan) 200-239 mg/dl, Tinggi >240
mg/dl.
 LDL Kolesterol
LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis
kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad
cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi akan
menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar
LDL Kolesterol;
- Normal < 130 mg/dl

8
 - Agak tinggi (Pertengahan) 130-159 mg/dl
- Tinggi >160 mg/dl
 HDL Koleserol
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan
jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan
(good cholesterol) karena mengangkut kolesterol dari
pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga
mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau
mencegah terjadinya proses arterosklerosis.
Kadar HDL Kolesterol
- Normal <45 mg/dl
- Agak tinggi (Pertengahan) 35-45 mg/dl
- Tinggi >35 mg/dl
Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar
kemungkinan terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat
dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah
exercise dan berhenti merokok.
 Kadar Trigliserida
Trigliserid terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh,
Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar
trigliserid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk
terjadinya PJK.
Kadar Trigliserid
- Normal < 150 mg/dl
- Agak tinggi 150 – 250 mg/dl
- Tinggi 250-500 mg/dl
- Sangat Sedang >500 mg/dl
5. Obesitas
Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan
berperan pada gaya hidup pasif. Lemak tubuh yang berlebihan
(terutama obesitas abdominal) dan ketidakaktifan fisik berperan
dalam terbentuknya resistensi insulin.

9
 6. Diet.
Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak
di dalam susunan makanan sehari-hari (diet). Makanan orang
Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi
sehingga kadar kolesterol cenderung tinggi. Sedangkan orang
Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga
orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan
resiko PJK yang lebih rendah dari pada orang Amerika.

2.3 TANDA DAN GEJALA

a. Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung minimal
30 menit. Nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang,kadang gejala
terutama timbul dari epigastrium (daerah ulu hati).
b. Sesak nafas dapat disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan
ventrikel kiri.
c. Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat
d. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot
rangka
e. Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi (penyempitan pembuluh
darah) simpatis
f. Takikardi (denyut jantung yang lebih cepat daripada denyut jantung
normal) akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
g. Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan
mendekati kematian sering terjadi, mungkin berhubungan dengan
pelepasan hormon stres dan ADH (vasopresin)
h. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta
peningkatan aldosteron dan ADH
i. Diaporesis (keringat berlebihan),sakit kepala,mual muntah,palpitasi,
gangguan tidur

10
 j. Kehilangan kesadaran karena perfusi cerebral yang tidak adekuat dan syok
kardiogenik, bisa juga menyebabkan kematian yang tiba-tiba.

Gambar. Ciri orang Infark Miokard Akut.

Gambar. Area yang mengalami nyeri.

Area yang merah adalah daerah yang paling sering mengalami nyeri.
Area merah muda adalah daerah lain yang memungkinkan terkena penyebaran
nyeri.

2.4 PATOFISIOLOGI
Arterosklerosis, spasme (kram) pembuluh darah, dan emboli trobus
merupakan etiologi yang paling sering menyebabkan terjadinya infark
miokardium. Terjadinya penyumbatan pembuluh darah koroner menyebabkan
aliran darah ke seluruh miokardium (pembuluh darah jantung) menjadi terhambat.
Dengan terhambatnya aliran darah maka oksigen juga tidak dapat disuplai ke sel-

11
sel miokardium. Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh
pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya infark
miokardium. Sel-sel miokardium tersebut mulai mati setelah 20 menit mengalami
kekurangan oksigen. Berkurangnya oksigen mendorong miokardium untuk
mengubah metabolisme aerob menjadi metabolisme anaerob. Metabolisme
anaerob melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan
dengan metabolisme aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs.
Pembentukkan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir
metabolism anaerob yaitu penimbunan asam laktat yang menyebabkan nyeri dada
yang bisa menyebar ke lengan atau rahang,kadang gejala terutama timbul dari
epigastrium. Tanpa ATP, pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion
natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis, sel
melepaskan kalium intrasel dan enzim intrasel, yang mencederai sel-sel di
sekitarnya. Protein intrasel mulai mendapatkan akses ke sirkulasi sistemik dan
ruang interstitial dan ikut menyebabkan edema dan pembengkakan interstitial di
sekitar sel miokardium. Akibat dari kematian sel, tercetus reaksi inflamasi. Di
tempat inflamasi, terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan faktor pembekuan.
Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai
prostaglandin. Sebagian bersifat vasokontriksi. Dengan dilepaskannya berbagai
enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, jalur hantaran listrik
jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau
ventrikel atau terjadinya distritmia. Dengan matinya sel otot, pola listrik jantung
berubah, pemompaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga
kontraktilitasnya menurun. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi
penurunan tekanan darah sistemik. Penurunan tekanan darah merangsang respon
baroreseptor, sehingga terjadi pengaktifan sistem saraf simpatis, sistem renin-
angiotensin, dan peningkatan pelpasan hormon antidiuretik. Hormon stres (ACTH
dan kortisol) juga dilepaskan disertai peningkatan produksi glukosa. Pengaktifan
sistem saraf parasimpatis berkurang. Dengan berkurangnya perangsangan saraf
parasimpatis dan meningkatnya rangsangan simpatis ke nodus SA, kecepatan
denyut jantung meningkat. Demikian juga pada ginjal, terjadi penurunan aliaran
darah sehingga produksi urin juga berkurang dan ikut merangsang sistem renin-

12
angiotensin. Perangsangan simpatis ke kelenjar keringat dan kulit menyebabkan
individu berkeringat dan merasa dingin.
Secara singkat, semakin banyak darah (peningkatan preload) disalurkan ke
jantung, jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang
menyempit (peningkatan afterload) akibatnya beban jantung yang telah rusak
tersebut meningkat. Kebutuhan oksigen jantung juga meningkat. Hal ini
mengakibatkan semakin banyak sel jantung yang mengalami hipoksia. Apabila
kebutuhan oksigen sel miokard tidak dapat dipenuhi, maka terjadi perluasan
daerah sel yang cedera dan iskemik di sekitar zona nekrotik yang akan berisiko
mengalami kematian. Akibatnya kemampuan pompa jantung semakin berkurang
dan terjadi hipoksia semua jaringan dan organ. Ketidakmampuan ventrikel kiri
untuk memompa darah menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan tekanan
ventrikel kiri dan vena pulmonal. Hal ini meningkatkan tekanan hidrostatik yang
mengakibatkan cairan merembes keluar dan lolos ke jaringan alveoli di sekitarnya
melalui hubungan antara bronkioli dan bronki. Cairan ini kemudian bercampur
dengan udara selama pernapasan. Karena adanya timbunan cairan, paru menjadi
kaku dan tidak dapat mengembang dan udara tidak dapat masuk sehingga
gangguan pertukaran O2 dan CO2.

Gambar. Zone Nekrosis

13
 Arterosklerosis Spasme pembuluh darah Emboli Trombus

Penyumbatan pembuluh
darah koroner

Terjadi bendungan di Iskemia miocard

paru-paru

Cairan plasma keluar ke Necrosis miocard

alveoli dan jaringan
sekitarnya

Fungsi pompa Metabolisme anaerob /

Edema paru mediasi kimia
jantung menurun

Cardiak out put Peningkatan

menurun asam laktat
Ekspansi paru tak Mekanisme
maksimal kompensasi
(↑Kerja Volume darah Nyeri dada
Surfaktan) menurun
Pola Nafas ↑Produksi mukus
Tidak Efektif Nutrisi dan O2 ke
jaringan menurun

Bersihan Jalan
Nafas Tidak Hipoksia
Efektif

Kelemahan

Intoleransi Gangguan
↓Difusi O2
aktivitas Perfusi
dan CO2
jaringan

PK Syok
Kardiogenik
Kerusakan
pertukaran gas

14
2.5 KLASIFIKASI
Ada dua jenis infark miokardial :
a. Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya
disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak
robek dan trombosis oklusif yang superimposed.
b. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel
yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.

2.6 KOMPLIKASI
Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :
a. Edema paru akut
Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan
vena pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang
mengakibatkan cairan merembes keluar.
b. Gagal jantung

15
 Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas,
sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
c. Syok kardiogenik
Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah
jantung, sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital.
Adapun tanda-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hypoxia, kulit dingin dan lembab.
d. Tromboemboli
Berkurangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan
sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan
thrombus intracardial dan intravesikular
e. Disritmia
Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.
f. Rupture miokardium
Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi
miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.
g. Efusi pericardial / tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis
dan gagal jantung.

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. EKG/cek jantung
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inversi,
ST depresi, Q patologis.
b. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipokalemi, hiperkalemi.

16
d. Sel darah putih
Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
f. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut
atau kronis
g. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
i. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
j. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
k. Pemeriksaan pencitraan nuklir
1. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard
misal lokasi atau luasnya AMI.
2. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
l. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
m. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada
fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

17
 n. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan
bekuan darah.
o. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

2.8 PENATALAKSANAAN
a. Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
 Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi
atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan
aritmia yang menyertai anastesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
 Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT
 Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
2. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi.
3. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
4. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

18
Selain itu Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI
diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah
pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah
kerusakan miokard lebih lanjut.
Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang
menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya
adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari
12 am pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien
diatas 75 tahun
Contohnya adalah streptokinase
2. Beta Blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga
digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan
dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga
bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia.
Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan
acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan
nadolol)
3. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera
pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk
memperlambat kelemahan pada otot jantung.
Misalnya captropil
4. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan
bekuan darah pada arteri.
Missal: heparin dan enoksaparin.
5. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan
platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

19
 Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan
jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
b. Terapi Medis
1. Kardioversi
Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.
2. Defibrilasi
Kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
3. Defibrilator kardioverter implantabel
Suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi
ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi ventrikel.
4. Terapi pacemaker
Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke
otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
5. Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri
koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty
kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh
darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon
dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri.
Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.
Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri
yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent
biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan
ulang pada arteri.
c. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari
bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas

20
melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru
untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.
Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti,
terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:
1. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-
obatan maupn mengikuti program rehabilitasi.
2. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan
untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara
lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan
meningatkan aktivitas fisik.

21
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN
3.1.1 Primer Assessment
a. Data Subjektif
1. Keluhan utama
Pasien mengatakan sesak
2. Riwayat penyakit saat ini
3. Riwayat sebelumnya
Riwayat merokok, riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu,
riwayat penyakit hipotensi, hipertensi, diabetes melitus, hipoksia,
obesitas, hiperlipidemia
b. Data Ojektif
a. Airway
 Terdapat sumbatan atau penumpukan secret
b. Breathing
 Pasien tampak sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
 Rr lebih dari 24 kali/menit,
 Irama irreguler dangkal
 Terdapat suara nafas wheezing, krekel
 Pasien tampak menggunakan otot bantu nafas
 Tampak ekspansi dada tidak penuh
c. Circulation
 Takikardi / nadi teraba lemah dan cepat (normal : 60 – 100
x/menit)
 Td meningkat / menurun
 Edema pada ekstremitas
 Akral dingin dan berkeringat
 Kulit pasien tampak pucat, sianosis pada mukosa mulut dan
kuku

22
  Output urine menurun
 Mual dan muntah
 Penurunan turgor kulit
 Diaphoresis
 Palpitasi
d. Disability
 Lemah/fatique
 Kehilangan kesadaran
3.1.2 Sekunder Assessment
a. Eksposure
1. Tidak ada jejas atau kontusio pada dada, punggung dan abdomen.
2. Adanya edema.
b. Five Intervention/Full set of vital sign
1. Perubahan hasil EKG yang berhubungan dengan infark
miocardium gelombang Q mencakup peningkatan segmen ST
2. Pemeriksaan Tanda Vital (terjadi peningkatan denyut nadi dan
pernapasan, penurunan tekanan darah)
3. GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses
penyakit paru akut atau kronis.
c. Give Confort
Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung minimal
30 menit. Nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang,kadang gejala
terutama timbul dari epigastrium.
d. Head to toe
1. Kepala dan leher
Adanya sianosis dan bendungan vena jugularis
2. Daerah dada
Tidak ada jejas akibat trauma, suara nafas ronchi, suara jantung S4
atau murmur.
3. Daerahy Abdomen
Adanya hematomegali.

23
 4. Daerah Ektremitas
Adanya edema, penurunan kekuatan otot karena kelemahan, Kulit
yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis
e. Inspect the posterior surface : tidak ada jejas

3.2 DIAGNOSA
Diagnosis IMA ditegakkan bila di dapatkan dua atau lebih kriteria
diberikut ini
1. Adanya nyeri dada. Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang
dengan pemberian nitrat biasa
2. Perubahan elektrokardiografi (EKG)
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal infark
miokard akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner
menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa
elevasi segmen ST akan berkembang menjadi Q,sebagian kecil
berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak
menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien
dengan gambaran EKG tenpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam
unstable angina

3.3 MASALAH KEPERAWATAN

a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri
b. Resiko penurunan curah jantung
c. Gangguan perfusi jaringan
d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler
e. Kerusakan pertukaran gas
f. Intoleransi aktifitas
g. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual integritas biologuis
h. Kurang pengetahuan

24
3.4 INTERVENSI DAN RASIONAL
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri ditandai dengan :
 Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
 Wajah meringis
 Gelisah
 Delirium
 Perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
 Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di
RS
Kriteria Hasil:
 Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
 ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
 tidak gelisah
 nadi 60-100 x / menit,
 TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
 Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri
dada.
 Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan
dan istirahat.
 Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam,
perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
 Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
 Monitor tanda-tanda vital ( nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor :
 Listrik
 Penurunan karakteristik miokard.
Tujuan :

25
  Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama di RS.
Kriteria Hasil :
 Tidak ada edema
 Tidak ada disritmia
 Haluaran urin normal
 TTV dalam batas normal
Intervensi :
 Pertahankan tirah baring selama fase akut
 Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
 Monitor haluaran urin
 Kaji dan pantau TTV tiap jam
 Kaji dan pantau EKG tiap hari
 Berikan oksigen sesuai kebutuhan
 Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
 Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
 Berikan makanan sesuai diitnya
 Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
ditandai dengan :
 Daerah perifer dingin
 EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
 RR lebih dari 24 x/ menit
 Kapiler refill lebih dari 3 detik
 Nyeri dada
 Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru
( tidak selalu )
 HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2 < 80
mmHg, pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
 Nadi lebih dari 100 x/ menit

26
  Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
 Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama
dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
 Daerah perifer hangat
 Tidak sianosis
 Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
 RR 16-24 x/ menit
 Tidak terdapat clubbing finger
 Kapiler refill 3-5 detik
 Nadi 60-100x / menit
 TD 120/80 mmHg
Intervensi :
 Monitor Frekuensi dan irama jantung
 Observasi perubahan status mental
 Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
 Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
 Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
 Pantau pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium misal EKG,
elektrolit , GDA (Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan pemberian
oksigen
d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan :
 Penurunan perfusi ginjal
 Peningkatan natrium / retensi air
 Peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan :
 Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama
dilakukan tindakan keperawatan di RS
Kriteria Hasil :
 Tekanan darah dalam batas normal

27
  Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
 Paru bersih
 Berat badan ideal ( BB ideal TB -100 – 10 %)
Intervensi :
 Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
 Observasi adanya oedema dependen
 Timbang BB tiap hari
 Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
 Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuretik.
e. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke
alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler
(atelektasis, kolaps jalan nafas/alveolar edema paru/efusi, sekresi
berlebihan/perdarahan aktif) ditandai dengan :
 Dispnea berat
 Gelisah
 Sianosis
 Perubahan GDA
 Hipoksemia
Tujuan :
 Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O2 < 80
mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg) setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria hasil :
 Tidak sesak nafas
 Tidak gelisah
 GDA dalam batas Normal (Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg
dan Saturasi < 80 mmHz)
Intervensi :
 Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu
pernafasan

28
  Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi
nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
 Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan
nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
 Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
 Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan
selama kerja atau tanda vital berubah.
f. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan
miokard ditandai dengan :
 Gangguan frekuensi jantung
 Tekanan darah dalam aktifitas
 Terjadinya disritmia
 Kelemahan umum
Tujuan :
 Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan
tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
 Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
 Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
 TD 120-80 mmHg
Intervensi :
 Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan
sesudah aktifitas
 Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
 Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang
tidak berat.
 Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh
bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam
1 jam setelah mkan.

29
g. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan :
 Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS
Kriteria Hasil :
 Klien tampak rileks
 Klien dapat beristirahat
 TTV dalam batas normal
Intervensi :
 Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
 Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
 Ajarkan tehnik relaksasi
 Minimalkan rangsang yang membuat stress
 Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan
peralatan
 Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang
dengan suasana tenang
 Berikan support mental
 Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
h. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang :
 Fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan
yang akan datang
 Kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan
masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang
dapat dicegah.
Tujuan :
 Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah
diberi pendidikan kesehatan selama di RS
Kriteria Hasil :
 Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung, rencana
pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
 Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.

30
Intervensi :
 Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh
buku, program audio/ visual, tanya jawab dll.
 Beri penjelasan faktor resiko, diet (rendah lemak dan rendah
garam) dan aktifitas yang berlebihan,
 Peringatan untuk menghindari aktifitas manuver valsava
 Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh :
jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.

31
 BAB IV
PENUTUP

4.1 KESIMPULAN
a. Infark Miokard Akuta ialah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung yang terganggu.Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner
oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti
hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia.
b. Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.Namun bisa
juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark
subendokardial.
c. Diagnostik dari Infark Miokard Akut Adalah sebagai berikut:
1. Klinis(Nyeri dada yang khas)
2. EKG
3. Ensimologi
Apabila terdapat 2 dari 3 diagnostik tersebut diatas maka diagnose dari
IMA dapat ditegakkan.
d. Perawatan Infark Miokard Akut:
1. Perawatan intensif
2. Pemantauan penyulit yang mungkin timbul
3. Meringankan beban jantung dengan:
 Menenangkan penderita
 Menghilangkan nyeri iskemia
 Mengatur tekanan darah dan frekuensi jantung
4. Memberikan O2
5. Revaskularisasi dengan pengobatan trombolitik.
c. Tiga faktor penting dalam prognosis yaitu:
1. Potensi terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dan lain-
lain)
2. Potensial serangan iskemia lebih jauh.

32
 3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih
jauh(bergantung terutama pada luas daerah infark).
Hal di atas dapat dievaluasi dengan melakukan pemeriksaan uji latih
jantung, monitoring EKG, pemeriksaan elektrofisiologi, ekokardiogram
dengan pembebanan dan kateterisasi jantung.

4.2 SARAN
Diharapkan mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan kepada
klien yang mengalami infark miokard akut. Mampu melakukan pertolongan
pertama pada pasien yang terserang infark miokard akut,memberikan rasa nyaman
serta mampu menjelaskan tentang makanan apa saja yang boleh di konsumsi atau
tidak,jenis aktivitas dan pola hidup yang sehat

33
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito. 2000. Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Edisi 6.

EGC: Jakarta.
Price & Wilson. 1995. Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi
4. EGC: Jakarta.
Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Edisi 4. Jakarta: EGC.
Smeltzer Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
EGC.
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3. Jakarta:
EGC.

34