LAPORAN PENDAHULUAN

CVA EMBOLI

1. Pengertian
Stroke/Gangguan Pembuluh Darah Otak (GPDO)/Cerebro Vascular Disease
(CVD)/Cerebro Vascular Accident (CVA) merupakan suatu kondisi kehilangan fungsi otak
secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan suplai darah ke bagian otak (Brunner &
Suddarth, 2000: 94) atau merupakan suatu kelainan otak baik secara fungsional maupun
struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis pembuluh darah serebral atau dari
seluruh sistem pembuluh darah otak (Doengoes, 2000: 290).
Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena
insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan
oleh trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal
dari tempat lain dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma)
(Lynda Juall Carpenito, 1995).
Menurut WHO stroke adalah adanya defisit neurologis yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang
jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000)
Istilah stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan
neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau berhentinya aliran darah
melalui sistem suplai arteri otak. Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk
menjelaskan infark serebrum. Istilah yang masih lama dan masih sering digunakan adalah
cerebrovaskular accident (CVA) (Price, 2006).
Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak. Yang biasanya diakibatkan oleh
trombosis, embolisme, iskemia dan hemoragi (Smeltzer, 2002).
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani
secara tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang
disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang bisa terjadi pada
siapa saja (Muttaqin, 2008).
Gejala stroke dapat bersifat fisik, psikologis dan perilaku. Gejala fisik yang paling
khas adalah paralisis, kelemahan, hilangnya sensasi diwajah, lengan atau tungkai disalah
satu sisi tubuh, kesulitan berbicara, kesulitan menelan dan hilangnya sebagian
penglihatan disatu sisi. Seorang dikatakan terkena stroke jika salah satu atau kombinasi
apapun dari gejala diatas berlangsung selama 24 jam atau lebih (Feigin, 2007).
Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler yang mengacu kepada setiap
gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran
darah melalui sistem suplai arteri di otak (Price & Wilson, 2006).

2. Klasifikasi
 Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi
(lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) (Misbach, 1999).
a. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
1) Stroke iskemik
Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran
darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. Hampir 85% disebabkan oleh
sumbatan karena bekuan darah, penyempitan sebuah arteri atau beberapa arteri
yang mengarah ke otak dan karena embolus (kotoran) yang terlepas dari
jantung atau arteri ekstrakranii (arteri yang berada di luar tengkorak) yang
menyebabkan sumbatan di satu atau beberapa arteri intrakranii (arteri yang ada
di dalam tengkorak). Gangguan darah, peradangan, dan infeksi merupakan
penyebab sekitar 5-10 persen terjadinya stroke hemoragi dan menjadi penyebab
tersering pada orang berusia muda (Mansjoer, 2000). Stroke iskemik dibagi
menjadi :
 Transient Ischemic Attack (TIA)
Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit
sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan
spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
 Trombosis serebri
Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya
penyumbatan lumenpembuluh darah otak karena trombus yang makin
lama makin menebal, sehingaaliran darah menjadi tidak
lancar.Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemia.Trombosis
serebri adalah obstruksi aliran darah yang terjadi padaproses oklusi satu
atau lebih pembuluh darah local
 Emboli serebri
Infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi
ateromatusyang terletak pada pembuluh yang lebih distal.Gumpalan-
gumpalan kecil dapatterlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa
ke tempat-tempat lain dalamaliran darah. Bila embolus mencapai arteri
yang terlalu sempit untuk dilewati danmenjadi tersumbat, aliran darah
fragmen distal akan terhenti, mengakibatkaninfark jaringan otak distal
karena kurangnya nutrisi dan oksigen. Emboli merupakan 32% dari
penyebab stroke non hemoragik.
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan
lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang
mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak. Eemboli
ekstrakranial dapat disebabkan juga oleh :
a) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat
berasal dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus
yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
 Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan
dan bagian kiri atrium atau ventrikel.
 Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis.
  Fibrilasi atrium
 Infarksio kordis akut
 Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
 Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung
miksomatosus sistemik
c) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai
 Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
 Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru
 Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-
sided circulation (emboli paradoksikal).Penyebab terjadinya emboli kardiogenik
adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan),
trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung
kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan
oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama
setelah terjadinya infark miokard
2) Stroke hemoragik
Stroke hemoragi adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh
darah otak. Hampir 70 persen kasus stroke hemoragi terjadi pada
penderitahipertensi (Ngoerah, 1991).Stroke hemoragi disebabkan oleh
perdarahan ke dalam jaringan otak atau ke dalam ruang subaraknoid, yaitu
ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak.
Ini adalah jenis stroke yang paling mematikan. Stroke hemoragik dibagi
menjadi :
a) Perdarahan intraserebral
b) Perdarahan subarakhnoid
b. Berdasarkan stadium:
1) Transient Ischemic Attack (TIA) yaitu serangan stroke sementara yang
berlangsung kurang dari 24 jam.
2) Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RNID) yaitu gejala neurologis akan
menghilang antara >24 jam sampai dengan 21 hari.
3) Stroke in evolution yaitu kelainan atau defisit neurologik berlangsung secara
bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat.
4) Completed stroke yaitu kelainan neurologis sudah menetap dan tidak
berkembang lagi (Ngoerah, 1991).
c. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah):
1) Tipe karotis
2) Tipe vertebrobasiler

3. Etiologi
a. Trombosis (bekuan darah didalam pembuluh darah otak dan leher). Aterosklerosis
serebral dan pelambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama, trombosis
serebral merupakan penyebab yang umum pada serangan stroke.
b. Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari
bagian tubuh yang lain). Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti
endokarditis, infeksi, penyakit jantung rematik dan infark miokard serta infeksi
pulmonal adalah tempat-tempat asal emboli. Embolus biasanya menyumbat arteri
serebral tengah atau cabang-cabang yang merusak sirkulasi serebral.
 c. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak). Iskemia serebral (insufisiensi suplai
darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah
ke otak.
d. Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan
kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Hemoragi dapat terjadi diluar
durameter (hemoragi ekstradural dan epidural), dibawah durameter (hemoragi
subdural), diruang subarakhnoid (hemoragi subarakhnoid) atau didalam subtansi
otak (hemoragi intraserebral) (Smeltzer, 2002).

4. Faktor Resiko
Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikanberdasarkan
kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau potentially
modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well documented)
(Goldstein,2006).
a. Non modifiable risk factors :
 Usia
 Jenis kelamin
 Berat badan lahir rendah
 Ras/etnis
 genetik
b. Modifiable risk factors
1) Well-documented and modifiable risk factors
 Hipertensi
 Paparan asap rokok
 Diabetes
 Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu
 Dislipidemia
 Stenosis arteri karotis
 Sickle cell disease
 Terapi hormonal pasca menopause
 Diet yang buruk
 Inaktivitas fisik
 Obesitas
2) Less well-documented and modifiable risk factors
 Sindroma metabolik
 Penyalahgunaan alkohol
 Penggunaan kontrasepsi oral
 Sleep-disordered breathing
 Nyeri kepala migren
 Hiperhomosisteinemia
 Peningkatan lipoprotein
 Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase
 Hypercoagulability
 Inflamasi
 Infeksi

5. Patofisiologi (Pathway Terlampir)

a. Patogenesis umum
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri –
arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar
atau semua cabang – cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak
 terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan.
Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang
terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa,
(1) keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti aterosklerosis dan
thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah, atau peradangan; (2) berkurangnya
perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok hiperviskositas darah; (3)
gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung
atau pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vascular didalam jaringan otak atau
ruang subaraknoid. Berdasarkan patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akan
dijabarkan dibawah ini menjadi:
1) Stadium prapatogenesis, yaitu stadium sebelum terjadi gejala stroke. Stadium ini
umumnya penderita sudah mempunyai faktor risiko atau memiliki gaya hidup yang
mengakibatkan penderita menderita penyakit degeneratif.
2) Stadium patogenesis, yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk lesi patologik
sampai saat lesi tersebut menetap. Gangguan fungsi otak disini adalah akibat
adanya lesi pada otak. Lesi ini umumnya mengalami pemulihan sampai akhirnya
terdapat lesi yang menetap. Secara klinis defisit neurologik yang terjadi juga
mengalami pemulihan sampai taraf tertentu.
3) Stadium pascapatogenesis, yaitu stadium ini secara klinis ditandai dengan defisit
neurologik yang cenderung menetap. Usaha yang dapat dilakukan adalah
mengusahakan adaptasi dengan lingkungan atau sedapat mungkin lingkungan
beradaptasi dengan keadaan penderita. Sehubungan dengan penalataksanaanya
maka stadium patogenoesis dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu :
 Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung selama 0 – 3 / 12
jam pasca onset. Penatalaksanaan fase ini lebih ditujukkan untuk
menegakkan diagnosis dan usaha untuk membatasi lesi patologik yang
terbentuk.
 Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam – 14 hari pasca onset.
Penatalaksanaan pada fase ini ditujukkan untuk prevensi terjadinya
komplikasi, usaha yang sangat fokus pada restorasi/rehabilitasi dini dan
usaha preventif sekunder.
 Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari – kurang dari 180 hari
pasca onset dan kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di rumah sakit
serta penatalaksanaan lebih ditujukkan untuk usaha preventif sekunder serta
usaha yang
fokus pada neuro restorasi / rehabilitasi dan usaha menghindari komplikasi.

6. Manifestasi Klinis
Menurut Hudak dan Gallo dalam bukunya Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik
(1996: 258-260), terdapat manifestasi akibat stroke, yaitu:
a. Defisit Motorik
 Hemiparese, hemiplegia
 Distria (kerusakan otot-otot bicara)
 Disfagia (kerusakn otot-otot menelan)
b. Defisit Sensori
 Defisit visual (umum karena jaras visual terpotong sebagian besar pada hemisfer
serebri)
̵̵ Hemianopsia homonimosa (kehilangan pandangan pada setengah bidang
pandang pada sisi yang sama)
̵̵ Diplopia (penglihatan ganda)
̵̵ Penurunan ketajaman penglihatan
 Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap sensasi superfisial
(sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin)
 Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap proprioresepsi (pengetahuan
tentang posisi bagian tubuh)
c. Defisit Perseptual (Gangguan dalam merasakan dengan tepat dan menginterpretasi
diri dan/atau lingkungan)
 Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap ekstremitas
yang mengalami paralise; kelainan unilateral)
 Disorientasi (waktu, tempat, orang)
 Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan obyek-obyek dengan
tepat)
 Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui indera)
 Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruang, memperkirakan
ukurannya dan menilai jauhnya
 Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat
 Disorientasi kanan kiri
d. Defisit Bahasa/Komunikasi
 Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola bicara
yang dapat difahami) - dapat berbicara dengan menggunakan respons satu kata
 Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan - mampu untuk
berbicara, tetapi menggunakan kata-kata dengan tidak tepat dan tidak sadar
tentang kesalahan ini)
 Afasia global (kombinasi afasia ekspresif dan reseptif) – tidak mampu
berkomunikasi pada setiap tingkat
 Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)
 Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan)
e. Defisit Intelektual
 Kehilangan memori
 Rentang perhatian singkat
 Peningkatan distraktibilitas (mudah buyar)
 Penilaian buruk
 Ketidakmampuan untuk mentransfer pembelajaran dari satu situasi ke situasi
yang lain
  Ketidakmampuan untuk menghitung, memberi alasan atau berpikir secara
abstrak
f. Disfungsi Aktivitas Mental dan Psikologis
 Labilitas emosional (menunjukkan reaksi dengan mudah atau tidak tepat)
 Kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial
 Penurunan toleransi terhadap stres
 Ketakutan, permusuhan, frustasi, marah
 Kekacauan mental dan keputusasaan
 Menarik diri, isolasi
 Depresi

g. Gangguan Eliminasi (Kandung kemih dan usus)

 Lesi unilateral karena stroke mengakibatkans sensasi dan kontrol partial
kandung kemin, sehingga klien sering mengalami berkemih, dorongan dan
inkontinensia urine.
 Jika lesi stroke ada pada batang otak, maka akan terjadi kerusakan lateral yang
mengakibatkan neuron motorik bagian atas kandung kemih dengan kehilangan
semua kontrol miksi
 Kemungkinan untuk memulihkan fungsi normal kandung kemih sangat baik
 Kerusakan fungsi usus akibat dari penurunan tingkat kesadaran, dehidrasi dan
imobilitas
 Konstipasi dann pengerasan feses
h. Gangguan Kesadaran
Berikut adalah tabel perbedaan antara CVA infark dan CVA Bleeding :
Gejala (anamnesa) Infark Perdarahan
Permulaan (awitan) Sub akut/kurang mendadak Sangat akut/mendadak
Waktu (saat “serangan”) Bangun pagi/istirahat Sedang aktifitas
Peringatan + 50% TIA -
Nyeri Kepala +/- +++
Kejang - +
Muntah - +
Kesadaran menurun Kadang sedikit +++
Koma/kesadaran menurun +/- +++
Kaku kuduk - ++
Kernig - +
pupil edema - +
Perdarahan Retina - +
Bradikardia hari ke-4 sejak awal
Penyakit lain Tanda adanya aterosklerosis Hampir selalu hypertensi,
di retina, koroner, perifer. aterosklerosis, HHD
Emboli pada ke-lainan katub,
 fibrilasi, bising karotis

Pemeriksaan: - +
Darah pada LP + Kemungkinan pergeseran
X foto Skedel glandula pineal

Angiografi Oklusi, stenosis Aneurisma. AVM. massa

intra hemisfer/ vaso-
spasme.
CT Scan Densitas berkurang Massa intrakranial
(lesi hypodensi) densitas bertambah.
(lesi hyperdensi)
Opthalmoscope Crossing phenomena Perdarahan retina atau
Silver wire art corpus vitreum
Lumbal pungsi
 Tekanan Normal Meningkat
 Warna Jernih Merah

 Eritrosit < 250/mm3 >1000/mm3

Arteriografi oklusi ada shift

EEG di tengah shift midline echo

7. Pemeriksaan Penunjang
a. Anamnesis
Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut
mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini
timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun
sewaktu istirahat.
b. Pemeriksaan fisik
Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan darah
kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran penderita.Jika
kesadaran menurun, tentukan skor dengan skala koma glasglow agar pemantauan
selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan
neurologis yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf – saraf otak dan motorik apakah
fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran menurun dan nilai
skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu lakukan pemeriksaan refleks –
refleks batang otak yaitu :
 Reaksi pupil terhadap cahaya.
 Refleks kornea.
 Refleks okulosefalik.
Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan Cheyne Stoke, hiperventilasi
neurogen, kluster, apneustik dan ataksik.Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi
pada saraf – saraf otak dan anggota gerak.Kegawatan kehidupan sangat erat
hubungannya dengan kesadaran menurun, karena makin dalam penurunan
 kesadaran, makin kurang baik prognosis neurologis maupun kehidupan.Kemungkinan
perdarahan intra serebral dapat luas sekali jika terjadi perdarahan – perdarahan retina
atau preretina pada pemeriksaan funduskopi.
c. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan
neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya adalah sebagai berikut :
1) Laboratorium.
 Pemeriksaan darah rutin.
 Pemeriksaan kimia darah lengkap.
 Gula darah sewaktu.
 Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif.Gula darah dapat mencapai 250 mg
dalam serum dan kemudian berangsur – angsur kembali turun.
 Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK,
dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL kolesterol serta total lipid).
 Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).
 Waktu protrombin.
 Kadar fibrinogen.
 Viskositas plasma.
 Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi Homosistein.
2) Pemeriksaan neurokardiologi
Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan elektrokardiografi.Perubahan
ini dapat berarti kemungkinan mendapat serangan infark jantung, atau pada
stroke dapat terjadi perubahan – perubahan elektrokardiografi sebagai akibat
perdarahan otak yang menyerupai suatu infark miokard. Pemeriksaan khusus atas
indikasi misalnya CK-MB follow up nya akan memastikan diagnosis. Pada
pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik mengarah kepada kemungkinan adanya
potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka pemeriksaan echocardiografi
terutama transesofagial echocardiografi (TEE) dapat diminta untuk visualisasi
emboli cardial.
3) Pemeriksaan radiologi
 CT-scan otak
Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini sangat
penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan infark otak.
Pada infark otak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin tidak memperlihatkan
gambaran jelas jika dikerjakan pada hari – hari pertama, biasanya tampak
setelah 72 jam serangan. Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik.
Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu
perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di
batang otak.
 Pemeriksaan foto thoraks.
 Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran
ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada
penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung.
 Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi
proses manajemen dan memperburuk prognosis.

8. Penatalaksanaan
 Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan
melakukan tindakan sebagai berikut:
 Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang
sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
 Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
 Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
 Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin
pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
 Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan,
Pengobatan Konservatif
 Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi
maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
 Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
 Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
 Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis
atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
 Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka
arteri karotis di leher.
 Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling
dirasakan oleh pasien TIA.
 Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
 Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma

9. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit stroke menurut Smeltzer & Bare (2002)
adalah:
1. Hipoksia serebral
Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan ke jaringan,
pemberian oksigen mempertahankan hemoglobin serta hematokrit akan membantu
mempertahankan oksigenasi jaringan.
2. Penurunan aliran darah serebral
Bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah
serebral. Hidrasi adekuat (cairan intrvena) harus menjamin penurunan viskositas darah
dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi dan hipotensi ekstrim perlu dihindari
untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area
cedera.
10. Pencegahan
American Heart Associaton (AHA) tahun 2010, mengeluarkan beberapa rekomendasi
preventif primer maupun sekunder diantaranya:
a. Preventif Stroke pada Hipertensi
Hipertensi harus dikendalikan untuk mencegah terjadinya stroke (preventif primer) dan
pengendalian pada pasien hipertensi yang pernah mengalami TIA atau stroke dapat
 mengurangi atau mencegah resiko terjadinya stroke berulang (preventif sekunder).
Pengendalian hipertensi dapat dilakukan melalui dua pendekatan, yaitu pengendalian
gaya hidup (lifestyle) dan pemberian obat anti hipertensi. Pengendalian gaya hidup
untuk masalah hipertensi menurut Bethesda stroke center (2007) adalah:
 Mempertahankan berat badan normal untuk dewasa dengan perhitungan indeks
masa tubuh 20-25kg/m2.
 Mengurangi asupan garam, kurang dari 6 gram dapur atau kurang dari 2,4 gr
Na+/hari.
 Olahraga 30 menit/hari, jalan cepat lebih baik dari pada angkat besi
 Makan buah dan sayur.
 Mengurangi konsumsi lemak baik yang jenuh maupun tidak jenuh.
b. Preventif Stroke pada Diabetes Mellitus
Penderita DM rentan terhadap komplikasi vaskuler termasuk stroke. DM merupakan
suatu faktor resiko untuk stroke iskemik dan pasien DM beresiko tinggi untuk terkena
stroke pada pembuluh darah besar atau kecil Kontrol DM yang ketat terbukti mencegah
komplikasi vaskuler yang lain dan dapat menurunkan resiko stroke, juga selain itu
perbaikan Kontrol DM akan mengurangi progresi pembentukan atherosclerosis.
Pengendalian glukosa direkomendasikan sampai kadar yang hampir normoglikemik
pada pasien diabetes mikrovaskular. ACE-1 Dan ARB lebih efektif dalam menurunkan
progresivitas penyakit hipertensi dan ginjal dan direkomendasikan sebagai pilihan
pertama untuk pasien diabetes mellitus (Siswanto, 2005).
c. Preventif Stroke pada Gaya Hidup Sehat
Jika kita menjalankan pola hidup yang sehat, maka berbagai penyakit akan jauh dari
kita. Gaya hidup atau pola hidup utama yang tidak sehat sangat erat kaitannya dengan
faktor resiko stroke penyakit pembuluh darah. Upaya merubah gaya hidup yang tidak
benar menjadi gaya hidup yang sehat sangat diperlukan untuk upaya mendukung
prevensi sekunder.
Usia merupakan salah satu faktor resiko stroke, namun kini stroke mulai mengancam
usia-usia produktif dikarenakan perubahan pola hidup yang tidak sehat seperti banyak
mengkonsumsi makanan siap saji yang sarat akan kolesterol, merokok, minuman keras,
kurangnya berolahraga dan stress. Karena gaya hidup sehat meliputi pengaturan gizi
yang seimbang, olah raga secara teratur, berhenti merokok, dan mengurangi alcohol
(Siswanto, 2005).

11. Asuhan Keperawatan

a. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan untuk
mengenal masalah klien, agar dapat memberi arah kepada tindakan keperawatan.
Tahap pengkajian terdiri dari tiga kegiatan, yaitu pengumpulan data, pengelompokkan
data dan perumusan diagnosis keperawatan. (Lismidar, 1990)
1. Pengumpulan data
Pengumpulan data adalah mengumpulkan informasi tentang status kesehatan
klien yang menyeluruh mengenai fisik, psikologis, sosial budaya, spiritual, kognitif,
tingkat perkembangan, status ekonomi, kemampuan fungsi dan gaya hidup klien.
(Marilynn E. Doenges et al, 1998)
2. Data demografi
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,
nomor register, diagnose medis.
3. Keluhan utama
Didapatkan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan
tidak dapat berkomunikasi. (Jusuf Misbach, 1999)
4. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat
klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah
bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan
atau gangguan fungsi otak yang lain. (Siti Rochani, 2000) Sedangkan stroke infark
tidak terlalu mendadak, saat istirahat atau bangun pagi, kadang nyeri copula, tidak
kejang dan tidak muntah, kesadaran masih baik.
5. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat
trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,
aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan. (Donna D. Ignativicius, 1995)
6. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes
militus. (Hendro Susilo, 2000)
7. Riwayat psikososial
Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan,
pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga
faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan
keluarga.(Harsono, 1996)
8. Pola-pola fungsi kesehatan
 Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
 Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat
kontrasepsi oral.
 Pola nutrisi dan metabolisme
 Adanya gejala nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut,
kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi, tenggorokan, disfagia
ditandai dengan kesulitan menelan, obesitas (Doengoes, 2000: 291)
 Pola eliminasi
 Gejala menunjukkan adanya perubahan pola berkemih seperti inkontinensia
urine, anuria. Adanya distensi abdomen (distesi bladder berlebih), bising usus
negatif (ilius paralitik), pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat
penurunan peristaltik usus.(Doengoes, 1998 dan Doengoes, 2000: 290)
 Pola aktivitas dan latihan
  Gejala menunjukkan danya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan,
kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah.
 Tanda yang muncul adalah gangguan tonus otot (flaksid, spastis), paralitik
(hemiplegia) dan terjadi kelemahan umum, gangguan penglihatan, gangguan
tingkat kesadaran (Doengoes, 1998, 2000: 290)
 Pola tidur dan istirahat
 Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri
otot
 Pola hubungan dan peran
 Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran
untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.
 Pola persepsi dan konsep diri
 Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak
kooperatif.
 Pola sensori dan kognitif
 Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/ kekaburan
pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang
sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses
berpikir.
 Pola reproduksi seksual
 Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan
stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin.
 Pola penanggulangan stress
 Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena
gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.
 Integritas ego
 Terdapat gejala perasaan tak berdaya, perasaan putus asa dengan tanda
emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan gembira, kesulian
mengekspresikan diri (Doengoes, 2000: 290)
 Pola tata nilai dan kepercayaan
 Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil,
kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. (Marilynn E. Doenges,
2000)
9. Pemeriksaan fisik

 Keadaan umum
 Kesadaran: umumnya mengelami penurunan kesadaran
 Suara bicara: kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang
tidak bisa bicara
 Tanda-tanda vital: tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi
 Pemeriksaan integumen
  Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan
cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-
tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien
stroke hemoragik harus bed rest 2-3 minggu
 Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis
 Rambut : umumnya tidak ada kelainan
 Pemeriksaan kepala dan leher
 Kepala : bentuk normocephalik
 Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi
 Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)
 Pemeriksaan dada
Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing
ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan
refleks batuk dan menelan, adanya hambatan jalan nafas.Merokok merupakan
faktor resiko.
 Pemeriksaan abdomen
Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang
terdapat kembung.
 Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus
Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine
 Pemeriksaan ekstremitas
Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
 Pemeriksaan neurologi
 Pemeriksaan nervus cranialis: Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis
VII dan XII central. Penglihatan menurun, diplopia, gangguan rasa
pengecapan dan penciuman, paralisis atau parese wajah.
 Pemeriksaan motorik: Hampir selalu terjadi kelumpuhan/ kelemahan pada
salah satu sisi tubuh, kelemahan, kesemutan, kebas, genggaman tidak
sama, refleks tendon melemah secara kontralateral, apraksia
 Pemeriksaan sensorik: Dapat terjadi hemihipestesi, hilangnya rangsang
sensorik kontralteral.
 Pemeriksaan refleks
 Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah
beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan refleks
patologis.
 Sinkop/pusing, sakitkepala, gangguan status mental/tingkat kesadaran,
gangguan fungsi kognitif seperti penurunan memori, pemecahan masalah,
afasia, kekakuan nukhal, kejang, dll (Jusuf Misbach, 1999, Doengoes, 2000:
291)

B. Diagnosa
1) Resiko peningkatan TIK berhubungan dengan penambahan isi otak sekunder
terhadap perdarahan otak .
2) Intoleransi aktifitas (ADL) berhubungan dengan kehilangan
kesadaran,kelumpuhan.
3) Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan.
4) Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan.
5) Kecemasan (ancaman kematian) berhubungan dengan kurang informasi
prognosis dan terapi.Kurang pengetahuan prognosis dan terapi berhubungan
dengan kurang informasi, salah interpretasi.
6) Resiko injury berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan, penurunan
kesadaran.
7) Gangguan nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh) berhubungan dengankesulitan
menelan(disfagia), hemiparese dan hemiplegi.
8) Inkoninensia uri berhubungan dengan defisit neurologis.
9) Inkontinensia alfi berhubungan dengan kerusakan mobilitas dan kerusakan
neurologis.
10) Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan mobilitas,
parise dan paralise.
11) Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan ketidakmampuan bicara
verbal atau tidak mampu komunikasi.
12) Gangguan persepsi sensori: perabaan yang berhubungan dengan penekanan
pada saraf sensori.
13) Resiko terjadinya: kekeringan kornea, Pneumonia ortostatik sekunder
kehilangan kesadaran.
c. Rencana Keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Ketidakefektifan Perfusi
jaringan serebral b.d aliran
darah ke otak terhambat.
Kerusakan komunikasi verbal
Tujuan Intervensi
Setelah dilakukan tindakan Monitorang neurologis
keperawatan diharapkan suplai aliran 1. Monitor ukuran, kesimetrisan, reaksi dan bentuk pupil
darah keotak lancar dengan kriteria 2. Monitor tingkat kesadaran klien
hasil: 3. Monitir tanda-tanda vital
- Nyeri kepala / vertigo 4. Monitor keluhan nyeri kepala, mual, muntah
berkurang sampai de-ngan hilang 5. Monitor respon klien terhadap pengobatan
- Berfungsinya saraf dengan 6. Hindari aktivitas jika TIK meningkat
baik 7. Observasi kondisi fisik klien
- Tanda-tanda vital stabil Terapi oksigen
1. Bersihkan jalan nafas dari sekret
2. Pertahankan jalan nafas tetap efektif
3. Berikan oksigen sesuai intruksi
4. Monitor aliran oksigen, kanul oksigen dan sistem
humidifier
5. Beri penjelasan kepada klien tentang pentingnya
pemberian oksigen
6. Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi
7. Monitor respon klien terhadap pemberian oksigen
8. Anjurkan klien untuk tetap memakai oksigen selama
aktifitas dan tidur
Setelah dilakukan tindakan 1. Libatkan keluarga untuk membantu memahami /
b.d penurunan sirkulasi ke keperawatan, diharapkan klien
otak mampu untuk berkomunikasi lagi
dengan kriteria hasil:
- dapat menjawab pertanyaan
yang diajukan perawat
- dapat mengerti dan memahami
pesan-pesan melalui gambar
- dapat mengekspresikan
perasaannya secara verbal maupun
nonverbal
Defisit perawatan diri; Setelah dilakukan tindakan
mandi,berpakaian, makan, keperawatan, diharapkan kebutuhan
mandiri klien terpenuhi, dengan
kriteria hasil:
- Klien dapat makan dengan
bantuan orang lain / mandiri
- Klien dapat mandi de-ngan
bantuan orang lain
- Klien dapat memakai pakaian
dengan bantuan orang lain / mandiri
- Klien dapat toileting dengan
bantuan alat
memahamkan informasi dari / ke klien
2. Dengarkan setiap ucapan klien dengan penuh perhatian
3. Gunakan kata-kata sederhana dan pendek dalam
komunikasi dengan klien
4. Dorong klien untuk mengulang kata-kata
5. Berikan arahan / perintah yang sederhana setiap
interaksi dengan klien
6. Programkan speech-language teraphy
7. Lakukan speech-language teraphy setiap interaksi
dengan klien
1 Kaji kamampuan klien untuk perawatan diri
2 Pantau kebutuhan klien untuk alat-alat bantu dalam
makan, mandi, berpakaian dan toileting
3 Berikan bantuan pada klien hingga klien sepenuhnya
bisa mandiri
4 Berikan dukungan pada klien untuk menunjukkan
aktivitas normal sesuai kemampuannya
5 Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan
perawatan diri klien
Kerusakan mobilitas fisik b.d
kerusakan neurovas-kuler
Resiko kerusakan integritas
kulit b.d immobilisasi fisik
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama, diharapkan
klien dapat melakukan pergerakan
fisik dengan kriteria hasil :
- Tidak terjadi kontraktur otot
dan footdrop
- Pasien berpartisipasi dalam
program latihan
- Pasien mencapai
keseimbangan saat duduk
- Pasien mampu menggunakan
sisi tubuh yang tidak sakit untuk
kompensasi hilangnya fungsi pada
sisi yang parese/plegi
Setelah dilakukan tindakan perawatan
selama, diharapkan pasien mampu
mengetahui dan mengontrol resiko
dengan kriteria hasil :
- Klien mampu menge-nali tanda
dan gejala adanya resiko luka tekan
- Klien mampu berpartisi-pasi
dalam pencegahan resiko luka tekan
(masase sederhana, alih ba-ring,
1 Ajarkan klien untuk latihan rentang gerak aktif pada sisi
ekstrimitas yang sehat
2 Ajarkan rentang gerak pasif pada sisi ekstrimitas yang
parese / plegi dalam toleransi nyeri
3 Topang ekstrimitas dengan bantal untuk mencegah atau
mangurangi bengkak
4 Ajarkan ambulasi sesuai dengan tahapan dan
kemampuan klien
5 Motivasi klien untuk melakukan latihan sendi seperti
yang disarankan
6 Libatkan keluarga untuk membantu klien latihan sendi
1 Beri penjelasan pada klien tentang: resiko adanya luka
tekan, tanda dan gejala luka tekan, tindakan pencegahan agar
tidak terjadi luka tekan)
2 Berikan masase sederhana
- Ciptakan lingkungan yang nyaman
- Gunakan lotion, minyak atau bedak untuk pelicin
- Lakukan masase secara teratur
- Anjurkan klien untuk rileks selama masase
- Jangan masase pada area kemerahan utk menghindari
 manajemen nutrisi, manajemen kerusakan kapiler
tekanan). - Evaluasi respon klien terhadap masase

3 Lakukan alih baring

- Ubah posisi klien setiap 30 menit- 2 jam
- Pertahankan tempat tidur sedatar mungkin untuk
mengurangi kekuatan geseran
- Batasi posisi semi fowler hanya 30 menit
- Observasi area yang tertekan (telinga, mata kaki,
sakrum, skrotum, siku, ischium, skapula)
4 Berikan manajemen nutrisi
- Kolaborasi dengan ahli gizi
- Monitor intake nutrisi
- Tingkatkan masukan protein dan karbohidrat untuk
memelihara ke-seimbangan nitrogen positif
5 Berikan manajemen tekanan
- Monitor kulit adanya kemerahan dan pecah-pecah
- Beri pelembab pada kulit yang kering dan pecah-pecah
- Jaga sprei dalam keadaan bersih dan kering
- Monitor aktivitas dan mobilitas klien
- Beri bedak atau kamper spritus pada area yang
tertekan

Resiko Aspirasi berhubungan Setelah dilakukan tindakan Aspiration Control Management :

dengan penurunan tingkat perawatan, diharapkan tidak terjadi
kesadaran aspirasi pada pasien dengan kriteria
hasil :
- Dapat bernafas dengan
mudah,frekuensi pernafasan normal
- Mampu menelan,mengunyah
tanpa terjadi aspirasi
Resiko Injuri berhubungan Setelah dilakukan tindakan
dengan penurunan tingkat perawatan, diharapkan tidak terjadi
kesadaran trauma pada pasien dengan kriteria
hasil:
- bebas dari cedera
- mampu menjelaskan factor
resiko dari lingkungan dan cara untuk
mencegah cedera
- menggunakan fasilitas
kesehatan yang ada
Pola nafas tidak efektif Setelah dilakukan tindakan
berhubungan dengan perawatan, diharapkan pola nafas
penurunan kesadaran pasien efektif dengan kriteria hasil :
- Menujukkan jalan nafas paten ( tidak
merasa tercekik, irama nafas normal,
- Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk dankemampuan
menelan
- Pelihara jalan nafas
- Lakukan saction bila diperlukan
- Haluskan makanan yang akan diberikan
- Haluskan obat sebelum pemberian
Risk Control Injury
- menyediakan lingkungan yang aman bagi pasien
- memberikan informasi mengenai cara mencegah
cedera
- memberikan penerangan yang cukup
- menganjurkan keluarga untuk selalu menemani pasien
Respiratori Status Management
- Pertahankan jalan nafas yang paten
- Observasi tanda-tanda hipoventilasi
- Berikan terapi O2
- Dengarkan adanya kelainan suara tambahan
frekuensi nafas normal,tidak ada - Monitor vital sign
suara nafas tambahan
- Tanda-tanda vital dalam batas
normal
 DAFTAR PUSTAKA

Johnson, M., et all. 2002. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 2002. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika
NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.
Price, A. Sylvia.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol
2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC
Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, EGC, Jakarta.
Doengoes, M.E., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien, EGC, Jakarta.
Hudak, C.M., Gallo, B.M., 1986, Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik, EGC, Jakarta.
Long, B.C., 1996, Perawatan Medikal Bedah, Yayasan Ikatan Alumni, Pendidikan
Keperawatan, Padjajaran, Bandung.
Lumban Tobing, S.M., 1998, Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental, Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Price, S.A., dan Wilson, L.M, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit,
EGC, Jakarta.