Departemen Emergensi

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN MINGGU KE 6

Pembimbing Akademik : Ns. Bintari K, S. Kep., M. Kep

Pembimbing Klinik : Ns. Ida Sukesi, S. Kep., M. Kep

CVA EMBOLI

Oleh :

TIA NOVIA

180070300111028

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2018
1. DEFINISI
Cerebro Vascular Accident (CVA)
 Stroke/Gangguan Pembuluh Darah Otak (GPDO)/Cerebro Vascular Disease
(CVD)/Cerebro Vascular Accident (CVA) merupakan suatu kondisi kehilangan
fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan suplai darah
ke bagian otak (Brunner & Suddarth, 2000: 94) atau merupakan suatu
kelainan otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh
keadaan patologis pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem
pembuluh darah otak (Doengoes, 2000: 290).
 Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak
yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak. Yang
biasanya diakibatkan oleh trombosis, embolisme, iskemia dan hemoragi
(Smeltzer, 2002).
 Gejala stroke dapat bersifat fisik, psikologis dan perilaku. Gejala fisik yang
paling khas adalah paralisis, kelemahan, hilangnya sensasi diwajah, lengan
atau tungkai disalah satu sisi tubuh, kesulitan berbicara, kesulitan menelan
dan hilangnya sebagian penglihatan disatu sisi. Seorang dikatakan terkena
stroke jika salah satu atau kombinasi apapun dari gejala diatas berlangsung
selama 24 jam atau lebih (Feigin, 2007).
Emboli
 Emboli adalah benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam
sirkulasi darah. Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas
dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena
(Smeltzer, 2002).
 Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari
bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh
bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.
Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik
(Smeltzer, 2002).
2. KLASIFIKASI

Menurut Misbach (1999) klasifikasi stroke dibedakan berdasarkan patologi

anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) yaitu:

a. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

1) Stroke iskemik

Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran

darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. Hampir 85% disebabkan oleh
sumbatan karena bekuan darah, penyempitan sebuah arteri atau beberapa arteri
yang mengarah ke otak dan karena embolus (kotoran) yang terlepas dari
jantung atau arteri ekstrakranii (arteri yang berada di luar tengkorak) yang
menyebabkan sumbatan di satu atau beberapa arteri intrakranii (arteri yang ada
di dalam tengkorak). Gangguan darah, peradangan, dan infeksi merupakan
penyebab sekitar 5-10 persen terjadinya stroke hemoragi dan menjadi penyebab
tersering pada orang berusia muda (Mansjoer, 2000). Stroke iskemik dibagi
menjadi :

• Transient Ischemic Attack (TIA)

Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai

beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan
sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

• Trombosis serebri

Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan

lumenpembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal,
sehingaaliran darah menjadi tidak lancar.Penurunan aliran darah ini
menyebabkan iskemia.Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang
terjadi padaproses oklusi satu atau lebih pembuluh darah local

• Emboli serebri
Infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi
ateromatusyang terletak pada pembuluh yang lebih distal.Gumpalan-gumpalan
kecil dapatterlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat
lain dalamaliran darah. Bila embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk
dilewati danmenjadi tersumbat, aliran darah fragmen distal akan terhenti,
mengakibatkaninfark jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi dan oksigen.
Emboli merupakan 32% dari penyebab stroke non hemoragik.

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak
yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang
mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak. Eemboli
ekstrakranial dapat disebabkan juga oleh :

a) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat

berasal dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus yang
melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.

b) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

• Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dan

bagian kiri atrium atau ventrikel.

• Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan

gangguan pada katup mitralis.

• Fibrilasi atrium

• Infarksio kordis akut

• Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

• Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung

miksomatosus sistemik

c) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai

• Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis

• Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru

• Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided
circulation (emboli paradoksikal).Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah
trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi
mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung
kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan
oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama
setelah terjadinya infark miokard

2) Stroke hemoragik

Stroke hemoragi adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah
otak. Hampir 70 persen kasus stroke hemoragi terjadi pada penderitahipertensi
(Ngoerah, 1991).Stroke hemoragi disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan
otak atau ke dalam ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan
otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak. Ini adalah jenis stroke yang paling
mematikan. Stroke hemoragik dibagi menjadi perdarahan intraserebral dan
perdarahan subarakhnoid

b. Berdasarkan stadium:

1) Transient Ischemic Attack (TIA) yaitu serangan stroke sementara yang

berlangsung kurang dari 24 jam.

2) Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RNID) yaitu gejala neurologis

akan menghilang antara >24 jam sampai dengan 21 hari.

3) Stroke in evolution yaitu kelainan atau defisit neurologik berlangsung

secara bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat.

4) Completed stroke yaitu kelainan neurologis sudah menetap dan tidak

berkembang lagi (Ngoerah, 1991).
 c. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) yaitu tipe karotis dan tipe
vertebrobasiler

3. ETIOLOGI

a. Trombosis (bekuan darah didalam pembuluh darah otak dan leher).

Aterosklerosis serebral dan pelambatan sirkulasi serebral adalah penyebab
utama, trombosis serebral merupakan penyebab yang umum pada serangan
stroke.

b. Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke

otak dari bagian tubuh yang lain). Abnormalitas patologik pada jantung kiri,
seperti endokarditis, infeksi, penyakit jantung rematik dan infark miokard serta
infeksi pulmonal adalah tempat-tempat asal emboli. Embolus biasanya
menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabang yang merusak sirkulasi
serebral.

c. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak). Iskemia serebral

(insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada
arteri yang menyuplai darah ke otak.

d. Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan

perdarahan kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Hemoragi dapat
terjadi diluar durameter (hemoragi ekstradural dan epidural), dibawah durameter
(hemoragi subdural), diruang subarakhnoid (hemoragi subarakhnoid) atau
didalam subtansi otak (hemoragi intraserebral) (Smeltzer, 2002).

4. FAKTOR RESIKO
Faktor risiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan
kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau
potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well
documented) (Goldstein,2006).
a. Non modifiable risk factors :
• Usia
merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks sirkulasi
sudahtidak baik lagi (Smeltzer, 2002).
• Jenis kelamin
• Berat badan lahir rendah
• Ras/etnis
• genetik
b. Modifiable risk factors
1) Well-documented and modifiable risk factors
• Hipertensi
Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh
darahotak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak
danapabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan
terganggu dan sel- sel otak akan mengalami kematian(Smeltzer, 2002).
• Paparan asap rokok
merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung. Pada
perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga
terjadiaterosklerosis(Smeltzer, 2002)..
• Diabetes
Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang
berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan
diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan
mengganggukelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan
infark sel- selotak(Smeltzer, 2002)..
• Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu
• Dislipidemia
• Stenosis arteri karotis
• Sickle cell disease
• Terapi hormonal pasca menopause
• Diet yang buruk
• Inaktivitas fisik
• Obesitas
 Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung. Pada obesitas
dapatterjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat
mengakibatkangangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh darah
otak(Smeltzer, 2002).
2) Less well-documented and modifiable risk factors
• Sindroma metabolik
• Penyalahgunaan alkohol
• Penggunaan kontrasepsi oral
• Sleep-disordered breathing
• Nyeri kepala migren
• Hiperhomosisteinemia
• Peningkatan lipoprotein
• Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase
• Hypercoagulability
• Inflamasi
• Infeksi
Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama
yangmenuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah
tuberkulosis,malaria, lues, leptospirosis, dan infeksi cacing(Smeltzer, 2002).

5. TANDA DAN GEJALA

Menurut Hudak dan Gallo dalam bukunya Keperawatan Kritis: Pendekatan

Holistik (1996: 258-260), terdapat manifestasi akibat stroke, yaitu:

a. Defisit Motorik

• Hemiparese, hemiplegia

• Distria (kerusakan otot-otot bicara)

• Disfagia (kerusakn otot-otot menelan)

b. Defisit Sensori
• Defisit visual (umum karena jaras visual terpotong sebagian besar pada
hemisfer serebri)

̵ Hemianopsia homonimosa (kehilangan pandangan pada setengah bidang

pandang pada sisi yang sama)

̵ Diplopia (penglihatan ganda)

̵ Penurunan ketajaman penglihatan

• Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap sensasi superfisial

(sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin)

• Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap proprioresepsi

(pengetahuan tentang posisi bagian tubuh)

c. Defisit Perseptual (Gangguan dalam merasakan dengan tepat dan

menginterpretasi diri dan/atau lingkungan)

• Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap

ekstremitas yang mengalami paralise; kelainan unilateral)

• Disorientasi (waktu, tempat, orang)

• Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan obyek-obyek

dengan tepat)

• Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui

indera)

• Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruang, memperkirakan

ukurannya dan menilai jauhnya

• Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat

• Disorientasi kanan kiri

d. Defisit Bahasa/Komunikasi
• Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola
bicara yang dapat difahami) - dapat berbicara dengan menggunakan respons
satu kata

• Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan - mampu

untuk berbicara, tetapi menggunakan kata-kata dengan tidak tepat dan tidak
sadar tentang kesalahan ini)

• Afasia global (kombinasi afasia ekspresif dan reseptif) – tidak mampu

berkomunikasi pada setiap tingkat

• Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)

• Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam

tulisan)

e. Defisit Intelektual

• Kehilangan memori

• Rentang perhatian singkat

• Peningkatan distraktibilitas (mudah buyar)

• Penilaian buruk

• Ketidakmampuan untuk mentransfer pembelajaran dari satu situasi ke

situasi yang lain

• Ketidakmampuan untuk menghitung, memberi alasan atau berpikir secara

abstrak

f. Disfungsi Aktivitas Mental dan Psikologis

• Labilitas emosional (menunjukkan reaksi dengan mudah atau tidak tepat)

• Kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial

• Penurunan toleransi terhadap stres

 • Ketakutan, permusuhan, frustasi, marah

• Kekacauan mental dan keputusasaan

• Menarik diri, isolasi

• Depresi

g. Gangguan Eliminasi (Kandung kemih dan usus)

• Lesi unilateral karena stroke mengakibatkans sensasi dan kontrol partial

kandung kemin, sehingga klien sering mengalami berkemih, dorongan dan
inkontinensia urine.

• Jika lesi stroke ada pada batang otak, maka akan terjadi kerusakan lateral
yang mengakibatkan neuron motorik bagian atas kandung kemih dengan
kehilangan semua kontrol miksi

• Kemungkinan untuk memulihkan fungsi normal kandung kemih sangat

baik

• Kerusakan fungsi usus akibat dari penurunan tingkat kesadaran, dehidrasi

dan imobilitas

• Konstipasi dann pengerasan feses

h. Gangguan Kesadaran

6. PATOFISIOLOGI (terlampir)
a. Patogenesis umum
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri –
arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem
vertebrobasilar atau semua cabang – cabangnya. Secara umum, apabila aliran
darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark
atau kematian jaringan. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu
dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi
otak. Patologinya dapat berupa, (1) keadaan penyakit pada pembuluh darah itu
sendiri, seperti aterosklerosis dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh
darah, atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran
darah, misalnya syok hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah akibat
bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh
ekstrakranium; atau (4) ruptur vascular didalam jaringan otak atau ruang
subaraknoid. Berdasarkan patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akan
dijabarkan dibawah ini menjadi:
1) Stadium prapatogenesis, yaitu stadium sebelum terjadi gejala stroke.
Stadium ini umumnya penderita sudah mempunyai faktor risiko atau memiliki
gaya hidup yang mengakibatkan penderita menderita penyakit degeneratif.
2) Stadium patogenesis, yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk lesi
patologik sampai saat lesi tersebut menetap. Gangguan fungsi otak disini adalah
akibat adanya lesi pada otak. Lesi ini umumnya mengalami pemulihan sampai
akhirnya terdapat lesi yang menetap. Secara klinis defisit neurologik yang terjadi
juga mengalami pemulihan sampai taraf tertentu.
3) Stadium pascapatogenesis, yaitu stadium ini secara klinis ditandai dengan
defisit neurologik yang cenderung menetap. Usaha yang dapat dilakukan adalah
mengusahakan adaptasi dengan lingkungan atau sedapat mungkin lingkungan
beradaptasi dengan keadaan penderita. Sehubungan dengan
penalataksanaanya maka stadium patogenoesis dapat dibagi menjadi tiga fase,
yaitu :
• Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung selama 0 – 3 /
12 jam pasca onset. Penatalaksanaan fase ini lebih ditujukkan untuk
menegakkan diagnosis dan usaha untuk membatasi lesi patologik yang
terbentuk.
• Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam – 14 hari pasca onset.
Penatalaksanaan pada fase ini ditujukkan untuk prevensi terjadinya komplikasi,
usaha yang sangat fokus pada restorasi/rehabilitasi dini dan usaha preventif
sekunder.
 • Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari – kurang dari 180
hari pasca onset dan kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di rumah sakit
serta penatalaksanaan lebih ditujukkan untuk usaha preventif sekunder serta
usaha yangfokus pada neuro restorasi / rehabilitasi dan usaha menghindari
komplikasi.

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. Anamnesis

Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan,

mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik.
Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, sedang
bekerja, ataupun sewaktu istirahat.

b. Pemeriksaan fisik

Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan

darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran
penderita.Jika kesadaran menurun, tentukan skor dengan skala koma glasglow
agar pemantauan selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya penderita sadar
tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf –
saraf otak dan motorik apakah fungsi komunikasi masih baik atau adakah
disfasia. Jika kesadaran menurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan,
setelah itu lakukan pemeriksaan refleks – refleks batang otak yaitu :

• Reaksi pupil terhadap cahaya.

• Refleks kornea.

• Refleks okulosefalik.

Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan Cheyne Stoke,

hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan ataksik.Setelah itu tentukan
kelumpuhan yang terjadi pada saraf – saraf otak dan anggota gerak.Kegawatan
kehidupan sangat erat hubungannya dengan kesadaran menurun, karena makin
dalam penurunan kesadaran, makin kurang baik prognosis neurologis maupun
kehidupan.Kemungkinan perdarahan intra serebral dapat luas sekali jika terjadi
perdarahan – perdarahan retina atau preretina pada pemeriksaan funduskopi.

c. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan

neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya adalah sebagai berikut :

1) Laboratorium.

• Pemeriksaan darah rutin.

• Pemeriksaan kimia darah lengkap.

• Gula darah sewaktu.

• Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif.Gula darah dapat mencapai 250

mg dalam serum dan kemudian berangsur – angsur kembali turun.

• Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim

SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL kolesterol serta total
lipid).

• Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).

• Waktu protrombin.

• Kadar fibrinogen.

• Viskositas plasma.

• Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi Homosistein.

2) Pemeriksaan neurokardiologi

Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan

elektrokardiografi.Perubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat serangan
 infark jantung, atau pada stroke dapat terjadi perubahan – perubahan
elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu infark
miokard. Pemeriksaan khusus atas indikasi misalnya CK-MB follow up nya akan
memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik mengarah
kepada kemungkinan adanya potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka
pemeriksaan echocardiografi terutama transesofagial echocardiografi (TEE)
dapat diminta untuk visualisasi emboli cardial.

3) Pemeriksaan radiologi

• CT-scan otak

Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini sangat

penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan infark otak. Pada
infark otak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin tidak memperlihatkan gambaran
jelas jika dikerjakan pada hari – hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam
serangan. Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik. Perdarahan/infark di
batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu dilakukan
pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di batang otak.

• Pemeriksaan foto thoraks.

• Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran

ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita
stroke dan adakah kelainan lain pada jantung.

• Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi

proses manajemen dan memperburuk prognosis.

8. PENATALAKSANAAN

Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi diuretik untuk menurunkan

edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum 3-5 hari setelah
infark serebral. Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah
terjadinya atau memberatnya trombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam
sistem kardiovaskuler. Medikasi antitrombisit dapat diresepkan karena trombosit
memainkan peran sangat penting dalam pembentukan trombus dan embolisasi.

Penatalaksanaan pembedahan

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebri dengan

(Muttaqin, 2008):

1) Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu

denganmembuka arteri karotis di leher

2) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan

danmanfaatnya paling dirasakan oleh klien TIA

3) Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut

4) Ligasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

Tindakan lain yang dapat dilakukan antara lain setelah keadaan pasien stabil
yaitu (Mansjoer, 2000) :

1) Pasang jalur intravena dengan larutan salin normal 0,9% dengan

kecepatan 20ml/jam, jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 %
dalam air dansalin 0,45% karena dapat memperhebat edema otak

2) Buat rekamanan EKG dan lakukan foto rontgen otak

3) Tegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik

4) CT scan atau MRI bila alat tersedia.

Penatalaksanaan keperawatan

Penderita yang mengalami stroke dengan infark yang luas melibatkan

sebagianbesar hemisfer dan disertai adanya hemiplagia kontra lateral
hemianopsia, selamastadium akut memerlukan penanganan medis dan
perawatan yang didasaribeberapa prinsip. Secara praktis penanganan
terhadap iskemia serebri sebagai berikut:
Penanganan suportif imun

1.Pemeliharaan jalan nafas dan ventilasi yang adekuat.

2.Pemeliharaan volume dan tekanan darah yang kuat.

3.Koreksi kelainan gangguan antara lain payah jantung atau aritmia.

Meningkatkan darah cerebral

1.Elevasi tekanan darah

2.Intervensi bedah

3.Ekspansi volume intra vaskuler

4.Anti koagulan

5.Pengontrolan tekanan intrakranial

6.Obat anti edema serebri steroid

7.Proteksi cerebral (barbitura)

Macam-macam obat yang digunakan antara lain

1.Obat anti agregrasi trombosit (aspirasi)

2.Obat anti koagulasi : heparin

3.Obat trombolik (obat yang dapat menghancurkan trombus)

4.Obat untuk edema otak (larutan manitol 20%, obat dexametason)

 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J., 2009, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, EGC, Jakarta.

Doengoes, M.E., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, EGC, Jakarta.

Hudak, C.M., Gallo, B.M., 2006, Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik, EGC,
Jakarta.

Johnson, M., et all. 2002. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Long, B.C., 1996, Perawatan Medikal Bedah, Yayasan Ikatan Alumni, Pendidikan
Keperawatan, Padjajaran, Bandung.

Lumban Tobing, S.M., 2008, Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental, Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI

Mc Closkey, C.J., et all. 2002. Nursing Interventions Classification (NIC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Persarafan. Jakarta: Salemba Medika

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Price, A. Sylvia.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4.

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:

Prima Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi
8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih.
Jakarta: EGC