WRAP UP SKENARIO 1

BLOK RESPIRASI
PILEK PAGI HARI








KELOMPOK B 14 :
Ketua : PRATISTHA SATYANEGARA (1102012211)
Sekertaris : SILA INGGIT F. (1102012276)
NURYADI HERMITA (1102012209)
PRIMA ERIAWAN PUTRA (1102012212)
RIZAL FADHLURRAHMAN (1102012250)
RIZKI FITRIANTO (11012012251)
RIZKY ALAMSYAH MARTANI (1102012253)
SHOFA MUMINAH (1102012275)
TITIS NUR INDAH SARI (1102011282)
TRI ANDINI AYU LESTARI (1102011284)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
Jalan. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp. 62.21.4244574 Fax. 62.21. 4244574
1

SKENARIO 1

PILEK PAGI HARI

Seorang pemuda usia 20 tahun, selalu bersin-bersin di pagi hari, keluar ingus encer, gatal di
hidung dan mata, terutama bila udara berdebu, diderita sejak usia 14 tahun. Tidak ada pada
keluarganya yang menderita seperti ini, tetapi ayahnya mempunyai riwayat penyakit asma.
Pemuda tersebut sangat rajin sholat tahajud, sehingga dia bertanya adakah hubungannya
memasukkan air wudhu ke dalam hidungnya di malam hari dengan penyakitnya? Kawannya
menyarankan untuk memeriksakan ke dokter, menanyakan mengapa bisa terjadi demikian, dan
apakah berbahaya apabila menderita seperti ini dalam waktu yang lama.



















2

KATA-KATA SULIT
Asma : serangan berulang dispneaparoxismal dengan radang jalan nafas dan mengi
akibat kontraksi plasmodik bronkus.
Ingus : mukus yang keluar dari hidung.

PERTANYAAN
1. Kenapa terjadi bersin-bersin?
2. Mengapa gejala selalu terlihat di pagi hari?
3. Kenapa gejala muncul pada usia remaja?
4. Apa diagnosis kasus di atas? Dan alasannya?
5. Apakah ada hubungannya dengan riwayat penyakit asma ayahnya?
6. Saluran pernapasan apa saja yang mengalami gangguan?
7. Mengapa bisa terjadi gatal di hidung dan mata? Dan mengapa ingus yang keluar encer?
8. Apakah penyakit ini berbahaya dalam waktu lama?
9. Apa saja faktor resikonya?
10. Bagaimana proses terbentuknya ingus?
11. Bagaimana tatalaksana untuk pemuda ini?
12. Apa hubungannya memasukkan air wudhu ke dalam hidung dengan penyakitnya?

JAWAB
1. Karena ada reaksi alergi. Hipereaksi kelenjar mukosa dan sel goblet, serta permeabilitas
kapiler meningkat.
2. Karena udara dingin merangsang saraf dan juga karena sistem imun mulai aktif di pagi
hari.
3. Karena sudah tersensitasi dari kecil, sel imun membentuk antibodi. Pada usia remaja, sel
imun sudah matang dan menimbulkan gejala.
4. Rhinitis alergi. Karena ada riwayat penyakit asma dari ayahnya dan gejala muncul pada
pagi hari saja (pemuda kontak dengan alergen).
5. Ada. Karena rhinitis alergi merupakan penyakit herediter.
6. Hidung dan saluran nafas atas.
7. Karena ada histamin di jaringan dan ingusnya encer karena bukan karena adanya infeksi
sekunder.
8. Iya. Bisa menyebabkan infeksi atau asma sebagai salah satu komplikasinya.
9. Genetik, lingkungan, cuaca, pekerjaan (kebiasaan), umur.
10. Sel goblet mengeluarkan sekret untuk membersihkan saluran nafas dari debu/kotoran.
11. Farmako: AH1, kortikosteroid nasal, pseudoefedrin (dekongestan).
Non-farmako: hindari kontak dengan alergen.
12. Air wudhu berfungsi untuk membersihkan hidung tetapi untuk orang yang alergi terhadap
dingin akan menimbulkan gejala penyakit.


3

HIPOTESIS
Seseorang yang memiliki faktor genetik terhadap penyakit alergi, bila terpapar alergen maka
akan mengaktifkan sel imun. Sel imun yang aktif kemudian akan meningkatkan jumlah sel mast
dan mediator kimia lain. Sel mast akan melepaskan histamin dan menyebabkan pada penderita
timbul gejala seperti bersin-bersin, keluar ingus yang encer, dan sebagainya. Untuk menegakkan
diagnosis rhinitis alergi bisa dilakukan berbagai pemeriksaan, yaitu pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Bila sudah ditegakkan dengan pasti, penderita bisa diberikan terapi yang
cocok dan sesuai.






















4

SASARAN BELAJAR

LI. 1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI SALURAN NAFAS ATAS
LO. 1.1 Memahami dan menjelaskan makroskopis anatomi saluran nafas atas
LO. 1.2 Memahami dan menjelaskan mikroskopis anatomi saluran nafas atas
LI. 2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI PERNAFASAN ATAS
LI. 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN RHINITIS ALERGI
LO. 3.1 Memahami dan menjelaskan definisi rhinitis alergi
LO. 3.2 Memahami dan menjelaskan etiologi dan klasifikasi rhinitis alergi
LO. 3.3 Memahami dan menjelaskan epidemiologi rhinitis alergi
LO. 3.4 Memahami dan menjelaskan patofisiologi rhinitis alergi
LO. 3.5 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis rhinitis alergi
LO. 3.6 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding rhinitis alergi
LO. 3.7 Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan dan pencegahan rhinitis alergi
LO. 3.8 Memahami dan menjelaskan komplikasi rhinitis alergi
LO. 3.9 Memahami dan menjelaskan prognosis rhinitis alergi
LI. 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIKMAH BERWUDHU DALAM ISLAM










5

LI. 1 ANATOMI SALURAN NAFAS ATAS
1. Makroskopis

Hidung
Hidung merupakan organ yang pertama berfungsi dalam saluran pernapasan. Ada 2 bagian
dari hidung, yaitu:
Eksternal: menonjol dari wajah, disangga oleh Os. Nasi dan tulang rawan kartilago.
Keduanya dibungkus dan dilapisi oleh kulit dan sebelah dalamnya terdapat bulu-bulu
halus (rambut) yang membantu mencegah benda-benda asing masuk ke dalam hidung.


Gambar 1. Struktur hidung bagian eksternal (Hansen, 2010)

Internal: permukaan yang bermukosa berupa rongga (vestibulum nasi) yang disekat
antara kanan-kiri oleh septum nasi. Pada vestibulum nasi terdapat cilia yang kasar
berfungsi untuk menyaring udara. Bagian dalam rongga hidung yang berbentuk
terowongan (cavum nasi) dimulai dari lubang hidung depan (nares anterior) sampai
lubang hidung belakang (nares posterior, dibagian ini ada 3 concha nasalis , yaitu:
Concha nasalis superior
Concha nasalis media
Concha nasalis inferior

Gambar 2. Penampang lateral dari cavitas nasalis (Hansen, 2010)

6

Langit-langit dibentuk aloe tulang athmoidalis pada bagian dasar tengkorak dan lantai yang
keras serta palatum lunak pada bagian langit-langit mulut. Dinding lateral rongga dibentuk
oleh maksila, konkanasalis tengah dan sebelah luar tulang ethmoidalis yang tegak lurus dan
vomertis, sementara bagian anterior dibentuk oleh tulang rawan.

Beberapa tulang disekitar rongga dasar berlubang. Lubang didalam tulang tersebut disebut
sinus parasinalis, yang memperlunak tulang dan berfungsi sebagai ruang bunyi suara,
menjadikan suara beresonansi. Sinus maksilaris terletak dibawah orbit dan terbuka melalui
dinding lateral hidung. Sinus frontalis terletak diatas orbit ke arah garis tengah tulang
frontalis. Sinus frontalis cukup banyak dan merupakan bagian tulang ethmoidalis yang
memisahkan lingkaran hidung dan sinus sfeinoidalis berada didalam tulang sfenoidalis.
Semua sinus paranasalis dilapisi oleh membrane bermukosa dan semua terbuka kedalam
rongga nasal, dimana mereka dapat terinfeksi.

Faring
Bagian sebelah atas faring dibentuk oleh badan tulang sfenoidalis dan sebelah dalamnya
berhubungan langsung dengan esophagus. Pada bagian belakang faring dipisahkan dari
vertebra servikalis oleh jaringan penghubung, semntara dinding depannya tidak sempurna
dan berhubungan dengan hidung, mulut dan laring. Faring merupakan struktur seperti tuba
yang menghubungkan hidung dan rongga mulut ke laring. Dibagi menjadi 3 bagian, yaitu:
Nasofaring (terletak posterior dari cavitas nasalis di atas palatum)
Orofaring (membentang dari palatum menuju ujung superior epiglottis; terletak posterior
dari
cavitas oral)
Laringofaring (membentang dari ujung epiglottis ke bagian inferior dari cartilaginosa
cricoidea)

Gambar 3. Subdivisi dari faring (Hansen, 2010)
7

Nasofaring adalah bagian faring yang terletak di belakang hidung di atas spalatum yang
lembut. Pada dinding posterior terdapat lintasan jaringan limfoid yang disebut tonsil
faringeal yang biasanya disebut adenoid. Jaringan ini kadang-kadang membesar dan
menutupi faring serta menyebabkan pernafasan mulut pada anak-anak. Tubulus auditorium
terbuka dari dinding lateral nasofaring dan melalui tabung tersebut udara dibawa ke bagian
tengah telinga.

Orofaring terletak di belakang mulut di bawah palatum lunak, dimana dinding lateralnya
saling berhubungan. Di antara lipatan dinding ini, ada yang disebut arkus palate-glosum
yang merupakan kumpulan jaringan limfoid yang disebut tonsil palatum.

Laring
Daerahnya dimulai dari aditus laringis (pintu laring) sampai batas bawah cartilago cricoid.
Terbentuk oleh tulang dan tulang rawan. Tulangnya adalah Os. Hyoid. Tulang rawannya:
Epiglotis: tulang rawan berbentuk sendok. Pada saat ekspirasi inspirasibiasa, epiglotis
terbuka. Pada waktu menelan, epiglotis menutup adituslaringis agar makanan tidak
masuk ke laring.
Cartilago tyroid (adams apple): jaringan ikatnya adalah membrana thyrohyoid.
Cartilago arytenoid: ada 2. Digunakan dalam gerakan pita suaradengan cartilago
thyroid.
Cartilago cricoid: adalah batas bawah laringDalam cavum laringis terdapat pita suara
asli (plica vocalis) dan pita suarapalsu (plica vestibularis).


Gambar 4. Kartilago laring, ligamen, dan membran (Hansen, 2010)


Tulang rawan tiroid dibentuk oleh dua lempeng tulang rawan datar yang digabungkan
bersama kebagian depan untuk membentuk tonjolan laryngeal atau adams apple (buah
jakun). Disebelah atas tonjolan laring tersebut terdapat suatu noktah tiroid. Tulang rawan
tiroid pada pria lebih besar daripada wanita. Bagian atas dilapisi oleh epitel berjenjang dan
bagian bawahnya oleh epitel bersilia.

Tulang hyoid dan tulang rawan laringeus digabungkan oleh ligament dan membrane. Salah
satunya ialah membrane krikotiroid, sekelilingnya menyatu dengan sisi atas tulang rawan
8

krikoid dan memiliki batas sebelah atas yang bebas, yang tidak sirkular seperi batasan
sebelah bawah, tetapi membentuk dua garis paralel yang melintas dari depan kebeakang.
Kedua batasan parallel tersebut adalah ligament suara (vocal ligament). Mereka terikat pada
bagian tengah tulang rawan tiroid disebelah depan dan pada tulang rawan aritenoid pada
bagian belakang dan mengandung banyak jaringan elastic.
Ketika otot intrinsic lain menggantikan posisi tulang rawan aritenoid, ligament suara ditarik
bersama, menyempitkan celah diantara mereka. Apabila udara digerakkan melalui celah
sempit yang disebut chink selama ekspirasi, ligamen suara bergetar dan menghasilkan bunyi.
Nada dari bunyi yang dihasilkan tergantung pada panjang dan kekencangan ligamen.
Tekanan yang meningkat menghasilkan not yang lebih tinggi sedangkan tekanan yang lebih
kendur menghasilkan not yang lebih rendah. Suara bergantung kepada tenaga yang
menyebabkan udara terhisap. Perubahan suara menjadi kata-kata yang berbeda tergantung
pada gerakan mulut, lidah, bibir dan otot muka.




Gambar 5. Laring (Hansen, 2010)

2. Mikroskopis


9

Gambar 6. Gambaran umum sistem respirasi (Cui, 2011)
Secara fungsional, saluran pernafasan dibagi menjadi dua, yaitu bagian konduksi (bagian
yang mentransport udara) dan bagian respiratori (tempat pertukaran gas). Bagian konduksi
meliputi saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah, sementara bagian respiratori
meliputi bronchiolus respiratori, ductus alveolaris, sacus alveolaris dan alveoli.

Bagian Konduksi
a. Saluran pernafasan atas

Gambar 7. Vestibulum nasi (Cui, 2011).

Cavitas nasalis memiliki sepasang ruangan yang dipisahkan oleh septum nasi; udara
yang melewati cavitas ini dilembabkan dan dihangatkan sebelum masuk ke paru-paru.
Terdapat 3 jenis epitel yang ada pada cavitas nasalis, yaitu:
a) regio vestibularis dilapisi oleh sel epitel gepeng berlapis,
b) regio mucosa nasal dilapisi oleh epitel respiratori, dan
c) mucosa olfactorius dilapisi oleh epitel olfactori yang terspesialisasi.
(Cui, 2011)


Gambar 8. Membrana mucosa nasalis. Pada kasus infeksi saluran pernfasan atas, ataupun
karena reaksi alergi, dapat terjadi inflamasi pada mucosa hidung (terutama concha
10

inferior), sehingga menghambat udara yang masuk melalui cavitas nasalis. Kondisi ini
disebut rhinitis. (Cui, 2011)


Gambar 9. Epiglottis (Cui, 201)

Laring merupakan jalur pendek yang menghubungkan faring dengan trake; fungsi
utamanya adalah untuk menghasilkan suara dan untuk mencegah makanan/minuman
masuk ke trakea. Bangunan yang terdapat di laring antara lain epiglottis, pita suara, dan
sembilan kartilago yang terletak pada dindingnya (termasuk juga cartilago thyroidea atau
jakun). Epiglottis dilapisi oleh dua jenis sel epitel, yaitu sel epitel gepeng berlapis
(pada bagian lingual) dan sel epitel respiratori (pada bagian laringeal).
(Cui, 2011)

b. Saluran pernafasan bawah

Gambar 10. Trakea (Cui, 2011)

Trakea merupakan penampang yang fleksibel, fungsinya adalah untuk menghubungkan
laring dengan bronchus primer. Panjangnya adalah sekitar 10-12 cm, dan diameternya
11

adalah 2-2.5 cm. Posisinya adalah anterior dari esofagus. Strukturnya terdiri dari
mucosa, submucosa, tulang rawan hyaline, dan adventitia. (1) Mucosa melapisi bagian
dalam dari trakea, dan terdiri dari epitel respiratori serta lamina propia. (2) pada
submucosa terdapat jaringan penyambung yang lebih padat dari lamina propia. (3)
Tulang rawan hyaline memiliki bentuk yang sangat khas, yaitu seperti huruf C (beberapa
hewan, misalnya tikus, memiliki tulang rawan hyaline berbentuk O), dan jumlahnya
adalah sebanyak 16-20 cincin sepanjang trakea. (4) Adventitia terdiri dari jaringan
penyambung, yang melapisi bagian luar dari tulang rawan dan menghubungkan trakea ke
jaringan sekitarnya.

LI. 2 FISIOLOGI PERNAFASAN ATAS
a. Fungsi mukosa serta aktivitas cilia
Permukaan seluruh saluran pernafasan (dari hidung hingga ke bronchiolus terminalis),
dijaga agar sebisa mungkin lembab. Kelembaban ini dijaga oleh mukosa yang melapisi
seluruh permukaannya. Mukosa ini dihasilkan sebagian oleh sel goblet pada sel-sel epitel
saluran pernafasan, dan juga oleh glandula submucosa. Selain itu, untuk selalu menjaga
agar saluran pernafasan tetap lembab, ada mekanisme yang menyebabkan
terperangkapnya partikel-partikel kecil yang terbawa oleh udara. Fungsi ini bermanfaat
agar partikel tersebut tidak masuk hingga alveoli. Mukosa, dalam kasus ini, berperan
untuk mengeluarkan partikel tersebut dengan cara sebagai berikut:

Seluruh permukaan saluran pernafasan, baik dari hidung hingga bronchiolus terminalis,
dilapisi oleh epitel bersilia (dengan 200 cilia per 1 sel epitel). Cilia ini terus menerus
bergerak sebanyak 10-20 kali per detik, dan arah gerakannya adalah menuju faring. Oleh
karena itu, sifat gerakan cilia dari paru adalah ke atas, sementara gerakan cilia dari
hidung adalah ke bawah. Pergerakan yang terus menerus ini menyebabkan mukosa untuk
mengalir secara perlahan, dengan kecepatan beberapa milimeter per menit menuju
faring. Kemudian, mukosa dan partikel-partikel yg terlarut bisa tertelan, ataupun keluar
karena mekanisme batuk.
(Hall, 2006)
b. Mekanisme refleks batuk
Broncus dan trakea sangat sensitif terhadap sentuhan yang sangat halus, bahkan benda-
benda asing yang sangat kecil sekalipun dapat menyebabkan iritasi sehingga
menyebabkan batuk. Laring dan carina (tempat bercabangnya trakea menjadi bronchi)
adalah bagian tersensitif, sementara bronchiolus terminalis hingga ke alveolus sangat
sensitif terhadap zat korosif, misalnya sulfur dioxide atau gas chlorine. Impuls saraf
aferen dari saluran pernafasan umumnya melalui nervus vagus, yang diteruskan ke
medulla otak. Oleh karena itu, beberapa urutan kejadian mekanisme batuk dipicu oleh
rangkaian neuron yang ada di medulla otak, dengan urutan sebagai berikut:
(1) sebanyak 2.5 liter udara secara cepat diinspirasi.
(2) Epiglottis menutup, dan pita suara menutup secara erat untuk menahan udara agar
tidak keluar dari paru-paru.
(3) Otot-otot abdominal berkontraksi secara kuat, sehingga dapat mendorong diafragma;
bersamaan dengan itu, otot-otot ekspirasi (misalnya m. intercostalis interna) juga
12

berkontraksi secara kuat. Akibatnya, tekanan di dalam paru-paru meningkat secara
drastis, hingga pada tekanan 100 mmHg atau lebih.
(4) Pita suara dan epiglottis secara cepat membuka, menyebabkan udara yang
bertekanan tinggi dari paru-paru meledak ke luar.
Oleh karena itu, kadang-kadang udara dapat dikeluarkan dari paru secepat 75-100 mph
karena mekanisme batuk ini. Kompresi yang kuat oleh paru-paru ini menyebabkan
kolapsnya bronchi dan trachea, akibatnya, struktur non-kartilago yang mereka miliki
menjadi cekung ke dalam. Udara yang keluar secara cepat ini biasanya juga mengandung
benda-benda asing yang ada di bronchi ataupun trachea.
(Hall, 2006)
c. Respon refleks bersin
Mekanisme terjadinya refleks bersin sebetulnya mirip dengan batuk, namun pada bersin,
mekanisme utama terjadi pada rongga hidung. Stimulus yang merangsang terjadinya
bersin mengiritasi bagian nasal; impuls aferen dihantarkan melalui nervus V menuju
medulla, tempat di mana reflex dapat dipicu. Serangkaian mekanisme selanjutnya sama
dengan batuk, namun pada bersin, terjadi depresi pada uvula, sehingga banyak udara
yang keluar melalui hidung; hal ini dapat membersihkan saluran hidung dari benda
asing.
(Hall, 2006)

Fungsi Respiratori Normal Hidung
Ketika udara masuk melalui hidung, terdapat 3 fungsi utama yang terjadi pada hidung, yaitu
(1) Udara dihangatkan oleh permukaan conchae dan septum; luas permukaan yang dapat
menghangatkan udara ini kurang lebih 160 cm
2
. (2) Udara dilembabkan sebelum masuk
bagian lebih dalam lagi dari hidung. (3) Udara disaring secara partial. Ketiga fungsi ini
dinamakan fungsi air conditioning saluran nafas atas. Biasanya, temperatur udara yang
diinspirasi naik hingga suhunya menjadi 0,5C lebih dingin atau hangat dari suhu tubuh.
Ketika seseorang bernafas secara langsung dari trachea (misalnya pada tracheostomy),
dinginnya udara (dan keringnya udara) yang dihirup dapat menyebabkan kerusakan serius
pada paru-paru karena dapat menyebabkan crusting dan infeksi.

Ukuran Partikel yang Terperangkap di Saluran Pernafasan
Turbulensi pada hidung memiliki fungsi untuk memisahkan partikel-partikel dari udara.
Mekanisme ini cukup efektif karena partikel dengan ukuran lebih dari 6 m dapat tersaring,
sehingga tidak masuk hingga ke paru-paru. Ukuran ini sebetulnya lebih kecil dari satu sel
darah merah.

Sisa partikelnya, dengan ukuran antara 1-5 m dapat bersarang di bronchiolus (akibat dari
gravitational precipitation). Contohnya, orang-orang yang bekerja sebagai penambang
batubara dapat mengalami gangguan bronchiolus akibat dari penumpukan partikel-partikel
debu halus. Beberapa partikel yang lebih kecil lagi (ukurannya di bawah 1 m) dapat
berdifusi dengan dinding alveoli dan beradhesi ke cairan alveolar. Partikel yang lebih kecil
dari 0,5 m dapat bertahan di udara alveolus, dan dapat dikeluarkan dengan cara ekspirasi.
Misalnya saja, partikel rokok dengan ukuran 0,3 m sebetulnya tidak dapat terpresipitasi
sebelum masuk ke alveolus. Namun, sebanyak 1/3 dari partikel tersebut dapat berdifusi
dengan alveoli.
13


Partikel-partikel yang terperangkap di alveoli dapat dihilangkan oleh makrofag alveolus, dan
sebagiannya lagi dapat dibawa oleh saluran limfatik yang ada di paru-paru.
(Hall, 2006)


Vokalisasi
Mekanisme berbicara tidak hanya melibatkan sistem respirasi, tetapi juga melibatkan (1)
Pusat saraf pengatur berbicara di cortex cerebral, (2) Pusat pengatur respirasi di otak dan (3)
Struktur artikulasi dan resonansi mulut dan saluran hidung. Secara mekanis, berbicara
melibatkan 2 fungsi, yaitu (1) Fonasi, yang dapat dilakukan oleh laring, dan (2) Artikulasi,
yang dapat dilakukan oleh struktur mulut.
(Hall, 2006)

Fonasi
Laring merupakan tempat yang sudah beradaptasi menjadi vibrator. Elemen getar pada
laring adalah plica vocalis, atau lebih sering dikenal sebagai pita suara. Pada gambar B,
terlihat bentuk-bentuk bukaan pita suara apabila dilihat dengan menggunakan larngoscope.
Pada saat pernafasan biasa, pita suara ini terbuka lebar agar udara lebih mudah masuk. Pada
saat fonasi, kedua pitanya bergerak mendekat sehingga terdapat celah yang dilewati udara
dan menimbulkan getaran. Nada yang dihasilkan oleh vibrasi ini ditentukan oleh seberapa
meregangnya pita suara, dan juga ditentukan oleh seberapa dekatnya jarak celah antara satu
pita suara dengan pita suara lainnya.
(Hall, 2006)

Gambar 11. (A) Anatomi laring; (B) Fungsi fonasi dari laring, menunjukkan posisi dari pita
suara pada keadaan fonasi yang berbeda-beda (Hall, 2006)
Artikulasi dan Resonansi
Tiga organ utama yang terkait dengan artikulasi adalah bibir, lidah, dan palatum. Pergerakan
dari ketiga organ tersebut dapat mengubah artikulasi. Sementara resonansi dapat dipengaruhi
oleh mulut, hidung, sinus nasalis, dan juga fraing, serta rongga dada. Misalnya saja, pada
saat orang terkena flu (dan biasanya mengalami blokade hidung karena pilek), suaranya
menjadi berubah, hal ini akibat dari berubahnya resonansi yang terjadi di bagian hidung.
(Guyton & Hall, 2006)

Sistem Pertahanan di Hidung dan Oropharynx
14

Udara yang dihirup masuk melalui hidung atau mulut dan diteruskan ke bagian glotis,
kemudian ke bagian extrathorax sebelum masuk ke thorax. Apabila bernafas dengan
menggunakan hidung, udara disaring dan dilembabkan serta suhunya disesuaikan dengan
suhu tubuh oleh turbinat (conchae) dan mucosa faring posterior. Apabila terjadi obstruksi
nasal, ataupun kebutuhan pernafasan yang melebihi 20-30 L/menit, maka diperlukan
pernafasan dari mulut. Udara yang dihirup dari mulut dapat masuk ke trakea tanpa
dikondisikan (tanpa disaring dan disesuaikan suhunya).

Beberapa substansi yang ada di sekresi hidung dapat membantu mengendalikan populasi
bakteri maupun virus. Substansi yang dimaksud terutama adalah lysozyme dan
immunoglobulin (secretory IgA yang membasahi permukaan mucosa saluran pernafasan).
Sekresi nasal kaya akan IgA, di mana imunoglobulin tipe ini disintesis secara lokal di bagian
sel plasma submucosa. Selain IgA, terdapat juga imunoglobulin tipe lain seperti IgG, namun
dalam jumlah yang lebih sedikit. IgE secara normal tidak diproduksi, terutama pada orang
yang tidak mengalami atopy (nonatopic). Meski demikian, IgE memiliki peranan yang
penting pada penderita rhinitis alergi.
(Fishman, et. al., 2008)

Gambar 12. Komponen lumen mucosal saluran pernafasan. Sel epitel silindris berlapis
dengan cilia dilapisi oleh mucus (diproduksi oleh sel goblet dan glandula bronchialis), dan
juga cairan yang mengandung berbagai macam protein, termasuk immunoglobulin dan
komponen sekretori. Beberapa sel juga dapat ditemukan di permukaannya, misalnya limfosit
dan makrofag. Pada lapisan submucosa di bawah membrana basalis, terdapat sel plasma dan
sel mast; sel plasma menghasilkan immunoglobulin A sementara sel mast menghasilkan
mediator alergi, misalnya histamine. (Fishman, et. al., 2008)
15




LI.3 RHINITIS ALERGI
1. Definisi
Rhinitis didefinisikan sebagai kondisi inflamasi mucosa nasal, yang menyebabkan gejala
klinis meliputi obstruksi nasal, hiperirritabilitas, dan hipersekresi. Sementara rhinitis alergi
adalah radang selaput lendir hidung yang disebabkan oleh proses inflamasi mukosa hidung
yang dimediasi oleh reaksi hipersensitivitas/alergi tipe 1, dengan gejala hidung gatal, bersin-
bersin, rinore encer dan hidung tersumbat yang reversibel secara spontan maupun dengan
pengobatan.

2. Etiologi
Rhinitis alergi disebabkan oleh paparan terhadap alergen yang berulang. Sifat alergen ini
umumnya tidak membahayakan, misalnya debu, spora jamur, bulu binatang, tungau debu
rumah, makanan, dan gigitan serangga. Sementara penyebab utama dari rhinitis alergi ini
adalah inflamasi membrana mukosa nasal yang disebabkan oleh reaksi IgE terhadap satu
ataupun beberapa alergen.

Selain itu, perlu diketahui juga faktor predisposisi rhinitis alergi, antara lain:
(1) Suseptibilitas genetik (misalnya riwayat keluarga yang alergik),
(2) faktor lingkungan (misalnya tingginya paparan debu dan jamur),
(3) Paparan terhadap alergen (misalnya kulit/bulu binatang dan makanan),
(4) Paparan pasif terhadap rokok (terutama pada masa kanak-kanak),
(5) Partikel polusi udara, terutama pada penduduk perkotaan.

Tabel 1. Beberapa gen yang terkait dengan alergi beserta fenotip yang dihasilkan
(McPherson & Pincus, 2011)
16



Pada masa kanak-kanak, alergi makanan/minuman seperti susu, telur, kacang kedelai, dan
tungau debu, serta alergen inhalasi lainnya merupakan penyebab utama rhinitis alergi
(biasanya juga diikuti oleh dermatitis atopic, otitis media dengan efusi, dan asma).
(Lalwani, 2008)

3. Epidemiologi
Rhinitis alergi merupakan salah satu penyakit alergi yang paling sering ditemukan. Di
Amerika Serikat, sebanyak 20-25% populasinya (atau sekitar 40 juta orang) mederita rhinitis
alergi. Onset dari rhinitis alergi dapat terjadi kapan saja, namun paling banyak terjadi pada
masa remaja, dan akan berkurang seiring dengan bertambahnya usia.


Gambar 13. Prevalensi alergi rhinitis berdasarkan umur di Amerika Serikat (Lalwani, 2008)

4. Klasifikasi
a. Rhinitis Alergi Musiman
17

Rhinitis alergi yang terjadi secara musiman, biasanya terjadi ataupun meningkat pada
musim-musim tertentu (hal ini terkait dengan waktu di mana tumbuhan mengalami
polinasi). Di negara barat, pohon-pohon mengalami polinasi pada musim semi, rumput
mengalami polinasi pada akhir musim semi atau awal musim panas, sementara
tumbuhan liar mengalami polinasi pada musim gugur. Jamur dapat mengalami polinasi
pada musim gugur.

b. Rhinitis Alergi Perennial
Gejala rhinitis alergi perennial biasanya konstan; musim biasanya hanya berpengaruh
sedikit terhadap gejalanya. Karakteristik dari gejalanya antara lain kongesti nasal, namun
rinorrhea dan bersin-bersin jarang terjadi. Gejala pada mata biasanya jarang terjadi,
kecuali alergi terhadap binatang. Alergen yang menyebabkan rhinitis alergi ini biasanya
indoor inhalant, misalnya tungau debu rumah, spora jamur, dan kecoa. Alergen
okupasional juga dapat menyebabkan rhinitis alergi perennial; namun biasanya tidak
terjadi secara konstan, karena tergantung dari tempat bekerjanya.

Alergi makanan juga dapat berkontribusi menyebabkan terjadinya rhinitis alergi
perennial. Meski demikian, alergi makanan umumnya ditambah dengan gejala lain,
seperti gangguan gastrointestinal, urticaria, angioedema, bahkan anafilaksis.

Infeksi dan iritan nonspesifik lain dapat memicu terjadinya rhinitis alergi perennial.
Insidens terjadinya infeksi saluran pernafasan atas lebih tinggi terjadi pada anak dengan
alergi.

c. Klasifikasi lain
Baru-baru ini, beberapa klasifikasi rhinitis alergi telah ditambahkan. Gejala dapat
diklasifikasi menjadi (1) Intermittent (<4 hari/minggu, ataupun durasinya <4 hari) atau
persistent (>4 hari/minggu, ataupun durasinya > 4 hari), dan (2) berdasarkan beratnya
gejala yang ditimbulkan.
(Lalwani, 2008)

5. Patofisiologi
Mukosa saluran nafas selalu terpapar oleh bermacam alergen yang terbawa oleh udara nafas.
Pada penderita yang mempunyai bakat alergi, alergen yang terbawa udara nafas akan
menyebabkan sensitisasi mukosa respirasi. Akibat sensitisasi ini, apabila terjadi paparan
berikutnya akan menimbulkan gejala alergi. Selengkapnya imunopatogenesis rinitis alergi
adalah sebagai berikut:

a) Fase sensitisasi
Alergen yang terhirup bersama udara nafas akan terdeposit dalam mukosa hidung yang
kemudian diproses oleh makrofag atau sel dendrit yang berfungsi sebagai fagosit dan sel
penyaji antigen (antigen presenting cell/APC). Didalam endosom alergen diproses
menjadi bentuk fragmen peptide (berupa 7 sampai 14 asam amino) yang akan berikatan
dengan molekul MHC (major histocompatibility complex) kelas II, yang disintesis di
vesikel golgi. Dengan gerakan intraseluler, endosom yang mengandung peptide
bergabung (intersect) dengan vesikel yang berisi molekul MHC kelas II dan membentuk
18

ikatan non kovalen. Fusi antara endosom dengan membran plasma akan mengekspresikan
komplek peptide dan MHC kelas II di permukaan sel penyaji.

Tipe polimorfik molekul MHC kelas II yang diekspresikan oleh tiap-tiap individu akan
menentukan afinitas molekul terhadap peptide antigen spesifik, yang akan berperanan
pada respon sistem imun terhadap protein spesifik. Sel penyaji antigen ini akan berjalan
melintasi adenoid, tonsil dan limfonodi regional. Pada area sel T limfonodi, antigen
dipresentasikan pada sel Th 0 yang baru keluar dari timus. Diduga sel Th 0 ini
mengekspresikan tanda permukaan sel yang dapat membuat sel tersebut tinggal di
pembuluh darah mukosa saluran nafas.

Penderita dengan kecenderungan atopik, reseptor antigen spesifik sel Th 0 (TCR)
bersama molekul CD4 dengan MHC kelas II, CD 28 dengan B7 serta molekul asesoris
pada sel T ( CD2, LFA-1) dengan ligand pada sel penyaji antigen, memicu terjadinya
rangkaian aktivitas pada membran sel, sitoplasma maupun nukleus sel T yang hasil
akhirnya berupa produksi sitokin. Berdasarkan sitokin yang dihasilkan, sel T CD4 dapat
mengalami polarisasi menjadi sel Th 1 dan atau sel Th 2 yang tergantung dari tipe
antigen, dosis, tipe sel APC, microenviroment sitokin, sinyal kostimulator yang diterima
sel T dan faktor genetik.

Sel T CD4+ pada individu yang atopik mengalami polarisasi menjadi sel Th 2 dan akan
menghasilkan berbagai sitokin antara lain IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-10, IL-13, GM-CSF
yang akan mempertahankan lingkungan pro atopik ( terutama IL-4) yaitu menginduksi sel
B yang memproduksi Ig E dan menghambat produksi sitokin sel Th 1. Paparan alergen
dosis rendah yang terus menerus dan presentasi alergen oleh sel penyaji antigen (APC)
kepada sel B disertai adanya pengaruh sitokin IL-4 maka sel B akan memproduksi Ig E
yang terus bertambah yang akan beredar bebas dalam sirkulasasi, berikatan dengan
reseptornya (high affinity receptors mast, yang kemudian keluar dari sirkulasi berada
dalam jaringan termasuk mukosa hidung. Dalam fase ini maka sesorang sudah dalam
keadaan sensitif.

b) Fase elisitasi
Terjadinya gejala-gejala rinitis ditandai dengan dimulainya aktivasi sel mast yang
diakibatkan oleh paparan ulang alergen serupa pada mukosa yang sudah sensitif. Terjadi
cross- linking dua molekul IgE pada permukaan sel mast dengan alergen
(multivalent/bivalen). Akibatnya terjadi aktifasi guanosin triphosfate (GTP) binding (G)
protein yang mengaktifkan enzim phospholipase C untuk mengkatalisa phosphatidyil
inositol biphosphat (PIP2) menjadi inositol triphosfate (IP3) dan diacyglicerol (DAG)
pada membrane PIP2. IP3 menyebabkan pelepasan ion calcium intraseluler (Ca2+) dari
reticulum endoplasma. Ca2+ di sitoplasma secara langsung mengaktifkan beberapa enzim
seperti phospolipase A, dan komplek Ca2+ kemudian mengaktifkan enzim myosin light
chain kinase C.

Sehingga hasil akhir aktivasi ini terbentuk lipids mediators ( newly formed mediators)
seperti prostaglandin D2 (PGD2), leukotrin C4 (LCT4), platelet activating factor dan
exocytosis sekresi granula yang berisi mediator kimia (preformed mediators) seperti
19

histamin, tryptase, bradykinin. Histamin merupakan mediator penting yang dihasilkan
dari degranulasi sel mast, merupakan penyebab lebih dari 50% gejala rinitis alergi.
Histamin dimetabolisme oleh histamine N-methyltransferase (HMT) pada sel epitel
maupun endotel.

Reseptor histamin H1 terdapat pada sel endotel, yang apabila diinduksi dapat
menyebabkan kenaikan permeabilitas kapiler dan rinore. Selain itu histamin juga terikat
pada resptor H1 di saraf nociceptive tipe C. Saraf ini secara luas bercabang di epitel dan
submukosa. Neuron berasal dari cabang pertama dan kedua nervus trigeminus. Salah satu
fungsi penting dari saraf nociceptive mengaktifkan pusat gatal, mengerakkan reflek
sistemik seperti bersin-bersin dan reflek parasimpatik yang mengakibatkan peningkatan
sekresi kelenjar. Gejala-gejala hidung gatal, rinore, kongesti dan bersin yang disebabkan
pelepasan mediator kimia oleh sel mast akibat paparan alergen disebut reaksi fase cepat.

Apabila mediator-mediator telah mengalami metabolisme dan dibersihkan dari mukosa,
gejala-gejalanya akan berkurang. Tetapi setelah reaksi fase cepat, adanya pelepasan
sitokin dan aktivasi sel endotel mengakibatkan terjadinya reaksi fase lambat yang terjadi
antara 4-6 jam setelah paparan alergen dan menetap selama 24-48 jam.2 Keadaan ini
secara klinik ditandai dengan penebalan mukosa hidung yang dapat dideteksi dengan
adanya kenaikan resistensi nasal airflow dengan sedikit perubahan pada gejala hidung
lainnya. Gambaran khas reaksi fase lambat ditandai dengan tertariknya berbagai sel
inflamasi khususnya eosinofil pada mukosa hidung. Kenaikan eosinofil dapat ditunjukkan
dengan meningkatnya kadar eosinophil cationic protein (ECP) dan produk eosinofil
lainnya pada sekresi hidung.

Mekanisme tertariknya eosinofil sampai ke lokasi alergi dipengaruhi sekresi sitokin oleh
sel mast, eosinofil dan sel Th 2, yang dapat meningkatkan ekspresi molekul adhesi
endotel (IL-3, IL-4, IL-5, GM-CSF) dan eosinofil chemoattractant (eotaxin, IL-5,
RANTES). Oleh pengaruh IL-3, IL-5 dan GM-CSF dapat meningkatkan survival
eosinofil dijaringan. Eosinofil dalam perjalannya dari sirkulasi sampai ke lokasi alergi
melalui beberapa tahap yaitu perpindahan eosinofil dari tengah ke tepi dinding pembuluh
darah dan berikatan secara reversibel dengan sel endotel (rolling) yang disebabkan
interaksi antar E-selectin dengan glikoprotein eosinofil.

Selanjutnya oleh karena pengaruh sitokin (IL-4) terjadi peningkatan ekspresi molekul
adhesi endotel seperti ICAM-1 (inter cell adhesion molecule-1), VCAM-1 (vascular cell
adhesion molecule-1). VCAM-1 bersifat spesifik terhadap perlekatan eosinofil karena
eosinofil mengekspresikan VLA-4 yang akan berikatan dengan VCAM-1, sehingga
ekspresi VCAM-1 meningkat pada rinitis alergi. Dengan adanya ikatan antara VCAM-1
dan VLA-4 ini eosinofil semakin kuat melekat pada endotel, kemudian terjadi perubahan
bentuk dan diikuti migrasi eosinofil keluar dari pembuluh darah lewat celah antar sel
endotel (diapedesis) untuk selanjutnya menuju lokasi alergi.

Tertariknya eosinofil ditempat alergi menyebabkan perubahan mukosa saluran nafas.
Pelepasan granula eosinofil yang mengandung berbagai macam mediator kimia yaitu
major basic protein (MBP), eosinophil cationic protein (ECP), eosinophil derived
20

neurotoxin (EDN) dan eosinophil peroxidase (EPO) yang berikatan dengan proteoglikan
dan hyaluran membran basalis menyebabkan disagregasi sel dan deskuamasi epitel.
Protein ini juga merusak membran sel yang berakibat kematian sel. EDN dapat
menginaktifkan saraf mukosa dan EPO menyebabkan kerusakan sel oleh karena radikal
bebas.

Gambar 14. Reaksi hipersensitivitas yang terjadi pada kasus rhinitis alergi dan asma (Holt
& Sly, 2012)
Singkatnya, terjadinya rhinitis alergi adalah sebagai akibat dari respon hipersensitivitas
tipe 1. Respon ini melibatkan produksi IgE yang berlebihan, dan dikategorikan sebagai
reaksi atopic. Pada pasien dengan disposisi atopic (atau yang memiliki bakat genetik),
reaksi alergi bermula dengan sensitasi terhadap alergen spesifik (pada kasus rhinitis
alergi, umumnya alergen yang ada di udara), yang dapat menginduksi terbentuknya
antibodi IgE. Reaksi ini terjadi karena cascade reaction sel T, sel B, dan sel plasma.
Apabila penderita telah beberapa kali terpapar antigen spesifik, antigen tersebut akan
diikat oleh dua antibodi IgE, yang mana IgE ini sudah berikatan dengan sel mast. Sel
mast ini banyak terdapat pada lapisan submucosa dari saluran pernafasan dan saluran
pencernaan, serta terdapat juga di bagian subconjunctiva mata, dan lapisan subkutan dari
kulit. Akibatnya, reaksi IgE ini menyebabkan degranulasi sel mast, yang kemudian
menstimulasi terjadinya respon infalmasi dengan menyebabkan pelepasan mediator
seperti histamine, leukotrien, sitokin, prostaglandine, dan platelet-activating factor.
Rekasi ini termasuk reaksi early-phase atau humeral reaction, dan terjadi dalam waktu
10-15 menit setelah terjadinya paparan alergen; pengeluaran histamine menyebabkan
gejala seperti bersin-bersin, rinorrhea, gatal-gatal, vasodilatasi, dan sekresi glandular.
21

Pelepasan sitokin dan leukotrien kemudian menyebabkan influks dari sel inflamatori
(umumnya eosinofil) ke tempat terjadinya reaksi alergi (kemotaksis). Respon inflamasi
ini termasuk rekasi late-phaseatau celullar reaction, yang umumnya terjadi dalam waktu
4-6 jam setelah sensitasi pertama. Reaksi ini dapat memperpanjang respon alergi hingga
selama 48 jam. Respon inilah yang menyebabkan gejala kongesti nasal. (Lawalni, 2008)

Gambar 15. Rhinitis alergi merupakan penyakit inflamasi pada saluran pernafasan atas
yang ditandai dengan rinorrhea, bersin-bersin, gatal, dan kongesti hidung, serta gatal pada
palatum (Holgate & Broide, 2003)

6. Manifestasi Klinis
Serangan bersin berulang terutama pada pagi hari atau bila terdapat kontak dengan
sejumlah besar debu.
22

Ingus (rinore) yang encer
Hidung tersumbat
Hidung dan mata gatal
Banyak air mata yang keluar (lakrimasi)
Lipatan hidung melintang (garis hitam melintang pada tengah punggung hidung akibat
sering menggosok hidung ke atas menirukan pemberian hormat (allergic salute))
Lubang hidung bengkak
Edema kelopak mata
Kongesti konjungtiva
Lingkar hitam di bawah mata (allergic shiner)
Otitis media serosa sebagai hasil hambatan tuba eustachii
Gejala lain yang tidak khas dapat berupa, batuk, sakit kepala, masalah penciuman, mengi,
penekanan pada sinus dan nyeri wajah, post nasal drip. Beberapa orang juga mengalami
lemah dan lesu, mudah marah, kehilangan nafsu makan dan sulit tidur

7. Diagnosis dan Diagnosis Banding
Anamnesis
Diagnosis dari rhinitis alergi perlu ditegakkan dengan benar agar jelas apabila pasien
mengalami atopic, dan untuk mengetahui alergen kausatifnya. Untuk mendiagnosis, perlu
dilakukan anamnesis (umumnya menanyakan riwayat alergi pasien), pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.

Pada anamnesis, perlu ditanyakan riwayat penyakit pasien maupun keluarga terkait dengan
alergi, karena dapat memunculkan beberapa petunjuk penting. Faktor genetik menyebabkan
individu lebih mudah tersensitasi dan memproduksi antibodi IgE. Riwayat keluarga yang
positif menderita alergi, eczema, ataupun asma dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya
rhinitis alergi. Anak dengan kedua orangtua yang menderita alergi, memiliki kemungkinan
>50% menderita alergi. Apabila hanya salah satu orangtua yang menderita, maka
kemungkinannya lebih kecil, namun tetap signifikan.

Pasien perlu ditanyakan mengenai onset, durasi, tipe, progresi, dan juga derajat gejala yang
dialami. Hal ini berguna untuk menetukan klasifikasi rhinitis alergi yang dideritanya. Selain
itu, perlu ditanyakan juga bagaimana rhinitis yang dialami dapat memengaruhi kualitas
hidupnya. Karena dengan diagnosis yang tepat, dan juga terapi yang tepat, maka kualitas
hidup pasien dapat ditingkatkan.

Pemeriksaan Fisik
23

Pemeriksaan fisik untuk kasus rhinitis alergi meliputi inspeksi bagian telinga, tenggorokan,
dan saluran hidung (inspeksi juga perlu dilakukan setelah pemberian decongestan topikal).
Beberapa kondisi yang umum ditemui antara lain conchae yang berwarna kebiruan, pucat,
dan lembab. Mucosa hidung terlihat basah dan bengkak, serta terjadi kongesti hidung
dengan obstruksi nasal. Pada alergi perennial, kongesti nasal merupakan tanda utama.
Abnormalitas anatomi, misalnya deviasi septum nasal, bullosa concha, dan polip dapat
ditemukan. Kelainan anatomi ini perlu diperhatikan, apakah abnormalitas ini menjadi
penyebab utama ataupun menjadi faktor kontribusi dari gejala yang dialami pasien. Apabila
terdapat polip nasal, maka perlu dilakukan endoskopi nasal. Beberapa temuan lainnya antara
lain conjunctivitis, eczema, dan wheezing asma.

Pada anak-anak, dapat terlihat shiners (lingkar hitam pada bagian bawah mata), pernafasan
mulut, dan nasal salute (menggaruk-garuk bagian ujung hidung secara konstan).
(Lalwani, 2008)

Pemeriksaan Penunjang
a. Tes Alergi (epikutan dan intradermal)
Prick Test merupakan tes alergi epikutan yang paling umum dilakukan. Tes ini sifatnya
cepat, spesifik, aman, dan ekonomis. Namun apabila hasil tes tidak memberikan
petunjuk, maka perlu dilakukan pemeriksaan intradermal.

Pemeriksaan intradermal, yaitu dengan menggunakan dilusi 1:5 kuantitatif. Metode ini
digunakan oleh hampir seluruh klinisi alergi THT.

b. Pemeriksaan in vitro
Pada serum, terdapat IgE yang spesifik terhadap alergen tertentu, dan saat ini dapat
diperiksa dengan akurat dan cepat. Dengan peralatan yang modern, pemeriksaan in vitro
kurang lebih ekuivalen dengan pemeriksaan kulit untuk mendiagnosis alergi atopic.
Pemeriksaan in vitro aman, spesifik, dan cost-effective, dan tidak ada interfensi dari
antihistamin yang sedang dikonsumsi.

Metodologi terbaru dapat menghitung IgE total pada serum. Jika dibandingkan dengan
pemeriksaan kulit, pemeriksaan IgE total kurang sensitif, namun lebih spesifik.
Penghitungan protein IgE total dalam serum dapat mendiagnosis berbagai macam
penyakit terkait alergi, dan juga dapat digunakan sebagai faktor prediktif bagi bayi
maupun anak-anak.
(McPherson & Pincus, 2011; Lalwani, 2008; Fauci, 2008)

Tabel 2. Nilai normal IgE serum berdasarkan usia (McPherson & Pincus, 2011)
24



Differential Diagnosis
Beberapa diganosis banding yang perlu diperhatikan antara lain:
(1) rhinitis infeksi (akut atau kronis),
(2) rhinitis nonalergic (vasomotor rhinitis),
(3) iritan atau polutan,
(4) rhinitis hormonal (pada saat kehamilan atau hypotiroid),
(5) rhinitis medicamentosa,
(6) deformitas anatomi,
(7) tumor atau badan asing.
(Lalwani, 2008)

8. Tatalaksana dan Pencegahan
Terapi Farmakologis
a. Antihistamin
Antihistamin oral (kelas H1) sangat efektif untuk mengatasi gatal nasopharyngeal,
bersin-bersin, dan rinorrhea yang encer, dan juga dapat mengatasi gatal pada bagian
mata dan erythema. Meski demikian, antishistamin tidak dapat mengatasi kongesti nasal.
Antihistamin generasi awal bersifat sedasi, dan biasanya menyebabkan penurunan fungsi
psikomotor. Sifat anticholinergicnya menyebabkan gangguan pengelihatan, retensi urin
dan konstipasi. Antihistamin H1 generasi terbaru lebih selektif terhadap H1, dan
umumnya sedikit yang dapat menembut brain blood barrier. Antihistamin tersebut antara
lain fexofenadine, loratadine, deloradine, cetirizine, levocetirizine, olopatadine, bilastine,
dan azelastine. Obat-obat antihistamin generasi baru ini tidak berbeda efektivitasnya
dengan generasi sebelumnya.

Azelastine dalam bentuk semprot (spray) bermanfaat bagi pasien yang mengalami
vasomotor rhinitis (non-alergi). Karena antihistamin memiliki efek yang sedikit untuk
25

hidung tersumbat, maka obat a-adrenergic seperti phenylephrine atau oximetazoline
biasanya digunakan secara topikal untuk mengatasi obstruksi nasal.
(Fauci, 2012)


Tabel 3. Beberapa antihistamin H1, berikut dengan aktivitas anticholinergicnya.
(Katzung, 2012)


b. Dekongestan
Dekongestan nasal adalah alfa agonis yang banyak digunakan pada pasien rhinitis
alergika atau rinitis vasomotor dan pada pasien ISPA dengan rinitisakut. Obat ini
menyebabkan venokonstriksi dalam mukosa hidung melaluireseptor alfa 1 sehingga
mengurangi volume mukosa dan dengan demikian mengurangi penyumbatan hidung.
Obat golongan ini disebut obat adrenergik atau obat simptomimetik, karena obat ini
merangsang saraf simpatis.
Kerja obat ini digolongkan 7 jenis :
1. Perangsangan organ perifer : otot polos pembuluh darah kulit dan mukosa, misal :
vasokontriksi mukosa hidung sehingga menghilangkanpembengkakan mukosa pada
conchae.
26

2. Penghambatan organ perifer : otot polos usus dan bronkus, misal :bronkodilatasi.
3. Perangsangan jantung : peningkatan denyut jantung dan kekuatankontraksi.
4. Perangsangan Sistem Saraf Pusat : perangsangan pernapasan dan
aktivitaspsikomotor.
5. Efek metabolik : peningkatan glikogenolisis dan lipolisis.
6. Efek endokrin : modulasi sekresi insulin, renin, dan hormon hipofisis.
7. Efek prasipnatik : peningkatan pelepasan neurotransmiter.

Gambar 16. Efek beberapa direct adrenergic agonist pada reseptor adrenoreceptor, dan
adrenoreceptor (Harvey, 2011)
-adrenoreceptor menunjukkan respon yang lemah terhadap agonist sinteteik
isoproterenol, namun responsif terhadap beberapa catecholamine seperti epinephrine dan
norephinephrine. -adrenoreceptor dibagi menjadi dua subgroup, yaitu 1 dan 2,
berdasarkan afinitasnya terhadap agonist dan blocker.Misalnya, reseptor 1 memiliki
afinitias yang lebih tinggi pada penylephrine daripada 2. Kebalikannya, clonidine secara
selektif berikatan dengan 2, dan sedikit efeknya pada reseptor 1.

Reseptor 1
Reseptor ini terdapat pada membran postsinaptik dari organ efektor dan memediasi
berbagai macam efek, yang umumnya melibatan konstriksi dari otot polos. Aktivasi dari
reseptor 1 dapat menginisiasi serangkaian aktivasi protein G.

Reseptor 2
27

Reseptor ini terdapat pada presinaptik dari ujung saraf, misalnya pada sel beta di
pankreas dan beberapa sel otot polos vaskular.
Reseptor
Reseptor ini memiliki respon yang berbeda dengan reseptor alpha. Hal ini ditunjukkan
dengan respon yang sangat kuat terhadap isoproterenol, dan dengan sensitivitas yang
lebih kecil pada epniephrine serta norepinephrine. Reseptor terbagi lagi menjadi 3
subdivisi, yaitu 1, 2, dan 3


Karakteristik Respon pada Stimulasi Reseptor Adrenergic
Penting untuk mengetahui respon fisiologis yang dihasilkan reseptor adrenergic ketika
distimulasi. Secara general, stimulasi dari reseptor 1 menyebabkan vasokonstriksi
(terutama pada kulit dan visceral abdominalis), dan peningkatan dari resistensi perifer
serta peningkatan tekanan darah. Sebaliknya, stimulasi dari reseptor menyebabkan
stimulasi jantung, sedangkan stimulasi 2 menyebabkan vasodilatasi dan relaksasi otot
polos.
(Harvey, 2011)

Gambar 17. Efek stimulasi adrenoreseptor (Harvey, 2011)

Obat Dekongestan Oral
1. Efedrin
Adalah alkaloid yang terdapat dalam tumbuhan efedra. Efektif pada pemberian oral,
masa kerja panjang, efek sentralnya kuat. Bekerja pada reseptor alfa, beta 1 dan beta
2. Efek kardiovaskular : tekanan sistolik dan diastolik meningkat, tekanan nadi
membesar. Terjadi peningkatan tekanan darah karena vasokontriksi dan stimulasi
jantung. Terjadi bronkorelaksasi yang relatif lama.Efek sentral : insomnia, sering
terjadi pada pengobatan kronik yang dapat diatasi dengan pemberian sedatif.

Dosis
Dewasa : 60 mg/4-6 jam
Anak-anak 6-12 tahun : 30 mg/4-6 jam
Anak-anak 2-5 tahun : 15 mg/4-6 jam
28



2. Phenylpropanolamine
Dekongestan nasal yang efektif pada pemberian oral. Selain menimbulkan konstriksi
pembuluh darah mukosa hidung, juga menimbulkan konstriksipembuluh dara h lain
sehingga dapat meningkatkan tekanan darah dan menimbulkan stimulasi jantung.
Efek farmakodinamiknya menyerupai efedrin tapi kurang menimbulkan efek SSP.
Harus digunakan sangat hati-hati pada pasien hipertensi dan pada pria dengan
hipertrofi prostat. Kombinasi obat ini dengan penghambat MAO adalah
kontraindikasi. Obat ini jika digunakan dalam dosis besar (>75 mg/hari) pada orang
yang obesitas akan meningkatkan kejadian stroke, sehingga hanya bolehdigunakan
dalam dosis maksimal 75 mg/hari sebagai dekongestan.

Dosis
Dewasa : 25 mg/4 jam
Anak-anak 6-12 tahun : 12,5 mg/4 jam
Anak-anak 2-5 tahun : 6,25 mg/4 jam3.

3. Phenylephrine
Phenylephrine adalah agonis selektif reseptor alfa 1 dan hanya sedikit mempengaruhi
reseptor beta. Hanya sedikit mempengaruhi jantung secara langsung dan tidak
merelaksasi bronkus. Menyebabkan konstriksi pembuluh darah kulit dan daerah
splanknikus sehingga menaikkan tekanan darah.
Kortikosteroid Inhalasi & Oral
Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala terutama sumbatan hidungakibat respon fase
lambat tidak berhasil diatasi dengan obat lain. Yang sering dipakai adalah kortikosteroid
topikal (beklometason, budesonid, flunisolid,flutikason, mometason, furoat dan
triamsinolon). Kortikosteroid topikal bekerja untuk mengurangi jumlah sel mastosit pada
mukosa hidung, mencegah pengeluaran protein sitotoksik dari eosinofil, mengurangi
aktifitas limfosit, mencegah bocornya plasma. Hal ini menyebabkan epitel hidung tidak
hiperresponsif terhadap rangsangan allergen (bekerja pada respon cepat danlambat).
Preparat sodium kromoglikat topikal bekerja menstabilkan mastosit (mungkin
menghambat ion kalsium) sehingga pelepasan mediator dihambat. Pada respons fase
lambat, obat ini juga menghambat proses inflamasi dengan menghambat aktifasi sel
netrofil, eosinofil dan monosit. Hasil terbaik dapat dicapai bila diberikan sebagai
profilaksis.

Cromolyn Intranasal
29

Penggunaan intranasal cromolyn (misalnya Nasalcrom) hanya efektif apabila diberikan
sebelum terjadinya onset gejala. Obat ini tergolong aman digunakan, dengan dosis empat
kali sehari.
(Lalwani, 2008)
Imunoterapi
Imunoterapi bertujuan untuk meningkatkan tingkat toleransi individu terhadap paparan
aeroallergen. Mekanisme bagaimana cara kerja imunoterapi saat ini masih belum bisa
dijelaskan; beberapa pendapat mengatakan bahwa imunoterapi dapat menginduksi
produksi antibodi pemblokir, dan juga regulasi terhadap serangkaian respon imun yang
menyebabkan reaksi alergi.

Indikasi imunoterapi adalah apabila adanya farmakoterapi yang harus dilakukan dalam
jangka waktu yang sangat panjang, atau terapi yang inadekuat (ataupun intoleransi
terhadap obat), dan juga sensitivitas terhadap alergen yang signifikan. Sebelum
melakukan imunoterapi, klnisi harus memastikan bahwa pasien mengalami atopic, yaitu
dengan cara memeriksakan IgE pasien terhadap spesifik alergen.

Cara tatalaksana imunoterapi (di Amerika Serikat) adalah dengan meningkatkan dosis
paparan antigen secara bertahap, hingga gejala berkurang. Pada beberapa klinik,
imunoterapi sublingual menjadi pilihan. Imunoterapi lebih umum dilakukan di Eropa dan
cenderung lebih aman dan mudah untuk dilakukan mandiri di rumah .

Tabel 4. Farmakoterapi untuk rhinitis alergi (Lalwani, 2008)



Pencegahan
Tabel 5. Beberapa hal yang harus diperhatikan bagi penderita rhinitis alergi (Lalwani,
2008)
30




Gambar 18. Managemen pasien dengan rhinitis (Fauci, 2008)

9. Komplikasi
Komplikasi rinitis alergi yang paling sering adalah:
1. Polip hidung.
Beberapa peneliti mendapatkan, bahwa alergi hidung merupakan salah satu faktor
penyebab terbentuknya polip hidung dan kekambuhan polip hidung.
2. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak.
3. Sinusitis paranasal
(Soepardi, 2004)

31

10. Prognosis
Prognosis baik jika penderita tidak terpajan dengan alergen dan belum terjadi komplikasi
serta tidak memiliki predisposisi seperti asma dan riwayat keluarga.

LI. 4 HIKMAH BERWUDHU DALAM ISLAM
Pintu masuk kotoran ke dalam tubuh, salah satunya adalah melalui lubang hidung. Berbagai
kotoran dan debu yang beterbangan dan tak terlihat oleh mata, dapat terhirup masuk ke dalam
hidung. Apalagi dengan polusi udara yang disebabkan oleh asap kendaraan bermotor. Hal itu
dapat menyebabkan kesehatan terganggu. Karena itu, sebaiknya kita senantiasa menjaga
kebersihan hidung dengan cara membersihkannya menggunakan air, yaitu memasukkannya
(menghirup) ke dalam hidung kemudian dikeluarkan kembali.
Dalam wudhu disunatkan menghirup air dari hidung dan dikeluarkan lewat mulut. Cara ini
adalah penangkal efektif ISPA (Infeksi Saluran Pernapasan Akut), TBC, dan kanker secara dini.
Dalam penelitian yang dilakukan Muhammad Salim, tentang manfaat kesehatan wudhu,
dijelaskan, bahwa berwudhu dengan cara yang baik dan benar, maka tubuh seseorang akan
terhindar dari segala penyakit. Sesungguhnya cara berwudhu yang baik adalah dimulai dengan
membasuh tangan lalu berkumur-kumur, kemudian mengambil air dan menghirupnya ke dalam
hidung lalu mengeluarkannya. Langkah ini dilakukan sebanyak tiga kali dan seterusnya.
Dan berdasarkan analisisnya, orang-orang yang tidak berwudhu, maka warna hidung mereka
memudar dan berminyak, terdapat banyak kotoran dan debu. Ditambahkanya, rongga hidung
mereka itu memiliki permukaan yang lengket dan berwarna gelap. Adapun orang-orang yang
teratur dalam berwudhu, jelas Salim, permukaan rongga hidungnya tampak cemerlang, bersih,
dan tidak berdebu.
Selain itu, kata dia, jumlah kuman tampak lebih banyak terdapat pada rongga hidung orang yang
tidak berwudhu, dan itu menjadi tempat pertumbuhan kuman penyakit. Kondisi tersebut, akan
mempercepat pertumbuhan dan penularan kuman penyakit lainnya.
Sementara itu, orang-orang yang senantiasa mengerjakan wudhu, maka hidung mereka tampak
bersih dari kuman. Bahkan, lanjut Salim, tempat pertumbuhan kuman relatif tidak ada.
Penelitian Muhammad Salim ini juga menjelaskan, bahwa orang yang berwudhu dengan
memasukkan air ke dalam rongga hidungnya, kendati hanya sekali, maka hal itu dapat
membersihkan hidung dari separoh penyakit.
32

Selanjutnya, bila memasukkan air ke dalam rongga hidung sebanyak dua kali, maka dapat
menambah sepertiga kebersihan. Kemudian, jika memasukkan air sebanyak tiga kali, maka
hidung benar-benar bersih dari kuman.
Dari hal yang tampaknya kecil dan bahkan disepelekan, ternyata wudhu mengandung hikmah
yang sangat besar manfaatnya bagi kesehatan seseorang. Rasul SAW bersabda: Sempurnakan
wudhu, lakukan istinsyaq, yaitu memasukkan air ke dalam lubang hidung, kecuali jika kamu
berpuasa.
Secara ilmiah telah dibuktikan, besarnya manfaat yang bisa dipetik dari wudhu, terutama dalam
hal membersihkan lubang hidung. Logikanya, apabila sekali berwudhu dan melakukan istinsyaq,
maka hal itu dapat menjaga kebersihan hidung hingga 3-5 jam. Dan bila kotor lagi, maka dapat
dibersihkan dengan wudhu berikutnya.
Lebih tegas lagi, Muhammad Salim menjelaskan, orang yang rajin berwudhu dengan
melakukan istinsyaq dan istintsar (mengeluarkan air dari hidung),kemudian melanjutkannya
dengan mendirikan shalat, maka hal itu dapat menghilangkan 11 kuman penyakit membahayakan
yang ada di dalam lubang hidung, terutama dalam hal gangguan pernafasan, radang paru-paru,
panas rumatik, penyakit rongga hidung, dan lain-lain. Sebaliknya, orang yang tidak berwudhu,
akan lebih mudah terkena penyakit gangguan pernafasan.
Prof Hembing menambahkan, hidung merupakan reseptor penciuman (sel-sel olfaktoris) yang
lebih peka daripada reseptor pengecap (lidah) . Disebutkan, hidung mampu membedakan lebih
dari 10 ribu macam bau-bauan.
Saluran nafas atau indera penciuman terdapat di hidung pada lapisan selaput lendir. Indera ini
dapat menerima rangsangan berupa bau atau oflaksi oleh sel pembau. Sel pembau mempunyai
ujung-ujung berupa rambut halus, yang dihubungkan dengan urat syaraf melalui tulang saringan
dan bersatu menjadi urat syaraf elfektori menuju pusat pencium bau di otak. Indera ini dapat
membantu indera pengecap (lidah) menaikkan selera makan.
Dan bila seseorang terkena influenza (pilek dan flu), maka indera penciuman akan mengalami
gangguan dan akan kurang mampu dalam menerima rangsangan bau. Selain itu, akan berkurang
pula selera makannya.
Hembing menambahkan, hidung bisa menjadi alat penyaringan. Di dalam rongga hidung
terdapat rambut-rambut yang berfungsi menyaring debu-debu yang akan masuk ke dalam hidung
bersama dengan udara. Adanya indera pembau dalam rongga hidung dapat menyebabkan gas
yang tidak enak baunya dan tidak berguna bagi tubuh akan dapat dihindari.
Selain itu, tambahnya, hidung juga berfungsi sebagai alat penghangatan. Adanya konka yang
permukaannya banyak mempunyai kapiler darah yang menyebabkan udara masuk lewat rongga
hidung akan dihangatkan.
33

Ia menambahkan, banyak manfaat yang dapat dipetik dari ber-istinsyaq danistintsar ini. Setiap
kali orang membersihkan dan membasuh hidung, maka kuman penyakit seperti sinusitis,
influenza (pilek dan flu), bronchitis, dan lainnya akan hilang. Dan faedah yang bisa diambil dari
membasuh hidung ini memiliki makna ganda, yakni untuk kesehatan fisik dan kesehatan jiwa.
(Dz/syafik-kerenunik).
























34

DAFTAR PUSTAKA
Cui, D. (2011). Atlas of histology: with functional and clinical correlations. Philadelphia: Wolters Kluwer
Health/Lippincott Williams & Wilkins.
Fauci, A. (2012). Harrisons Principles of Internal Medicine Self-Assessment and Board Review 18th
Edition. New York: McGraw-Hill Professional.
Fishman, A. P., & Elias, J. A. (2008). Fishman's pulmonary diseases and disorders (4th ed.). New York
[etc.: McGraw-Hill Medical.
Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2011). Guyton and Hall textbook of medical physiology (12th ed.).
Philadelphia, Pa.: Saunders/Elsevier.
Hansen, J. T., & Netter, F. H. (2010). Netter's clinical anatomy (2nd ed.). Philadelphia:
Saunders/Elsevier.
Harvey, R. A. (2011). Lippincott's illustrated reviews: Pharmacology. (5th ed., International ed.).
Philadelphia, Pa.: Lippincott Williams & Wilkins.
Henry, J. B. (2011). Henry's clinical diagnosis and management by laboratory methods (22nd ed.).
Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders.
Holgate, S. T., & Broide, D. (2003). New targets for allergic rhinitis a disease of civilization. Nature
Reviews Drug Discovery, 2, 903-915.
Holt, P. G., & Sly, P. D. (2012). Viral infections and atopy in asthma pathogenesis: new rationales for
asthma prevention and treatment. Nature Medicine, 18, 726-735.
Katzung, B. G., Masters, S. B., & Trevor, A. J. (2012). Basic & clinical pharmacology (12th ed.). New
York: McGraw-Hill Medical ;.
Lalwani, A. K. (2008). Current diagnosis & treatment in otolaryngology head & neck surgery (2nd ed.).
New York: McGraw-Hill Medical.
Novina. (2011). Faktor Risiko yang Mempengaruhi Disfungsi Tuba pada Penderita Rinitis Alergi
Persisten. Semarang: Universitas Diponegoro. Pusponegoro, H. D. (2004). Standar Pelayanan
Medis Kesehatan Anak (1st ed.). Jakarta: Badan Penerbit IDAI.

Soepardi, I. N. (2004). Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher ed. 6. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.