Anda di halaman 1dari 40

WRAP UP SKENARIO 1

WRAP UP BLOK RESPIRASI


BERSIN DI PAGI HARI

Kelompok B-12

Yuliana Wahyuni 1102014289


Meutia Lieska Urfa 1102015133
Muhammad Bayhaqi Rachman 1102015143
Muhammad Horman Latuconsina 1102015148
Nanda Rizki Triutami 1102015157
Raden Maurizka Chairunnisa 1102015189
Raudina Fisabila Martadipura 1102015191
Samira 1102015228
Syalma Kurnia Nur Andini 1102015233
Suci Purnama 1102015250

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI


Jl. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp. 021-4244574 Fax. 021-4244574
Daftar Isi
Daftar isi..........................................................................................................................................1
Skenario...........................................................................................................................................2
Kata Sulit.........................................................................................................................................3
Brainsorming...................................................................................................................................4
Hipotesis..........................................................................................................................................6
Sasaran Belajar................................................................................................................................6
Hasil Sasaran Belajar.......................................................................................................................7
1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saluran Pernafasan Atas..........................................................8
1.1 Makroskopik.................................................................................................................................8
1.2 Mikroskopik................................................................................................................................14
2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Saluran Pernafasan...............................................................16
2.1 Fungsi.........................................................................................................................................16
2.2 Mekanisme..................................................................................................................................18
3. Memahami dan Menjelaskan Rhinitis Alerfi.....................................................................................23
3.1 Definisi........................................................................................................................................23
3.2 Epidemiologi...............................................................................................................................24
3.3 Etiologi........................................................................................................................................24
3.4 Klasifikasi...................................................................................................................................25
3.5 Patofisiologi................................................................................................................................26
3.6 Manifestasi klinis........................................................................................................................28
3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding...............................................................................................29
3.8 Penatalaksanaan..........................................................................................................................30
3.9 Komplikasi..................................................................................................................................36
3.10 Pencegahan................................................................................................................................37
3.11 Prognosis...................................................................................................................................37
4. Memahami dan Menjelaskan Kebersihan Hidung.............................................................................37
Daftar Pustaka................................................................................................................................39

Skenario 2

1
BERSIN DI PAGI HARI
Seorang laki-laki, umur 20 tahun, selalu bersin-bersin di pagi hari, keluar ingus encer, gatal di
hidung dan mata. Keluhan juga timbul bila udara berdebu. Keluhan ini sudah dialami sejak kecil.
Dalam keluarga, tidak ada yang menderita penyakit yang serupa, kecuali penyakit asma pada
ayah pasien.
Pada pemeriksaan fisik terlihat secret bening keluar dari nares anterior, choncha nasalis inferior
udem, mukosa pucat.
Dokter menyarankan melalukan pemeriksaan penunjang yaitu: Hitung eosinophil dalam darah
tepi dan sekret hidung, pemeriksaan IgE total serum dan pemeriksaan feses untuk mendeteksi
cacingan. Diagnosa kerja adalah Rhinitis Alergi.
Pasien rajin sholat tahajud, sehingga dia bertanya adakah hubungan memasukkan air wudhu ke
dalam hidung di malam hari dengan keluhannya ini? Pasien menanyakan ke dokter mengapa bias
terjadi demikian, dan apakah berbahaya apabila menderita keluhan seperti ini dalam jangka
waktu yang lama.

2
Kata Sulit
1. Asma : Serangan dyspnea paroxysmal berulang mengakibatkan kontraksi spasmodic Bronki,
2. Rhinitis alergi : Inflamasi pada mukosa hidung.
3. Bersin : Mekanisme pertahanan tubuh dalam mengeluarkan benda asing.

3
Brainstorming

1. Mengapa bersin terjadi pada pagi hari?


2. Mengapa hidung dan mata terasa gatal?
3. Apa pengaruh riwayat asma ayah pada pasien?
4. Mengapa dokter melakukan pemeriksaan hitung eosinophil, hitung IgE total serum dan
pemeriksaan feses?
5. Apakah hubungan usia dengan gejala yang ditimbulkan?
6. Bagaimana penanganan kasus diatas?
7. Apa gejala tersebut berbahaya apabila dibiarkan dalam waktu lama?
8. Adakah hubungan memasukkan air wudhu dengan scenario?
9. Mengapa keluhan timbul bila udara berdebu?
10. Apakah penyebab dan factor risiko Rhinitis Alergi?
Jawaban
1) Bersin terjadi di pagi hari karena terdapat factor pencetus di pagi hari yaitu suhu yang lebih
dingin sehingga orang akan mengalami peningkatan reaksi hipersensitivitas yang bertujuan
untuk self cleaning, sehingga debu dan benda asing dalam tubuh akan dikeluarkan melalui
bersin di pagi hari.
2) Rasa gatal pada hidung dan mata terjadi akibat histamine, yang dikeluarkan oleh sel mast
yang mengalami degranulasi akibat IgE pada sel mast menempel dengan slergen.
3) Faktor genetikyang diturunkan adalah predesposisi produksi IgE berlebih sehingga
keturunannya akan mengalami reaksi hipersensitivitas berlebihan dan menimbulkan reaksi
alergi.
4) Pemeriksaan Hitung eosinophil dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui adakah infeksi
parasite dalam tubuh. Pemeriksaan IgE total serum bertujuan untuk mengetahui adakah
reaksi alergi dalam tubuh, dan pemeriksaan feses untuk mengetahui adakah infeksi cacing
dalam tubuh.
5) Semakin muda usia, maka sistem imunitas tubuh belum sepenuhnya optimal maka anak-anak
remaja lebih rentan terkena Rhinitis Alergi.
6) Terapi nonfarmakologi adalah menghindarkan diri dari allergen pemicu. Terapi farmakologi
adalah pemberian anithistamin, kortikosteroid.
7) Dalam jangka pendek, gejala tersebut akan menggangu akan mengganggu aktivitas harian.
Apabila dibiarkan dalam jangka panjang, maka reaksi inflamasi dan alergi yang
berkepanjangan mengakibatkan sinusitis.
8) Memasukkan air wudhu kedalam hidung bertujuan untuk membersihkan rongga hidung dari
kotoran, debu dan benda asing.
9) Debu merupakan bentuk allergen eksternal yang harus dikeluarkan oleh tubuh. Dalam
pajanan kedua, allergen akan diikat oleh IgE yang menempel pada sel mast, sehingga terjadi
degranulasi sel mast mengakibatkan keluarnya mediator inflamasi seperti histamine,
leukotrin, bradykinin, sitokin dan lain-lain. Mediator ini dapat mengakibatkan keluhan-
keluhan tersebut seperti bersin, keluar ingus encer, gatal di hidung dan mata dan lain-lain.
10) Rhinitis Alergi disebabkan oleh pajanan allergen ke dalam tubuh. Faktor Risiko rhinitis alergi
adalah factor genetic berupa predesposisi produksi IgE berlebihan, suhu, dan ketinggian.

4
Hipotesis
Alergen adalah zat eksternal yang dapat memicu respon hipersensitivitas. Alergen akan diikat
oleh IgE yang menempel pada sel mast, menimbulkan degranulasi sel mast sehingga
mediator inflamasi dilepaskan, contohnya adalah histamin, sitokin, leukotrin, bradykinin dan

5
lain-lain. Mediator Inflamasi ini akan mengakibatkan timbulnya gejala seperti bersin, keluar
ingus encer, gatal di hidung dan mata. Faktor risiko yang berpengaruh adalah factor genetic
berupa predesposisi produksi IgE berlebih, Suhu dan ketinggian. Rhinitis Alergi dapat
didiagnosis dengan pemeriksaan laboraturium berupa Hitung Eosinofil dalam darah tepi dan
sekret hidung untuk mendeteksi adanya infeksi parasite, Hitung IgE total serum untuk
mendeteksi reaksi alergi dan Pemeriksaan feses untuk mendeteksi adanya infeksi cacing.
Rhinitis alergi dapat ditangani dengan terapi nonfarmakologi berupa menghindarkan diri dari
allergen pemicu, terapi farmakologi yaitu pemberian antihistamin dan kortikosteroid.

Sasaran Belajar
1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saluran Pernafasan Atas
1.1 Makroskopik
1.2 Mikroskpik

6
2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Saluran Pernafasan Atas
2.1 Fungsi
2.2 Mekanisme
3. Memahami dan Menjelaskan Rhinitis Alergi
3.1 Definisi
3.2 Epidemiologi
3.3.Etiologi
3.4 Klasifikasi
3.5 Patofisiologi
3.6 Manifestasi Klinis
3.7 Diagnosis dan diagnosis banding
3.8 Tatalaksana
3.9 Komplikasi
3.10 Pencegahan
3.11 Prognosis
4. Memahami dan Menjelaskan Kebersihan Hidung dalam Pandangan Islam.

Sasaran Belajar
1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saluran Pernafasan Atas
a. Makroskopis
Respirasi adalah keseluruhan proses yang melaksanakan pemindahan pasif oksigen dari
atmosfer ke jaringan untuk menunjang metabolisme sel, serta pemindahan pasif terus

7
menerus karbondioksida yang dihasilkan oleh metabolisme dari jaringan ke atmosfer.
Sistem pernapasan berperan dalam homeostasis dengan mempertukarkan O 2 dan CO2
antara atmosfer dan darah. Darah mengangkut O 2 dan CO2 antara sistem pernapasan dan
jaringan.
Sistem respirasi:
1. Saluran napas bagian atas, pada bagian ini udara yang masuk ke tubuh
dihangatkan, disaring, dan dilembabkan.
2. Saluran napas bagian bawah, bagian ini menghantarkan udara yang masuk
dari saluran bagian atas ke alveoli. Alveoli, terjadi pertukaran gas antara O 2
dan CO2. Sirkulasi paru, pembuluh darah arteri menuju paru, sedangkan
pembuluh darah vena meninggalkan paru.
Paru terdiri dari:
o Saluran napas bagian bawah
o Alveoli
o Sirkulasi paru
Rongga pleura, terbentuk dari dua selaput serosa yang meliputi dinding dalam
rongga dada yang disebut pleura parietalis, dan yang meliputi paru atau pleura
visceralis.
Rongga dan dinding dada, merupakan pompa muskuloskeletal yang mengatur
pertukaran gas dalam proses respirasi.

SALURAN PERNAFASAN ATAS


1. RONGGA HIDUNG (terdapat concahe nasal dan meatus nasal, udara yang
dihirup melalui hidung akan dihangatkan, disaring, dan dilembabkan)
2. NASOFARING (terdapat Pharyngeal Tonsil dan Tuba Eustachius)
3. OROFARING (merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring, terdapat
pangkal lidah)
4. LARINGOFARING (terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran
makanan)

8
HIDUNG
Organ pertama yang berfungsi dalam saluran pernapasan. Terdiri dari tulang, tulang
rawan hyalin, otot lurik dan jaringan ikat.
Ada 2 bagian dari hidung, yaitu:
1. Eksternal : bagian menonjol dari wajah, disangga oleh os. Nasi dan tulang rawan
kartilago
2. Internal : permukaan yang bermukosa berupa rongga (vestibulum nasi) yang
disekat antara kanan-kiri oleh septum nasi
Terdapat vestibulum nasi yang terdapat silia kasar yang berfungsi sebagai saringan udara.
Bagian dalam rongga hidung ada yang berbentuk terowongan yang disebut cavum nasi
mulai dari nares anterior sampai ke nares posterior (choana) lalu ke nasofaring. Sekat
antara kedua rongga hidung dibatasi dinding yang berasal dari tulang dan mucusa yaitu
septum nasi yang dibentuk oleh:
1. Cartilago septi naso
2. Os vomer
3. Laminar perpendicularis os ethmoidalis
Dinding superior rongga hidung sempit, dibentuk lamina cribroformis ethmoidalis yang
memisahkan rongga tengkorak dengan rongga hidung. Dinding inferior dibentuk oleh os
maxilla dan os palatinum. Ada 2 cara pemeriksaan hidung yaitu rhinoscopy anterior dan
posterior. Pada anterior, di cavum nasi di sisi lateral terdapat concha nasalis yang
terbentuk dari tulang tipis dan ditutupi mukosa yang mengeluarkan lendir di medial
terlihat dinding septum nasi. Pada posterior, dapat terlihat nasofaring, choanae, bagian
ujung belakang conchae nasalis media dan inferior, juga terlihat OPTA yang berhubungan
dengan telinga.
Udara yang dihirup melalui hidung akan mengalami 3 hal:
1. Dihangatkan
2. Disaring
3. Dilembabkan

9
Ketiga hal di atas merupakan fungsi utama dari selaput lendir respirasi, yang terdiri atas
Pseudostrafied Ciliated Columnar Epithelium yang berfungsi menggerakkan parikel-
partikel halus ke arah faring sedangkan partikel yang besar akan disaring oleh bulu
hidung, sel goblet dan kelenjar serosa yang berfungsi melembabkan udara yang masuk,
pembuluh darah yang berfungsi menghangatkan udara. Ketiga hal tersebut dibantu
dengan concha.
Selain itu, fungsi hidung yang penting adalah menyalurkan udara ke saluran napas
berikutnya, dan sebagai alat pembau.
Terdapat 3 buah concha nasalis, yaitu:
1. Concha nasalis superior
2. Concha nasalis inferior
3. Concha nasalis media
Di antara concha nasalis superior dan media terdapat meatus nasalis superior. Antara
concha media dan inferior terdapat meatus nasalis media. Antara concha nasalis inferior
dan dinding atas maxilla terdapat meatus nasalis inferior. Fungsi chonca untuk
meningkatkan luas permukaan epitel respirasi dan untuk turbulensi udara dimana udara
lebih banyak kontak dengan permukaan mukosa.
Sinus-sinus yang berhubungan dengan cavum nasi disebut sinus paranasalis :
1. Sinus sphenoidalis mengeluarkan sekresinya melaluli meatus superior
2. Sinus frontalis ke meatus media
3. Sinus maxillaris ke meatus media
4. Sinus ethmoidalis ke meatus superior dan media

Di sudut mata terdapat hubungan antara hidung dan mata melalui ductus nasolacrimalis
tempat keluarnya air mata ke hidung melalui meatus inferior. Di nasofaring terdapat
hubungan antara hidung dan rongga telinga melalui OPTA(Osteum Pharyngeum Tuba
Auditiva) eustachii. Alurnya bernama torus tobarius.

Persarafan Hidung
Persarafan sensorik dan sekremotorik hidung :

10
1. Depan dan atas cavum nasi mendapat persarafan sensoris dari cabang
nervus opthalmicus.
2. Bagian lainnya termasuk mucusa hidung cavum nasi dipersarafi ganglion
sfenopalatinum. Nasofaring dan concha nasalis mendapat persarafan
sensorik dari cabang ganglion pterygopalatinum.
Nervus olfactorius memberikan sel-sel reseptor untuk penciuman. Proses penciuman:
pusat penciuman pada gyrus frontalis, menembus lamina cribrosa ethmoidalis ke traktur
olfactorius, bulbus olfactorius, serabut N.olfactorius pada mucusa atas depan cavum nasi.

Vaskularisasi Hidung

Berasal dari cabang A.opthalmica dan A.maxillaris interna.


a. Arteri ethmoidalis dengan cabang-cabang: arteri nasalis externa dan lateralis,
arteri septalis anterior.
b. Arteri ethmoidalis posterior dengan cabang-cabang: arteri nasalis posterior,
lateralis dan septal, arteri palatinus majus.
c. Arteri sphenopalatinum cabang arteri maxillaris interna.

Ketiga pembuluh tersebut membentuk anyaman kapiler pembuluh darah yang dinamakan
Plexus Keisselbach. Plexus ini mudah pecah oleh trauma/ infeksi sehingga sering menjadi
sumber epistaksis pada anak. Bila Plexus Kisselbach pecah, maka akan terjadi epistaksis.
Epistaksis ada 2 macam, yaitu:
a. Epistaksis anterior
Dapat berasal dari Plexus Kisselbach, yang merupakan sumber perdarahan
parilng sering dijumpai pada anak-anak. Dapat juga berasal dari arteri
ethmoidalis anterior. Perdarahan dapat berhenti sendiri atau spontan dan dapat
dikendalikan dengan tindakan sederhana.

b. Epistaksis posterior
Berasal dari arteri sphenopalatina, dan arteri ethmoidalis posterior. Perdarahan
cenderung lebih berat dan jarang berhenti sendiri, sehingga dapat menyebabkan
anemia, hipovolemia, dan syok. Sering ditemukan pada pasien dengan penyakit
kardiovaskular.

11
FARING
Pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan
esophagus pada ketinggian tulang rawan Krikoid. Maka letaknya di belakang larynx
(larynx-pharyngeal). Faring terbagi menjadi 3, yaitu:
a. Nasofaring terdapat Pharyngeal Tonsil dan Tuba Eustachius
b. Orofaring merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring, terdapat
pangkal lidah, gabungan sistem respirasi dan pencernaan
c. Laringofaring, terjadi persilangan antara aliran dara dan aliran makanan

LARING
Daerah yang dimulai dari aditus laryngis sampai batas bawah cartilago cricoid. Rangka
laring terbentuk dari tulang rawan dan tulang. Laring adalah bagian terbawah dari saluran
napas atas.
a. Berbentuk tulang adalah os hyoid
b. Berbentuk tulang rawan adalah: tyroid 1 buah, arytenoid 2 buah, epiglotis 1 buah.
Pada arytenoid bagian ujung ada ulang rawan kecil cartilago cornuculata dan
cuneiforme.
Tulang rawan dan ototnya berasal dari mesenkim lengkung faring ke-4 dan ke-6.
Mesenkim berproliferasi dengan cepat, aditus laringis berubah bentuk dari celah sagital
menjadi lubang bentuk T. Mesenkim kedua lengkung faring menjadi kartilago tiroidea,
krikoidea serta antenoidea. Epitel laring berproliferasi dengan cepat. Vakuolisasi dan
rekanalisasi terbentuk sepasang resesus lateral, berdiferensiasi menjadi pita suara palsu
dan sejati.

12
Os hyoid : Mempunyai 2 buah cornu, cornu majus dan minus. Berfungsi
untuk perlekatan otot mulut dan cartilao thyroid
Cartilago thyroid : Terletak di bagian depan dan dapat diraba tonjolan yang disebut
prominess laryngis atau lebih disebut jakun pada laki-laki. Jaringan ikatnya adalah
membrana thyrohyoid. Mempunyai cornu superior dan inferior. Pendarahan dari
A.thyroidea superior dan inferior.
Cartilago arytenoid : Mempunyai bentuk seperti burung penguin. Ada cartilago
corniculata dan cuneiforme. Kedua arytenoid dihubungkan M.arytenoideus transversus.
Epiglotis : Tulang rawan berbentuk sendok. Melekat di antara cartilago
arytenoid. Berfungsi untuk membuka dan menutup aditus laryngis. Saat menelan
epiglotis menutup aditus laryngis supaya makanan tidak masuk ke laring.
Cartilago cricoid : Batas bawah adalah cincin pertama trakea. Berhubungan dengan
thyroid dengan lig.cricothyroid dan M.cricothyroideus medial lateral.
Otot-otot laring:
1. Otot ekstrnsik laring
2. M.cricothyroid
3. M.thyroepigloticus
4. Otot intrinsik laring

13
5. M.cricoarytenoid posterior yang membuka plica vocalis. Jika terdapat gangguan
pada otot ini maka bisa menyebabkan orang tercekik dan meninggal karena rima
glottidis tertutup. Otot ini disebut juga safety muscle of larynx.
6. M.cricoarytenoid lateralis yang menutup plica vocalis dan menutup rima glottidis
7. M.arytenoid transversus dan obliqus
8. M.vocalis
9. M.aryepiglotica
10. M.thyroarytenoid
Dalam cavum laryngis terdapat:
Plica vocalis, yaitu pita suara asli sedangkan plica vestibularis adalah pita suara palsu.
Antara plica vocalis kiri dan kanan terdapat rima glottidis sedangkan antara plica
vestibularis terdapat rima vestibuli. Persyarafan daerah laring adalah serabut nervus
vagus dengan cabang ke laring sebgai N.laryngis superius dan N.recurrent.

b. Mikroskopik
Secara fungsional, saluran pernafasan dibagi menjadi dua, yaitu bagian konduksi (bagian
yang mentransport udara) dan bagian respiratori (tempat pertukaran gas). Bagian
konduksi meliputi saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah, sementara
bagian respiratori meliputi bronchiolus respiratori, ductus alveolaris, sacus alveolaris dan
alveoli.

Bagian Konduksi
Saluran pernafasan atas
Vestibulum nasi

Cavitas nasalis memiliki sepasang ruangan yang dipisahkan oleh septum nasi;
udara yang melewati cavitas ini dilembabkan dan dihangatkan sebelum masuk ke
paru-paru. Terdapat 3 jenis epitel yang ada pada cavitas nasalis, yaitu:
1. regio vestibularis dilapisi oleh sel epitel gepeng berlapis,
2. regio mucosa nasal dilapisi oleh epitel respiratori, dan
3. mucosa olfactorius dilapisi oleh epitel olfactori yang terspesialisasi.

14
Membrana Mucosa Nasalis
Pada kasus infeksi saluran pernfasan atas, ataupun karena reaksi alergi, dapat
terjadi inflamasi pada mucosa hidung (terutama concha inferior), sehingga
menghambat udara yang masuk melalui cavitas nasalis. Kondisi ini disebut
rhinitis. (Cui, 2011)

Epiglotis

Laring merupakan jalur pendek yang menghubungkan faring dengan trake; fungsi
utamanya adalah untuk menghasilkan suara dan untuk mencegah
makanan/minuman masuk ke trakea. Bangunan yang terdapat di laring antara lain
epiglottis, pita suara, dan sembilan kartilago yang terletak pada dindingnya
(termasuk juga cartilago thyroidea atau jakun). Epiglottis dilapisi oleh dua jenis
sel epitel, yaitu sel epitel gepeng berlapis (pada bagian lingual) dan sel epitel
respiratori (pada bagian laringeal).

Saluran pernafasan bawah

Trakea

15
Trakea merupakan penampang
yang fleksibel, fungsinya adalah untuk menghubungkan laring dengan bronchus
primer. Panjangnya adalah sekitar 10-12 cm, dan diameternya adalah 2-2.5 cm.
Posisinya adalah anterior dari esofagus. Strukturnya terdiri dari mucosa,
submucosa, tulang rawan hyaline, dan adventitia. (1) Mucosa melapisi bagian
dalam dari trakea, dan terdiri dari epitel respiratori serta lamina propia. (2) pada
submucosa terdapat jaringan penyambung yang lebih padat dari lamina propia. (3)
Tulang rawan hyaline memiliki bentuk yang sangat khas, yaitu seperti huruf C
(beberapa hewan, misalnya tikus, memiliki tulang rawan hyaline berbentuk O), dan
jumlahnya adalah sebanyak 16-20 cincin sepanjang trakea. (4) Adventitia terdiri
dari jaringan penyambung, yang melapisi bagian luar dari tulang rawan dan
menghubungkan trakea ke jaringan sekitarnya.

1.2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Saluran Pernafasan Atas


a. Fungsi
Proses pernapasan dibagi menjadi 2,yaitu:
a. Pernapasan luar (eksternal)
Dimana terjadi penyerapan O2 dan pengeluaran CO2 dari tubuh secara
keseluruhan.

b. Pernapasan dalam (internal)


Akan terjadi penggunaan O2 dan pembentukan CO2 oleh sel-sel serta pertukaran
gas antara sel-sel tubuh dengan media cair sekitarnya.

Fungsi pernapasan:
a. Mengeluarkan air dan panas dari tubuh
b. Proses pengambilan O2 dan pengeluaran CO2 dalam paru
c. Meningkatkan aliran balik vena
d. Mengeluarkan dan memodifikasikan prostaglandin

Udara yang dihirup melalui hidung akan mengalami tiga hal :

16
1. Dihangatkan
2. Disaring
3. Dilembabkan

Ketiga hal di atas merupakan fungsi utama dari selaput lendir respirasi, yang terdiri atas
Psedostrafied Ciliated Columnar Epitelium yang berfungsi menggerakkan partikel-
partikel halus ke arah faring sedangkan partikel yang besar akan disaring oleh bulu
hidung, sel golbet dan kelenjar serous yang berfungsi melembabkan udara yang masuk,
pembuluh darah yang berfungsi menghangatkan udara. Ketiga hal tersebut dibantu
dengan concha.

Fungsi chonca :
a. Meningkatkan luas permukaan epitel respirasi
b. Turbulensi udara dimana udara lebih banyak kontak dengan permukaan mukosa

RESPIRASI merupakan dua proses terintegrasi : internal dan eksternal respirasi.


Respirasi Eksternal, merupakan proses yang mencangkup pertukaran O2 dan CO2 pada
cairan intestinal tubuh dengan lingkungan luar. Tujuan dari eksternal respirasi dan fungsi
primer dari system respirasi adalah memenuhi kebutuhan respirasi sel.
Respirasi internal merupakan proses absorpsi O2 dan pelepasan CO2 oleh sel tersebut.
Yang diatur oleh mitokondria pada sel. (sellular respirasi).
Tahap respirasi eksternal:
1. Ventilasi pulmonal atau bernafas, dimana secara fisih udara keluar-masuk paru.
2. Diffusi gas , proses pernafasan membrane antara ruang alveolar dengan kapiler
alveolar, dan dinding kapiler antara sel darah dengan jaringan lainya.
3. Perfusi : pengangkutan O2 dan CO2 oleh sistem pembuluh darah dari paru ke
jaringan,sebaliknya
4. Transport O2 dan CO2 antara kapiler jaringan dengan sel jaringan.

Kelainan pada salah satu tahap respirasi eksternal dapat mempengaruhi kadar gas cairan
intestinal dan juga aktivitas sel. Contohnya Hipoksia (kurangnya level oksigen pada
tingkat sel) yang mempengaruhi aktivitas sel sekitarnya. Jika suplai oksigen benar-benar
terhalang ( anoxia). Dapat mengakibatkan mati.

17
Ventilasi pulmonal, merupakan proses pergerakan aliran udara keluar masuk saluran
pernafasan. Yang tujuan utamanya mengatur kecukupan pergerakan ventikular alveolar
udara keluar-masuk aveoli.
Pada saat mulai bernafas, tekanan dalam dan luar cavum toraks adalah sama, (tidak ada
pergerakan udara keluar-masuk paru).
Pada saat cavum toraks membesar, paru melebar untuk mengisi udara tambahan, yang
menjadikan peningkatan volume dan penurunan tekanan di dalam paru.
Aliran udara masuk kedalam paru pada saat tersebut, dikarenakan tekanan di dalam paru
lebbih kecil daripada tekanan luar paru.
Udara terus masuk kedalam paru sampai volume berhenti meningkat dan pekanan
internalsama dengan tekanan eksternal.
Ketika volum cavum toraks menurun, tekanan dalam paru akan meningkat, dan udara
terhembus keluar system pernafasan.
2.2 Mekanisme
Fungsi utama respirasi adalah memperoleh O2 untuk digunakan oleh sel tubuh dan
mengeluarkan CO2 yang diproduksi oleh sel. Respirasi selain mempunyai fungsi utama
tersebut, juga memiliki fungsi non respiratorik, sebagai berikut:
1. Sistem respirasi merupakan rute untuk mengeluarkan air dan mengeliminasi
panas.
2. Sistem respirasi meningkatkan aliran balik vena.
3. Sistem respirasi membantu mempertahankan kesimbangan asam-basa normal
dengan mengubah jumlah CO2 penghasil H+ yang dikeluakan.

18
4. Sistem respirasi memungkinkan kita untuk berbicara, bernyanyi, dan
vokalisasi lain.
5. Sistem respirasi merupakan sistem pertahanan terhadap benda asing yang
terhirup.
6. Sistem respirasi mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan, atau
menginaktifkan berbagai bahan yang mengalir melewati sirkulasi paru.
7. Hidung, bagian dari sistem respirasi, berfungsi sebagai organ penciuman.
Untuk melaksanakan fungsi tersebut, respirasi terbagi dua, yaitu respirasi internal dan
respirasi eksternal.
1. Respirasi internal atau seluler, merujuk pada proses-proses metabolik intrasel
yang dilaksanakan di dalam mitokondria, yang menggunakan O2 dan
menghasilkan CO2 selagi mengambil energi dari molekul nutrien.
2. Respirasi eksternal, merujuk ke seluruh rangkaian kejadian dalam pertukaran
O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh.

Respirasi eksternal, yaitu dalam hal ini mencangkup empat langkah :


1. Udara secara bergantian dimasukan ke dalam dan dikeluarkan dari paru
sehingga udara dapat dipertukarkan antara atmosfer (lingkungan
eksternal) dan kantung udara (alveolus) paru. Pertukaran ini
dilaksanakan oleh tindakan mekanis bernafas atau ventilasi.
2. O2 dan CO2 dipertukarkan antara udara di alveolus dan darah di dalam
kapiler pulmonal melalui proses difusi.
3. Darah mengangkut O2 dan CO2 antara paru dan jaringan.
4. O2 dan CO2 dipertukarkan antara sel jaringan dan darah melalui proses
difusi menembus kapiler sistemik (jaringan).
Pada mekanisme pernafasan, udara mengalir masuk dan keluar paru selama tindakan
bernafas karena berpindah mengikuti gradient tekanan antara alveolus dan atmosfer
yang berbalik arah secara bergantian yang ditimbulkan oleh aktivitas siklik otot
pernafasan.

Terdapat tiga tekanan yang berbeda:


a. Tekanan atmosfer (barometrik) adalah tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara
di atmosfer pada benda di permukaan bumi. Pada ketinggian permukaan laut,
tekanan ini sama dengan 760 mmHg. Tekanan atmosfer berkurang seiring dengan
penambahan ketinggian diatas permukaan laut karena lapisan-lapisan udara diatas
permukaan bumi juga semakin menipis. Pada setiap ketinggian terjadi perubahan
kecil tekanan atmosfer karena perubahan kondisi cuaca (yaitu, tekanan barometric
naik atau turun).
b. Tekanan intra-alveolus atau tekanan intrapulmonal, adalah tekanan di dalam
alveolus. Karena alveolus berhubungan dengan atmosfer melalui saluran nafas
penghantar, udara cepat mengalir menuruni gradien tekanannya setiap kali
tekanan intra-alveolus berbeda dari tekanan atmosfer; udara terus mengalir hingga
kedua tekanan seimbang.

19
c. Tekanan intrapleura atau tekanan intrathoraks adalah tekanan di dalam kantung
pleura. Tekanan yang ditimbulkan di luar paru di dalam rongga thoraks. Tekanan
intrapleura biasanya lebih rendah dari tekanan atmosfer, rerata 756 mmHg saat
istirahat. Seperti tekanan darah yang dicatat dengan menggunakan tekanan
atmosfer sebagai titik referensi (yaitu, tekanan darah sistolik 120 mmHg adalah
120 mmHg lebih besar daripada tekanan atmosfer 760 mmHg atau, dalam
kenyataan, 880 mmHg).

Karena
udara mengalir mengikuti penurunan gradient tekanan, tekanan intra-alveolus harus
lebih kecil daripada tekanan atmosfer agar udara mengalir masuk ke dalam paru
sewatu inspirasi (menarik napas) dan harus lebih besar daripada tekanan atmosfer
agar udara mengalir keluar paru sewaktu ekspirasi (menghembuskan napas).

Otot-otot pernapasan yang melakukan gerakan bernapas tidak bekerja secaralangsung


pada paru untuk mengubah volumenya. Otot-otot ini bekerja dengan mengubah
volume rongga toraks, menyebabkan perubahan serupa pada volume paru karena
dinding toraks dan dinding paru berhubungan melalui daya rekat cairan intrapleura
dan gradien tekanan transmural.

20
a. Awitan inspirasi: Kontraksi otot-otot inspirasi
Otot-otot insirasi utama otot yang berkontraksi untuk melakukan inspirasi
sewaktu bernapas tenang, mencakup diafragma dan otot interkostalis eksternal.
Sebelum melakukan inspirasi semua otot-otot respirasi dalam keadaan relaksasi.

Otot inspirasi utama adalah otot diafragma, yang dipersarafi oleh saraf frenikus.
Ketika berkontraksi (pada stimulasi saraf frenikus). Diafragma turun dan
memperbesar volum rongga toraks dengan meningkatkan ukuran vertical (atas ke
bawah). Selama pernapasan tenang, diafragma menurun sekitar 1 cm selama
inspirasi. Dinding abdomen, jika melemas, menonjol keluar sewaktu inspirasi
karena diafragma yang turun menekan ini abdomen ke bawah dan depan. Tujuh
puluh persen pembesaran rongga tiraks sewaktu inspirasi tenang dilakukan oleh
kontraksi diafragma.

Otot interkostalis eksternal terletak diatas otot interkostalis internal. Kontraksi


otot interkostalis eksternal, yang serat-seratnya berjalan ke bawah dan depan
antara du iga yang berdekatan, memperbesar rongga toraks dalam dimensi lateral
(sisi ke sisi) dan anteroposterior (depan ke belakang). Ketika berkontraksi, otot
interkostalis eksternal mengangkat iga dan selanjutnya sternum ke atas dan depan.
Saraf interkostalis mengaktifkan otot-otot interkostalis ini selama inspirasi.

Sebelum inspirasi, ada akhir ekspirasi sebelumnya, tekanan intra-alveolus sama


dengan tekanan atmosfer, sehingga tidak ada udara mengalir masuk maupun
keluar paru. Sewaktu rongga toraks membesar selama inspirasi akibat kontraksi
diafragma, paru juga dipaksa mengembang untuk mengisi rongga toraksyang
lebih bear. Sewaktu paru membesar, tekanan intra-alveolus menurun karena
jumlah molekul udara yang sama kini menempati volume paru yang lebih besar.
Pada gerakan inspirasi biasa, tekanan intra-alveolus turun 1 mmHg menjadi 759
mmHg. Karena tekanan intra-alveolus sekarang lebih redah daripada tekanan
atmosfer, udara mengalir ke dalam paru. Udara terus masuk hingga tidak ada lagi
gradient yaitu hingga tekanan intra-alveolus setara dengan tekanan atmosfer.
Karena itu udara mengalir masuk ke dalam paru karena penurunan tekanan intra-
alveolus yang disebabkan oleh ekspansi paru.

Sewaktu inspirasi, tekanan intrapleura turun menjadi 754 mmHg karenaparu yang
sangat teregang cenderung menarik paru lebih jauh lagi dari dinding dada.

b. Inspirasi dalam : peran otot inspirasi tambahan


Inspirasi dalam (lebih banyak udara yang dihirup) dapat dilakukan dengan
kontraksi yang lebih kuat oleh otot interkostalis eksternal dan otot diafragma,
dibantu dengan aktivasi otot inspirasi tambahan untuk memperbesar rongga
toraks. Kontraksi otot-otot tambahan ini, yang terletak dileher, mengangkat
ternum dan dua iga pertama, memperbesar bagian atas rongga toraks. Dengan
semakin besarnya volume dibandingkan dengan keadaan istirahat, paru juga

21
semakin mengembang, menyebabkan tekanan intra-alveolus semakin menurun.
Akibatnya terjadi peningkatan aliran masuk udara sebelum tercapai keseimbangan
dengan tekanan atmosfer; yaitu tercapainya pernapasan lebih dalam.

c. Awitan Ekspirasi : Relaksasi Otot-Otot Inspirasi


Pada akhir inspirasi, otot inspirasi melemas. Diafragma mengambil posisi aslinya.
Ketika otot interkostalis eksternal relaksasi, iga kembali turun karena gaya
gravitasi. Tanpa gaya-gaya yang menyebabkan ekspansi dinding dada dan paru,
dinding dada dan paru mengalami recoil ke ukuran prainspirasinya karena sifat
elastic mereka. Tekanan intra-alveolus meningkat karena jumlah molekul udara
yang lebih banyak yang semula terkandung di dalam volume paru yang besar
pada akhir inspirasi kini termampatkan dalam volume yang lebih kecil. Pada
ekspirasi biasa, tekanan intra-alveolus meningkat sekitar 1 mmHg diatas tekanan
atmosfer menjadi 761 mmHg dan meninggalkan paru menuruni gradient
tekanannya. Aliran keluar udara berhenti ketika tekanan intra-alveolus menjadi
sama dengan tekanan atmosfer dan gradient tidak ada lagi.

d. Ekspirasi Paksa: Kontraksi Otot Respirasi


Ekspirasi dapat menjadi aktif untuk mengosongkan paru secara lebih tuntas dan
lebih cepat daripada yang dicapai selama pernapasan tenang, misalnya sewaktu
pernapasan dalam ketika berolahraga. Untuk mengeluarkan lebih banyak udara,
tekanan intra-alveolus harus lebih ditingkatkan di atas tekanan atmosfer daripada
yang dicapai oleh relaksasi biasa otot inspirasi dan recoil elastic paru. Untuk
menghasilkan ekspirasi paksa atau aktif, otot-otot ekspirasi harus lebih
berkontraksi untuk mengurangi volume rongga toraks dan paru. Otot ekspirasi
paling penting adalah otot dinding abdomen. Sewaktu otot dinding abdomen
berkontraksi terjadi peningkatan tekanan intra0abdomen yang menimbulkan gaya
ke atas ke dalam rongga toraks daripadaposisi lemasnya sehingga ukuran vertical
rongga toraks menjadi semakin kecil. Otot interkostalis internal berkontraksi,
menarik turun iga ke arah dalam, mendatarkan dinding dada dan semakin
mengurangi ukuran rongga toraks.

Sewaktu kontraksi aktif otot ekspirasi semakin mengurangi volume rongga toraks,
volume paru juga menjadi semakin berkurang karena paru tidak harus teregang
lebih banyak untuk mengisi rongga toraks yang lebih kecil; yaitu, paru dibolehkan
mengempis ke volume yang lebih kecil. Perbedaan antara tekanan intra-alveolus
dan atmosfer kini menjadi lebih besar daripada ketika ekspirasi pasif sehingga
lebih banyak udara keluar menuruni gradient tekanan sebelum tercapai
keseimbangan. Dengan cara ini pengosongan paru menjadi lebih tuntas
dibandingkan dengan ekspirasi tenang pasif

Selama ekspirasi paksa, tekanan intraleura melebihi tekanan intra-alveolus tetapi


paru tidak kolaps. Karena tekanan intra-alveolus juga meningkat setara, tetap
terdapat gradient tekanan transmural menembus dinding paru sehingga paru tetap

22
teregang dan mengisi rongga toraks. Sebagai contoh, jika tekanan didalam toraks
meningkat 10 mmHg, tekanan intrapleura menjadi 766 mmHg dan tekanan intra-
alveolus menjadi 770 mmHg-tetap terdapat perbedaan tekanan 4 mmHg.
Mekanisme Batuk
Seluruh saluran nafas dari hidung sampai bronkiolus terminalis, dipertahankan
agar tetap lembab oleh selapis mukosa yang melapisi seluruh permukaan. Mukus
ini disekresikan sebagian oleh sel goblet dalam epitel saluran nafas, dan sebagian
lagi oleh kelenjar submukosa yang kecil. Batuk yang tidak efektif dapat
menimbulkan penumpukan sekret yang berlebihan, atelektasis, gangguan
pertukaran gas dan lain-lain.
Mekanisme batuk dibagi menjadi 3 fase:
1. Fase 1 (Inspirasi)
Paru-paru memasukan kurang lebih 2,5 liter udara, oesofagus dan pita suara
menutup, sehingga udara terjerat dalam paru-paru.
2. Fase 2 (Kompresi)
Otot perut berkontraksi, diafragma naik dan menekan paru2, diikuti pula
dengan kontraksi Jntercostal internus. Pada akhirnya akan menyebabkan
tekanan pada paru2 meningkat hingga 100mm/hg.
3. Fase 3 (Ekspirasi)
Spontan oesofagus dan pita suara terbuka dan udara meledak keluar dari paru
Mekanisme Bersin
Reflek bersin mirip dengan reflek batuk kecuali bahwa refleks ini berlangsung
pada saluran hidung, bukan pada saluran pernapasan bagian bawah. Rangsangan
awal menimbulkan refleks bersin adalah iritasi dalam saluran hidung, impuls saraf
aferen berjalan dalam nervus ke lima menuju medulla tempat refleks ini
dicetuskan. Terjadi serangkaian reaksi yang mirip dengan refleks batuk tetapi
uvula ditekan, sehingga sejumlah besar udara dengan cepat keluar melalui hidung,
dengan demikian membantu membersihkan saluran hidung dari benda asing.

3.Memahami dan menjelaskan tentang rinitis alergi


3.1 Definisi
Rhinitis alergika adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada
pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitasi dengan alergen yang sama serta
dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen
spesifik tersebut.

23
Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001, rhinitis
alergi adalah kelainan pada hidung dan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan
tersumbat setelah mukosa hidung terpapar allergen yang diperantarai oleh IgE.
3.2 Epidemiologi
Diperkirakan 400 juta orang menderita rhinitis alergi di seluruh dunia, yang mendekati
sekitar 20% dari populasi orang dewasa di Amerika Serikat, dan sampai 40% dari anak
anak.Data yang sama telah dilaporkan dari ingris. Insiden yang dilaporkan dalam
penelitian kohort di Jerman menunjukkan bahwa 15% dari anak-anak mengembangkan
alergi musiman dalam 7 tahun pertama hidup mereka, yang didefinisikan sebagai
kombinasi dari gejala-paparan terkait dan bukti sensitisasi.
Di Amerika Serikat rinitis alergi merupakan penyakit alergi terbanyak dan menempati
posisi ke-6 penyakit yang bersifat menahun (kronis). Rinitis alergi juga merupakan
alasan ke-2 terbanyak kunjungan masyarakat ke ahli kesehatan profesional setelah
pemeliharaan gigi. Angka kejadian rinitis alergi mencapai 20%.
Menurut International Study of Asthma and Allergies in Children (ISAAC, 2006),
Indonesia bersama-sama dengan negara Albania, Rumania, Georgia dan Yunani
memiliki prevalensi rinitis alergi yang rendah yaitu kurang dari 5%. Begitu juga
dengan prevalensi asma bronkial juga kurang dari 5%. Prevalensi rinitis tertinggi di
Nigeria (lebih dari 35%), Paraguay (30-35%) dan Hongkong (25-30%).
Di Indonesia, dikutip dari Sundaru, menyatakan bahwa rinitis alergi yang menyertai
asma atopi pada 55% kasus dan menyertai asma atopi dan non atopi pada 30,3% kasus

3.3 Etiologi
Rhinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi genetik
dalam perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat berperan pada
ekspresi rhinitis alergi. Penyebab tersering adalah allergen inhalan pada dewasa dan
ingestan pada anak-anak. Pada anak-anak sering disertai gejala alegi lain seperti
urtikaria dan gangguan pencernaan. Penyebab rhinitis alergi dapat berbeda tergantung
dari klasifikasi.
Rhinitis alergi musiman biasanya berupa serbuk sari atau jamur. Rhinitis alergi
perennial diantaranya debu tungau (Dermatophagoides farinae dan
Dermatophagoides pteronyssinus), jamur, binatang peliharaan, dan binatang pengerat.
Faktor resiko terpaparnya debu tungau biasanya karpet, sprei, suhu tinggi, dan
kelembaban udara. Berbagai pemicu yang bisa berperan dan memperberat adalah
beberapa faktor nonspesifik diantaranya asap rokok, polusi udara, bau aroma yang
kuat atau merangsang dan perubahan cuaca.
Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas:
a. Allergen inhalan yang masuk bersama dengan udara pernafasan misalnya, debu
rumah, tungau, serpihan epitel bulu binatang, serta jamur.

24
b. Allergen ingestan yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu,
telur, coklat, ikan, dan udang.
c. Allergen injektan yang masuk melalui suntikan atau tusukan misalnya penisilin
atau sengatan lebah.
d. Allergen kontaktan yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan
mukosa, misalnya bahan kosmetik atau perhiasan.

3.4 Klasifikasi
Rhinitis alergi sebelumnya dibagi berdasarkan waktu pajanan menjadi rhinitis
musiman (seasonal), sepanjang tahun (perennial) dan akibat kerja. Pembaguan ini
ternyata tidak memuaskan. Maka disusunlah klasifikasi baru rhinitis alergi menurut
ARIA (2001), menggunakan parameter gejala, kualitas hidup dan juga berdasarkan
lamanya penyakit.
1. Intermiten
a. Berlangsung kurang dari 4 hari selama seminggu
b. Berlangsung kurang dari 4 minggu

2. Persisten :
a. Berlangsung lebih dari 4 hari selama seminggu
b. Berlangsung lebih dari 4 minggu

3. Ringan
a. Tidur normal dan akitivitas sehari-hari normal
b. Bekerja dan sekolah normal
c. Tidak ada keluhan yang menganggu

4. Sedang-Berat
a. Tidur dan akitivitas sehari-hari terganggu
b. Ada keluhan yang menganggu
Berdasarkan penyebabnya, dapat dibedakan menjadi:
a. Rhinitis alergi
Merupakan penyakit umum yang paling banyak di derita oleh perempuan dan
laki-laki yang berusia 30 tahunan. Merupakan inflamasi mukosa saluran hidung
yang disebabkan oleh alergi terhadap partikel, seperti: debu, asap, serbuk/tepung
sari yang ada di udara.
Macam-macam rhinitis alergi, yaitu:
1. Rinitis alergi musiman (Hay Fever),
Biasanya terjadi pada musim semi.Umumnya disebabkan kontak dengan allergen
dari luar rumah, seperti benang sari dari tumbuhan yang menggunakan angin
untuk penyerbukannya, debu dan polusi udara atau asap.
2. Rinitis alergi yang terjadi terus menerus (perennial)

25
Disebabkan bukan karena musim tertentu ( serangan yang terjadi sepanjang masa
(tahunan)) diakibatkan karena kontak dengan allergen yang sering berada di
rumah misalnya kutu debu rumah, bulu binatang peliharaan serta bau-bauan yang
menyengat
b. Rhinitis Non Alergi
Rhinitis non allergi disebabkan oleh infeksi saluran napas karena masuknya
benda asing kedalam hidung, deformitas struktural, neoplasma, dan massa,
penggunaan kronik dekongestan nasal, penggunaan kontrasepsi oral, kokain dan
anti hipertensif.
Macam-macam rhinitis non alergi, yaitu:
a. Rhinitis vasomotor
Rhinitis vasomotor adalah terdapatnya gangguan fisiologik lapisan
mukosa hidung yang disebabkan oleh bertambahnya aktivitas
parasimpatis.
b. Rhinitis medikamentosa
Rhinitis medikamentosa adalah suatu kelainan hidung berupa gangguan
respon normal vasomotor sebagai akibat pemakaian vasokonstriktor
topical (obat tetes hidung atau obat semprot hidung) dalam waktu lama
dan berlebihan.
c. Rhinitis atrofi
Rhinitis Atrofi adalah satu penyakit infeksi hidung kronik dengan tanda
adanya atrofi progesif tulang dan mukosa konka.

3.5 Patofisiologi
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap
sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu
immediate phase allergic reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang
berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan late phase
allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam
dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah pemaparan dan dapat
berlangsung 24-48 jam.

Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit
yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap
alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan
membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II
membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex)
yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Kemudian sel penyaji akan

26
melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk
berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti
IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13.

IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga
sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (IgE). IgE di
sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel
mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini
disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa
yang sudah tersensitisasi terpapar alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan
mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan
basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Performed
Mediators) terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan Newly Formed
Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien
C4 (LT C4), bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF), berbagai sitokin (IL-3, IL-4,
IL-5, IL-6, GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) dan lain-
lain. Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).

Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga


menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan
menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung
tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsang ujung saraf
Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi
pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1).

Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang
menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini tidak
berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam
setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel
inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung
serta peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan Granulocyte Macrophag Colony
Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 pada sekret hidung. Timbulnya gejala
hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator
inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosiniphilic
Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP), dan Eosinophilic Peroxidase

27
(EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik
dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca
dan kelembaban udara yang tinggi (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008).

Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular bad) dengan


pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran ruang
interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil
pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Gambaran yang ditemukan terdapat
pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi
serangan dapat terjadi terus-menerus (persisten) sepanjang tahun, sehingga lama
kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan
hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal. Dengan masuknya
antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar terdiri dari:

1. Respon primer

Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat
non spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil
seluruhnya dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder.

2. Respon sekunder

Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai tiga kemungkinan


ialah sistem imunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan.
Bila Ag berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih
ada, atau memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi
berlanjut menjadi respon tersier.

3. Respon tersier

Reaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini


dapat bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag
oleh tubuh.

Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1,
atau reaksi anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi
sitotoksik, tipe 3 atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi
tuberculin (delayed hypersensitivity). Manifestasi klinis kerusakan

28
jaringan yang banyak dijumpai di bidang THT adalah tipe 1, yaitu rinitis
alergi (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008).

3.6 Manifestasi Klinis


Gejala rhinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Gejala
lain adalah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung
dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar
(lakrimasi). Seringkali gejala yang timbul tidak lengkap, terutama pada anak-anak.
Gejala spesifik lain pada anak ialah terdapatnya bayangan gelap di daerah bawah
mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung, yang disebut
sebagai allergic shiner. Sering juga tampak anak menggosok-gosok hidung, karena
gatal yang disebut sebagai allergic salute. Keadaan menggosok hidung ini lama
kelamaan akan mengakibatkan timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian
sepertiga bawah, yang disebut allergic crease. Mulut sering terbuka dengan lengkung
langit-langit yang tinggi, sehingga akan menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi-
geligi (facies adenoid). Dinding posterior faring tampak granuler dan edema
(cobblestone appearance), serta dinding lateral faring menebal. Lidah tampak seperti
gambaran peta (geographic tongue). (Soepardi, 2012)
3.7 Diagnosis dan diagnosis banding
1. Anamnesis
Perlu ditanyakan gejala-gejala spesifik yang mengganggu pasien (seperti hidung
tersumbat, gatal-gatal pada hidung, rinore, bersin), pola gejala (hilang timbul,
menetap) beserta onset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi, respon
terhadap pengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan. Karena rhinitis alergi
seringkali berhubungan dengan konjungtivitis alergi, maka adanya gatal pada mata
dan lakrimasi mendukung diagnosis rinitis alergi. Riwayat keluarga merupakan
petunjuk yang cukup penting dalam menegakkan diagnosis pada anak.

2. Pemeriksaan Fisik
Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic shinner, yaitu
bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat obstruksi
hidung. Selain itu, dapat ditemukan juga allergic crease yaitu berupa garis melintang
pada dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini timbul akibat hidung yang sering
digosok-gosok oleh punggung tangan (allergic salute).

3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan sitologi hidung tidak memastikan diagnosis, tetapi berguna sebagai
pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak (5 sel/lapang
pandang) menunjukkan kemungkinan alergi. Hitung jenis eosinofil dalam darah tepi
dapat normal atau meningkat. Pemeriksaan IgE total seringkali menunjukkan nilai
normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu penyakit. Lebih bermakna

29
adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan cara RAST (Radioimmuno Sorbent Test)
atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Test). Uji kulit alergen penyebab dapat
dicari secara invivo.

Ada dua macam tes kulit yaitu tes kulit epidermal dan tes kulit intradermal. Tes
epidermal berupa tes kulit gores (scratch) dengan menggunakan alat penggores dan
tes kulit tusuk (skin prick test). Tes intradermal yaitu tes dengan pengenceran tunggal
(single dilution) dan pengenceran ganda (Skin Endpoint Titration SET). SET
dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai
konsentrasi. Selain dapat mengetahui alergen penyebab, juga dapat menentukan
derajat alergi serta dosis inisial untuk imunoterapi. Selain itu, dapat pula dilakukan tes
provokasi hidung dengan memberikan alergen langsung ke mukosa hidung. Untuk
alergi makanan, dapat pula dilakukan diet eliminasi dan provokasi atau
Intracutaneous Provocative Food Test (IPFT).

Diagnosis Banding Rhinitis Alergi

a. Rhinitis vasomotor : Suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa


adanya infeksi, alergi, eosinophilia, perubahan humoral, dan pajanan obat.
b. Rhinitis medikamentosa : Suatu kelainan hidung berupa gangguan respon normal
vasomotor yang diakibatkan oleh pemakaian vasokonstriktor ropikal dalam waktu
lama dan berlebihan sehingga menyebabkan sumbatan hidung yang menetap.
c. Rhinitis simpleks : Penyakit yang disebabkan oleh virus, biasanya rhinovirus
d. Rhinitis atrofi : Infeksi hidung kronik yang ditandai adanya atrofi
progresif pada mukosan dan tulang chonca.
e. NARES (Non Allergic Rhinitis with Eosinophilic Syndrome) : NARES dapat
disingkirkan bila tes kulit menunjukan positif terhadap allergen lingkungan.
Penyebab keluhan pada NARES adalah alergi pada makanan.

3.8 Tatalaksana

30
Pengobatan terhadap penderita rhinitis alergi harus mencakup 3 prinsip:
1. Mengetahui dengan tepat faktor pencetus dan menghindarinya.
2. Penggunaan sementara obat-obatan untuk menangani gejala di saat serangan
agar penderita dapat beraktifitas dengan baik.
3. Terapi daya tahan tubuh (immunotherapy).

Tatalaksana terapi
1. Non-farmakologi:
a. Hindari pencetus (alergen)
b. Amati benda-benda apa yang menjadi pencetus(debu, serbuk sari, bulu
binatang, dll)
c. Jika perlu, pastikan dengan skin test
d. Jaga kebersihan rumah, jendela ditutup, hindari kegiatan berkebun. Jika harus
berkebun, gunakan masker wajah

2. Farmakologi :
Jika tidak bisa menghindari pencetus, gunakan obat-obat anti alergi seperti:
1) Anti histamine oral, antagonis H-1 (difenhidaramin, prometasin, loratadin,
setisirin, fexofenadin)

31
2) Agonis alfa adrenergic, sebagai dekongestan hidung oral dengan atau tanpa
kombinasi anti histamine
3) Kortikosteroid topikal, bila gejala sumbatan tidak dapat diobati dengan obat lain
(beklometason, budesonid, flunisolid, triamsinolon).
4) Sodium kromoglikat topikal, bekerja menstabilkan mastosit sehingga pelepasan
mediator kimia dihambat.
5) Antikolinergik topikal, mengatasi rhinorea karena inhibisi reseptor kolinergik
pada permukaan sel efektor (ipratropium bromida).
6) Anti leukotrine (zafirlukast/montelukast), anti IgE, DNA rekombinan
merupakan obat-obatan baru untuk rhinitis alergi.

Jika tidak berhasil, atau obat-obatan tadi menyebabkan efek samping yang tidak
bisa diterima, lakukan imunoterapi dengan terapi desensitasi

Penatalaksanaan rhinitis alergi berdasarkan ARIA 2001


Tipe rhinitis alergi Lini pertama Tambahan
Sedang-Intermitten Antihistamin Dekongestan
oral,antihistamin intranasal
intranasal
Sedang-Intermitten Antihistamin Dekongestan
atau berat-intermitten oral,kortikosteroid intranasal dan
intranasal, sodium kromolin
antihistamin
intranasal
Berat-Persisten Kortikosteroid Antihistamin
intranasal oral,antihistamin
intranasal,sodium
kromolin,ipratropium
bromida,antagonis
leukotriene

Anti Histamin Antagonis H-1


A. Farmakodinamik :
Antagonis kompetitif pada pembuluh darah, bronkus dan bermacam-macam
otot polos. Selain itu AH1 bermanfaat untuk mengobati reaksi hipersensitivitas
atau keadaan lain yang disertai pengelepasan histamin endogen berlebihan.
B. Farmakokinetik :
Setelah pemberian oral atau parenteral, AH1 diabsorpsi secara baik. Kadar
tertinggi terdapat pada paru-paru sedangkan pada limpa, ginjal, otak, otot, dan
kulit kadarnya lebih rendah. Tempat utama biotransformasi AH1 adalah hati.

Penggolongan AH1
AH generasi 1
Contoh : Etanolamin
Etilenedamin
Piperazin

32
Alkilamin
Derivat fenotiazin
Keterangan AH1
- sedasi ringan-berat
- antimietik dan komposisi obat flu
- antimotion sickness

Indikasi AH1 berguna untuk penyakit :


1. Alergi
2. Mabuk perjalanan
3. Anastesi lokal
4. Untuk asma berbagai profilaksis

Efek samping
Vertigo, tinitus, lelah, penat, inkoordinasi, insomnia, tremor, mulut kering,
disuria, palpitasi, hipotensi, sakit kepala, rasa berat, lemah pada tangan.

Antihistamin golongan 1 lini pertama


a. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan
dekongestan secara peroral.
b. lipofilik, dapat menembus sawar darah otak, mempunyai efek pada
SSP dan plasenta.
c. Kolinergik
d. Sedatif
e. Oral : difenhidramin, klorfeniramin, prometasin, siproheptadin
f. Topikal : Azelastin

Dekongestan Nasal
1) Golongan simpatomimetik
2) Beraksi pada reseptor adrenergik pada mukosa hidung untuk
menyebabkan
3) Vasokonstriksi, menciutkan mukosa yang membengkak,dan
memperbaiki pernafasan
4) Penggunaan dekongestan topikal tidak menyebabkan atau sedikit sekali
menyebabkan absorpsi sistemik
5) Penggunaan agen topikal yang lama (lebih dari 3-5 hari)dapat
menyebabkan rhinitis medikamentosa, di mana hidung kembali
tersumbat akibat vasodilatasi perifer maka batasi penggunaan
6) Contoh Obat : nafazolin,tetrahidrozolin,oksimetazolin dan
xilometazolin

Obat dekongestan topical dan durasi aksinya :


Obat DurasiAksi
AksiPendek Sampai 4 jam
FenilefrinHCl
AksiSedang 4-6 jam

33
NafazolinHCl
TetrahidrozolinHCl
AksiPanjang Sampai 12 jam
OksimetazolinHCl
XylometazolinHCl

Dekongestan oral
1) Secara umum tidak dianjurkan karena efek klinis masih diragukan dan
punya banyak efek samping
Contoh obat: Efedrin,fenilpropanolamin dan fenilefrin
2) Indeks terapi sempitresiko hipertensi
3) Efedrin= Adalah alkaloid yang terdapat dalam tumbuhan efedra. Efektif
pada pemberian oral, masa kerja panjang, efek sentralnya kuat. Bekerja
pada reseptor alfa, beta 1 dan beta 2.
Efek kardiovaskular : Tekanan sistolik dan diastolik meningkat, tekanan
nadi membesar. Terjadi peningkatan tekanan darah karena vasokontriksi
dan stimulasi jantung. Terjadi bronkorelaksasi yang relatif lama.

Efek sentral : Insomnia, sering terjadi pada pengobatan kronik yang dapat
diatasi dengan pemberian sedatif.

Dosis. Dewasa : 60 mg/4-6 jam


Anak-anak 6-12 tahun : 30 mg/4-6 jam
Anak-anak 2-5 tahun : 15 mg/4-6 jam

a). Fenilpropanolamin
Dekongestan nasal yang efektif pada pemberian oral. Selain
menimbulkan konstriksi pembuluh darah mukosa hidung, juga
menimbulkan konstriksi pembuluh darah lain sehingga dapat
meningkatkan tekanan darah dan menimbulkan stimulasi jantung.

Efek farmakodinamiknya menyerupai efedrin tapi kurang menimbulkan


efek SSP.

Harus digunakan sangat hati-hati pada pasien hipertensi dan pada pria
dengan hipertrofi prostat. Kombinasi obat ini dengan penghambat
MAO adalah kontra indikasi. Obat ini jika digunakan dalam dosis besar
(>75 mg/hari) pada orang yang obesitas akan meningkatkan kejadian
stroke, sehingga hanya boleh digunakan dalam dosis maksimal 75
mg/hari sebagai dekongestan.
Dosis. Dewasa : 25 mg/4 jam
Anak-anak 6-12 tahun : 12,5 mg/4 jam
Anak-anak 2-5 tahun : 6,25 mg/4 jam

b). Fenilefrin

34
Adalah agonis selektif reseptor alfa 1 dan hanya sedikit mempengaruhi
reseptor beta. Hanya sedikit mempengaruhi jantung secara langsung
dan tidak merelaksasi bronkus. Menyebabkan konstriksi pembuluh
darah kulit dan daerah splanknikus sehingga menaikkan tekanan darah.

Intranasal corticosteroids (INCS)


a. INCS menjadi obat pilihan untuk anak-anak yang menderita rhinitis alergi
b. Dahulu di khawatirkan INCS dapat menyebabkan efek samping sistemik
seperti terganggunya pertumbuhan dan metabolism tulang
c. Tapi studi menunjukkan fluticasone tidak ada efek samping klinis yang
membahayakan.Mometason juga tidak menunjukkan mengganggu
pertumbuhan anak-anak usia 3-9 tahun.
d. Setelah penggunaan 3 bulan flutikason pada anak-anak usia 3-11
tahun,dilakukan rhinoskopi,dan tidak menunjukkan menipisnya jaringan
hidung atau atrofi mukosa hidung
e. Macamnya : betametason,budesonide,flunisolide,flucticasone,mometasone
dan triamikolon
f. Kerjanya dengan menghambat respon alergi fase awal maupun fase lambat.
g. Efek utama pada mukosa hidung :
a. mengurangi inflamasi dengan memblok pelepasan mediator,
b. menekan kemotaksis neutrofil
c. mengurangi edema intrasel
d. menyebabkan vasokonstriksi ringan
e. menghambat reaksi fase lambat yang diperantarai oleh selmast
Efek Samping : bersin,perih pada mukosa hidung,sakit kepala dan infeksi
Candida albicans

Sodium kromolin
a. Suatu penstabil sel mast sehingga mencegah degranulasi sel mast dan
pelepasan mediator, termasuk histamin.
b. Tersedia dalam bentuk semprotan hidung untuk mencegah dan mengobati
rhinitis alergi.
c. Efek sampingnya : iritasi lokal (bersin dan rasa perih pada membran
mukosa hidung
d. Dosisnya untuk pasien di atas 6 tahun adalah 1 semprotan pada setiap
lubang hidung 3-4 kali sehari pada interval yang teratur.

Ipratropium bromida
a. Merupakan agen antikolinergik berbentuk semprotan hidung
b. Bermanfaat pada rhinitis alergi yang persisten atau perennial
c. Memiliki sifat anti sekretori jika digunakan secara lokal dan bermanfaat
untuk mengurangi hidung berair yang terjadi pada rhinitis alergi.
d. tersedia dalam bentuk larutan dengan kadar 0,03%,diberikan dalam 2
semprotan (42 mg) 2- 3 kali sehari.

35
e. Efek sampingnya ringan, meliputi sakit kepala, epistaxis,dan hidung terasa
kering.

Operatif
Tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila konka inferior
hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kateurisasi memakai
AgNO3 25 % atau troklor asetat (Roland, McCluggage,Sciinneider, 2001).
Polip mukoid jinak pada hidung sering kali dihubungkan dengan alergi hidung . dapat
terjadi pada anak-anak namun lebih sering ditemukan pada orang dewasa . karena
menyumbat jalan napas , polip seringkali dirasakan sangat mengganggu . setelah lesi
penyumbat diidentifikasi sebagai polip jinak , maka lesi tersebut dapat diangkat .
Pasien harus di peringatkan , bahwa polip dapat kembali kambuh bilamana ada
alergi , sehingga polip perlu berkali-kali diangkat selama hidup . polip umumnya
berasal dari sinus .

Imunoterapi (Desensitisasi)
1. Bersifat kausatif
2. Imunoterapi merupakan proses yang lambat dan bertahap dengan menginjeksikan
alergen yang diketahui memicu reaksi alergi pada pasien dengan dosis yang semakin
meningkat.
3. Tujuannya adalah agar pasien mencapai peningkatan toleransi terhadap alergen,
sampai dia tidak lagi menunjukkan reaksi alergi jika terpapar oleh senyawa tersebut

Pemberian dengan cara


a. Larutan alergen yang sangat encer (1:100.000sampai 1:1000.000.000 b/v) diberikan
1 2 kali seminggu.Alergen ini bisaanya disuntikkan di bawah kulit lengan
atas.Selain suntikan dapat dilakukan dengan menggunakan tablet yang mengandung
allergen seperti serbuk sari rumput
b. Konsentrasi kemudian ditingkatkan sampai tercapai dosis yang dapat ditoleransi.
c. Dosis ini kemudian dipertahankan setiap 2-6 minggu,tergantung pada respon klinik.
d. Terapi dilakukan sampai pasien dapat mentoleransi alergen pada dosis yang
umumnya dijumpai pada paparan alergen.

Parameter efektifitas ditunjukkan dengan :


a. Berkurangnya produksi IgE
b. Meningkatnya produksi IgG
c. Perubahan pada limfosit T
d. Berkurangnya pelepasan mediator dari sel yang tersensitisasi
e. Berkurangnya sensitivitas jaringan terhadap alergen.

Namun imunoterapi terbilang mahal dan butuh waktu lama dan membutuhkan komitmen
yang besar dari pasien

3.9 Komplikasi
Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah:

36
a. Polip hidung yang memiliki tanda patognomonis: inspisited mucous glands,
akumulasi sel-sel inflamasi yang luar biasa banyaknya (lebih eosinofil dan limfosit
T CD4+), hiperplasia epitel, hiperplasia goblet, dan metaplasia skuamosa. b. Otitis
media yang sering residif, terutama pada anak-anak.
b. Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para nasal.
Terjadi akibat edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa yang
menyebabkan sumbatan ostia sehingga terjadi penurunan oksigenasi dan tekanan
udara rongga sinus. Hal tersebut akan menyuburkan pertumbuhan bakteri terutama
bakteri anaerob dan akan menyebabkan rusaknya fungsi barier epitel antara lain
akibat dekstruksi mukosa oleh mediator protein basa yang dilepas sel eosinofil
(MBP) dengan akibat sinusitis akan semakin parah (Soepardi, 2012)

3.10 Pencegahan
Pada dasarnya penyakit alergi dapat dicegah dan dibagi menjadi 3 tahap, yaitu:

1 Pencegahan primer
Pencegahan primer bertujuan untuk mencegah sensitisasi atau proses pengenalan
dini terhadap alergen.Tindakan pertama adalah mengidentifikasi bayi
yang mempunyai risiko atopi.Pada ibu hamil diberikan diet restriksi (tanpa
susu, ikan laut, dan kacang) mulai trimester 3 dan selama menyusui, dan bayi
mendapat ASI eksklusif selama 5-6 bulan. Selain itu kontrol lingkungan
dilakukan untuk mencegah pajanan terhadap alergen dan polutan.

2 Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder bertujuan untuk mencegah manifestasi klinis
alergi pada anak berupa asma dan pilek alergi yang sudah tersensitisasi
dengan gejala alergi tahap awal, berupa a l e r g i m a k a n a n d a n k u l i t .
T i n d a k a n y a n g d i l a k u k a n d e n g a n p e n g h i n d a r a n t e r h a d a p pajanan
alergen inhalan dan makanan yang dapat diketahui dengan uji kulit.

3 Pencegahan tersier
Pecegahan tersier bertujuan untuk mengurangi gejala klinis dan derajat
beratnya penyakit alergi dengan penghindaran alergen dan pengobatan

3.11 Prognosis
Secara umum, pasien dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan
pengobatan memiliki prognosis baik. Pada pasien yang diketahui alergi terhadap
serbuk sari, maka kemungkinan rinitis pasien ini dapat terjadi musiman. Prognosis
sulit diprediksi pada anak-anak dengan penyakit sinusitis dan telinga yang berulang.
Prognosis yang terjadi dapat dipengaruhi banyak faktor termasuk status kekebalan
tubuh maupun anomali anatomi. Perjalanan penyakit rinitis alergi dapat bertambah
berat pada usia dewasa muda dan tetap bertahan hingga dekade lima dan enam. Setelah
masa tersebut, gejala klinik akan jarang ditemukan karena menurunnya sistem
kekebalan tubuh.

37
Penderita rinitis alergi mempunyai resiko berlanjut menjadi asma (3). Rinitis alergi
dan asma merupakan penyakit inflamasi yang sering timbul bersamaan. Dokter perlu
mengevaluasi adanya riwayat asma pada pasien dengan rinitis alergi yang menetap.
Evaluasi dapat dilakukan melalui pemeriksaan sinar X, pemeriksaan adanya sumbatan
saluran nafas sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator.
Bukti epidemiologis adanya hubungan antara rinitis dan asma adalah 1) prevalensi
asma meningkat pada rinitis alergi dan non alergi; 2) rinitis hampir selalu dijumpai
pada asma; 3) rinitis merupakan faktor resiko terjadinya asma; dan, 4) pada persisten
rinitis terjadi peningkatan hipereaktivitas bronkus non spesifik.

4. Memahami dan Menjelaskan Kebersihan Hidung dalam Pandangan Islam.


Pengaruh Wudhu Bagi Kesehatan Wudhu memang memiliki peranan yang besar bagi
kehidupan seorang muslim. Karena wudhu akan menjadi selalu sadar dan enegrik
dalam hidup kita. Tidak diragukan lagi manfaatnya sangat besar bagi kesehatan secara
uum. Berikut keajaibaan wudhu bagi kesehatan antara lain:

a) Berkumur-kumur, penelitian modern menetapkan berkumur-kumur dapat


menjaga mulut dan tenggorakan dari peradangan dan menjaganya dari
terjadinya peradangan gusi. Hal ini karena berkumur-kumur berfungsi
memelihara gigi dan membersihkannya dari sisa-sisa makanan yang masih
menempel. manfaat lain yang sangat penting adalah ia dapat menguatkan
sebagian urat wjaah dan menjaga kebersihannya. Ini merupakan suatu latihan
penting yang telah dikenalkan oleh para pakar pendidikan olahraga.

b) Membasuh hidung, sebuah penelitian yang dilakukan kelompok dokter di


universitas Alexendria yang menetapkan pada umumnya, orang-orang yang
berwudhu secara terus menerus hidungnya bersih dari debu, kuman, dan bakteri.

c) Membasuh wajah dan kedua tangan hingga kedua siku memiliki manfaat yang
sangat besar dalam menghilangkan keringat dari permukaan kulit, Air wudhu
juga berfungsi membersihkan kulit dari kandungan minyak yang tertahan di
kelenjar kulit.

d) Membasuh kedua kaki seraya memijat-mijat dengan baik akan menciptakan


perasaaan tenang dan nyaman, karena dikakilah terletak semua urat yang
berhubungan dengan seluruh anggota badan.

Manfaat Wudhu

Rasul SAW pernah bersabda, "Sempurnakan wudhu, lakukan istinsyaq


(memasukkan air ke hidung), kecuali jika kamu berpuasa." Selain itu, wudhu juga
memiliki beberapa manfaat lain

1. Sarana pembentukan karakter dan melatih kecerdasan intelektual, emosional,


dan spiritual.
38
2. Terapi alami yang terbukti secara ilmiah untuk menjaga kesehatan tubuh dan
mencegah berbagai macam penyakit.
3. Membasuh wajah akan memberi efek positif pada usus, ginjal, sistem saraf, dan
sistem reproduksi.
4. Membasuh kaki akan memberikan efek positif pada kelenjar pituitary otak yang
bertugas mengatur fungsi-fungsi kelenjar endokrin (kelenjar yang bertugas
mengatur pengeluaran hormon).
5. Membasuh telinga dan memijat bagian-bagiannya dapat menurunkan tekanan
darah dan mengurangi rasa sakit.
6. Dapat mencegah penyakit kanker kulit, yang disebabkan oleh bahan-bahan
kimia yang setiap hari menempel dan terserap oleh kulit.
7. Membasuh wajah dapat meremajakan sel-sel kulit wajah dan membantu
mencegah munculnya keriput.
8. Meremajakan selaput lendir yang memiliki peran penting bagi pertahanan
tubuh.
9. Menjadikan seorang muslim selalu tersadar, bersemangat dan bersinar.
10. Wudhu dapat melindungi anda dari pengaruh guna2 atau pengaruh setan
sehingga anda terhindar dari kejahatan gaib seperti guna-
guna,santet,teluh,pelet,hipnotis,dsb

DAFTAR PUSTAKA

Djojodibroto, D. 2009. Respirologi (Respiratory Medicine), Penerbit Buku Kedokteran EGC,


Jakarta : 151-157.

Huriyati E, Hafiz A. Diagnosis dan Penatalaksanaan Rinitis Alergi yang Disertai Asma
Bronkial. Padang: Bagian Ilmu Kesehatan THT Bedah Kepala dan Leher FK Universitas
Andalas.

Sherwood, L. 2014. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC

Soepardi EA, et all. 2012. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorokan, Kepala &
Leher Edisi 7. Jakarta: Badan Penerbit FKUI. (p: 106 111).

39