Anda di halaman 1dari 24

WRAP UP SKENARIO 2

BLOK HOMEOSTASIS DAN CAIRAN

Disusun oleh :
Kelompok A-4
Ketua : Asri Choirun Nisa 1102019032
Sekretaris : Kalila Nisya R. 1102019102
Anggota : Afifah Syahla F. M. 1102019004
Andra Mahar F. 1102019018
Chika Nurrifki Iskalil 1102019046
Dhea Angela Putri 1102019060
Fakhira Mutia 1102019074
Hafizhah Zaihan Z. 1102019088
M. Afla Alghani 1102019116

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2019/2020
DAFTAR ISI

Skenario .............................................................................................................................. 3
Kata Sulit ............................................................................................................................ 4
Pertanyaan dan Jawaban ..................................................................................................... 5
Hipotesis ............................................................................................................................. 7
Learning Objective.............................................................................................................. 8
1. Memahami dan menjelaskan sirkulasi cairan di kapiler
1.1 Pengertian kapiler ............................................................................................ 9
1.2 Struktur ............................................................................................................ 9
1.3 Permeabilitas kapiler ......................................................................................... 10
1.4 Aliran Kapiler .................................................................................................. 11
2. Memahami dan menjelaskan keseimbangan sirkulasi cairan tubuh
2.1 Kompartemen cairan di dalam tubuh ................................................................ 13
2.2 Pengertian keseimbangan cairan ...................................................................... 14
2.3 Faktor yang mempengaruhi metabolisme cairan ............................................. 14
2.4 Pengertian tekanan koloid osmotic, tekanan hidrostatis, hukum starling ......... 15
2.5 Sistem Limfatik ................................................................................................ 16
3. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (edema)
3.1 Pengertian edema .............................................................................................. 17
3.2 Klasifikasi edema .............................................................................................. 18
3.3 Etiologi edema ................................................................................................. 19
3.4 Gejala edema .................................................................................................... 20
3.5 Pemeriksaan edema .......................................................................................... 21
3.6 Mekanisme edema ........................................................................................... 21
3.7 Penatalaksanaan edema .................................................................................... 22
3.8 Menifestasi klinis edema .................................................................................. 23
Daftar Pustaka ..................................................................................................................... 24

2
SKENARIO

Edema

Seorang laki-laki, usia 24 tahun berobat ke dokter dengan keluhan kaki dan perut
membengkak sejak 2 bulan lalu. Untuk mengurangi bengkak biasanya pasien menaikkan kedua
kakinya, tetapi sekarang tidak membantu. Tidak ada riwayat penyakit berat lainnya.
Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua tungkai
bawah. Hasil pemeriksaan laboratorium: kadar protein albumin dalam plasma darah 2.0 g/L
(normal > 3.5 g/L), pemeriksaan lain dalam batas normal. Keadaan ini menyebabkan gangguan
tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik di dalam tubuh. Dokter menyarankan
pemberian infus albumin.

3
KATA SULIT

1. Bengkak
Pembesaran abnormal sementara pada bagian tubuh tertentu.

2. Edema
Pengumpulan cairan secara abnormal di ruang interselular tubuh (Kamus Dorland).

3. Asites
Efusi dan akumulasi cairan serosa di rongga abdomen.

4. Tekanan koloid osmotik


o Tekanan yang dibutuhkan untuk mempertahankan kesetimbangan osmotic
antara larutan dan pelarut.
o Tekanan osmotic yang dihasilkan oleh molekul koloid yang tidak dapat
berdifusi

5. Tekanan hidrostatis
Tekanan plasma dari sel darah di dalam pembuluh darah.

6. Abdomen
Perut bagian bawah, dibawah diafragma.

7. Protein albumin
Protein plasma utama yang berperan penting menimbulkan tekanan osmotic koloid
plasma dan juga berperan sebagai protein transport.

8. Infus albumin
Cairan albumin tambahan yang diberikan kepada penderita hypoalbuminemia.

4
PERTANYAAN DAN JAWABAN

1. Mengapa menaikkan kaki dapat mengurangi bengkak?


Jawab : karena menaikkan kaki dapat mengurangi proses system renin,angiotensin, dan
aldosterone.

2. Apa saja yang dapat menyebabkan asites?


Jawab : sirosis hati, sumbatan pembuluh darah vena hati, gagal jantung kongestif, gagal
ginjal, dan kanker.

3. Bagaimana cara mencegah dan mengatasi edema?


Jawab : menghindari berdiri terlalu lama, berat badan berlebih, membatasi konsumsi
garam, memperbanyak makanan bersumber dari kalsium.

4. Faktor penyebab terjadinya edema?


Jawab : peningkatan permeabilitas kapiler, obstruksi limfatik, retensi natrium dan air.

5. Perbedaan edema dan asites?


Jawab : edema adalah penyumbatan pembuluh limfa dan menaiknya tekanan vena.
Sedangkan asites adalah sirosis hati, hipoalbumin, dan gagal jantung.

6. Bagaimana mekanisme terjadinya edema?


Jawab : kurangnya albumin dalam tubuh menyebabkan berkurangnya tekanan osmotic
dalam tubuh.

7. Mengapa harus diberi infus albumin?


Jawab : infus albumin dapat menangani hipoalbumin, serta albumin berfungsi
mempertahankan tekanan osmotic tubuh.

8. Mengapa kadar albumin rendah dapat menyebabkan gangguan (asites dan edema)?
Jawab : karena albumin tidak dapat menarik air ke kapiler sehingga tekanan osmotic
terganggu.

5
9. Bagaimana kerja tekanan hidrostatis dalam tubuh?
Jawab : menstabilkan penyaluran air dalam tubuh.

10. Bagaimana kerja tekanan koloid osmotik dalam tubuh?


Jawab : mempertahankan keseimbangan osmotic dengan cara menarik air kedalam
kapiler.

11. Apa saja gejala dari edema?


Jawab : pembengkakan jaringan, kulit meregang, ukuran perut meningkat, menaiknnya
tekanan darah, denyut nadi penuh dan kuat.

6
HIPOTESIS

Albumin berperan penting dalam keseimbangan sirkulasi cairan tubuh. Faktor-faktor


yang mempengaruhi keseimbangan sirkulasi cairan tubuh antara lain tekanan koloid osmotic
dan tekanan hidrostatis. Edema dapat terjadi karena penurunan tekanan koloid osmotic dan
peningkatan tekanan hidrostatis.

7
LEARNING OBJECTIVE

1. Memahami dan menjelaskan sirkulasi cairan di kapiler


1.1 Pengertian kapiler
1.2 Struktur
1.3 Permeabilitas kapiler
1.4 Aliran Kapiler
2. Memahami dan menjelaskan keseimbangan sirkulasi cairan tubuh
2.1 Kompartemen cairan di dalam tubuh
2.2 Pengertian keseimbangan cairan
2.3 Faktor yang mempengaruhi metabolism cairan
2.4 Pengertian tekanan koloid osmotic, tekanan hidrostatis, hukum starling
2.5 Sistem Limfatik
3. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (edema)
3.1 Pengertian edema
3.2 Klasifikasi edema
3.3 Etiologi edema
3.4 Gejala edema
3.5 Pemeriksaan edema
3.6 Mekanisme edema
3.7 Penatalaksanaan edema
3.8 Menifestasi klinis edema

8
SIRKULASI CAIRAN DI KAPILER
1. Definisi Kapiler
Kapiler adalah setiap pembuluh halus yang mengubungkan arteriol dan venul,
dindingnya berlaku sebagai membrane semipermeabel untuk pertukaran berbagai
substansi antara darah dan cairan jaringan (Kamus Dorland).

2. Struktur Kapiler
Kapiler tersusun atas selapis sel endotel yang berasal dari mesenkim, melingkar
dalam bentuk tabung, mengelilingi ruang silindris, garis tengah rata-rata kapiler
berkisar dari 7 sampai 9 µm. Kapiler dapat dikelompokkan dalam 3 jenis menurut
struktur dinding sel endotel, yaitu : kapiler kontinu, kapiler fenestrata atau perforate,
dan kapiler sinusoid.
1) Kapiler kontinu : kapiler ini memiliki susunan endotel yang rapat.
2) Kapiler fenestrate/perforate : kapiler ini ditandai memiliki pori-pori diantara sel
endotel. Kapiler ini banyak ditemukan pada jaringan yang terjadi pertukaran zat
dengan cepat antara jaringan dan darah, seperti pada ginjal, usus, dan kelenjar
endokrin.
3) Kapiler sinusoid : kapiler ini bentuknya berkelok-kelok dan memiliki garis
tengah yang sangat besar, sirkulasi darah lambat, tidak memiliki dinding yang
dibatasi kontinu oleh sel endotel tetap terbuka pada ruang-ruang antar selnya,
serta adanya sel berbentuk bulat selain sel endotel yang berfungsi untuk
fagositosis. Struktur pada kapiler ini mempermudah pertukaran antara darah
dan jaringan, sehingga cairan dan makromolekul mudah bolak-balik antara
kedua kompartemen. Kapiler sinusoid banyak ditemukan pada hati dan organ
hemopoetik (sumsum tulang dan limfa).

Gambar 1.1 Struktur dinding kapiler

9
Pori - pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus, yaitu : pori-pori
dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul yang sangat kecil
yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak. Pori-pori dalam hati yaitu celah antara sel
endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua zat yang larut dalam plasma dapat
lewat dari darah masuk ke hati. Sedangkan pori-pori dalam berkas glomerulus ginjal
yaitu terdapat fenestra ( lubang ) yang langsung menembus bagian tengah sel endotel
sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati
celah di antara sel endotelia.
Struktur pembuluh kapiler terbagi menjadi 3 bagian :
a) Tunica intima : lapisan yang berkontak langsung dengan darah. Lapisan ini
terbentuk dari sel endotel
b) Tunica media : lapisan tengah diantara tunica intima dan tunica adventitia.
Lapisan ini terbentuk dari sel otot polos
c) Tunica adventitia : lapisan yang berada paling luar. Lapisan ini terbentuk oleh
jaringan ikat

Gambar 1.2 Struktur Pembuluh Kapiler

3. Permeabilitas Kapiler
Pemeabilitas kapiler adalah kemampuan pembuluh darah untuk menahan
partikel-partikel pengisinya. Jika permeabilitas kapiler meningkat berarti cairan yang
berada didalam pembuluh darah akan keluar yang mengakibatkan proses eksudasi.
Eksudasi adalah keluarnya cairan, sel, dan debris sel dari pembuluh darah dan
pengendapannya di datum jaringan atau pada permukaan jaringan, biasanya merupakan
basil peradangan (Kamus Dorland). Normalnya yang dapat keluar atau masuk kapiler
adalah oksigen, karbondioksida, nutrient, dan zat sisa. Namun, ketika terjadi proses

10
eksudasi, plasma darah keluar menuju ruang ekstra sel akibat meningkatnya
permeabilitas kapiler darah.
Permeabilitas kapiler dalam berbagai organ berbeda bermakna. Misalnya, pada
glomerulus ginjal, mereka kira-kira 100 kali lebih permeabel daripada kapiler-kapiler
jaringan otot. Pada keadaan-keadaan abnormal, seperti peradangan, penyuntikan bisa
ular atau lebah, dan sebaginya, permeabilitas kapiler sangat meningkat. Keadaan ini
jelas merubah permeabilitas hubungan antara sel-sel endotel.

4. Aliran Kapiler
Pada struktur kapiler darah dari jantung masuk kapiler melalui arteriol dan
meninggalkan kapiler melalui venul. Darah dari arteriol akan melewati pembuluh
metarteriole yang merupakan struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Serta
adanya kapiler murni yaitu pembuluh darah istimewa.
 Arteriol merupakan pembuluh darah yang sangat berotot dan diameternya
dapat berubah berkali lipat.
 Metarteriole tidak memiliki otot tetapi memiliki serat otot polos yang
mengelilinginya.
 Kapiler murni mempunyai serat otot polos yang mengelilingi disebut sfingter
prekapiler yang berfungsi membuka dan menutup jalan masuk kapiler.
 Venul memiliki ukuran lebih besar dibandingkan arteriol, tetapi memiliki
lapisan otot yang lemah.

Gambar 1.3 Aliran kapiler


Aliran darah dalam kapiler mengalir secara intermiten yaitu mengalir dan
berhenti setiap beberapa detik atau menit. Penyebab adanya gerakan ini adalah
vasomotion yang merupakan kontraksi intermiten pada metarteriole dan sfingter. Hal

11
ini dipengaruhi oleh konsentrasi oksigen di jaringan, semakin besar kebutuhan oksigen
maka aliran darah intermiten sering terjadi dengan lama waktu aliran lebih lama yang
berguna untuk mengangkut oksigen lebih banyak.
Aliran yang terjadi didalam kapiler mempunyai kecepatan yang lambat dibanding
aliran pada aorta. Hal ini terjadi karena luas penampang total kapiler berukuran 1300
kali lebih besar dibandingkan dengan luas penampang aorta. Aliran yang lambat ini
membuat tersedianya waktu yang cukup untuk pertukaran nutrisi dan sisa metabolisme
antara darah dan sel jaringan. Pertukaran zat yang terjadi di kapiler bergantung pada
permeabilitas membran dinding kapiler terhadap bahan yang dipertukarkan. Bahan-
bahan yang larut dengan air akan masuk melalui pori yang terdapat pada kapiler.
Sementara itu, untuk bahan yang larut dengan lemak seperti oksigen dan
karbondioksida akan dengan mudah menembus sel endotel itu sediri.
Pertukaran zat di kapiler terjadi melalui dua cara, sebagai berikut :
1) Difusi pasif
Proses pertukaran zat menuruni gradien konsentrasinya. Dinding kapiler dapat
dilewati oleh za tapa saja kecuali protein plasma dan bergantung juga pada besar
konsentrasinya. Di dalam kapiler konsentrasi oksigen dan glukosa tinggi
sedangkan di jaringan konsentrasi karbondioksida dan zat sisa yang tinggi,
sehingga terjadilah pertukaran antara oksigen, glukosa, karbondioksida, dan zat
lain. Pada proses ini zat berpindah dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah.
2) Bulk-flow
Proses bulk-flow terjadi karena adanya perbedaan tekanan hidrostatis dan tekanan
koloid osmotic antara plasma dan cairan. Hal ini terjadi akibat tekanan didalam
kapiler melebihi diluar maka cairan akan terdorong keluar melalui pori yang
mengakibatkan perpindahan netto cairan masuk dari interstisium ke dalam kapiler
dan akan terjadi reabsorpsi. Bulk-flow berperan dalam keseimbangan cairan
ekstraseluler antara plasma dan ruang interstisium.
Terdapat empat gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding
kapiler, yaitu :
 Tekanan darah kapiler : tekanan cairan atau hidrostatis yang dihasilkan
pada bagian dalam dinding kapiler.

12
 Tekanan osmotic koloid plasma/tekanan onkotik : gaya yang disebabkan
dispersi koloidal protein plasma. Tekanan ini mendorong perpindahan
cairan masuk ke dalam kapiler.
 Tekanan hidrostatis cairan interstisial : tekanan cairan pada bagian luar
dinding kapiler oleh cairan interstisial.
 Tekanan osmotic koloid cairan interstisial : gaya yang secara normal tidak
berperan signifikan dalam proses bulk-flow.

KESEIMBANGAN SIRKULASI CAIRAN


1. Kompartemen Cairan Dalam Tubuh
Total Body Water dibagi dalam 2 komponen utama yaitu cairan intraseluler (CIS)
dan cairan ekstra seluler (CES). Cairan intra seluler merupakan 40% dari TBW,
sedangkan cairan ekstraseluler 20 % dari TBW.
a. Cairan intraseluler
CIS adalah cairan yang berada di dalam sel tubuh. Kandungan elektrolit CIS :
kation adalah kalium, sedangkan anionnya adalah fosfor dan protein.
b. Cairan ekstraseluler
CES adalah cairan yang berada di luar sel tubuh. Kandungan elektrolit CES :
kation adalah natrium, sedangkan anionnya adalah klorida. CES terdiri dari :
 Cairan interstisial : cairan di sekitar sel
 Cairan intravaskuler : cairan yang terkandung dalam pembuluh darah
 Cairan transeluler : cairan yang terkandung dalam rongga khusus tubuh,
seperti : cairan serebrospinal, cairan dalam kelenjar limfe, cairan intra
okular, cairan gastrointestinal dan empedu, cairan pleura, peritoneal, dan
perikardial.

Gambar 2.1 Total Body Water (TBW)

13
2. Keseimbangan Cairan
Keseimbangan air adalah kondisi dimana jumlah air yang masuk ke dalam
tubuh seimbang dengan jumlah air yang keluar. Terdapat dua aspek mengenai
keseimbangan cairan, yaitu :
a. Aspek biokimia
Pengaturan keseimbangan cairan tubuh merupukana usaha tubuh dalam
mempertahankan kumlah cairan pada CIS dan CES. Terdapat dua hal yang
mempengaruhi jumlah cairan yang masuk dan keluar tubuh, yaitu : difusi dan
tekanan osmotic. Dalam mengatur keseimbangan cairan ekstraseluler sangat
menting menjaga keseimbangan H2O bebas. Peningkatan H2O bebas menyebabkan
CES lebih encer, sedangkan kekurangan H2O bebas menyebabkan CES terlalu
pekat. Oleh karen itu, untuk mempertahankan keseimbangan H2O maka H2O yang
masuk harus sama dengan pengeluarannya.
b. Aspek fisiologi
Keseimbangan cairan diatur dengan mempertahankan volume dan osmolaritas CES.
Perubahan CES dalam jumlah yang sedikit tidak akan mempengaruhi fisologis
manusia. Apabila terjadi peningkatan volume yang berlebihan akan menimbulkan
reaksi mekanisme koreksi. Peningkatan CES yang berlebihan akan meningkatkan
volume dan tekanan darah, sedangkan penurunan CES akan menurunkan volume
dan tekanan darah. Oleh karena itu, pengaturan CES sangat berpengaruh terhadap
tekanan darah.
Ketika kondisi tubuh menerima asupan (intake) air yang terlalu banyak, air
akan segera dikeluarkan dengan menurunkan sekresi ADH agar tidak melakukan
reabsorpsi air di tubulus distal dan ductus koligentes nefron ginjal. Namun, dalam
kondisi dehidrasi (hypovolemia), tubuh akan meningkatkan sekresi ADH agar
melakukan reabsorpsi air di ginjal. Mekanisme homeostasis air dan elektrolit
berfungsi untuk mempertahankan volume dan osmolaritas dari cairan ekstraselular
(CES) agar dalam batas normalnya.

3. Faktor yang Mempengaruhi Metabolisme Cairan


Faktor yang mempengaruhi metabolism cairan, yaitu :
 Sel-sel lemak mengandung sedikit air,sehingga air tubuh menurun dengan
peningkatan lemak tubuh

14
 Usia : air tubuh menurun sesuai peningkatan usia
 Jenis kelamin wanita: wanita mempunyai air tubuh yang kurang secara
proporsional, karena lebih banyak mengandung lemak tubuh.

4. Tekanan Koloid Osmotic, Tekanan Hidrostatis, Hukum Starling


Pada ujung kapiler yang berhubungan dengan arteri, memiliki tekanan
hidrostatis yang lebih tinggi dibandingkan tekana koloid osmotic darah, sehingga air,
larutan, dan beberapa protein dapat melintasi dinding kapiler. Sedangkan pada ujung
kapiler yang berhubungan dengan vena, memiliki tekanan hidrostatis yang lebih rendah
dibandingkan tekanan koloid osmotik, sehingga air, elektrolit, dan hasil katabolisme
jaringan dapat kembali ke darah. Namun, terdapat sebagian cairan dan banyak protein
yang ketika sudah keluar dari darah tidak dapat langsung kembali ke aliran, melainkan
melalui system limfatik. Sehingga keseimbangan cairan masih tetap terjaga.
Hukum starling adalah kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut
antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing
masing kompartemen.

Gambar 2.2 Gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan

 Tekanan darah kapiler ( Pc )


Tekanan cairan atau hidrostatis yang dihasilkan pada bagian dalam dinding
kapiler. Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke
dalam cairan interstisium. Secara rata rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol
kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di
ujung venula.
 Tekanan osmotic koloid plasma/tekanan onkotik ( πc )
Gaya yang disebabkan dispersi koloidal protein plasma. Tekanan ini mendorong
perpindahan cairan masuk ke dalam kapiler. Karena plasma memiliki

15
konsentrasi protein yang tinggi dan konsentrasi air yang rendah dibandingkan
cairan interstisial. Sehingga memberikan efek osmosis dimana air dari cairan
interstisial akan masuk ke dalam kapiler. Tekanan koloid plasma rata rata adalah
25 mmHg.
 Tekanan hidrostatis cairan interstisial ( Pi )
Tekanan cairan pada bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisial.
Tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik
cairan interstisium dianggap 1 mmHg.
 Tekanan osmotic koloid cairan interstisial ( πi )
Gaya yang secara normal tidak berperan signifikan dalam proses bulk-flow.
Sebagian kecil protein yang keluar menembus kapiler normalnya akan di
kembalikan melalui system limfatik. Oleh karena itu, konsentrasi protein pada
cairan interstisial rendah dan tekanan koloid osmotic interstisial hampir
mendekati nol. Tetapi jika protein plasma mengalami kebocoran secara
patologis kedalam cairan interstisial, maka protein akan menimbulkan efek
osmotic yang cenderung akan mendorong cairan keluar dari kapiler menuju
cairan interstisial.
Proses filtrasi di sepanjang kapiler dapat terjadi karena adanya hukum starling,
yaitu perbedaan tekanan hidrostatis plasma dengan cairan interstisial, dan adanya
perbedaan tekanan koloid osmotic plasma dengan cairan interstisial. Aliran cairan dapat
dihitung dengan :
K (Pc + πi) – (Pi + πc)

K : koefisien filtrasi kaplier


Pc : tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm Hg
Pi : tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hg
πc : tekanan koloid – osmotik kapiler = 25 mm Hg
πi : tekanan koloid – osmotik interstisiil = diabaikan

5. Sistem Limfatik
Dalam keadaan normal, jumlah cairan yang keluar dari kapiler ke dalam cairan
interstisial sedikit lebih banyak dibandingkan cairan yang di reabsorpsi kembali ke
dalam plasma. Hal ini mengakibatkan perbedaan tekanan, akibat dari perbedaan

16
tekanan ini rata-rata cairan yang tersaring keluar di separuh pertama kapiler daripada
yang direabsorpsi di paruh terakhir. Kelebihan cairan yang tersaring keluar akibat
ketidakseimbangan filtrasi-reabsorpsi akan diserap oleh system limfatik.
Pembulu-pembuluh limfa halus dan buntu dikenal sebagai pembuluh limfe awal
merambah hampir ke seluruh jaringan tubuh. Tekanan cairan di bagian luar pembuluh
mendorong tepi paling dalam dari sepasang tepi yang tumpang tindih kea rah dalam,
menciptakan celah antar tepi yaitu lubang katup. Lubang ini memungkinkan cairan
interstisial masuk. Setelah masuk ke pembuluh limfa, cairan interstisial akan disebut
limfa. Lubang pembuluh limfa yang menyerupai katup berukuran lebih besar daripada
pori-pori kapiler. Karena itu, partikel besar di cairan interstisial tidak dapat masuk ke
kapiler darah.
Limfatik awal menyatu membentuk pembuluh limfa yang semakin besar dan
bermuara dalam system vena di dekat tempat darah memasuki atrium kanan. Aliran
limfe terjadi melalui dua mekanisme.
1) Pembuluh limfa selain pembuluh limfa awal dikelilingi oleh otot polos yang
berkontraksi secara ritmis akibat aktivitas miogenik. Ketika otot terengang akibat
oenuhnya cairan limfa, otot secara inheren berkontraksi lebih kuat, mendorong
cairan linfe di dalam pembuluh.
2) Pembuluh limfa terletak diantara otot rangka, kontraksi otot ini memeras limfa
keluar dari pembuluh. Katup satu arah yang terletak di pembuluh limfa
mengarahkan aliran limfa menuju pintu keluar di vena dada.
Fungsi dari system linfatik, yaitu mengembalikan kelebihan cairan yang
terfiltrasi, pertahanan terhadap penyakit, transport lemak yang terserap, pengembalian
kembali protein yang tersaring.

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN (EDEMA)


1. Definisi Edema
 Edema adalah pengumpulan cairan secara abnormal di ruang interseluler tubuh
(Kamus Dorland)
 Edema adalah suatu keaadan dimana terjadi akumulasi air dijaringan
interstisium secara berlebihan akibat penambahan volume yang melebihi
kapasitas penyerapan pembuluh limfe. (Gangguan keseimbangan air, FKUI)

17
2. Klasifikasi Edema
Edema dapat dibedakan menjadi :
a. Edema lokalisata (edema lokal) hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu.
Terdiri dari :
 Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe
 Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah
 Muka (facial edema)
 Asites (cairan di rongga peritoneal)
 Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)
b. Edema Generalisata (edema umum) pembengkakan yang terjadi pada seluruh
tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada :
 Gagal jantung
 Sirosis hepatis
 Gangguan ekskresi
c. Edema Organ adalah pembengkakan yang terjadi di dalam organ, misalnya, hati,
jantung, ataupun ginjal. Edema akan terjadi di organ-organ tertentu sebagai bagian
dari peradangan, seperti dalam faringitis, tendonitis atau pancreatitis.

Jenis edema berdasarkan penekanan pada kulit :


 Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air
interstisial oleh tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah
tekanan dilepas memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali
pada keadaan semula.
 Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti
periorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu
akan segera kembali ke bentuk semula.
 Edema Intrasel
Ada dua kondisi yang memudahkan terjadinya pembengkakan intrasel :
a. Depresi system metabolisme jaringan
b. Tidak adanya nutrisi sel yang adekuat.
 Edema Ekstrasel
Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang
ekstrasel. Ada dua penyebab edema ekstrasel yang umum terjadi :

18
a. Kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruangan interstisial dengan
melintasi kapiler
b. kegagalan system limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstisium ke
dalam darah. Penyebab kliniis akumulasi cairan interstisial yang paling
sering adalah filtrasi cairan kapiler yang berlebihan.

3. Etiologi Edema
Penyebab edema dapat dikelompokkan menjadi empat kategori :
1) Penurunan konsentrasi protein plasma
Ketika konsentrasi protein plasma menurun akan mengakibatkan menurunkan
tekanan osmotic koloid plasma. Penurunan tekanan ini menyebabkan kelebihan
cairan yang keluar sementara cairan yang direabsorpsi lebih sedikit dari normal,
kelebihan cairan tersebut tetap berada di ruang interstisium. Edema dapat
disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma melalui beberapa cara :
pengeluaran berlebihan protein plasma melalui urin, akibat penyakit ginjal,
penurunan sintesis protein plasma, akibat penyakit hati (hati membentuk hamper
semua protein plasma), makanan yang kurang mengandung protein, atau
pengeluaran bermakna protein plasma akibat luka bakar yang luas.
2) Peningkatan permeabilitas dinding kapiler
Meningkatkan permeabilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak protein
plasma yang keluar dari plasma menuju cairan interstisium. Penurunan tekanan
osmotik koloid plasma yang terjadi menurunkan tekanan masuk efektif, sementara
peningkatan tekanan osmotic koloid cairan interstisium yang terjadi akibat
peningkatan protein di cairan interstisium meningkatkan gaya keluar efektif.
Ketidakseimabangan ini ikut berperan menyebabkan edema local yang berkaitan
dengan cedera (misalnya, lepuh) dan reaksi alergik (misalnya biduran).
3) Peningkatan tekanan vena
Meningkatnya tekanan vena, seperti ketika darah terbendung di vena, menyebabkan
peningkatan tekanan darah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam
vena. Peningkatan tekanan keluar kapiler ini berperan besar menyebabkan edema
pada gagal jantung kongesif.
4) Sumbatan pembuluh limfa
Sumbatan pembuluh limfe menyebabkan edema karena kelebihan cairan filtrasi
tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui

19
pembuluh limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperparah masalah
melalui efek osmotiknya.

Gambar 3.1 Faktor Penyebab Edema

4. Gejala Edema
Gejala yang tampak tergantung dari kondisi dan lokasi jaringan yang bengkak. Edema
ringan karena peradangan bisa tidak menimbulkan gejala. Gejala yang muncul dan
dirasa oleh penderitanya berupa:
 Anggota tubuh, misalnya lengan atau tungkai, menjadi bengkak
 Kulit area edema menjadi kencang dan mengkilap
 Jika kulit pada area edema ditekan, maka timbul lubang seperti lesung pipit
selama beberapa detik
 Ukuran perut membesar
 Sesak napas dan batuk bila terjadi edema di paru-paru

20
 Sulit berjalan karena tungkai terasa lebih berat akibat bengkak
 Edema kaki yang parah dapat mengganggu aliran darah sehingga menimbulkan
borok pada kulit
 Distensi vena jugularis, Peningkatan tekanan vena sentral
 Peningkatan tekanan darah, denyut nadi penuh dan kuat
 Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan
 Edema perifer dan periorbita
 Asites, Efusi pleura, Edema paru akut (dispnea, takipnea, ronki basah di seluruh
lapangan paru)
 Penambahan berat badan secara cepat: penambahan 2% = kelebihan ringan,
penambahan 5%= kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat
 Hasil laboratorium : penurunan hematokrit, protein serum rendah, natrium
serum normal, natrium urine rendah (<10 mEq/24 jam)
 Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda syaraf

5. Pemeriksaan Edema
Dokter dapat mencurigai seorang pasien menderita edema berdasarkan gejala yang ada.
Selanjutnya, pemeriksaan fisik dapat dilakukan, termasuk memeriksa tekanan darah,
area yang bengkak, serta kondisi hati, ginjal, dan jantung.
Untuk memastikan penyebab edema, tes berikut ini dapat dilakukan, di antaranya:
 Tes urine atau urinalisis.
 Tes darah, untuk memeriksa fungsi ginjal, hati, atau kadar albumin.
 Pemindaian dengan USG, MRI, serta ekokardiografi.

6. Mekanisme Edema
1) Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotik
koloid plasma
2) Peningkatan permaebilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak protein
plasma keluar dari kapiler ke cairan interstitium
3) Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan
osmotik koloid cairan interstitium yang disebabkan oleh kelebihan protein dicairan
interstitium meningkatkan tekanan ke arah luar.

21
4) Peningkatan tekanan vena, misalnya ketika darah terbendung di vena, akan disertai
peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam
vena. Peningkatan tekanan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada
edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif.
5) Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema karena kelebihan cairan yang
di filtrasi keluar tertahan di cairan interstitium dan tidak dapat di kembalikan ke
darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstitium memperberat
masah melalui efek osmotiknya.
Pada intinya mekanisme edema, sesuai dengan hukum starling , jika tekanan kapiler
starling tidak seimbang , yaitu
Pc + πi > Pi + πc

7. Penatalaksanaan Edema
Penanganan dilakukan sesuai penyebab edema.
1) Cari dan atasi penyebabnya
2) Tirah baring  Memperbaiki efektivitas diuretika pada pasien transudat yang
berhubungan dengan hipertensi porta yang dapat menyebabkan peningkatan
aldosteron. Dengan cara kaki diangkat.
3) Diet rendah Natrium : < 500 mg/hari
4) Mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan menghitung sel untuk
mengetahui akibat inflamasi
5) Stoking suportif dan elevasi kaki
6) Restriksi cairan : < 1500 ml/hari6.
7) Diuretik
a. Pada gagal jantung :
 Hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan
menyebabkan azotemia pre renal
 Hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat
menyebabkanintoksikasi digitalis
b. Pada sirosis hati :
 Spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia-
 Dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid-

22
 Deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal
ginjal,hiponatremia dan alkalosis
c. Pada sindroma nefrotik :
 Pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat

8. Manifestasi Klinis Edema


Jika tidak diatasi, edema dapat menimbulkan komplikasi sebagai berikut :
 Sulit berjalan, jika edema terjadi diekstremitas bawah
 Rasa nyeri bertambah parah
 Kematian karena kekurangan nutrisi
 Kulit semakin menegang, sehingga menjadi gatal dan tidak nyaman
 Terdapat luka parut di antara lapisan jaringan
 Risiko luka terbuka atau borok kulit semakin meningkat
 Elastisitas pembuluh darah, sendi, dan otot semakin menurun
 Edema pada otak dapat menjadi masalah klinik yang dapat menyebabkan kematian
sebagai akibat peningkatan masa substansi otak. Pada akhirnya suplai oksigen akan
terhenti, sehingga dapat menyebabkan kematian
 Edema pada paru-paru dapat mengakibatkan talveolus tampak cairan merah.

23
DAFTAR PUSTAKA
http://eprints.umm.ac.id/41106/3/jiptummpp-gdl-rikaoktani-47110-3-bab2.pdf
Benson, U.J., Gunstream, S.E., Talaro, A., and Talaro, K.P. (1999). Anatomy &
Physiology Laboratory Textbook. 7th ed. New York: The McGraw-Hill
Companies.
Darwis, Moenadjat, dkk. (2008). Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam-
Basa. Jakarta. UPK-PKB FKUI.
Ganong, WF. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21. M. Djauhari
Widjajakusumah, Jakarta: EGC.
Horne,Mima. 2000. Keseimbangan cairan,elektrolit,dan asam basa. Jakarta: EGC.
Junqeira, L.C. & Jose Carneiro (1980). Basic Histology. Lange Medical Publications,
Clifornia. Raven, P.H., and Johnson, G.B. (1986). Biology. Times Mirror/
Mosby College Publishing.Sherwood, Lauralee. (2004). Human physiology:
From cells to systems. 5th ed. California: Brooks/ Cole-Thomson Learning, Inc.
Sherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia dari sel ke system ed.8. Jakarta : EGC
Silverthorn, D.U. (2004). Human physiology: An integrated approach. 3rd ed. San
Francisco: Pearson Education.
Siti Setiadi, Idrus Alwi, dkk. 2015. Ilmu Penyakit Dalam edisi VI. Jakarta: Interna
Publishing.
Sudoyo,Aru W. 2009. Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. Jakarta: Interna Publishing.
Utama, hendra. 2008. Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam-Basa. Jakarta:
Balai Penerbit FK UI.

24

Anda mungkin juga menyukai