MAKALAH TUTORIAL

BLOK KELUHAN BERKAITAN DENGAN KESEHATAN BAYI & ANAK

SKENARIO 2

KOK KURUS SEKALI?

OLEH : KELOMPOK 4

DOSEN TUTOR : Dr. dr. Siti Kaidah, M.Sc

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
BANJARMASIN
2019
 DAFTAR NAMA ANGGOTA KELOMPOK

Eka Novica P.D 1610911120010

Rizkiya Novita 1610911120043

Faris Naufal 1610911210012

Muhammad Fariz R. 1610911210033

Reynaldo Gazali 1610911210044

Britney Astrid T.M 1610911220006

Dicky Arwandi 1610911310012

Muhammad Bayu W 1610911310032

Alya Maulida 1610911320005

Nur Ayu A. 1610911320038

Nurlaili Rafina 1610911320039

Puspa Astri Sella 1610911320040

Rabbina Rahmah 1610911320041

 SKENARIO

Si kecil mungil
Seorang bayi laki-laki dilahirkan di kamar bersalin sebuah rumah sakit dengan berat
bayi 1500 gram dan panjang badan 41cm, dari seorang ibu berusia 18 tahun yang mempunyai
penyakit diabetes mellitus. Usia kehamilan saat persalinan adalah 31 minggu. Bayi lahir dalam
keadaan tidak segera menangis, dan kulitnya membiru. Bayi nampak kesulitan bernafas dengan
retraksi pada daerah intercostal. Kulit bayi nampak licin, dan terdapat lanugo. Kartilago telinga
belum nampak, dan lipatan di telapak kaki hanya terlihat di bagian depan. Bayi segera
dimasukkan ke dalam incubator di NICU dan diberikan oksigen, dilakukan pemeriksaan
penunjang, dan diberikan penanganan. Berdasarkan wawancara pada ibu, diketahui ibu tidak
rajin melakukan pemeriksaan antenatal.

LANGKAH 1. IDENTIFIKASI DAN KLARIFIKASI ISTILAH

1. lanugo

Sejenis rambut halus di tubuh janin,bisa di temukan di bayi preterm,tumbuh pada gestasi 24-
25 minggu

2. lipatan telapak kaki bagian depan

Untuk menilai tingkat maturitas dari janin

3. NICU

Neonatal intensive care unit ,ruang khusus perawatan bayi hingga usia 30 hari yang
membutuhkan perawatan khusus dari tim dokter

LANGKAH 2. DAFTAR MASALAH

1.intrepretasi bb dan pb bayi tersebut

2.apakah usia ibu berpengaruh

3.mangepa kartilago telinga belum Nampak dan lipatan kaki di depan

4.hubungan bayi yg sulit bernafas denag retraksi ics

5.apakah hubungan dm dengan kondisi bayi

6.mengapa kulit bay ilicin dan ada lalugo

7.px apa yang dapat dilakukan dokter dan px penunjang

8.penyebab bayi lahir tidak menangis dan sebagai tanda apakah bayi menangis

9.apa aja perkembangan janin usia 31 minggu dan karakterristiknya

10.mengapa bayi perlu incubator dan oksigen

11.seberapa pentingkah px antenatal

12.mekanisme perubahan pernapasan pada bayi baru lahir

13.penanganan apa yg harus dilakan

14.komplikasi neonates denagn ibu dm

15.apakah termasuk kegawatdaruratan

16.intrepretasi dari kulit bayi yang membiru

17.apa indikasi bayi masuk nicuq

18.pencegahan kasus pada scenario ini

LANGKAH 3. ANALISIS MASALAH

2.18 umur yang rebtan terjadi komplikasi pada kehamilan karena alat reproduksi belum
matang secara sempurna dan juga berdampak pada social ekonomi ,biasanya bayi akan lahir
dengan bblr dan juga premature sehingga meningkatkan mortalitas dan morbilitas.

Juga berpengaruh pada kondisi mental seorang ibu ,selain muda umur yang tua juga
berpengaruh pada janin

6.berhubungan dengan maturitas bayi,biasanya semakin muda kulit semakin tipis

Biasanya lalugo sebagai tanda premature,dan juga plantas surface ,dan juga dari mata dab
juga telinaga bayi,pada bayi premature cartilage telinga belum sempurna

Bagian genital juga dilihat ,laki biasanya scrotum belum turun ini berhubungan dengan usia
kehamilan yang baru 31 minggu
8.menangis merupakn upaya bernafas saat baru lahir,cairan tersebut akan keluar saat bayi
baru lahir denagn bernafas ,dalam alveoli kekurangan surfaktan karena usia kehamilan yang
kurang

Apabila bayi dilahirkan 1/3 cairan paru di peras keluar pada bayi yang dilahirkan secara
normal

Kita melihat bayi yang menangis,apakah ada obstrusi di jalan napas,sistemik,kelainan jantung

Pada bayi preterm biasanya bisa terjadi rds atau pneumonia

Bayu premature kekurangan surfaktan yang berfungsi menurunkan tekanan permukaan

alveolus

Saat bayi kekurangan surfaktan akan membuat paru menjadi kolaps

Ttn pada atrem biasanya akan hilang pada 3-5 hari,rds hampir 25 persen pada janin kurang
dari 32 minggu

Paten ductus arteriosus biasanya juga pada bayi yang pre term

1.

Factor factor bblr.

Ibu ;riwayant,gizi,usia,kebiasaan

Kehamian;gemelli,komplikasi kehamilan

Janin;cacat bawaan

Kebiasaann;pekerjaan ibu,kebiasaan buruk seperti merokok dan alcohol

14.hiperglikemia pada ibu yang akan meransang pancreas

Bayi akan hipoglikemi saat lahir karena hyperinsulinemia saat kehamilan

5.pada ibu dm tranpor glukosa berlebih sehingga insulin bayi jadi berlebih saat lahir dan
sudah terputus glukosa dengan ibu dan bayi akan jadi hipoglikemi

Akibat kurangnya surfaktan pada bayi,ibu dengan dm akan mengurangi produksi surfaktan
jadi menambah resiko rd spada bayi

Pada ibu dengan dm bisa jadi oligohidroamnion

11. untuk mengetahui kondisi dari bayi tersebut,anc sendiri pentik untuk pemantauan kondisi
bayi dan juga kadaan ibu pada saat mengandung.anc akan menurunkan resiko yang tidak
dinginkan dari kehamilan

18. memberikan edukasi pada pasangan agar tidak hamil terlalu muda untuk mengurangi
factor resiko dari hal tersebut

16. merupakan tanda sianosis ,terbagi jadi 2 ada yang central dan peripheral

Yang central biasanya ada masdalah di sestem kardiovaskular

Biasanya hilang dalam 5-10 menit jika tidak hilang ada indikasi kelainan kongenital pada
janin.

SOAP

Identitas: Bayi laki-laki, usia 31 minggu

Subjektif:

 Berat bayi 1500 gram, panjang badan 41 cm

 Lahir dari seorang ibu berusia 18 tahun yang mempunyai penyakit Diabetes Mellitus
 Usia kehamilan saat persalinan 31 minggu
 Saat lahir tidak segera menangis dan kulit membiru
 Tampak kesulitan bernafas dan terlihat retraksi pada daerah intercostal
 Kulit licin dan terdapat lanugo
 Kartilago telinga belum nampak dan lipatan di telapak kaki hanya terlihat di bagian depan
Objektif:

 Tidak ada data

Assesment:

 Diagnosis kerja : Respiratory Distress Syndrome

 Diagnosis banding : Transient Takipneu of The Newborn, Sindrom Kebocoran Udara
Planning:

 Jaga suhu janin » incubator

 Beri oksigen, jangan terlalu banyak karena dapat menyebabkan fibrosis paru dan
kerusakan retina. Jadi harus selalu dipantau dengan pemeriksaan gas darah arteri
 Beri cairan dan elektrolit berupa glukosa 5-10% 60-125 ml/kgbb/hari dan NaHCO3 IV
untuk mempertahankan pH jika asidosis
 Beri antibiotic (Penisilin/ampisilin/gentamisin)
 Surfaktan eksogen
LANGKAH 4. POHON MASALAH

Bayi laki-laki, Berat bayi 1500 Lahir dari seorang ibu berusia
usia 31 gram, panjang 18 tahun yang mempunyai
minggu badan 41 cm penyakit Diabetes Mellitus

Tampak Saat lahir tidak segera

kesulitan Usia kehamilan saat
menangis dan kulit
bernafas dan persalinan 31 minggu
membiru
terlihat retraksi
pada daerah
intercostal
Kartilago telinga belum
nampak dan lipatan di
telapak kaki hanya
Kulit licin dan terlihat di bagian depan
terdapat lanugo

Px fisik:
Tidak ada data

Px Penunjang :
Tidak ada data

DD :
Respiratory Distress Sindrome
Transient Takipneu of the Newborn
Sindrom Kebocoran Udara

Definisi DK : Prognosis
Respiratory Distress
Etiologi Syndrome
Pencegahan

Epidemiologi Komplikasi

Faktor Resiko Tata Laksana

Klasifikasi Manifestasi Patofisiologi Diagnosis

Klinis
LANGKAH 5. SASARAN BELAJAR

1. Problem tree
2. Soal belum terjawab

LANGKAH 6. BELAJAR MANDIRI

LANGKAH 7. SINTESIS HASIL BELAJAR

Ditulis semua hasil diskusi pada saat pertemuan kedua sesuai dengan sasaran belajar

A. DEFINISI

Respiratory Distress Syndrome(RDS) adalah sindrom gawat napas yang disebabkan

defisiensi surfactant terutama pada bayi yang baru lahir dengan masa gestasi yang kurang.
merupakan hasil dari ketidakmaturan dari paru-paru dimana terjadi gangguan pertukaran gas.
Berdasarkan perkiraan 30% dari kematian neonatus diakibatkan oleh HMD atau komplikasi
yang dihasilkannya 4

RDS bukan penyakit melainkan kumpulan gejala yang terdiri atas dispnea/takipnea dgn
frekuensi napas 60x/menit, sianosis, merintih saat ekspirasi dan retraksi. RDS terjadi karena
perkembangan system pernapasan yang imatur atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan.

B. EPIDEMIOLOGI

Penyakit membran hialin (PMH) umumnya terjadi pada bayi prematur. Angka kejadian
PMH pada bayi yang lahir dengan masa gestasi 28 minggu sebesar 60%-80%, pada usia
kelahiran 30 minggu adalah 25%, sedang pada usia kelahiran 32-36 minggu sebesar 15-30%,
dan pada bayi aterm jarang dijumpai.1

Di Indonesia, dari 950.000 BBLR yang lahir setiap tahun diperkirakan 150.000 bayi di
antaranya menderita sistem gangguan nafas neonatus (SGNN), dan sebagian besar berupa
PMH.2

Sindrom gangguan pernapasan jarang dijumpai di negara-negara berkembang

dibandingkan negara lain, terutama karena sebagian besar bayi prematur yang kecil untuk
kehamilannya terganggu dalam rahim karena kekurangan gizi atau hipertensi yang disebabkan
kehamilan. Dalam catatan akurat di wilayah ini tidak tersedia tambahan, karena sebagian besar
persalinan di negara berkembang terjadi di rumah, untuk menentukan frekuensi sindrom
gangguan pernapasan.3
 C. ETIOLOGI

Surfaktan defisiensi (produksi maupun sekresinya) merupakan penyebab utama terjadinya

respiratory distress syndrome. Level surfaktan yang adekuat biasanya terjadi setelah usia
kehamilan 35 minggu. Selain faktor usia kehamilan, terdapat beberapa faktor lain yang
mempengaruhi produksi dan sekresi surfaktan,antara lain defisiensi apoprotein dan mutasi
ABCA3.3

Usia kehamilan yang premature menyebabkan perkembangan system pernapasan imatur

dan surfaktan menjadi tidak adekuat. Asfiksia, hipoksemia, dan iskemia paru, hipotermia,
asidosis menyebabkan tertekannya sintesis surfaktan karena sintesis surfaktan dipengaruhi pH,
suhu, dan perfusi jaringan. Atelektasis alveolar, formasi membrane hialin, dan edema
interstisial menyebabkan paru kurang lentur sehingga perlu tekanan yang lebih besar untuk
mengembangkan alveolus dan jalan napas.1

Ketidakmampuan paru untuk mengembang dan alveoli terbuka. Alveoli masih kecil
sehingga mengalami kesulitan berkembang dan pengembangan kurang sempurna. Fungsi
surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga
pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya
berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak nafas. Membran hialin berisi debris
dari sel yang nekrosis yang tertangkap dalam proteinaceous filtrat serum (saringan serum
protein), di fagosit oleh makrofag. Berat badan bayi lahir kurang dari 2500 gram. Adanya
kelainan di dalam dan di luar paru. Bayi prematur atau kurang bulan.1

D. KLASIFIKASI

Pada prang dewasa RDS disebut sebagai Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS),
sedangkan pada neonatus disebut sebagai Infant Respiratory Distress Syndrome.5

Klasifikasi RDS berdasarkan skor Silverman.

 E. FAKTOR RISIKO

Risiko untuk pengembangan RDS meningkat dengan:

 diabetes ibu
 kelahiran ganda
 pengiriman sesar
 pengiriman terjal
 Asfiksia
 stres dingin
 dan riwayat ibu dari bayi yang sebelumnya terkena.
 Insidensinya paling tinggi pada bayi laki-laki atau bayi prematur.3

1. premature, terjadi pada bayi lahir kurang dari 37 minggu dan terjadi imaturitas dari par-paru
sehingga belum cukup berkembang penuh oleh karena kekurangan surfaktan. Surfaktan
membantu paru-paru untuk mengembangkan udara dan melindungi kantong udara dari kolaps
paru.12

2.Secsio Caesar. salah satu bayi SC memiliki volume residu yang lebih besar dengan cairan
paru-paru sehingga kurang mengeluarkan surfaktan pada permukaan alveolar sehingga dapat
menyebabkan peningkatan resiko RDS.12
3.Ibu hamil menderita DM. oleh Karena perubahan hormone hormonal dan metabolic. Dimana
perubahan metabolic menyebabkan peningkatan kadar glukosa dalam darah akibat pemenuhan
kebutuhan ibu dan janin sedangkan perubahan hormonal menyebabkan peningkatan hormone
estrogen dan progesterone sehingga mengakibatkan jumlah ataupun fungsi insulin ibu tidak
optima dan terjadi perubahan kinetika dan resistensi insulin yang dapat menyebabkan kadar
gula darah janin meningkat.12

4. HT pada ibu. HT menyebabkan vasospasme pembuluh darah sehingga aliran darah menjadi
tidak baik dan mengganggu sirkulasi darah termasuk sirkulasiuteroplasenta sehingga perfusi
ke janin berkurang.12

5. Asfiksia neonatorum. oleh karena kekurang oksigen atau gangguan perfusi(iskemik) pada
berbagai organ sehingga aliran oksigen ke janin berkuran.12

F. PATOFISIOLOGI/PATOGENESIS\

Berbagai teori telah ditemukan sebagai penyebab kelainan ini. Pembentukan

substansisurtaktan paru yang tidak sempurna dalam paru, merupakan salah satu teori yang
banyak dianut. Surfaktan ialah zat yang memegang peranan dalam pengembangan paru
danmerupakan suatu kompleks yang terdiri dari protein, karbohidrat dan lemak. Senyawa
utamazat tersebut ialah lesitin. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan
mencapaimaksimum pada minggu ke35. Peranan surfaktan ialah untuk merendahkan
teganganpermukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu untuk menahan sisa
udarafungsionil pada akhir ekspirasi. Defisiensi substansi surfaktan yang ditemukan pada
penyakitmembran hialin menyebabkan kemanapun paru untuk mempertahankan
stabilitasnyaterganggu. Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi, sehingga untuk
pernafasanberikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yanglebih besar yang disertai
usahainspirasi yang lebih kuat. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi
sehinggaterjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis.1

Pada bayi prematur, sindrom gangguan pernapasan berkembang karena gangguan sintesis
surfaktan dan sekresi yang menyebabkan atelektasis, ketidakseimbangan ventilasi-perfusi (V /
Q), dan hipoventilasi dengan hipoksemia dan hiperkarbia yang dihasilkan. Gas darah
menunjukkan asidosis respiratorik dan metabolik yang menyebabkan vasokonstriksi paru,
mengakibatkan gangguan integritas endotel dan epitel dengan kebocoran eksudat yang
mengandung protein dan pembentukan membran hialin.3

1. fase eksudatif , fase awal dengan cidera di endhotelium dan epithekium terjadi inflamasi
2. fase proliferatif ditandai dengan influks dan proliferasi tropoblast sel tipe 2 mioblast
menyebabkan penebalan dinding alveolus sehingga susah u tukpertukaran gas dan
oerubahan eksudat peedarahan menjadi granulasi hialin
3. fase recovery , bila pasien sudah ditangani , setelah sekitar 3 minggu paaru2 pada pasien
akan memperbaiki sel nya sendiri tergantung dari jenis cidera yang didapatkan

G. MANIFESTASI KLINIS

Tanda-tanda RDS biasanya muncul dalam beberapa menit setelah lahir, meskipun mereka
mungkin tidak dikenali selama beberapa jam pada bayi prematur yang lebih besar sampai cepat,
pernapasan dangkal menjadi lebih jelas. Onset takipnea yang kemudian harus menunjukkan
kondisi lain. Beberapa pasien memerlukan resusitasi saat lahir karena asfiksia intrapartum atau
gangguan pernapasan awal yang parah (terutama dengan berat lahir <1.000 g).3

Manifestasi yang khas, yaitu.3

 Takipnea
 Merintih (grunting)
 Retraksi interkostal dan subkostal
 Hidung melebar
 Sianosis

H. DIAGNOSIS

Respiratory distress syndrome (RDS) sering terjadi pada bayi prematur. Dengan
demikian, dokter biasanya mengenali dan mulai mengobati gangguan segera setelah bayi
lahir.8

Dilakukan beberapa tes untuk mengesampingkan kondisi lain yang dapat menyebabkan
masalah pernapasan bayi. Tes juga dapat memastikan bahwa dokter telah mendiagnosis
kondisi dengan benar.8

Tes meliputi:

a. Rontgen dada

Rontgen dada menghasilkan struktur di dalam dada, seperti jantung dan paru-paru. Tes ini
dapat menunjukkan apakah bayi Anda memiliki tanda-tanda RDS. Rontgen dada juga dapat
mendeteksi masalah, seperti paru yang kolaps, yang mungkin memerlukan penanganan
segera.

b. Tes darah.

Tes darah digunakan untuk melihat apakah bayi memiliki cukup oksigen dalam darahnya.
Tes darah juga dapat membantu mengetahui apakah infeksi menyebabkan masalah
pernapasan bayi.

c. Ekokardiografi (echo).
Tes ini menggunakan gelombang suara untuk membuat gambar jantung yang bergerak.
Echo digunakan untuk menyingkirkan cacat jantung sebagai penyebab masalah pernapasan
bayi.

Berdasarkan pemeriksaan radiologi, menurut kriteria Bomsel terdapat 4 stadium PMH

yaitu:

1. Stadium I : terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronkogram udara

2. Stadium II : bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran
air bronkogram udara lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan
jantung dengan penurunan aerasi paru
3. Stadium III : kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru
terlihat lebih opak dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronkogram udara lebih
luas ; batas jantung kabur
4. Stadium IV : kolaps seluruh lapangan paru (white lung),7
 Pemeriksaan Patologi anatomi dari jaringan paru akan terlihat merah keunguan tua dan
konsistensinya seperti hati. Secara mikroskopik akan terlihat gambaran atelektasis yang luas
yang disertai dengan pelebaran pembuluh kapiler dan getah bening antar alveolar. Sejumlah
duktus alveolaris, alveolus dan bronkiolus respiratorius dilapisi oleh selaput asidofilik
homogen atau granular
I. TATALAKSANA
 Pada bayi yang dicurigai menderita PMH dengan PO2 dibawah 50 mmHg dengan FiO2
70% merupakan indikasi untuk pemakaian CPAP (Countinous Positive Airway Pressure)
dengan tekanan 6-10 cm H2O atau dapat menggunakan kotak kepala atau CNCP
(Countinouse Negative Chest Pressure). Jumlah tekanan yang dibutuhkan akan turun
mendadak pada usia 72 jam kemudian bayi dapat disapih dari CPAP-nya (Behrman dkk,
1998).

Bayi memerlukan ventilasi mekanik apabila pada CPAP dengan FiO2 100% Po2
dibawah 50 mmHg. Ventilasi mekanik biasanya dimulai dengan frekuensi 30-60
respirasi/menit dengan rasio inspirasi dan ekspirasi 1:2. PIP yang digunakan biasanya 18 30
cmH2O. Dengan PEEP 4 cm H2O biasanya dapat memperbaiki oksigenasi karena dapat
meningkatkan tekanan jalan napas sehingga dapat menjaga terjadinya ventilasi dan
oksigenasi serta dapat meminimalkan kerusakan jaringan parenkim paru (Gomella dkk,
2004).

 Jaga suhu janin » incubator

 Beri oksigen, jangan terlalu banyak karena dapat menyebabkan fibrosis paru dan
kerusakan retina. Jadi harus selalu dipantau dengan pemeriksaan gas darah arteri
 Beri cairan dan elektrolit berupa glukosa 5-10% 60-125 ml/kgbb/hari dan NaHCO3 IV
untuk mempertahankan pH jika asidosis
 Beri antibiotic (Penisilin/ampisilin/gentamisin)
 Surfaktan eksogen

Perawatan untuk sindrom gangguan pernapasan (RDS) biasanya dimulai segera setelah
bayi lahir, kadang-kadang di ruang bersalin. Sebagian besar bayi yang menunjukkan tanda-
tanda RDS dengan cepat dipindahkan ke unit perawatan intensif neonatal (NICU). Di sana
mereka menerima perawatan 24 jam dari para profesional perawatan kesehatan yang
berspesialisasi dalam merawat bayi prematur.5

 Terapi Penggantian Surfaktan

Surfaktan biasanya diberikan melalui tabung pernapasan. Tabung memungkinkan

surfaktan masuk langsung ke paru-paru bayi. Setelah surfaktan diberikan, tabung pernapasan
terhubung ke ventilator, atau bayi dapat memperoleh dukungan pernapasan dari NCPAP.5

 Dukungan Pernapasan
 Bayi yang menderita RDS sering membutuhkan bantuan pernafasan sampai paru-parunya
mulai membuat surfaktan yang cukup. Sampai saat ini, ventilator mekanik biasanya digunakan.
Ventilator dihubungkan ke tabung pernapasan yang mengalir melalui mulut atau hidung bayi
ke tenggorokan.5

 Terapi Oksigen

Bayi yang memiliki masalah pernapasan bisa mendapatkan terapi oksigen. Oksigen
diberikan melalui ventilator atau mesin NCPAP, atau melalui tabung di hidung. Perawatan ini
memastikan bahwa organ bayi mendapatkan oksigen yang cukup untuk bekerja dengan baik.5

 Obat-obatan

Dokter sering memberikan antibiotik kepada bayi yang menderita RDS untuk
mengendalikan infeksi (jika dokter mencurigai bayi terinfeksi.5

 Terapi Pendukung
o Menggunakan penghangat atau inkubator yang bercahaya agar bayi tetap hangat
dan mengurangi risiko infeksi.
o Pemantauan tekanan darah, detak jantung, pernapasan, dan suhu yang sedang
berlangsung melalui sensor ditempelkan ke tubuh bayi.
o Menggunakan sensor pada jari tangan atau kaki untuk memeriksa jumlah
oksigen dalam darah bayi.
o Memberikan cairan dan nutrisi melalui jarum atau tabung yang dimasukkan ke
dalam pembuluh darah bayi. Ini membantu mencegah malnutrisi dan
mendorong pertumbuhan. Nutrisi sangat penting untuk pertumbuhan dan
perkembangan paru-paru. Kemudian, bayi-bayi dapat diberikan ASI atau susu
formula bayi melalui tabung-tabung makanan yang dilewatkan melalui hidung
atau mulut mereka dan masuk ke tenggorokan mereka.
o Memeriksa asupan cairan untuk memastikan bahwa cairan tidak menumpuk di
paru-paru bayi.
 J. KOMPLIKASI

Kebocoran udara

Udara kadang-kadang bisa keluar dari paru-paru bayi dan terperangkap di rongga dada.
Ini dikenal sebagai pneumotoraks. Kantung udara memberi tekanan ekstra pada paru-paru,
menyebabkannya kolaps dan menyebabkan masalah pernapasan tambahan. Kebocoran udara
dapat diatasi dengan memasukkan tabung ke dalam dada untuk memungkinkan udara yang
terjebak keluar.11

Pendarahan di dalam

Bayi dengan NRDS mungkin mengalami perdarahan di dalam paru-paru mereka

(pendarahan paru) dan otak (pendarahan otak). Pendarahan ke paru-paru diperlakukan dengan
tekanan udara dari ventilator untuk menghentikan pendarahan, dan transfusi darah . Pendarahan
ke otak cukup umum pada bayi prematur, tetapi sebagian besar perdarahan ringan dan tidak
menyebabkan masalah jangka panjang.11

Jaringan parut paru-paru

Kadang-kadang, ventilator yang digunakan untuk mengobati NRDS menyebabkan

jaringan parut pada paru-paru bayi, yang mempengaruhi perkembangannya. Jaringan parut
paru-paru ini disebut bronchopulmonary dysplasia (BPD). Gejala-gejala BPD termasuk, cepat,
pernapasan pendek dan napas pendek. Bayi dengan BPD parah biasanya membutuhkan oksigen
tambahan dari tabung ke hidung mereka untuk membantu bernafas. Ini biasanya dihentikan
setelah beberapa bulan, ketika paru-paru telah sembuh. Namun, anak-anak dengan BPD
mungkin memerlukan pengobatan rutin, seperti bronkodilator , untuk membantu memperluas
saluran udara mereka dan membuat pernapasan lebih mudah.11

Ganggungan perkembangan

Jika otak bayi rusak selama NRDS, baik karena perdarahan atau kekurangan oksigen,
dapat menyebabkan gangguan perkembangan jangka panjang, seperti kesulitan belajar,
masalah gerakan, gangguan pendengaran dan gangguan penglihatan . Namun, masalah
perkembangan ini biasanya tidak parah. Sebagai contoh, satu survei memperkirakan bahwa 3
dari 4 anak-anak dengan masalah perkembangan hanya memiliki cacat ringan, yang seharusnya
tidak menghentikan mereka menjalani kehidupan dewasa yang normal. Jika seorang wanita
melahirkan lebih awal dan NRDS terdeteksi, ia mungkin ditawari magnesium sulfat. Obat ini
dikenal untuk mengurangi risiko cacat perkembangan pada bayi premature.11

Infeksi

infeksi dapat memperumit penatalaksanaan sindrom gangguan pernapasan dan dapat

bermanifestasi dalam berbagai cara, termasuk kegagalan untuk membaik, kemunduran
mendadak, atau perubahan jumlah sel darah putih (WBC) atau trombositopenia. Juga, prosedur
invasif (misalnya, venipuncture, pemasangan kateter, penggunaan peralatan pernapasan) dan
penggunaan steroid postnatal memberikan akses bagi organisme yang dapat menyerang inang
yang dikompromikan secara imunologis.3

K. PENCEGAHAN

Pemberian kortikosteroidpada saat antenatal terhadap fungsi paru neonatus terjadi melalui
dua mekanisme, yaitu memicu maturasi arsitektur paru dan menginduksi enzim paru yang
bermain dalam maturasi secara biokimia. Dalam embriogenesis paru, alveoli tersusun atas 2
tipe sel, yaitu pneumosit tipe 1 (berperan untuk pertukaran gas di alveoli) dan tipe 2 (berfungsi
untuk produksi dan sekresi surfaktan). Adanya kortikosteroidmempercepat perkembangan dari
kedua sel tersebut.6

Deksametason dan betametason merupakan long acting glucocorticoids dimana keduanya

mampu menembus plasenta dalam bentuk aktif.6

Regimen pemberian kortikosteroidyang direkomendasikan oleh Royal College of

Obstetricians and Gynaecologists (RCOG) tahun 2010 adalah 2 dosis betametasone 12 mg
berjarak 24 jam dari dosis pertama, diberikan intramuskuler atau 4 dosis deksametason6 mg
tiap 6 jam, diberikan intramuskuler. Menurut rekomendasi dari RCOG setiap klinisi sepatutnya
menawarkan pemberianterapi kortikosteroidantenatal ini pada setiap wanita dengan risiko
persalinan preterm dengan usia kehamilan 24 minggu + 0 hari hingga 34 minggu + 6 hari.6

Hasil yang signifikan pada luaran bayi diperoleh apabila persalinan terjadi setidaknya 48
jam setelah pemberian kortikosteroiddan pada usia kehamilan di atas 24 minggu. Pemberian
kortikosteroid pada kehamilan 34 minggu tidak memberikan manfaat dan dapat menyebabkan
komplikasi pada janin.6
 L. PROGNOSIS

Pemberian awal pengamatan intensif dan perawatan bayi baru lahir yang berisiko tinggi
dapat secara signifikan mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan RDS dan
penyakit neonatal akut lainnya. Kematian meningkat dengan menurunnya usia kehamilan.3

Meskipun 85-90% dari semua bayi yang selamat dari RDS setelah memerlukan
dukungan ventilasi dengan respirator adalah normal, pandangannya jauh lebih baik bagi
mereka yang memiliki berat> 1.500 g. Prognosis jangka panjang untuk fungsi paru al normal
yang berat pada kebanyakan bayi yang selamat dari RDS sangat baik. Korban gagal napas
neonatal mungkin memiliki kerusakan paru dan perkembangan saraf yang signifikan.3

Mortalitas (30%), Morbilitas(&gt;60%), dan disfungsi organ(40%) sehingga

prognosisnya dubia et malam karena terlalu banyak komplikasi.12

KESIMPULAN

RDS merupakan salah satu penyebab kematian neonatus tertinggi. Surfaktan defisiensi
(produksi maupun sekresinya) merupakan penyebab utama terjadinya respiratory distress
syndrome. Pada bayi prematur, sindrom gangguan pernapasan berkembang karena gangguan
sintesis surfaktan dan sekresi yang menyebabkan atelectasis. Gas darah menunjukkan asidosis
respiratorik dan metabolik yang menyebabkan vasokonstriksi paru, mengakibatkan gangguan
integritas endotel dan epitel dengan kebocoran eksudat yang mengandung protein dan
pembentukan membran hialin. Perawatan untuk sindrom gangguan pernapasan (RDS) biasanya
dimulai segera setelah bayi lahir, kadang-kadang di ruang bersalin. Sebagian besar bayi yang
menunjukkan tanda-tanda RDS dengan cepat dipindahkan ke unit perawatan intensif neonatal
(NICU). Di sana mereka menerima perawatan 24 jam dari para profesional perawatan
kesehatan yang berspesialisasi dalam merawat bayi premature.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kliegman RM, Stanton BF, III JWSG, Schor NF. Nelson Textbook of Pediatrics. 20
ed. Behrman RE, editor. Canada; 2016.
2. Tobing, Ramona. Kelainan Kardiovaskular pada Sindrom Gawat Nafas Neonatus.
Medan: Sari Pediatri. 2014
3. Pramanik AK. Respiratory Distress Syndrome. medscape [Internet]. 2015; Tersedia
pada: https://emedicine.medscape.com/article/976034-overview
4. Hermansen C, Lorah K. Respiratory Distress in the newborn. Am Fam Physician.
2015;76:987-94
5. National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) . Respiratory Distress Syndrome.
[cited 26 maret 2019]. Available from : https://www.nhlbi.nih.gov/health-
topics/respiratory-distress-syndrome
6. Royal college of obstetricians and gynaecologists. Antenatal corticosteroid to reduce
neonatal morbidity and mortality. London: Royal College of Obsterticians and
Gynaecologists; 2010
7. Markum, A.H. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Jakarta. jilid 1 edisi ke-1. Balai
Penerbit FKUI. 1991. hal 303-306
8. National Health Service (NHS). Newborn respiratory distress syndrome. [ cited 26
Maret 2019]. Available from: https://www.nhs.uk/conditions/neonatal-respiratory-
distress-syndrome/
9. Tyrala LA. Respiratory disorders of the newborn infant.Dalam : Schidlow PV, Smith
PS, penyunting. A practi-cal guide to pediatric respiratory diseases.Philadelphia
:Hanley &amp; Belfus Inc. h. 127-40
10. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE. 2004. Neonatology: Management,
Procedures, On-call Problems, Diseases and drugs, Lange Medical Books/McGraw-
Hill, 5th Edition, New York.
11. National Health Service (NHS). Newborn respiratory distress syndrome. [ cited 26
Maret 2019]. Available from: https://www.nhs.uk/conditions/neonatal-respiratory-
distress-syndrome/
12. Rogayyah. 2016. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian Respiratory
Distress Syndrome pada neonates di rumah sakit umum daerah Palembang Bari
periode 2013-2014. Skripsi. Fakultas kedokteran muhammadiyah Palembang.
Universitas Muhammadiyah Palembang: Palembang