(Skripsi) Desri Zelpian Putra G1a115011

GAMBARAN PROFIL LIPID SEBELUM DAN SESUDAH
PEMBERIAN STATIN SEBAGAI FAKTOR RISIKO

KEJADIAN PENYAKIT JANTUNG KORONER DI RSUD
RADEN MATTAHER JAMBI
SKRIPSI
Disusun oleh :
Desri Zelpian Putra
NIM. G1A115011
PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2019
i
ii
iii
iv
SURAT PERNYATAAN KEASLIAN TULISAN
Saya yang bertanda tangan dibawah ini :

Nama : Desri Zelpian Putra
NIM : G1A115011
Jurusan : Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan
Ilmu Kesehatan Universitas Jambi
Judul Skripsi : Gambaran Profil Lipid Sebelum dan Sesudah Pemberian
Statin sebagai Faktor Risiko Kejadian Penyakit Jantung Koroner
di RSUD Raden Mattaher Jambi
Menyatakan dengan sebenar-benarnya bahwa tugas akhir skripsi yang saya
tulis ini benar-benar hasil karya saya sendiri, bukan merupakan pengambilan
tulisan atau pikiran orang lain yang saya akui sebagai tulisan atau pikiran saya
sendiri. Apabila di kemudian hari dapat dibuktikan bahwa tugas akhir skripsi ini
adalah hasil replikasi, maka saya bersedia menerima sanksi atas perbuatan
tersebut.
Jambi, 1 Mei 2019

Yang membuat pernyataan,
Desri Zelpian Putra

NIM: G1A115011
v
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat
dan rahmat-Nyalah sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi yang berjudul
“Gambaran Profil Lipid Sebelum dan Sesudah Pemberian Statin sebagai Faktor
Risiko Kejadian Penyakit Jantung Koroner di RSUD Raden Mattaher Jambi”
tepat pada waktunya.
Dalam penyelesaian skripsi, penulis secara langsung atau tidak langsung

telah mendapatkan bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu, pada kesempatan ini
penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada:
1. Dr. dr. Herlambang, Sp.OG.KFM selaku Dekan Fakultas Kedokteran dan
Ilmu Kesehatan Universitas Jambi.
2. dr. Eryasni Husni, Sp.PD.FINASIM sebagai dosen pembimbing substansi
dan Dr.dr. Fairuz, Sp.PA.M.Kes sebagai dosen pembimbing metodologi
yang telah memberikan bimbingan, saran, dan motivasi kepada penulis
untuk menyelesaikan skripsi ini dengan tepat waktu.
3. Orang tua kami tercinta, yang telah memberikan dukungan dan doanya
untuk kesuksesan kami.
4. Seluruh saudara, sahabat, teman-teman yang telah mendukung kami serta
terlibat baik secara langsung atau tidak langsung dalam penyelesaian
skripsi ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penulisan skripsi ini.

Oleh karena itu, penulis mengharapakan kritik dan saran yang membangun
sehingga hasil penelitian inidapat memberikan manfaat bagi masyarakat dan
pihak-pihak yang memerlukan.
Jambi, 10 April 2018
Penulis
vi
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL............................................................................................. i
LEMBAR PERSETUJUAN.................................................................................. ii
LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................. iii
SURAT PERNYATAAN KEASLIAN PENULISAN ........................................ v
KATA PENGANTAR ......................................................................................... vi
DAFTAR ISI ......................................................................................................... vii
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................... x
DAFTAR TABEL ................................................................................................. xi
DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................................ xii
DAFTAR SINGKATAN ....................................................................................xiii
RIWAYAT PENULISAN ...................................................................................xiv
ABSTRACT .......................................................................................................... xv
ABSTRAK ...........................................................................................................xvi
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ............................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .......................................................................................... 2
1.3 Tujuan Penelitian ........................................................................................... 2
1.3.1 Tujuan Umum ...................................................................................... 2
1.3.2 Tujuan Khusus ..................................................................................... 2
1.4 Manfaat Penelitian ......................................................................................... 3
1.4.1 Bagi Peneliti ................................................................................................ 3
1.4.2 Bagi Rumah Sakit ................................................................................ 3
1.4.3 Bagi Peneliti Lain ................................................................................ 3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Penyakit Jantung Koroner .............................................................................. 4
2.1.1 Definisi ................................................................................................. 4
2.1.2 Epidemiologi ........................................................................................ 4
2.1.3 Klasifikasi ............................................................................................ 4
2.1.4 Faktor Risiko ......................................................................................... 6
vii
2.1.5 Patogenesis ............................................................................................ 9
2.1.6 Diagnosis .............................................................................................. 11
2.2Profil Lipid ...................................................................................................... 14
2.2.1 Definisi .................................................................................................. 14
2.2.2 Jenis Lipid ............................................................................................. 15
2.3 Kerangka Teori ............................................................................................... 18
2.4 Kerangka Konsep ........................................................................................... 19
BAB III METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Rancangan Penelitian .................................................................................... 20
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian ........................................................................ 20
3.2.1 Tempat Penelitian ................................................................................ 20
3.2.2 Waktu Penelitian .................................................................................. 20
3.3 Subjek penelitian ............................................................................................ 20
3.3.1 Populasi ................................................................................................ 20
3.3.2 Sampel................................................................................................... 20
3.3.3 Kriteria Inklusi dan Eksklusi ............................................................... 20
3.3.4 Cara Pengambilan Sampel ................................................................... 21
3.4 Definisi Operasional........................................................................................ 21
3.5 Instrumen Penelitian ....................................................................................... 25
3.6 Metode Pengumpulan Data ............................................................................ 25
3.6.1 Data Primer .......................................................................................... 25
3.6.2 Data Sekunder ...................................................................................... 25
3.7 Pengolahan Data dan Analisa Data ................................................................ 25
3.7.1 Cara Pengolahan Data .......................................................................... 25
3.7.2 Analisis Data ........................................................................................ 26
3.8 Etika Penelitian .............................................................................................. 26
3.9 Keterbatasan Penelitian .................................................................................. 26
3.10 Alur Penelitian ............................................................................................. 27
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil Penelitian .............................................................................................. 28
4.1.1 Deskriptif Subjek Penelitian ................................................................ 28
viii
4.2 Pembahasan .................................................................................................... 34
4.2.1 Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Usia ....................................... 34
4.2.2 Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Jenis Kelamin ....................... 35
4.2.3 Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Profil Lipid ........................... 36
4.2.4 Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Klasifikasi PJK ..................... 39
4.3.5 Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Faktor Risiko ......................... 41
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan .................................................................................................... 43
5.2 Saran ............................................................................................................... 44
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 45
ix
DAFTAR GAMBAR
2.1 Patogenesis Aterosklerosis ............................................................................. 11

2.2 Kerangka Teori................................................................................................ 18
2.3 Kerangka Konsep ............................................................................................ 19
3.1 Alur Penelitian ............................................................................................... 27
x
DAFTAR TABEL
2.1 Profil Lipid Menurut NCEP ATPIII 2001 ..................................................... 15

3.1 Definisi Operasional ....................................................................................... 22
4.1 Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Usia .............................................. 28
4.2 Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin .............................. 29
4.3 Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar Kolesterol Total (Non Statin) .29
4.4 Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar Kolesterol Total (Statin) ... 30
4.5 Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar Trigliserida (Non Statin) ... 30
4.6 Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar Trigliserida (Statin) .......... 31
4.7 Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar Kolesterol HDL (Non Statin) .31
4.8 Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar Kolesterol HDL (Statin) ... 32
4.9 Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar Kolesterol LDL (Non Statin) ..32
4.10 Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar Kolesterol LDL (Statin). . 33
4.11 Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi PJK .......................... 33
4.12 Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Faktor Risiko .............................. 34
xi
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Lembar Observasi

Lampiran 2 Hasil Uji SPSS
Lampiran 3 Surat Izin Survey Data Awal
Lampiran 4 Surat Komisi Etik Penelitian Kesehatan FKIK UNJA
Lampiran 5 Surat Izin Penelitian
Lampiran 6 Surat Selesai Penelitian
Lampiran 7 Lembar Kartu Bimbingan
xii
DAFTAR SINGKATAN
APTS : Angina Pektoris tidak Stabil

BB : Berat Badan
CAD : Coronary Artery Disease
CK-MB : Creatinin Kinase-MB
DM : Diabetes Melitus
EKG : Elektrokardiogram
HDL : High Density Lipoprotein
ICAM-1 : Inter Cellular Adhesion Molecule-1
LBBB : Left Bundle Branch Block
LDL : Low Density Lipoprotein
PJK : Penyakit Jantung Koroner
RSUD : Rumah Sakit Umum Daerah
STEMI : ST-Elevation Myocardial Infarction
UAP : Unstable Angina Pectoris
VCAM-1 : Vascular Cell Adhesion Molecule-1
VLDL : Very Low Density Lipoprotein
WHO : World Health Organization
xiii
RIWAYAT HIDUP PENULIS
Desri Zelpian Putra, dilahirkan di Tanjung Mudo pada hari minggu

tanggal 15 Desember 1996. Anak kedua dari dua bersaudara pasangan dari Azhari
dan Efi Sofiani. Penulis menyelesaikan pendidikan sekolah dasar di SDN 01
Sarilamak kec. Harau pada tahun 2009, pendidikan sekolah menengah pertama di
SMPN 1 kec. Harau tahun 2012, dan pada tahun 2015 dinyatakan lulus
pendidikan sekolah menengah atas di R-SMA-BI Negeri 1 Payakumbuh. Di tahun
yang sama, penulis melanjutkan pendidikan di Program Studi Pendidikan Dokter
Universitas Jambi.
xiv
ABSTRACK
Backgrounds : Heart disease is still the biggest cause of death and disability in the
world. The type of heart disease which is the leading cause of death in the world is
coronary heart disease. Data from the World Health Organization (WHO) in 2016
showed that heart disease ranked number one as the cause of death in the world which
caused 17.9 million deaths worldwide in 2016. The main risk factors for CHD are
dyslipidemia. The results of the study show that about 30% of subjects with dyslipidemia
who reach the target of treatment for dyslipidemia. The purpose of this study was to
describe the lipid profile before and after statin as a risk factor for the incidence of
coronary heart disease.
Method : this study was a descriptive survey with cross cectional approach. The
sampling technique is by taking medical record data and fulfilling the research criteria
and fulfilling the total sample size of 776 samples.
Result : The results of the study of 776 subjects showed that many people with coronary
heart disease occurred at the age of 41-50 years as many as 232 research subjects
(29.9%), the highest occurred was man 634 research subjects (81.7%). The most total
cholesterol level before using statin was desirable (200-239md / dL) as many as 419
research subjects (54%) while after using statins the most was optimal (<200mg / dL) as
many as 704 research subjects (90.7%). The most Triglyceride levels before using statins
was optimal (<150mg / dL) as many as 309 research subjects (39.8%) while after using
statins the most was optimal (<150mg / dL) as many as 612 study subjects (78.9%). The
most HDL levels before using statins was low (<40mg / dL) as many as 494 research
subjects (63.7%) while after using statins the most was moderate (40-59mg / dL) as many
as 406 research subjects (52.3%). LDL levels before using statins was high (≥130mg /
dL) as many as 545 research subjects (70.2%) while after using statins the most was
optimal (<100mg / dL) as many as 481 research subjects (62%). The highest
classification of coronary heart disease was STEMI as many as 287 study subjects
(37%).The highest risk factor was hypertension as many as 254 study subjects (32,7%).
Conclusion : Patients with coronary heart disease occur at age of 45-59 years with male
sex, total cholesterol levels before using statins was desirable (200-239md/dL), after
using statins was optimal (<200mg dL), triglyceride levels before using statins was
optimal (<150mg/dL), after using statins was optimal (<150mg/dL), HDL levels before
using statins was low (<40mg/dL), after using statins was moderate (40-59mg/dL), LDL
levels before using statins was high (≥130mg/dL), after using statins was optimal
(<100mg/dL). The most classification of coronary heart disease is STEMI. The most risk
factor is hypertension.
Keywords : Coronary Heart Disease, Total Cholesterol, Triglycerides, HDL, LDL
xv
ABSTRAK
Latar Belakang : Penyakit jantung masih menjadi penyebab kematian dan kecacatan
terbesar di dunia. Jenis penyakit jantung yang merupakan penyebab kematian utama di
dunia adalah penyakit jantung koroner. Data dari badan kesehatan dunia (WHO) pada
tahun 2016 menunjukkan bahwa penyakit jantung menduduki urutan nomor satu sebagai
penyebab kematian di dunia yang menyebabkan 17,9 juta kematian diseluruh dunia pada
tahun 2016. Faktor risiko utama PJK diantaranya adalah dislipidemia. Hasil studi
menunjukkan bahwa sekitar 30% dari subjek dengan dislipidemia yang mencapai target
pengobatan dislipidemia. Tujuan dari penelitian ini adalah mengetahui gambaran profil
lipid sebelum dan sesudah pemberian statin sebagai faktor risiko kejadian Penyakit
Jantung Koroner.
Metode : Jenis penelitian yang dipakai adalah penelitian survey deskriptif dengan
pendekatan cross sectional. Teknik pengambilan sampel dengan cara mengambil data
rekam medis dan memenuhi kriteria penelitian dan memenuhi jumlah sampel penelitian
sebanyak 776 sampel terpenuhi.
Hasil : Hasil penelitian terhadap 776 subjek menunjukkan bahwa penderita penyakit
jantung koroner banyak terjadi pada usia 41-50 tahun sebanyak 232 subjek penelitian
(29,9%), jenis kelamin terbanyak pada laki-laki sebanyak 634 subjek penelitian (81,7%).
Kadar kolesterol total sebelum menggunakan statin terbanyak yaitu diinginkan (200-
239md/dL) sebanyak 419 subjek penelitian (54%) sedangkan setelah menggunakan statin
terbanyak yaitu optimal (<200mg/dL) sebanyak 704 subjek penelitian (90,7%). Kadar
trigliserid sebelum menggunakan statin terbanyak yaitu optimal (<150mg/dL) sebanyak
309 subjek penelitian (39,8%) sedangkan setelah menggunakan statin terbanyak yaitu
optimal (<150mg/dL) sebanyak 612 subjek penelitian (78,9%). Kadar HDL sebelum
menggunakan statin terbanyak yaitu rendah (<40mg/dL) sebanyak 494 subjek penelitian
(63,7%) sedangkan setelah menggunakan statin terbanyak yaitu sedang (40-59mg/dL)
sebanyak 406 subjek penelitian (52,3%). Kadar LDL sebelum menggunakan statin
terbanyak yaitu tinggi (≥130mg/dL) sebanyak 545 subjek penelitian (70,2%) sedangkan
setelah menggunakan statin terbanyak yaitu optimal (<100mg/dL) sebanyak 481 subjek
penelitian (62%). Klasifikasi penyakit jantung koroner terbanyak adalah STEMI
sebanyak 287 subjek penelitian (37%). Faktor risiko penyakit jantung koroner terbanyak
adalah Hipertensi sebanyak 254 subjek penelitian (32,7%).Kesimpulan :Pasien penyakit
jantung koroner terbanyak usia 41-50 tahun, jenis kelamin laki-laki, kadar kolesterol total
sebelum menggunakan statin yaitu diinginkan (200-239md/dL), setelah menggunakan
statin yaitu optimal (<200mg/dL), kadar trigliserid sebelum menggunakan statin yaitu
optimal (<150mg/dL), setelah menggunakan statin yaitu optimal (<150mg/dL), kadar
HDL sebelum menggunakan statin yaitu rendah (<40mg/dL), setelah menggunakan statin
yaitu sedang (40-59mg/dL), kadar LDL sebelum menggunakan statin yaitu tinggi
(≥130mg/dL), setelah menggunakan statin yaitu optimal (<100mg/dL). Klasifikasi
penyakit jantung koroner terbanyak yaitu STEMI. Faktor risiko terbanyak yaitu hipertensi
Kata Kunci : Penyakit Jantung Koroner, Kolesterol Total, Trigliserida, HDL, LDL
xvi
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Penyakit jantung masih menjadi penyebab kematian dan kecacatan
terbesar di dunia. Jenis penyakit jantung yang merupakan penyebab kematian
utama di dunia adalah penyakit jantung koroner. Data dari badan kesehatan dunia
(WHO) pada tahun 2016 menunjukkan bahwa penyakit jantung menduduki urutan
nomor satu sebagai penyebab kematian di dunia yang menyebabkan 17,9 juta
kematian diseluruh dunia pada tahun 2016. Data dari kementerian kesehatan
Indonesia memasukkan penyakit jantung koroner sebagai penyebab utama
kematian di Indonesia. Data riskesdas 2013 menunjukkan prevalensi penyakit
jantung koroner di Indonesia sebesar 1.5 % dimana jumlahnya meningkat seiring
dengan bertambahnya umur dimana kelompok tertinggi adalah yang berusia 65-74
tahun.1
Faktor risiko utama PJK diantaranya adalah dislipidemia. Dislipidemia
merupakan suatu kondisi dimana terjadi abnormalitas kadar lipid di dalam darah,
diantaranya peningkatan kadar kolesterol, LDL (Low Density Lipoprotein), dan
kadar trigliserida, serta penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein).
Menurut penelitian kedokteran molekuler, Jenis dislipidemia yang paling
berbahaya adalah dislipidemia aterogenik. Deposit kolesterol LDL dislipidemia
aterogenik pada dinding pembuluh darah arteri menjadi salah satu penyebab
terjadinya disfungsi endotel sebagai proses awal terbentuknya plak aterosklerosis.
Berdasarkan studi epidemiologi, rendahnya H
DL dan tingginya trigliserida juga berhubungan erat dengan kejadian
1,2
PJK.
Deteksi dislipidemia itu sendiri sering kali masih terbatas karena masih
terdapat kurangnya tingkat kesadaran masyarakat dan mungkin para dokter untuk
melakukan pemeriksaan profil lipid pada kelompok yang berisiko.Selain itu
penanganan masalah dislipidemia nampaknya belum menunjukkan hasil yang
1
2
menggembirakan. Hasil studi menunjukkan bahwa sekitar 30% dari subjek

dengan dislipidemia yang mencapai target pengobatan dislipidemia.1
Berdasarkan penelitian Lee dkk di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado
menunjukkan hasil bahwa penderita PJK banyak terjadi pada laki-laki yaitu
sebanyak 19 orang dari 32 subjek penelitian. Dari hasil pemeriksaan lipid
ditemukan 81%(26 orang) dengan kadar kolestrol total <200 , 91%(29 orang)
dengan kadar HDL <40 , 69%(22 orang) dengan kadar trigliserida<150, dan
47%(16 orang) dengan kadar LDL 130-159.3
Berdasarkan data pasien penyakit jantung koroner di RSUD Raden
Mattaher Jambi tahun 2016 terdapat 70 orang pasien baru dan 822 orang pasien
lama. Sedangkan pada tahun 2017 terdapat 69 orang pasien baru dan 711 orang
pasien lama.
Berdasarkan penjelasan-penjelasan di atas maka peneliti tertarik untuk
melakukan penelitian mengenai gambaran profil lipid sebelum dan sesudah
pemberian statin sebagai faktor risiko kejadian Penyakit Jantung Koroner.
1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian dalam latar belakang masalah diatas, dapat
dirumuskan masalah penelitian sebagai berikut “Bagaimana gambaran profil lipid
sebelum dan sesudah pemberian statin sebagai faktor risikokejadian Penyakit
Jantung Koroner di RSUD Raden Mattaher?”.
1.3 Tujuan Penelitan

1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui gambaran profil lipidsebelum dan sesudah pemberian
statinsebagai faktor risiko kejadianPenyakit Jantung Koroner
1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui karateristik usia dan jenis kelamin pada kejadian Penyakit
Jantung Koroner
3
2. Mengetahui kadar kolesterol total padakejadian Penyakit Jantung Koroner

sebelum dan sesudah pemberian statin
3. Mengetahui kadar trigliserida padakejadian Penyakit Jantung Koroner
4. Mengetahui kadar kolesterol LDL padakejadian Penyakit Jantung Koroner
5. Mengetahui kadar kolesterol HDL padakejadian Penyakit Jantung Koroner
6. Mengetahui klasifikasi Penyakit yang paling banyak pada kejadian
penyakit Jantung Koroner
1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Bagi RSUD Raden Mattaher Jambi
Penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi mengenai
gambaranprofil lipid sebelum dan sesudah pemberian statin sebagai faktor
risikokejadian Penyakit Jantung Koroner sehingga dapat dilakukan kebijakan
selanjutnya.
1.4.2 Bagi Masyarakat
Penelitian ini diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan masyarakat
mengenai pentingnya melakukan pemeriksaan profil lipid sehingga dapat di
aplikasikan untuk mencegah kejadian Penyakit Jantung Koroner.
1.4.3 Bagi Peneliti
Melalui penelitian ini diharapkan dapat menambah
pengetahuan,pengalaman dan pemahaman tentang pentingnya melakukan
pemeriksaan profil lipid untuk mencegah kejadian Penyakit Jantung Koroner.
1.4.4 Bagi Peneliti Lain
Sebagai informasi dasar bagi peneliti selanjutnya yang ingin melakukan
penelitian mengenai gambaranprofil lipid sebelum dan sesudah pemberian
statinsebagai faktor risikokejadian Penyakit Jantung Koroner di RSUD Raden
Mattaher Jambi.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Penyakit Jantung Koroner

2.1.1 Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) atau penyakit jantung koroner
didefiniskan sebagai penyakit jantung dan pembuluh darah yang disebabkan
karena penyempitan dan penyumbatan arteri koroner. Hal ini terjadi dikarenakan
arteri yang seharusnya mensuplai darah ke otot jantung menjadi mengeras dan
menyempit karena penumpukan lipid atau yang disebut plak pada dinding
pembuluh darah. Penumpukan lipid ini disebut aterosklerosis. Akibatnya, otot
jantung tidak bisa mendapat darah dan oksigen sehingga menyebabkan nyeri dada
(angina).4
2.1.2 Epidemiologi
Berdasarkan data dari badan kesehatan dunia (WHO) disebutkan bahwa
penyakit jantung koroner (PJK) merupakan penyebab utama kematian.
Berdasarkan data RISKESDAS tahun 2013 Angka kejadian PJK di Indonesia
berdasarkan yang terdiagnosis dokter atau gejala sebesar 1,5%. Estimasi jumlah
penderita Penyakit Jantung Koroner menurut diagnosis atau gejala tertinggi di
provinsi Nusa Tenggara Timur sebesar 4,4% dan terendah di provinsi Riau
sebesar 0,3%. Prevalensi di provinsi Jambi sebesar 0,5%. 2,5
2.1.3 Klasifikasi
Coronary Artery Disease(CAD) atau penyakit jantung koroner
memberikan dua manifestasi klinis penting diantaranya :
1. Angina Pektoris Stabil
Angina Pektoris stabil disebabkan oleh karena adanya arterosklerotik yang
mempersempit arteri koroner sehingga dapat menimbulkan iskemik. Iskemik
miokardium dapat disebabkan karena ketidakseimbangan antara suplai oksigen
dan konsumsi oksigen. Suplai oksigen ditunjukkan dengan saturasi oksigen dan
4
5
kebutuhan oksigen di miokardium. Angina pektoris stabil memiliki tampilan

klinis yang khas yaitu rasa tidak nyaman (jarang digambarkan sebagai nyeri) yang
dalam dan lokasi yang sulit ditunjuk didaerah dada atau lengan, dipicu aktivitas
fisik atau stress emosional dan membaik dalam 5-10 menit dengan istirahat atau
pemberian nitrogliserin sublingual.6
2. Sindroma Koroner Akut
a. Angina Pektoris Tak Stabil
Angina pektoris tak stabil didefiniskan sebagai angina pektoris
(atau ekuivalen rasa tidak nyaman didada tipe iskemik) dengan satu
diantara tampilan klinis: (1) terjadi saat istirahat atau aktivitas minimal
dan berlangsung lebih dari 20 menit (jika tidak ada penggunaan nitrat
dan analgetik); (2) nyeri hebat dan biasanya nyeri nya jelas; atau (3)
biasanya lambat laun bertambah berat (misalnya nyeri yang
membangunkan pasien dari tidur atau semakin parah, terus-menerus
atau lebih sering dari sebelumnya). Angina pektoris tak stabil juga
tidak terjadi kenaikan troponin maupun CK-MB.6
b. Non STEMI
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen
ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur
plak. Non STEMI memiliki gambaran klinis dan patofisiologi yang
mirip dengan angina tak stabil, sehingga penatalaksanaan keduanya
tidak berbeda. Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika pasien dengan
manifestasi klinis angina tak stabil menunjukkan bukti adanya nekrosis
miokard berupa peningkatan biomarker jantung.6
c. STEMI
STEMI adalah sindrom klinis yang didefiniskan sebagai gejala
iskemia miokard khas yang dikaitkan dengan gambaran EKG berupa
elevasi ST yang persisten dan diikuti pelepasan biomarker nekrosis
miokard. Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya
terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya.
6
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor
seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.6
2.1.4 Faktor Risiko

Faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi diantaranya :
a. Usia
Usia merupakan faktor risiko penyakit jantung koroner dimana
penambahan usia akan meningkatkan risiko terjadinya penyakit jantung
koroner. Semakin tua usia maka semakin besar timbulnya plak yang
menempel di dinding dan menyebabkan gangguan aliran darah yang
melewatinya. Faktor usia terbukti berhubungan dengan kematian akibat
penyakit jantung koroner. Tanda dan gejala penyakit jantung koroner banyak
dijumpai pada individu-individu dengan usia yang lebih tua. Faktor usia juga
berhubungan dengan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan
meningkat dengan bertambahnya umur. Kandungan lemak berlebihan dalam
darah pada hiperkolesterolemia dapat menyebabkan penimbunan kolesterol
pada dinding pembuluh darah sehingga pembuluh darah akan menyempit dan
akibatnya tekanan darah akan meningkat dan terjadilah penyakit jantung
koroner.7
b. Jenis Kelamin
Terdapat kaitan antara jenis kelamin dan penyakit jantung koroner. pria
berisiko lebih tinggi mengalami PJK pada usia pertengahan dibandingkan
wanita. Risiko akan semakin meningkat seiring bertambahnya usia. Namun,
risiko terjadinya PJK juga menjadi masalah bagi perempuan, terutama pada
usia lanjut. Hal ini dikarenakan terjadinya perubahan hormonal setelah
menopause. Estrogen dan endogen dapat mencegah terbentuknya plak pada
arteri koroner dengan menaikkan kadar HDL dan menurunkan kadar LDL.
Kadar kolesterol perempuan sebelum menopause (45-60tahun) lebih rendah
daripada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar
7
kolesterol perempuan biasanya akan meningkat menjadi lebih tinggi daripada

laki-laki.8
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi diantaranya :
a. Merokok
Rokok mengandung ribuan zat kimia berbahaya bagi kesehatan tubuh,
diantaranya yaitu tar, nikotin, dan karbon monoksida. Zat kimia tersebut yang
masuk kedalam aliran darah dapatr merusak lapisan endotel pembuluh darah
arteri dan mengakibatkan proses aterosklerosis dan hipertensi. Seseorang
merokok dua batang maka tekanan sistolik maupun diastolic akan meningkat
10 mmHg. Tekanan darah akan tetap pada ketinggian ini sampai 30 menit
setelah berhenti menghisap rokok. Sedangkan untuk perokok berat tekanan
darah akan berada pada level tinggi sepanjang hari.9
Menurut World Heart Federation tembakau yang dikandung dalam rokok
dapat menyebabkan penurunan kadar oksigen yang dialirkan oleh darah dan
menyebabkan darah cenderung mudah menggumpal. Gumpalan darah yang
terbentuk di arteri ini dapat menyebabkan penyakit jantung koroner dan juga
stroke serta kematian mendadak. Tembakau memiliki efek patofisiologi
terhadap jantung, sistem pembekuan darah, dan metabolisme lipoprotein.
Merokok meningkatkan pembentukan plak koroner dan mendorong terjadinya
trombosis koroner. Merokok juga dapat meningkatkan kebutuhan oksigen oleh
otot jantung dan menurunkan kemampuan darah untuk mengangkut oksigen.7,9
b. Dislipidemia
Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan
dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut
menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh
darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat
tersumbat sehingga aliran derah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya
memberi 0 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya 0 akan menyebabkan
2 2
otot jantung menjadi lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.8
Dislipidemia yang banyak terjadi pada pasien PJK adalah peningkatan
kadar kolesterol, LDL (Low Density Lipoprotein), dan kadar trigliserida, serta
8
penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein).Kelompok yang sering

terkena PJK adalah tipe II yang mempunyai kadar LDL kolesterol yang
meninggi, sedangkan tipe IV adalah kelompok dengan VLDL yang meninggi
disertai hipertrigliserid. Tipe II biasanya dipengaruhi oleh faktor keturunan,
sedangkan tipe IV disertai dengan obesitas, DM & alkoholisme.1,8
c. Hipertensi
Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk terjadinya PJK.
Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan
struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus yang
tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti
dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan
akhirnya akan terjadi penyempitan pernbuluh darah. Tempat yang paling
berbahaya adalah bila mengenai miokardium, arteridan arterial sistemik arteri
koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal.8,9
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma
langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga
memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini
menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih
sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.8
d. Diabetes Melitus
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai
predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang
menderita DM risiko PJK 50% lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan
pada perempuan risikonya menjadi 2x lipat. Orang dengan diabetes cenderung
lebih cepat mengalami degenerasi jaringan dan disfungsi dari endotel sehingga
timbul proses penebalan membrane basalis dari kapiler dan pembuluh darah
arteri koronaria sehingga terjadi penyempitan aliran darah ke jantung. Dengan
adanya resistensi glukosa, maka glukosa dalam darah akan meningkat dan hal
ini akan meningkatkan kekentalan darah. Kecenderungan untuk terjadinya
aterosklerosis pun meningkat dan dapat mengakibatkan terjadinya penyakit
jantung koroner.7,8,9
9
e. Obesitas
Obesitas merupakan suatu keadaan di mana indeks massa tubuh lebih dari
atau sama dengan 30. Obesitas meningkatkan risiko terjadinya hipertensi dan
PJK. Makin besar massa tubuh, makin banyak pula suplai darah yang
dibutuhkan untuk memasok oksigen dan nutrisi ke jaringan tubuh. Hal ini
mengakibatkan volume darah yang beredar melalui pembuluh darah akan
meningkat sehingga tekanan pada dinding arteri menjadi lebih besar.
Kelebihan berat badan juga meningkatkan frekuensi denyut jantung dan kadar
insulin dalam darah. Peningkatan kadar insulin menyebabkan tubuh menahan
natrium dan air.9
Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM dan
hipertrigliserdemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total
dan LDL kolesterol. Risiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi
20% dari BB ideal. Penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi
dapat menurunkan kadar kolesterolnya dengan mengurangi BB melalui diet
ataupun menambah exercise.8
2.1.5 Patogenesis
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri
koronaria yang paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan
penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, yang dapat
mempersempit lumen pembuluh darah. Patogenesis aterosklerosis (aterogenesis)
dimulai ketika terjadi jejas(akibat berbagai faktor risiko dalam berbagai intensitas
dan lama paparan yangberbeda) pada endotel arteri, sehingga mengaktivasi atau
menimbulkan disfungsiendotel. Paparan jejas pada endotel, memicu berbagai
mekanisme yangmenginduksi dan mempromosi lesi aterosklerotik. Disfungsi
endotel merupakanawal terjadinya aterosklerosis. Disfungsi endotel ini
disebabkan oleh faktor-faktorrisiko tradisional seperti dislipidemia, hipertensi,
DM, obesitas dan merokok danfaktor-faktor risiko lain misalnya homosistein dan
kelainan hemostatik.6,10,11
10
Pembentukan aterosklerosis terdiri dari beberapa fase yang

salingberhubungan. Fase awal terjadi akumulasi dan modifikasi lipid (oksidasi,
agregasidan proteolisis) dalam dinding arteri yang selanjutnya mengakibatkan
aktivasiinflamasi endotel. Pada fase selanjutnya terjadi rekrutmen elemen –
elemeninflamasi seperti monosit ke dalam tunika intima. Awalnya monosit
menempelpada endotel, penempelan endotel ini diperantarai oleh beberapa
molekul adhesipada permukaan sel endotel, yaitu Inter Cellular Adhesion
Molecule -1 (ICAM-1),Vascular Cell Adhesion Molecule -1 (VCAM-1) dan
Selectin. Molekul adhesi inidiatur oleh sejumlah faktor yaitu prostaglandindan
sitokin. Setelah berikatan dengan endotel kemudian monosit berpenetrasi
kelapisan lebih dalam dibawah lapisan intima. Monosit-monosit yang
telahmemasuki dinding arteri ini akan berubah menjadi makrofag dan "memakan"
LDL yang telah dioksidasi melalui reseptor scavenger. Hasil fagositosis ini
akanmembentuk sel busa atau "foam cell" dan selanjutnya akan menjadi
“fattystreaks”. Aktivasi ini menghasilkan sitokin dan faktor-faktor pertumbuhan
yang akan merangsang proliferasi dan migrasi sel-sel otot polos dari tunika media
ketunika intima dan penumpukan molekul matriks ekstraselular seperti elastin
dankolagen, yang mengakibatkan pembesaran plak dan terbentuk fibrous cap.6,11
Pada tahap ini proses aterosklerosis sudah sampai pada tahap lanjut dan
disebut sebagai plak aterosklerotik. Pembentukan plak aterosklerotik akan
menyebabkanpenyempitan lumen arteri, akibatnya terjadi berkurangnya aliran
darah. Trombosis sering terjadi setelah rupturnya plak aterosklerosis, terjadi
pengaktifan platelet dan jalur koagulasi. Apabila plak pecah, robek atau terjadi
perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian
atau keseluruhan suatuarteri koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi
klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil,
tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat
menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak
stabil/progresif yang dikenal juga dengan sindroma koroner akut.11
11
Gambar 2.1 Patogenesis Aterosklerosis11
2.1.6 Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis secara baik dan
pemeriksaan fisik yang teliti. Diagnosis pasti ditegakkan melalui :
1. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)
Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah
kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera
mungkin sesampainya di ruang gawat darurat. Sebagai tambahan, sadapan
V3R dan V4R, serta V7-V9 sebaiknya direkam pada semua pasien dengan
perubahan EKG yang mengarah kepada iskemia dinding posterior. Sementara
itu, sadapan V7-V9 juga harus direkam pada semua pasien angina yang
mempunyai EKG awalnondiagnostik. Sedapat mungkin, rekaman EKG dibuat
12
dalam 10 menit sejak kedatangan pasien di ruang gawat darurat. Pemeriksaan

EKG sebaiknya diulang setiap keluhan angina timbul kembali.12
Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup
bervariasi, yaitu: 12,13
 normal
 nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block)
 elevasi segmen ST
 depresi segmen ST dan atau inversi gelombang T
Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika gambaran EKG
pasien dengan LBBB juga disertai dengan elevasi segmen ST ≥1 mm pada
sadapan dengan kompleks QRS positif dan depresi segmen ST ≥1 mm di V1-
V3. Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan
elevasi segmen ST yang persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan
non elevasi segmen ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris tidak stabil (APTS/
UAP). 12
2. Pemeriksaan Marka Jantung
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka
nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard.
Troponin I/T sebagai marka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan
spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB. Peningkatan marka jantung hanya
menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat dipakai untuk
menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab
koroner/nonkoroner). Troponin I/T juga dapat meningkat oleh sebab kelainan
kardiak nonkoroner seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung, hipertro
ventrikel kiri, miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yang dapat
meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal napas,
penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi, dan
insu siensi ginjal. Pada dasarnya troponin T dan troponin I memberikan
informasi yang seimbang terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali pada
keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I mempunyai spesifisitas
yang lebih tinggi dari troponin T.12
13
Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T

menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan
SKA, pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika
awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan
hendaknya diulang 6-12 jam setelah pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB
yang meningkat dapat dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot skeletal
(menyebabkan spesi sitas lebih rendah) dengan waktu paruh yang singkat (48
jam). Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih terpilih untuk
mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang) maupun infark
periprosedural.12
Pemeriksaan marka jantung sebaiknya dilakukan di laboratorium sentral.
Pemeriksaan di ruang darurat atau ruang rawat intensif jantung (point of care
testing) pada umumnya berupa tes kualitatif atau semikuantitatif, lebih cepat
(15-20 menit) tetapi kurang sensitif. Point of care testing sebagai alat
diagnostik rutin SKA hanya dianjurkan jika waktu pemeriksaan di
laboratorium sentral memerlukan waktu >1 jam. Jika marka jantung secara
point of care testing menunjukkan hasil negatif maka pemeriksaan harus
diulang di laboratorium sentral.12
3. Pemeriksaan Laboratorium
Data laboratorium, di samping marka jantung, yang harus dikumpulkan di
ruang gawat darurat adalah tes darah rutin, gula darah sewaktu, status
elektrolit, koagulasi darah dan tes fungsi ginjal.12
4. Pemeriksaan Foto Polos Dada
Mengingat bahwa pasien tidak diperkenankan meninggalkan ruang gawat
darurat untuk tujuan pemeriksaan, maka foto polos dada harus dilakukan di
ruang gawat darurat dengan alat portabel. Tujuan pemeriksaan adalah untuk
membuat diagnosis banding, identifikasi komplikasi dan penyakit penyerta.12
14
2.2 Profil Lipid

2.2.1 Definisi
Lipid atau lemak didefinisikan sebagai senyawa organik heterogen yang
terdapat di alam dan bersifat relatiftidak larut dalam air tetapi larut dalam pelarut
non-polar misalnya ester, aseton, kloroform, benzena. Lipid adalah senyawa yang
berisi karbon dan hidrogen. Lemak yang beredar di dalam tubuh diperoleh dari
dua sumber yaitu dari makanan dan hasil produksi organ hati, yang bisa di simpan
di dalam sel-sel lemak sebagai cadangan energi. 14,16
Lipid diangkut di dalam plasma darah sebagai lipoprotein. Hasil ekstraksi
senyawa lipid plasma dengan pelarut lipid yang sesuai akan memperlihatkan
empat kelompok utama lipid yang terdapat di dalam lipoprotein. Keempat
senyawa itu yaitu triasilgliserol, fosfolipid, kolesterol, dan ester kolesteril.16
Lipid dapat digolongkan menjadi tiga golongan yaitu lemak netral, lemak
majemuk, dan sterol. Lemak netral sebagian besar mengandung tiga asam lemak
dan dapat disebut dengan trigliserida. Lipid majemuk adalah fosfolipid dan
glikolipid. Sedangkan jenis sterol dapat dikatakan dengan kolesterol. 15
Profil lipid saling berkaitan satu sama lain dan tidak dapat dipisahkan satu
sama lain. National Cholesterol Education Program Adult Panel III (NCEP ATP
III) pada tahun 2011 telah membuat suatu batasan profil seseorang secara umum.6
15
Tabel 2.1 Profil Lipid Menurut NCEP ATP III 2001 (mg/dL).6
Profil Lipid Interpretasi
Kolestrol Total
<200 Optimal
200-239 Diinginkan
>240 Tinggi
Kolesterol LDL
<100 Optimal
100-129 Mendekati Optimal
130-159 Diinginkan
160-189 Tinggi
>190 Sangat Tinggi
Kolesterol HDL
<40 Rendah
>60 Tinggi
Trigliserida
<150 Optimal
150-199 Diinginkan
200-499 Tinggi
>500 Sangat Tinggi
2.2.2 Jenis Lipid

Terdapat berbagai jenis lipid yang berada dalam tubuh kita, lipid tersbut
dapat beredar bebas dalam tubuh kita ataupun terikat dengan suatu kompleks.
Adapun jenis-jenis lipid tersebut dimetabolisme dan diangkut sebagai berikut :
A. Kolesterol
Kolesterol adalah salah satu komponen dalam membentuk lemak.
Didalam lemak terdapat berbagai macam komponen yaitu seperti zat
trigliserida, fosfolipid, asam lemak bebas, dan juga kolesterol. Secara
umum kolesterol berfungsi untuk membangun dinding didalam sel
(membran sel) dalam tubuh. kolesterol merupakan zat lemak yang dibuat
didalam hati dan lemak jenuh dalam makanan.16
16
Kolesterol yang terkandung didalam darah hanya seperempat yang

berasal dari makanan yang diserap oleh usus. Kolesterol yang bersifat
tidak dapat larut dalam air, maka perlu suatu “pengangkut‟ guna bisa
masuk dalam sirkulasi darah disebut juga sebagai lipoprotein.
Lipoprotein dalam sirkulasi tidak hanya mengangkut kolesterol tetapi juga
mengangkut trigliserida, fosfolipid, dan protein dalam jumlah yang
berbeda-beda sehingga setiap lipoprotein dalam tubuh memiliki densitas
massa yang bervariasi. Lipoprotein terbesar dan paling rendah densitasnya
adalah kilomikron, kemudian lipoprotein densitas sangat rendah (very low
density lipoprotein, VLDL), lipoprotein densitas rendah ( low density
lipoprotein, LDL), lipoprotein densitas sedang (intermediate density
lipoprotein, IDL), dan lipoprotein densitas tinggi (high density
lipoprotein).14,16
VLDL merupakan lipoprotein yang terdiri dari trigliserid endogen
yang dibentuk oleh sel hati dari karbohidrat. VLDL bertugas membawa
kolesterol yang dikeluarkan dari hati ke jaringan otot dan disimpan
sebagai cadangan bagi tubuh.16
Jenis-Jenis kolesterol adalah sebagai berikut :
a. Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein)
LDL merupakan lipoprotein yang membawa 45% kolesterol dan
bertugas sebagai pengangkut kolesterol dalam plasma ke jaringan perifer
untuk keperluan pertukaran zat. Varian dari LDL bervariasi yang
ditentukan oleh rasio kolesterol dan trigliserid, dimana pada situasi ini
trigliserid menurun pada partikel yang lebih kecil (LDL-pk). LDL-pk
bersifat aterogenik karena beberapa hal yaitu secara umum partikel yang
lebih kecil dan padat akan lebih mudah menerobos endotel pembuluh
darah dan melakukan penetrasi ke intima, sehingga LDL-pk lebih mudah
mengalami oksidasi dan glikasi yang memicu proses pembentukan sel
busa di intima. LDL ini akan beredar dipembuluh darah dan mudah
menempel pada pembuluh darah yang mengakiabtkan terbentuknya plak
oleh karena itu LDL sering disebut dengan “ kolesterol jahat”.6,16
17
b. Kolesterol HDL (High Density Lipoprotein)

High Density Lipoprotein (HDL) adalah lipoprotein berdensitas
tinggi, terutama mengandung protein. HDL di produksi di hati dan usus
halus. HDL mengambil kolesterol dan fosfolipid yang ada didalam darah
dan menyerahkannya ke lipoprotein lain untuk diangkut kembali atau
dikeluarkan dari tubuh. HDL kolesterol mengandung banyak protein dan
sedikit lemak. HDL sering disebut dengan “kolesterol baik” karena HDL
bertindak sebagai vacum cleaner yang menghisap sebanyak mungkin
kolesterol berlebih. HDL memungut kolesterol ekstra dari sel-sel dan
jaringan-jaringan untuk kemudian dibawa ke hati, dan menggunakannya
untuk membuat cairan empedu atau mendaur ulangnya.16
B. Trigliserida
Trigliserida merupakan bentuk lemak yang paling efisien untuk
menyimpan kalor yang penting untuk proses-proses dalam tubuh kita
sebagai energi bahan bakar. Kadar trigliserida ini adalah kadar lemak yang
paling banyak di dalam darah dibandingkan dengan kadar lemak lainnya.
Kadar tersebut dipengaruhi oleh kandungan karbohidrat makanan dan
kegemukan. Umumnya orang-orang gemuk mempunyai kadar trigliserida
yang tinggi dalam plasma. Trigliserida ini banyak disimpan juga pada
lipatan kulit. Makin gemuk seseorang, maka makin banyak lipatan-lipatan
yang terbentuk dari pengumpulan trigliserida. Tidak jarang ditemukan
juga orang yang obesitas dan memiliki lipatan-lipatan kulit mempunyai
kadar trigliserida plasma yang normal-normal saja. Ini membuktikan jika
simpanan trigliserida banyak terdapata di lipatan kulit tersebut sedangkan
nilai trigliserida dalam darah masih dalam batas normal dan sewaktu-
sewaktu dapat tinggi apabila tubuh ingin menggunakannya sebagai
cadanganenergi.17
Trigliserida ini dapat diangkut sebagai kilomikron dari usus yang
akan menuju ke hepar, kemudian mengalami metabolisme dalam hepar
dan akan diteruskan menjadi beberapa lipoprotein, dalam jumlah besar
sebagai VLDL diangkut dari hepar menuju ke seluruh jaringan tubuh.
18
Oleh karena itu tingginya trigliserida akan cenderungnya dengan

peningkatan kadar VLDL dan LDL, sementara HDL justrurendah.17
2.3 Kerangka Teori
- Kolesterol Total
Abnormalitas lipid
- Trigliserida
darah atau
- Kolesterol LDL
dislipidemia
- Kolesterol HDL
Aterosklerosis
Faktor Risiko :
- Usia
- Jenis Kelamin
Penyakit Jantung Koroner - Merokok
- Dislipidemia
- Hipertensi
- Diabetes Melitus
- Angina Pektoris Stabil
- Obesitas
- Angina Pektoris Tak Stabil
- STEMI
- NSTEMI
Gambar 2.2 Kerangka Teori

19
2.4 Kerangka Konsep
Profil Lipid
Kolesterol Trigliserida Kolesterol Kolesterol

Total LDL HDL
Penyakit Jantung Koroner
Gambar 2.3 Kerangka Konsep

BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Jenis dan Rancangan Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif dengan pendekatan cross-
sectional untuk mengetahui gambaran profil lipid sebelum dan sesudah pemberian
statinsebagai faktor risikokejadianPenyakit Jantung Koroner.
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian

3.2.1 Tempat Penelitian
Penelitian dilakukan di RSUD Raden Mattaher Kota Jambi
3.2.2 Waktu Penelitian

Pengambilan sampel penelitian dilakukan pada Desember 2018
3.3 Subjek Penelitian

3.3.1 Populasi
Populasi dalam penelitian ini adalah semua pasien penyakit jantung
koroner di RSUD Raden Mattaher Jambi.
3.3.2 Sampel
Sampel pada penelitian ini adalahpenderita penyakit jantung koroner di
RSUD Raden Mattaher Jambi sesuai dengan kriteria ekslusi dan inklusi.
3.3.3 Kriteria Inklusi dan Kriteria Eksklusi

3.3.3.1 Kriteria Inklusi
Penderita penyakit jantung koroner di RSUD Raden Mattaher Jambi dan
mempunyai hasil pemeriksaan profil lipid sebelum dan sesudah pemberian statin.
20
21
3.3.3.2 Kriteria Eksklusi

1. Hasil pemeriksaan profil lipid tidak lengkap.
3.3.4 Cara Pengambilan Sampel
Pengambilan sampel dilakukan dengan cara mengambil data rekam medis

pemeriksaan profil lipid sebelum dan sesudah pemberian statin pada pasien
penyakit jantung koroner di RSUD Raden Mattaher Jambi.
Besar sampel minimal yang digunakan pada penelitian ini menggunakan
rumus deskriptif kategorik :
n=
n=
n = 568
Keterangan:
n = Besar sampel
Zα = Deviat baku normal α :5%(1,96)
P = Proporsi kategori variabel yang diteliti (1,5%)
Q = 1 – P (98,5%)
D = Presisi (1%)
Berdasarkan rumus untuk penelitian deskriptif kategorik didapatkan besar

sampel minimal sebanyak 568 orang. Pada penelitian ini didapatkan besar sampel
sebanyak 776 orang.
3.4 Definisi Operasional
Untuk membatasi ruang lingkup atau pengertian variabel-variabel yang

diamati atau diteliti, perlu sekali variabel-variabel tersebut diberi batasan atau
definisi operasional. Definisi operasional ini juga bermanfaat untuk mengarahkan
kepada pengukuran atau pengamatan terhadap variabel – variabel yang akan di
teliti serta untuk pengembangan instrumen
22
Tabel 3.1 Definisi Operasional

Definisi Alat Metode Skala
Variable Hasil Ukur
Operasional Ukur Ukur Ukur
Usia Rentang Data Analisa data Ordinal 1. ≤ 40 tahun
kehidupan rekam rekam medis 2. 41-50 tahun
individu yang medis pasien 3. 51-60 tahun
diukur dengan 4. 61-70 tahun
tahun sejak 5. >70 tahun
individu itu
lahir hingga
ulang tahun
terakhir.
Sumber : Jurnal Lee JA dkk. 2015;485-9

Jenis Perbedaan Data Analisa data Nominal 1. Laki-laki
kelamin bentuk, sifat, rekam rekam medis 2. Perempuan
dan fungsi medis pasien
biologi laki-laki
dan perempuan.
Sumber : Jurnal Lee JA dkk. 2015;485-9

Statin Obat yang Data Analisa data Nominal 1. Non Statin
berfungsi untuk rekam rekam medis 2. Statin
menurunkan medis pasien
kadar kolesterol
dalam darah
23
Sumber : PERKI 2018

Variable Hasil Ukur
Kolesterol Kolesterol total Data Analisa hasil Ordinal - Optimal (<
total adalah jumlah rekam pemeriksaan 200 mg/dL)
total zat lemak medis laboratorium - Diinginkan
yang berada yang (200-239
didalam tubuh tercantum mg/dL)
kita yang dalam data - Tinggi(≥ 240
diubah menjadi rekam medik mg/dL)
kolesterol. pasien.
Sumber : PERKENI 2015

Trigliserida Bentuk Data Analisa hasil Ordinal - Optimal
simpanan zat rekam pemeriksaan (<150
lemak dalam medis laboratorium mg/dL)
tubuh dan yang - Diinginkan
digunakan juga tercantum (150-199
sebagai dalam data mg/dL)
cadangan rekam medik - Tinggi (≥
energi. pasien. 200 mg/dL)

Kolesterol Pengangkut Data Analisa hasil Ordinal - Tinggi ( ≥ 60
HDL kolesterol rekam pemeriksaan mg/dL)
dalam darah medis laboratorium - Sedang (40-
yang memiliki yang 59 mg/dL)
kadar kolesterol tercantum - Rendah(<40
yang rendah di dalam data mg/dL)
dalamnya. rekam medik
pasien.
24

Variable Hasil Ukur
Kolesterol Pengangkut Data Analisa hasil Ordinal - Optimal (<
LDL kolesterol rekam pemeriksaan 100 mg/dL)
dalam darah medis laboratorium - Diinginkan
yang memiliki yang (100-129
kadar kolesterol tercantum mg/dL)
yang tinggi di dalam data - Tinggi
dalamnya. rekam medik (≥130mg/dL
pasien. )

Penyakit penyakit Data Data dalam Nominal - Angina
Jantung jantung dan rekam rekam medis Pektoris
Koroner pembuluh medis yang stabil
darah yang diperoleh dari - Angina
disebabkan hasil Pektoris tak
karena anamnesis, stabil
penyempitan pemeriksaan - STEMI
atau obstruksi fisik, hasil - NSTEMI
arteri koroner. pemeriksaan
laboratorium,
dan hasil
pemeriksaan
EKG
Sumber : Setiati S dkk. 2015;1438
25
3.5 Instrumen Penelitian

Instrumen penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah hasil
pemeriksaan profil lipid sebelum dan sesudah pemberian statin pada
pasienpenyakit jantung koroner di RSUD Raden Mattaher Jambi.
3.6 Metode Pengumpulan Data
3.6.1 Data Primer
Pengumpulan data primer dilakukan secara langsung dengan melihat
rekam medis dari hasil pemeriksaan profil lipid.
3.6.2 Data Sekunder

Pengumpulan data sekunder dilakukan dengan melihat laporan tahunan
dan bulanan di RSUD Raden Mattaher Kota Jambi.
3.7 Pengolahan dan Analisis Data
3.7.1 Cara Pengolahan Data
Data yang telah diperoleh dari proses pengumpulan data, selanjutnya
diteliti ulang dan diperiksa ketepatan atau kesesuaian jawaban dengan langkah-
langkah sebagai berikut :
1. Editing
Langkah ini dimaksudkan untuk melakukan kegiatan pengecekan terhadap
kelengkapan data, kesinambungan data dan keseragaman data.
2. Coding
Melakukan pengkodean data untuk memudahkan dalam pengolahannya.
3. Data Entry
Memasukkan data yang telah dilakukan coding (dalam bentuk kode) ke
dalam program computer.
4. Cleaning
Cleaning (pembersihan data) merupakan kegiatan pengecekan kembali
data yang sudah di-entry, apakah ada kesalahan atau tidak.
26
3.7.2 Analisis Data

3.7.2.1 Analisis Univariat
Data yang diperoleh dideskripsikan menggunakan program komputer.
Analisis data dilakukan terhadap tiap variabel dan kemudian didistribusikan
secara deskriptif dengan menggunakan tabel dan akan dilakukan
pembahasansesuai dengan daftar pustaka yang ada.
3.8 Etika Penelitian

1. Peneliti mengajukan surat permohonan untuk melakukan penelitian di
Bagian Rekam Medis RSUD Raden Mattaher Jambi. Setelah mendapatkan
surat resmi perizinan dari bagian diklat, baru dilaksanakan penelitian.
2. Pada saat pengumpulan data dan informasi, peneliti akan menjaga
kerahasiaan data (confiedentislity) dan informasi yang didapat dari rekam
medis. Kerahasiaan informasi dijamin oleh peneliti dengan tidak
mencantumkan nama sampel pada saat membuat pelaporan data hasil
penelitian.
3.9 Keterbatasan Penelitian

Penelitian ini mempunyai keterbatasan yaitu kurangnya data hasil
pemeriksaan profil lipid darah pada pasien penyakit jantung koroner di RSUD
Raden Mattaher Jambi yang dijadikan sebagai populasi dalam penelitian ini.
27
3.10 Alur Penelitian
Penetapan area penelitian Pembuatan proposal
Mencari referensi dan teori yang

Survey data awal
terkait dengan penelitian
Persetujuan proposal Seminar proposal Izin penelitian
Semua sampel diseleksi berdasarkan

Penelitian
kriteria inklusi
Melihat data rekammedis hasil pemeriksaan profil lipid sebelum dan

sesudah pemberian statin
Pengolahan dan analisis data
Pelaporan hasil penelitian
Kesimpulan dan saran
Gambar 3.1 Alur Penelitian

BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil Penelitian

Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui gambaran profil lipid sebagai
faktor risiko kejadian penyakit jantung coroner di RSUD Raden Matther Jambi.
Berdasarkan pengumpulan data yang dilakukan didapatkan 776 kasus sebagai
sampel penelitian, semua sampel penelitian diambil dari bagian Rekam Medis
RSUD Raden Mattaher untuk memenuhi semua sampel sesuai dengan kriteria
inklusi yang telah ditentukan.
4.1.1 Deskriptif Subjek Penelitian
4.1.1.1 Usia
Berdasarkan hasil penelitian gambaran profil lipid sebagai faktor risiko
kejadian penyakit jantung koroner berdasarkan usia pada 776 subjek penelitian
dapat dilihat pada tabel dibawah ini.
Tabel 4.1 Distribusi Subjek penelitian Berdasarkan Umur
Umur (tahun) Jumlah (orang) Persentase (%)
≤ 40 tahun 76 9.8
41-50 tahun 232 29.9
51-60 tahun 217 28
61-70 tahun 195 25.1
>70 tahun 56 7.2
Total 776 100
Dari tabel 4.1 didapatkan bahwa usia subjek penelitian yang menderita
Penyakit Jantung Koroner pada penelitian ini paling banyak terjadi pada usia 41-
50 tahun sebanyak 232 subjek (29.9%) dan subjek penelitian dengan persentase
terkecil yaitu rentang usia >70 tahun sebanyak 56 subjek (7.2%) dari keseluruhan
subjek penelitian yang mengalami penyakit jantung koroner
28
29
4.1.1.2 Jenis Kelamin

kejadian penyakit jantung koroner berdasarkan jenis kelamin pada 776 subjek
penelitian dapat dilihat pada tabel dibawah ini.
Tabel 4.2 Distribusi Subjek penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin
Jenis Kelamin Jumlah (orang) Persentase (%)
Laki-laki 634 81.7
Perempuan 142 18.3
Total 776 100
Dari tabel 4.2 didapatkan bahwa jenis kelamin subjek penelitian yang
menderita Penyakit Jantung Koroner pada penelitian ini paling banyak pada laki-
laki sebanyak 634 subjek penelitian (81.7%), yang diikuti pada perempuan
sebanyak 142 subjek penelitian (18.3%).
4.1.1.3 Profil Lipid
kejadian penyakit jantung koronerberdasarkan profil lipid pada 776 subjek
4.1.1.3.1 Kolesterol Total
Tabel 4.3 Distribusi Subjek penelitian Berdasarkan Kadar Kolesterol Total
(Non Statin)
Kolesterol Total Jumlah (orang) Persentase (%)
Optimal (<200 mg/dL) 153 19.7
Diinginkan (200-239 419 54
mg/dL)
Tinggi (≥ 240 mg/dL) 204 26.3
Total 776 100
Dari tabel 4.3 didapatkan bahwa kadar kolesterol total subjek penelitian
sebelum penggunaan statin yang menderita Penyakit Jantung Koroner pada
penelitian ini paling banyak dengan kadar yangdiinginkan (200-239 mg/dL)
30
sebanyak 419 subjek penelitian (54%) dan paling sedikit dengan kadar yang
optimal (<200 mg/dL) yaitu 153 subjek penelitian (19.7%).
Tabel 4.4 Distribusi Subjek penelitian Berdasarkan Kadar Kolesterol Total
(Statin)
Kolesterol Total Jumlah (orang) Persentase (%)
Optimal (<200 mg/dL) 704 90.7
Diinginkan (200-239 72 9.3
mg/dL)
Tinggi (≥ 240 mg/dL) 0 0.0
Total 776 100
Dari tabel 4.4 didapatkan bahwa kadar kolesterol total subjek penelitian
setelah penggunaan statin selama 6 bulan yang menderita Penyakit Jantung
Koroner pada penelitian ini paling banyakdengan kadar yangoptimal (<200
mg/dL) sebanyak 704 subjek penelitian (90.7%) dan paling sedikit dengan kadar
yang tinggi (≥240 mg/dL) yaitu 0 subjek penelitian (0.0%).
4.1.1.3.2 Trigliserida
Tabel 4.5 Distribusi Subjek penelitian Berdasarkan Kadar Trigliserida (Non
Statin)
Trigliserida Jumlah (orang) Persentase (%)
Optimal (<150 mg/dL) 309 39.8
Diinginkan (150-199 257 33.1
mg/dL)
Tinggi (≥ 200 mg/dL) 210 27.1
Total 776 100
Dari tabel 4.5 didapatkan bahwa kadar trigliserida subjek penelitian

penelitian ini paling banyak dengan kadar yang optimal (<150 mg/dL) sebanyak
309 subjek penelitian (39.8%) dan paling sedikit dengan kadar yang tinggi (≥ 200
mg/dL) yaitu 210 subjek penelitian (27.1%).
31
Tabel 4.6 Distribusi Subjek penelitian Berdasarkan kadar Trigliserida

(Statin)
Trigliserida Jumlah (orang) Persentase (%)
Optimal (<150 mg/dL) 612 78.9
Diinginkan (150-199 56 20.1
mg/dL)
Tinggi (≥ 200 mg/dL) 8 1
Total 776 100
Dari tabel 4.6 didapatkan bahwa kadar trigliserida subjek penelitian

Koroner pada penelitian ini paling banyakdengan kadar yangoptimal (<150
yang tinggi (≥200 mg/dL) yaitu 8 subjek penelitian (1%).
4.1.1.3.3 Kolesterol HDL
Tabel 4.7 Distribusi Subjek penelitian Berdasarkan kadar Kolesterol HDL
(Non Statin)
Kolesterol HDL Jumlah (orang) Persentase (%)
Tinggi (≥ 60 mg/dL) 52 6.7
Sedang (40-59 mg/dL) 230 29.6
Rendah (<40 mg/dL) 494 63.7
Total 776 100
Dari tabel 4.7 didapatkan bahwa kadar kolesterol HDL subjek penelitian
penelitian ini paling banyak dengan kadar yangrendah (<40 mg/dL) sebanyak 494
subjek penelitian (63.7%) dan paling sedikit dengan kadar yang tinggi (≥ 60
32
Tabel 4.8 Distribusi Subjek penelitian Berdasarkan kadar Kolesterol HDL

(Statin)
Kolesterol HDL Jumlah (orang) Persentase (%)
Tinggi (≥ 60 mg/dL) 285 36.7
Sedang (40-59 mg/dL) 406 52.3
Rendah (<40 mg/dL) 85 11
Total 776 100
Dari tabel 4.8 didapatkan bahwa kadar kolesterol HDL subjek penelitian
Koroner pada penelitian ini paling banyakdengan kadar yangsedang (40-59
yang rendah (<40 mg/dL) yaitu 85 subjek penelitian (11%).
4.1.1.3.4 Kolesterol LDL
Tabel 4.9 Distribusi Subjek penelitian Berdasarkan kadar Kolesterol LDL
(Non Statin)
Kolesterol LDL Jumlah (orang) Persentase (%)
Optimal (<100 mg/dL) 36 4.6
Diinginkan (100-129 195 25.1
mg/dL)
Tinggi (≥ 130 mg/dL) 545 70.2
Total 776 100
Dari tabel 4.9 didapatkan bahwa kadar kolesterol LDL subjek penelitian
penelitian ini paling banyak dengan kadar yangtinggi (≥130 mg/dL) sebanyak 545
subjek penelitian (70.2%) dan paling sedikit dengan kadar yang opttimal (<100
33
Tabel 4.10 Distribusi Subjek penelitian Berdasarkan kadar Kolesterol LDL

(Statin)
Kolesterol LDL Jumlah (orang) Persentase (%)
Optimal (<100 mg/dL) 481 62
Diinginkan (100-129 279 36
mg/dL)
Tinggi (≥ 130 mg/dL) 16 2
Total 776 100
Dari tabel 4.10 didapatkan bahwa kadar kolesterol LDL subjek penelitian
Koroner pada penelitian ini paling banyakdengan kadar yang optimal (<100
yang tinggi (≥130 mg/dL) yaitu 16 subjek penelitian (2%).
4.1.1.4 Penyakit Jantung Koroner

kejadian penyakit jantung koroner berdasarkan klasifikasi penyakit jantung
koroner pada 776 subjek penelitian dapat dilihat pada tabel dibawah ini.
Tabel 4.11 Distribusi Subjek penelitian Berdasarkan Penyakit Jantung
Koroner
Penyakit Jantung Koroner Jumlah (orang) Persentase (%)
Angina Pektoris Stabil 160 20.6
Angina Pektoris Tak Stabil 122 15.7
STEMI 287 37
NSTEMI 207 26.7
Total 776 100
Dari tabel 4.11 didapatkan bahwa klasifikasi subjek penelitian yang

menderita Penyakit Jantung Koroner pada penelitian ini paling banyak adalah
34
STEMI sebanyak 287 subjek penelitian (37%) dan paling sedikit adalah Angina
Pektoris Tak Stabil sebanyak 122 subjek penelitian (15.7%).
4.1.1.5 Faktor Risiko

kejadian penyakit jantung koroner berdasarkan faktor risiko pada 776 subjek
Tabel 4.12 Distribusi Subjek penelitian Berdasarkan Faktor Risiko PJK
Faktor Risiko Jumlah (orang) Persentase (%)
Merokok 193 24.9
Hipertensi 254 32.7
DM 150 19.3
Kombinasi 179 23.1
Total 776 100
Dari tabel 4.12 didapatkan bahwa faktor risiko subjek penelitian yang
menderita Penyakit Jantung Koroner pada penelitian ini paling banyak adalah
hipertensi sebanyak 254 subjek penelitian (32.7%) dan paling sedikit adalah DM
sebanyak 150 subjek penelitian (19.3%).
4.2 Pembahasan
4.2.1 Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Usia
Berdasarkan penelitian data terhadap 776 orang subjek penelitian
diperoleh data subjek penelitian berdasarkan usia. Pada tabel 4.1 dapat diketahui
bahwa subjek penelitian yang mengalami Penyakit Jantung Koroner paling
banyak terjadi pada usia 41-50 tahun. Usia merupakan faktor risiko penyakit
jantung koroner dimana penambahan usia akan meningkatkan risiko terjadinya
penyakit jantung koroner. Semakin tua usia maka semakin besar timbulnya plak
yang menempel di dinding dan menyebabkan gangguan aliran darah yang
melewatinya. Faktor usia terbukti berhubungan dengan kematian akibat penyakit
35
jantung koroner. Tanda dan gejala penyakit jantung koroner banyak dijumpai
pada individu-individu dengan usia yang lebih tua.7
Penelitian yang dilakukan oleh Yuliani dkk18di RSUP. Dr. M. Djamil
Padang dan RS Khusus Jantung Sumbar dimana kelompok umur mayoritas yang
menderita penyakit jantung koroner adalah ≥45 tahun dengan persentase sebesar
51,3%. Pada penelitian Faridah dkk19di RSUP. Prof. Dr. R Kandou juga
menunjukkan hasil yang sama dimana kelompok umur mayoritas adalah 46-65
tahun dengan persentase sebesar 67,5%. Pada penelitian Ma’rufi dkk2di RS PKU
Muhammadiyah Yogyakarta juga menunjukkan kelompok umur terbanyak adalah
45-64 tahun dengan persentase sebesar 56,2%. Hal ini sesuai dengan penelitian ini
bahwasanya kelompok umur yang berisiko terkena penyakit jantung koroner
adalah >40 tahun. Semakin bertambah usia maka semakin besar risiko mengalami
PJK dan biasanya dikaitkan juga dengan kebiasaan dan gaya hidup pasien.
Hal yang cukup berbeda ditemukan pada penelitian Ghani dkk7 di
Indonesia didapatkan subjek dengan kelompok umur mayoritas adalah 25-34
tahun dengan persentase sebesar 24,3%. Pada penelitian Ahmari dkk di King
Abdul-Aziz Hospital and Oncology Center-Jeddah didapatkan kelompok umur
mayoritas adalah >75 dengan persentase sebesar 39,7%. Ketidaksesuaian
penelitian ini dikarenakan kebiasaan dan gaya hidup pasien berbeda-beda disetiap
daerah.20
4.2.2 Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Jenis Kelamin

diperoleh data subjek penelitian berdasarkan jenis kelamin. Pada tabel 4.2 dapat
diketahui bahwa subjek penelitian yang mengalami Penyakit Jantung Koroner
paling banyak terjadi pada laki-laki. Risiko laki-laki untuk terkena penyakit
kardiovaskular adalah 2-3 kali lipat lebih tinggi dibandingkan perempuan pada
rentang usia remaja hingga lima puluh tahun. Karena pada perempuan selama
masa pre menopause estrogen meningkatkan kadar HDL dan menurunkan kadar
LDL. Mekanisme yang bisa mendasari hal ini adalah peran hormone esterogen
dan progesterone pada wanita yang mempunyai faktor protektif terhadap kejadian
36
penyakit jantung koroner. Risiko penyakit jantung koroner hampir menjadi sama
pada jenis kelamin perempuan dan laki-laki setelah perempuan mengalami
menopause yang sudah tidak lagi memproduksi hormon esterogen.18
Penelitian yang dilakukan oleh Sutrisno dkk21di RSUP. Prof. Dr. R
Kandou Manado dimana jenis kelamin yang paling banyakmenderita penyakit
jantung koroner adalah laki-laki dengan persentase sebesar 81,9%.Pada penelitian
Ma’rufi dkk2di RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta juga menunjukkan jenis
kelamin terbanyak adalah laki-laki dengan persentase sebesar 71,8%. Pada
penelitian yang dilakukan oleh Haque dkk22 di rumah sakit Malaysia
menunjukkan jenis kelamin terbanyak menderita penyakit jantung koroner adalah
laki-laki dengan persentase sebesar 69%. Hal ini sesuai dengan penelitian ini
bahwasanya jenis kelamin yang banyak menderita penyakit jantung koroner
adalah laki-laki.
Hal yang cukup berbeda ditemukan pada penelitian Ghani dkk7 di
Indonesia didapatkan subjek dengan jenis kelaminterbanyak adalah perempuan
dengan persentase sebesar 50,3%. Ketidaksesuaian penelitian ini dikarenakan data
yang didapatkan terbatas. Risiko kejadian penyakit jantung koroner hampir
menjadi sama pada perempuan dan laki-laki setelah perempuan mengalami
menopause.
4.2.3 Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Profil Lipid

4.2.3.1 Kolesterol Total
diperoleh data subjek penelitian berdasarkan kadar kolesterol total. Pada tabel 4.3
dapat diketahui bahwa subjek penelitian dengan kadar kolesterol total sebelum
diberikan statin paling banyak adalah diinginkan (200-239 mg/dL). Pada table 4.4
dapat diketahui bahwa subjek penelitian dengan kadar kolesterol total setelah
diberikan statin paling banyak adalah optimal (<200 mg/dL). Hal ini
menunjukkan terjadinya penurunan kadar kolesterol total setelah pemberian statin.
Bila kadar kolesterol total darah mencapai >200 mg/dL maka, kolesterol tersebut
akan disimpan dan menempel didalam pembuluh darah sehingga nantinya akan
37
menimbulkan pengendapan kolesterol didalam pembuluh darah, hal tersebut

menyebabkan risiko untuk terjadinya PJK semakin meningkat. Secara klinis
pemeriksaan kolesterol total digunakan untuk menentukan factor risiko penyakit
jantung, walau secara patofisiologi yang berperan sebagai faktor risiko adalah
kolesterol LDL.
Penelitian yang dilakukan oleh Sutrisno dkk21di RSUP. Prof. Dr. R
Kandou Manado dimana kadar kolesterol total pasien yang tidak diberikan
statinyang paling banyak adalah diinginkan dengan persentase sebesar 54,2%.Hal
ini sesuai dengan penelitian ini bahwasanya kadar kolesterol total penderita
penyakit jantung koroner paling banyak adalah sedang.
Hal berbeda ditemukan pada penelitian yang dilakukan oleh Haque dkk22
di rumah sakit Malaysia dimana kadar kolesterol total yang menderita penyakit
jantung koroner paling banyak adalah tinggi dengan persentase sebesar
50%.Ketidaksesuaian penelitian ini dikarenakan kebiasaan dan gaya hidup pasien
berbeda-beda disetiap daerah.
4.2.3.2 Trigliserida
diperoleh data subjek penelitian berdasarkan kadar trigliserida. Pada tabel 4.5
dapat diketahui bahwa subjek penelitian dengan kadar trigliserida sebelum
diberikan statin paling banyak adalah optimal (<150 mg/dL). Pada table 4.6 dapat
diketahui bahwa subjek penelitian dengan kadar trigliserida setelah diberikan
statin paling banyak adalah optimal (<150 mg/dL).Trigliserida yang tinggi yang
dikombinasikan dengan kadar kolesterol HDL yang rendah atau dengan kadar
kolesterol LDL yang tinggi sering dihubungkan dengan kejadian aterosklerosis
yaitu penimbunan deposit lemak dalam dinding arteri yang juga meningkatkan
resiko terjadinya serangan jantung dan stroke.7
Penelitian yang dilakukan oleh Utami dkk23 di RSUP Dr. Kariadi
Semarang dimana kadar trigliserida pasien yang tidak diberikan statinyang paling
banyak adalah optimal dengan persentase sebesar 56,25%. Pada penelitian yang
dilakukan oleh Haque dkk22 di rumah sakit Malaysia menunjukkan kadar
38
trigliserida yang menderita penyakit jantung koroner paling banyak adalah

optimal dengan persentase sebesar 40.62%.Hal ini sesuai dengan penelitian ini
bahwasanya kadar trigliserida penderita penyakit jantung koroner paling banyak
adalah optimal.
4.2.3.3 Kolesterol HDL

diperoleh data subjek penelitian berdasarkan kadar kolesterol HDL. Pada tabel 4.7
dapat diketahui bahwa subjek penelitian dengan kadar kolesterol HDL sebelum
diberikan statin paling banyak adalah rendah (<40 mg/dL). Pada table 4.8 dapat
diketahui bahwa subjek penelitian dengan kadar kolesterol HDL setelah diberikan
statin paling banyak adalah sedang (40-59 mg/dL).HDL merupakan jenis
kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan; berfungsi mengangkut
kolesterol yang berlebih yang terdeposit didalam pembuluh darah maupun
jaringan tubuh lainnya menuju ke hati untuk di eliminasi melalui traktus
gastrointestinal. Semakin tinggi kadar HDL, maka akan semakin besar pula
kapasitas untuk memindahkan kolesterol dan mencegah terjadinya aterosklerosis.
Beberapa faktor seperti faktor genetik, diabetes melitus tipe 2, dan obat-obat
tertentu dapat menurunkan kadar kolesterol HDL. Merokok, obesitas, dan pola
hidup yang buruk juga bisa mengakibatkan penurunan kadar kolesterol HDL.7
Penelitian yang dilakukan oleh Firdiansyah dkk24di RSUD. Dr. Moewardi
Surakarta dimana kadar HDL pasien yang tidak diberikan statinyang paling
banyak adalah rendah dengan persentase sebesar 75,55%. Pada penelitian yang
dilakukan oleh Fathila dkk25 di rumah sakit RSUP M. Djamil Padang
menunjukkan kadar kolesterol HDL yang menderita penyakit jantung koroner
paling banyak adalah rendah dengan persentase sebesar 35,96%.Hal ini sesuai
dengan penelitian ini bahwasanya kadar kolesterol HDL penderita penyakit
jantung koroner paling banyak adalah buruk.
Hal berbeda ditemukan pada penelitian yang dilakukan oleh Sutrisno dkk21
di RSUP Prof. Dr. R.D.Kandou Manado dimana kadar kolesterol HDL pasien
yang paling banyak adalah tinggi dengan persentase 100%. Pada penelitian yang
39
dilakukan oleh Utami dkk23 di RSUP Dr. Kariadi Semarang dimana kadar
kolesterol HDL sedang dan rendah didapatkan nilai yang sama dengan persentase
50%. Ketidaksesuaian penelitian ini dikarenakan kebiasaan dan gaya hidup pasien
4.2.3.4 Kolesterol LDL

diperoleh data subjek penelitian berdasarkan kadar kolesterol LDL. Pada tabel 4.9
dapat diketahui bahwa subjek penelitian dengan kadar kolesterol LDL sebelum
diberikan statin paling banyak adalah tinggi (≥ 130 mg/dL). Pada table 4.10 dapat
diketahui bahwa subjek penelitian dengan kadar kolesterol LDL setelah diberikan
statin paling banyak adalah optimal (< 100 mg/dL).Hubungan antara LDL dan
PJK terdapat dalam proses aterosklerosis. Proses aterosklerosis dimulai dengan
kerusakan atau disfungsi endotel pada dinding arteri. Kemungkinan penyebab dari
kerusakan endotel ini dapat deisebabkan oleh meningkatnya level low-density
liporotein (LDL). Bila kadar LDL tinggi, maka kolesterol yang diangkut oleh
LDL dapat mengendap pada lapisan subendotelial, oleh sebab itu LDL bersifat
aterogenik, yaitu bahan yang dapat menyebabkan terjadinya aterosklerosis. Ruang
subendotelial ini mempunyai proteksi oleh antioksidan yang rendah, sehingga
LDL mudah memasuki ruangan ini.14,21 Setelah LDL masuk ke dalam sel
endotel, LDL kemudian dioksidasi dan akhirnya terbentuk LDL yang teroksidasi.
Bukti terbaru menjelaskan bahwa LDL yang teroksidasi ini berkontribusi dalam
kerusakan endotel, migrasi monosit dan limfosit ke tunika intima, merubah
monosit menjadi makrofag, dan kejadian-kejadian lainnya yang terjadi dalam
kemajuan proses aterosklerosis. Pada suatu penelitian, kenaikan serum LDL pada
binatang dapat menyebabkan aterosklerosis tanpa adanya faktor risiko lain.
Mekanismenya adalah karena deposit LDL di dinding pembuluh darah arteri
bersifat pro-inflamasi, suatu respon inflamasi kronik yang dapat mengawali
timbulnya aterosklerosis.
Penelitian yang dilakukan oleh Faridah dkk19di RSUP Prof. Dr.
R.D.Kandou Manado dimana kadar LDL pasien yang tidak diberikan statinyang
40
paling banyak adalah tinggi dengan persentase sebesar 46.25%. Pada penelitian
yang dilakukan oleh ma’rufi2 dkk di rumah sakit RS PKU Muhammadiyah
Yogyakarta menunjukkan kadar kolesterol LDL yang menderita penyakit jantung
koroner paling banyak adalah tinggi dengan persentase sebesar 65.6%.Hal ini
sesuai dengan penelitian ini bahwasanya kadar kolesterol LDL penderita penyakit
jantung koroner paling banyak adalah buruk.
Hal berbeda ditemukan pada penelitian yang dilakukan oleh Utami dkk23
di RSUP Dr. Kariadi Semarang dimana kadar kolesterol LDL pasien yang paling
banyak adalah optimal dengan persentase 53.12%. Pada penelitian yang dilakukan
oleh Haque dkk22 di rumah sakit Malaysia dimana kadar kolesterol LDL pasien
yang paling banyak adalah optimal dengan persentase 47.5%. Ketidaksesuaian
penelitian ini dikarenakan kebiasaan dan gaya hidup pasien berbeda-beda disetiap
daerah.
4.2.4 Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan klasifikasinya

diperoleh data subjek penelitian berdasarkan klasifikasi penyakit jantung koroner.
Pada tabel 4.10 dapat diketahui bahwa klasifikasi penyakit jantung koroner paling
banyak adalah STEMI. Gambaran EKG yang menunjukkan hasil EKG ST elevasi
lebih banyak hal ini menandakan oklusi total dari arteri koroner yang
menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium.
Sedangkan NSTEMI merupakan oklusi sebagian sebagian dari arteri koroner
tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi
segmen ST pada EKG.27
Penelitian yang dilakukan oleh Ricci dkk26 di Amerikamenunjukkan
klasifikasi penyakit jantung koroner yang paling banyak adalah STEMI dengan
persentase59.6%. Pada penelitian yang dilakukan oleh pramadiaz dkk27 di rumah
sakit RSUP M. Djamil Padangklasifikasi penyakit jantung koroner paling banyak
adalah STEMI dengan persentase 42.4%.Hal ini sesuai dengan penelitian ini
bahwasanya klasifikasi penderita penyakit jantung koroner paling banyak adalah
STEMI.
41
Hal berbeda ditemukan pada penelitian yang dilakukan oleh Sutrisno dkk21
di RSUP Prof. Dr. R.D.Kandou Manado dimana klasifikasi penyakit jantung
koroner yang paling banyak adalah angina pectoris tak stabil dengan persentase
70.6%. Ketidaksesuaian penelitian ini dikarenakan kebiasaan dan gaya hidup
pasien berbeda-beda disetiap daerah.
4.2.5 Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Faktor Risiko
diperoleh data subjek penelitian berdasarkan faktor risiko. Pada tabel 4.11 dapat
diketahui bahwa faktor risiko penyakit jantung koroner paling banyak adalah
hipertensi. hipertensi adalah salah satu faktor risiko utama terjadinya penyaki
jantung koroner. Sementara kejadian hipertensi di Indonesia menurut WHO
sebesar 42,7% pada laki-laki dan 39,2 % pada wanita. Hipertensi tidak terkontrol
cenderung mengakibatkan komplikasi lain seperti stroke, ateroslerosis, aneurisma,
sindroma metabolik, penyakit ginjal. Penyakit jantung koroner juga mempunyai
komplikasi-komplikasi tersendiri seperti aritmia, gagal jantung kongestif, infark
miokardial, dan kematian. Ini berarti pasien penyakit jantung koroner yang
disertai hipertensi harus diberi perhatian yang lebih baik karena pasien ini
mendapat komplikasi dari kedua penyakit tersebut. Oleh karena itu sangat
dianjurkan membuat penelitian mengenai berapa besar jumlah pasien penyakit
jantung koroner yang disertai dengan hipertensi dan menelitikarakteristik
hipertensi jadi pasien penyakit jantung koroner.7
Orang dewasa yang menderita diabetes melitus berisiko 2 sampai 4 kali
lebih besar terkena penyakit jantung dari pada orang yang tidak menderita
diabetes mellitus. Orang dengan diabetes cenderung lebih cepat mengalami
degenerasi jaringan dan disfungsi dari endotel sehingga timbul proses penebalan
membrane basalis dari kapiler dan pembuluh darah arteri koronaria sehingga
terjadi penyempitan aliran darah ke jantung. Dengan adanya resistensi glukosa,
maka glukosa dalam darah akan meningkat dan hal ini akan meningkatkan
kekentalan darah. Kecenderungan untuk terjadinya aterosklerosis pun meningkat
dan dapat mengakibatkan terjadinya penyakit jantung koroner.7
42
Menurut World Heart Federation tembakau yang dikandung dalam rokok

dapat menyebabkan penurunan kadar oksigen yang dialirkan oleh darah dan
menyebabkan darah cenderung mudah menggumpal. Gumpalan darah yang
terbentuk di arteri ini dapat menyebabkan penyakit jantung koroner dan juga
stroke serta kematian mendadak. Literatur lain dari Heart Foundation menyatakan
bahwa tembakau memiliki efek patofisiologi terhadap jantung, sistem pembekuan
darah, dan metabolisme lipoprotein. Merokok meningkatkan pembentukan plak
koroner dan mendorong terjadinya thrombosis koroner. Merokok juga dapat
meningkatkan kebutuhan oksigen oleh otot jantung dan menurunkan kemampuan
darah untuk mengangkut oksigen.7
Penelitian yang dilakukan oleh Yuliani dkk18 di RSUP. Dr. M. Djamil
Padang dan RS Khusus Jantung Sumbar menunjukkan faktor risiko penyakit
jantung koroner yang paling banyak adalah hipertensi dengan persentase 60%.
Pada penelitian yang dilakukan oleh Ricci dkk26 di Amerika faktor risiko penyakit
jantung koroner paling banyak adalah hipertensi dengan persentase 69.9%. Pada
penelitian yang dilakukan oleh Faridah dkk19 di RSUP Prof. Dr. R.D.Kandou
Manado faktor risiko penyakit jantung koroner paling banyak adalah hipertensi
dengan persentase 20%. Hal ini sesuai dengan penelitian ini bahwasanya faktor
risiko penderita penyakit jantung koroner paling banyak adalah hipertensi.
Hal berbeda ditemukan pada penelitian yang dilakukan oleh pramadiaz
dkk27 di rumah sakit RSUP M. Djamil Padang dimana faktor risiko penyakit
jantung koroner yang paling banyak adalah merokok dengan persentase 63.6%.
Ketidaksesuaian penelitian ini dikarenakan kebiasaan dan gaya hidup pasien
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
Hasil penelitian yang dilakukan mengenai gambaran profil lipid sebelum dan
sesudah pemberian statin sebagai faktor risiko kejadian Penyakit Jantung
Koroner di RSUD Raden Mattaher jambi di dapatkan beberapa kesimpulan
sebagai berikut :
1. Berdasarkan kadar kolesterol totalsebelum menggunakan statin paling
banyak adalah diinginkan (200-239 mg/dL) dan setelah menggunakan
statin kadar kolesterol total paling banyak adalah optimal (<200 mg/dL).
2. Berdasarkan kadar trigliseridasebelum dan sesudah menggunakan statin
paling banyak adalah optimal (<150 mg/dL).
3. Berdasarkan kadar kolesterol HDLsebelum menggunakan statin paling
banyak adalah rendah (<40 mg/dL) dan setelah menggunakan statin kadar
HDLpaling banyak adalah sedang (40-59 mg/dL).
4. Berdasarkan kadar kolesterol LDLsebelum menggunakan statin paling
banyak adalah tinggi(≥ 130 mg/dL)dan setelah menggunakan statin kadar
LDLpaling banyak adalah optimal (<100 mg/dL).
5. Berdasarkan klasifikasinya penyakit jantung koroner paling banyak adalah
STEMI.
6. Berdasarkan usia yang terbanyak terjadi pada usia 41-50 tahun dan
berdasarkan jenis kelamin yang terbanyak terjadi pada laki-laki.
7. Berdasarkan penderita penyakit jantung koroner faktor risiko paling
banyak adalah hipertensi.
43
44
5.2 Saran
1. Bagi Rumah Sakit
Dengan penelitian ini diharapkan agar Rumah Sakit khususnya di bagian
Rekam medis melakukan pembenahan dalam penyusunan kelengkapan data
rekam medis pasien secara terperinci dan digitalisasi agar lebih memudahkan
dalam penelitian.
2. Bagi Masyarakat
Dengan penelitian ini diharapkan agar masyarakat lebih memperhatikan
kesehatan dan mengetahui faktor risiko terjadinya penyakit jantung koroner agar
terhindar dari penyakit tersebut.
3. Bagi peneliti dan peneliti lain
Agar peneliti dapat melanjutkan penelitian ini dengan populasi yang lebih luas
dan variabel yang berbeda.
45
DAFTAR PUSTAKA
1. Arsana PM, dkk. Panduan Pengelolaan Dislipidemia di Indonesia.

PERKENI, 2015
2. Ma’rufi, Rosita. Hubungan Dislipidemia dan kejadian Penyakit Jantung
Koroner. JKKI(serial online) januari-april 2014;47-53.
3. Lee JA, Rotty L, Wantania FE. Profil Lipid pada Pasien dengan Penyakit
Jantung Koroner di BLU RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou. Jurnal e-Clinic
(Serial Online) januari-april 2015; 485-9
4. Cherian KM. The Complexity of Coronary Artery Disease in Indians. J
coron Heart dis 1.vol 1.2017
5. Riset Kesehatan Dasar. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Kementrian Kesehatan RI. 2013
6. Sudoyo A W. Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar
llmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: Intema Publishing; 2014.
Hal. 1428-59
7. Ghani L, Susilawati MD, Novriani H. Faktor Risiko Dominan Penyakit
Jantung Koroner Di Indonesia. BPK September 2016; 153-164.
8. Anwar TB. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner. e-USU Repository
2014; 1-15
9. Gray H, Dawkins k, Morgan J, Simpson I. Kardiologi Edisi IV. Jakarta:
Penerbit Erlangga; 2003. Hal 108-111
10. Irianto K. Epidemiologi Penyakit Menular dan Tidak Menular. Bandung:
Alfabeta; 2014. Hal 504-7
11. Lintong PM. Perkembangan Konsep Patogenesis Aterosklerosis. Jurnal
Biomedik (serial online) Maret 2013. Hal 12-22
12. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi keempat.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). 2018
13. Davey P. At a Glance Medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2003. Hal
143-4
46
14. Jones, Ana. Biochemistry of Lipids, Lipoproteins and Membrans :

Lipoprotein structure Ed 4th. Elsevier Science B.V. 2002;483-504.
15. Marks, Dawn B, Allan D. Marks, Collen M. Smith. Biokimia Kedokteran
Dasar : Sebuah Pendekatan Klinis. Jakarta : EGC; 2000: 515-530.
16. Guyton, AC. Hall, JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-11.
Jakarta: EGC; 2012.
17. Gilman, A.G. Goodman & Gilman Dasar Farmakologi Terapi,
diterjemahkan oleh Tim Alih Bahasa Sekolah Farmasi ITB, Edisi X,877,
Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta; 2007.
18. Yuliani F, Oenzil F, Iryani D. Hubungan berbagai faktor risiko terhadap
kejadian penyakit jantung koroner pada penderita diabetes melitus tipe 2.
Jurnal Kesehatan Andalas;2014
19. Faridah EN, Pangemanan JA, Rampengan SH. Gambaran Profil Lipid
pada Penderita Sindorm Koroner Akut di RSUP Prof. Dr. R. Kandou.
Jurnal e-clinic 2015; 1-11
20. Ahmari AS dkk. Prevalence of Risk Factors for Coronary Heart Disease
among Patients Presented in Cardiology Clinic at King Abdul Aziz
Hospital and Oncology Center Jeddah. The Egyptian Journal of Hospital
Medicine 2017; 1101-1106.
21. Sutrisno D, Panda AL, Ongkowijaya J. Gambaran Profil Lipid pada Pasien
Penyakit Jantung Koroner. Jurnal e-Clinic 2015; 420-7
22. Haque ATME, Fatimah, Haidir M, Fadhli M, Raihana S. Lipid profile the
Coronary Heart Disease (CHD) Patients Admitted in a Hospital in
Malaysia. Journal of Applied pharmaceutical Science 2016; 137-142.
23. Utami RW, Sofia SN, Murbawani EA. Hubungan Antara Asupan
Kabohidrat dengan Profil Lipid pada Pasien Penyakit Jantung Koroner.
JKD 2017. 1143-1155
24. Firdiansyah. Hubungan antara Rasio Kadar Kolesterol Total Terhadap
High Density Lipoprotein (HDL) dengan kejadian penyakit jantung
koroner di RSUD dr.moewardi. 2014;1-15
47
25. Fathila L, Edward Z, Rasyid R. Gambaran Profil Lipid pada Infark

Miokard Akut di RSUP M.Djamil Padang. Jurnal Kesehatan Andalas
2015; 513-8.
26. Ricci B dkk. Acute Coronary Syndrome : The Risk to Young Women.
Journal of the American Heart Association 2017; 1-11.
27. Pramadiaz AT, Fadli M, Mulyani H. Hubungan Faktor Risiko Terhadap
kejadian Sindroma Koroner Akut pada Pasien Dewasa Muda di RSUP Dr.
M. Djamil Padang. Jurnal Kesehatan Andalas. 2016;330-7.
Lampiran 1
LEMBAR OBSERVASI
Profil Lipid
Penyakit Jantung Koroner
Nomor
Statin/non Jenis
No rekam Usia Kolesterol total Trigliserid Kolesterol HDL Kolesterol LDL
statin kelamin
medis Opti Diingi Tinggi Opti Diingi Tinggi rendah Sedan tinggi Optimal Diingi Tinggi APS APTS Stemi Nstemi
mal nkan mal nkan g nkan
Non statin √ √ √ √
1 870715 87 th L √
Statin √ √ √ √
2 863723 62 th L √
3 840813 54 th L √
4 819198 43 th L √
5 858762 61 th L √
6 769022 41 th L √
7 817346 63 th L √
8 804962 41 th L √
9 840719 44 th L √
10 841749 60 th L √
11 869359 60 th L √
12 871339 52 th P √
13 866569 40 th L √
14 860820 59 th L √
15 868337 71 th P √
16 869397 46 th L √
17 311077 70 th L √
Statin √ √ √
18 857860 72 th L √
19 849364 56 th L √
20 542873 61 th L √
21 831655 69 th L √
22 835870 52 th L √
Statin √ √ √
23 806803 63 th P √
24 837280 44 th L √
25 823860 74 th L √
26 287778 45 th L √
27 817946 49 th L √
28 821437 56 th L √
29 829660 Non statin 70 th P √ √ √ √ √
30 750530 60 th L √
31 601475 61 th P √
32 827583 65 th L √
33 827666 51 th L √
34 825798 63 th L √
35 833199 40 th L √
36 449115 44 th L √
37 739115 43 th P √
38 833985 71 th L √
39 829595 45 th L √
40 815829 66 th L √
41 837260 61 th P √
42 837260 59 th L √
43 787612 53 th L √
44 837472 72 th L √
45 833985 41 th P √
46 810619 66 th L √
47 786057 50 th L √
48 747162 49 th L √
49 347516 57 th L √
50 841172 60 th L √
51 841457 62 th L √
52 839192 40 th L √
53 633094 48 th L √
54 841528 53 th L √
55 841862 66 th L √
56 841367 70 th L √
57 843689 41 th L √
58 843311 50 th P √
59 487379 77 th L √
60 710691 48 th L √
61 812419 56 th L √
62 830523 Non statin 53 th L √ √ √ √ √
63 831047 65 th L √
64 729961 58 th L √
65 679768 44 th L √
66 332083 54 th L √
67 822872 53 th L √
68 833172 55 th L √
69 762066 70 th P √
70 787612 69 th L √
71 833985 58 th L √
72 699716 63 th L √
73 786057 43 th L √
74 833811 56 th L √
75 766868 73 th L √
76 714819 60 th L √
77 056291 53 th L √
78 312772 40 th L √
79 826876 41 th L √
80 819198 55 th P √
81 835079 40 th L √
82 837836 52 th P √
83 839093 61 th L √
84 837134 67 th L √
85 787264 62 th L √
86 827666 46 th L √
87 728523 42 th P √
88 422495 71 th L √
89 607010 44 th L √
90 829694 72 th L √
91 355179 49 th L √
92 831534 67 th L √
93 831106 42 th P √
94 831637 61 th L √
95 378437 Non statin 68 th L √ √ √ √ √
96 825127 66 th L √
97 586692 47 th P √
98 833986 66 th P √
99 635160 72 th L √
100 835261 78 th L √
101 855777 49 th L √
102 835846 43 th P √
103 803551 56 th L √
104 771265 56 th L √
105 837954 40 th L √
106 769547 40 th L √
107 839985 41 th L √
108 841405 42 th L √
109 835127 60 th L √
110 843715 61 th P √
111 843875 70 th L √
112 659898 78 th L √
113 819867 66 th L √
114 254478 66 th L √
115 823675 60 th L √
116 641425 61 th L √
117 823899 67 th L √
118 658914 43 th L √
119 197339 64 th L √
120 824677 67 th L √
121 825410 48 th P √
122 823805 49 th L √
Non statin √ √ √ √ √
123 825418 60 th L √
Statin √ √ √
124 823843 60 th L √
125 549184 61 th L √
126 781752 71 th P √
127 826538 70 th L √
128 825670 Non statin 69 th L √ √ √ √ √
129 827620 48 th L √
130 786181 50 th L √
131 826538 50 th P √
132 823899 42 th L √
133 825418 62 th P √
134 823895 53 th L √
135 781752 55 th L √
136 823675 61 th L √
137 259478 78 th P √
138 826917 66 th L √
139 040136 60 th L √
140 502741 60 th L √
141 829660 61 th L √
142 825850 43 th L √
143 620289 48 th L √
Non statin √ √ \ √ √
144 731853 62 th L √
145 837033 43 th L √
146 616711 50 th L √
147 802370 53 th L √
148 837409 71 th L √
149 837800 69 th L √
150 778275 50 th L √
151 757289 62 th L √
152 837589 45 th L √
153 757284 42 th P √
154 341516 68 th L √
155 751252 44 th L √
156 835127 38 th L √
157 841258 41 th L √
158 244993 39 th L √
159 776658 37 th L √
160 841866 42 th L √
161 841864 Non statin 39 th L √ √ √ √ √
162 843099 41 th L √
163 843200 80 th P √
164 843252 79 th L √
165 790859 38 th L √
166 776658 55 th L √
167 738430 61 th L √
168 825663 66 th L √
169 143934 35 th L √
170 823991 60 th P √
171 796442 48 th L √
172 792306 49 th L √
173 829595 60 th L √
174 599643 60 th L √
175 808829 38 th P √
176 827607 73 th L √
177 649506 41 th L √
178 758065 48 th L √
179 422354 68 th L √
180 219204 68 th P √
181 826833 69 th L √
182 826904 42 th L √
183 831307 55 th L √
184 788398 63 th L √
185 831913 72 th L √
186 831827 71 th L √
187 594643 66 th L √
188 831422 56 th P √
189 830349 50 th L √
190 763307 50 th L √
191 833558 48 th L √
192 833298 60 th L √
193 833916 37 th P √
194 835128 Non statin 41 th L √ √ √ √ √
195 831677 69 th L √
196 813572 60 th L √
197 837877 60 th L √
198 839238 60 th L √
199 786279 50 th L √
200 233767 52 th L √
201 772827 39 th P √
202 835995 48 th P √
203 455674 60 th L √
204 723023 60 th P √
205 385028 58 th L √
206 331853 50 th L √
207 839648 70 th L √
208 839617 43 th P √
209 831952 41 th L √
210 839619 38 th L √
211 757789 50 th L √
212 841674 50 th L √
213 840966 63 th P √
214 354804 65 th L √
215 464033 41 th L √
216 558080 48 th L √
217 841902 39 th P √
218 623212 41 th L √
219 083193 38 th L √
220 843296 56 th L √
221 843869 63 th L √
222 845531 73 th L √
223 449872 41 th P √
224 422354 60 th L √
225 432824 35 th P √
Non statin √ √ √0 √
226 822773 48 th P √
227 822763 Non statin 63 th L √ √ √ √ √
228 823848 61 th L √
229 822897 60 th L √
230 792979 52 th L √
231 823840 60 th L √
232 824497 61 th L √
233 823925 38 th L √
234 766868 60 th L √
235 824472 60 th L √
236 739786 70 th L √
237 437158 68 th P √
238 759237 60 th L √
239 835312 56 th L √
Statin √ √ √
240 720080 46 th L √
Statin √ √ √
241 833679 38 th P √
242 813925 60 th L √
243 835471 60 th L √
244 835250 56 th L √
245 833689 53 th L √
246 833689 66 th P √
247 833881 68 th L √
248 839229 54 th L √
249 822381 38 th P √
250 791563 48 th L √
251 835614 56 th L √
252 824004 61 th P √
253 837370 61 th P √
254 835414 53 th L √
255 845569 48 th L √
256 841749 51 th L √
257 811493 48 th L √
258 811493 41 th L √
259 856337 68 th L √
260 672987 Non statin 78 th P √ √ √ √ √
261 860092 71 th L √
262 865567 68 th L √
263 867262 68 th L √
264 867687 38 th L √
265 867886 34 th P √
266 830968 49 th P √
267 864263 56 th L √
268 867743 56 th L √
269 867743 71 th L √
270 866580 71 th L √
271 866987 78 th L √
272 541226 41 th L √
273 869867 41 th L √
274 869859 42 th L √
275 871392 53 th L √
276 847345 53 th L √
Statin √ √ √
277 630622 56 th L √
278 848249 56 th L √
279 484254 62 th P √
280 620015 68 th P √
281 848732 42 th P √
282 442540 42 th L √
283 830219 62 th L √
284 796279 63 th L √
285 817630 78 th L √
286 850715 61 th P √
287 850681 64 th L √
288 778276 65 th L √
289 617099 66 th L √
290 852464 66 th L √
291 851600 54 th L √
292 320222 53 th L √
293 592275 Non statin 51 th L √ √ √ √ √
294 828260 50 th L √
295 837568 61 th L √
296 487379 62 th L √
297 852708 41 th P √
298 851780 41 th L √
299 817371 48 th L √
300 857661 47 th P √
301 856156 52 th L √
302 862272 53 th L √
303 341468 62 th L √
304 862773 60 th L √ 1
305 620289 44 th L √
306 845566 44 th L √
307 845484 48 th L √
308 845634 39 th L √
309 848784 41 th L √
310 848360 49 th P √
311 848623 50 th L √
312 858596 61 th L √
313 531992 66 th L √
314 857031 63 th L √
315 852471 41 th L √
316 808899 48 th L √
317 810353 44 th L √
318 855643 50 th L √
319 766044 50 th L √
320 858019 56 th L √
321 850461 34 th P √
322 852259 61 th P √
323 840789 61 th L √
324 433630 39 th L √
325 855370 45 th L √
326 837368 Non statin 56 th L √ √ √ √ √
327 852522 48 th L √
328 835282 60 th P √
329 848627 41 th L √
330 851747 48 th L √
331 849265 45 th P √
332 656347 60 th L √
333 707622 58 th L √
334 858494 63 th L √
335 845531 60 th L √
336 449872 43 th L √
337 592775 58 th L √
338 254385 60 th P √
339 837800 60 th L √
340 845680 38 th L √
341 845662 41 th P √
342 848007 42 th L √
343 848243 81 th L √
344 848297 54 th L √
345 080163 61 th L √
346 754503 58 th L √
347 852196 58 th L √
348 835282 62 th L √
349 800820 60 th L √
350 680886 38 th L √
351 813914 40 th L √
Non statin √ √ √
352 855542 41 th P √
Statin √ √√ √ √
824677 Non statin √ √ √ √
353 60 th L √
7 Statin √ √ √ √
354 731853 60 th L √
355 624340 48 th L √
Non statin √ √ √
356 831095 39 th L √
357 858695 50 th L √
358 753957 56 th L √
359 855440 Non statin 23 th L √ √ √ √ √
360 859423 56 th L √
361 859601 41 th P √
362 861216 38 th L √
363 861527 48 th L √
364 841451 62 th L √
365 790496 61 th L √
366 848732 39 th L √
367 531444 40 th L √
368 772827 40 th P √
369 899438 48 th L √
370 847291 50 th L √
371 850419 50 th L √
372 624789 62 th P √
373 849291 67 th L √
374 850152 58 th L √
375 776893 64 th L √
376 639624 62 th L √
377 837568 41 th L √
378 835282 41 th L √
379 852001 48 th P √
380 858032 51 th L √
381 861499 56 th L √
382 757071 61 th L √
383 432824 70 th P √
384 858744 71 th L √
385 861717 45 th P √
386 859412 63 th L √
387 862160 69 th L √
388 866704 60 th L √
389 134068 73 th L √
390 860380 48 th P √
391 870060 69 th L √
392 868670 Non statin 70 th L √ √ √ √ √
393 848047 48 th P √
394 622449 53 th L √
395 849120 44 th L √
396 558080 53 th L √
397 782093 39 th P √
398 844662 48 th L √
399 839275 54 th L √
400 843713 65 th L √
401 840555 64 th P √
402 849294 45 th L √
403 292132 60 th L √
404 828266 51 th L √
405 355179 35 th L √
406 846033 45 th L √
407 544583 58 th L √
408 824472 48 th L √
409 847414 43 th L √
410 847106 52 th L √
411 847938 46 th L √
412 259205 60 th L √
413 851521 65 th P √
414 841405 66 th L √
415 841115 64 th L √
416 742743 70 th L √
417 656347 39 th L √
418 845752 48 th L √
419 680210 49 th L √
420 747162 60 th P √
421 824677 60 th L √
422 854150 62 th L √
423 675931 71 th L √
424 856452 70 th L √
425 466171 Non statin 38 th P √ √ √ √ √
426 844665 48 th P √
427 790338 50 th P √
428 856602 56 th L √
429 562988 60 th L √
430 655987 60 th L √
431 558275 64 th L √
432 656347 70 th L √
433 857827 71 th L √
434 771448 60 th L √
435 862231 60 th P √
436 862589 42 th L √
437 839494 48 th L √
438 857628 49 th L √
439 578039 39 th L √
440 857766 38 th L √
441 865082 40 th P √
442 864839 56 th L √
443 864945 60 th L √
444 848642 60 th L √
445 618637 37 th P √
446 649506 33 th L √
447 806806 48 th L √
448 863698 44 th L √
449 866754 48 th L √
450 866754 50 th L √
451 865664 50 th L √
452 656347 60 th L √
453 862586 63 th P √
454 794709 78 th L √
455 355259 73 th P √
456 847350 63 th L √
457 540642 42 th L √
458 815812 Non statin 44 th L √ √ √ √ √
459 851449 60 th L √
460 855780 60 th P √
461 849967 52 th L √
462 854495 68 th L √
463 857873 73 th L √
464 856889 60 th L √
465 858132 31 th P √
466 851064 56 th P √
467 854009 48 th L √
468 304276 59 th L √
469 776660 59 th L √
470 656347 44 th L √
471 857949 72 th P √
472 863559 69 th L √
473 837786 48 th L √
474 858549 49 th L √
475 856939 50 th L √
476 828722 62 th L √
477 811979 63 th L √
478 804817 68 th L √
479 812982 60 th P √
480 865009 59 th L √
481 592775 64 th P √
482 867665 62 th L √
483 747162 56 th L √
484 844192 48 th P √
485 742942 59 th L √
486 630622 38 th L √
487 080163 69 th L √
488 781573 60 th L √
489 592775 60 th L √
490 103185 48 th P √
491 254385 Non statin 56 th L √ √ √ √ √
492 335425 40 th P √
493 869475 60 th L √
494 847321 48 th L √
Statin √ √ √
495 842931 56 th L √
496 857091 62 th L √
497 871091 68 th L √
498 866681 60 th L √
499 869411 60 th L √
500 856896 68 th L √
501 866569 56 th L √
502 857456 41 th L √
503 222116 39 th L √
504 867956 49 th L √
505 810107 62 th P √
506 003944 63 th L √
507 868794 48 th L √
508 869214 60th L √
509 861254 60 th L √
510 699474 59 th P √
511 869474 49 th L √
512 802370 50 th L √
513 866560 60 th L √
514 681670 62 th P √
515 355179 45 th L √
516 837999 39 th L √
517 808169 40 th L √
518 872398 50 th L √
519 751768 66 th L √
520 808443 73 th L √
521 827653 38 th L √
522 059843 40 th L √
523 842003 44 th L √
524 800358 Non statin 60 th P √ √ √ √ √
525 742918 39 th L √
526 823836 39 th L √
527 844664 50 th P √
528 824499 61 th L √
529 833149 39 th L √
530 569218 40 th L √
531 819639 68 th P √
532 835312 50 th L √
533 780812 46 th L √
534 549642 58 th P √
535 630622 60 th L √
536 063142 61 th L √
537 432202 40 th L √
538 835250 39 th P √
539 839240 60 th P √
540 755200 62 th L √
541 296987 60 th P √
542 001787 60 th L √
543 842181 56 th L √
544 835661 59 th L √
545 840965 40 th L √
546 869732 56 th L √
547 847419 60 th L √
548 865602 63 th L √
549 867452 48 th L √
550 797652 63 th L √
551 762703 44 th L √
552 869163 50 th P √
553 847325 66 th L √
554 849265 63 th L √
555 854595 60 th L √
556 847007 55 th P √
557 849097 Non statin 49 th L √ √ √ √ √
558 863667 60 th L √
559 850491 45 th L √
Statin √ √ √
560 831106 63 th L √
561 775637 39 th P √
562 863667 50 th L √
563 835127 50 th L √
564 842507 63 th L √
565 841847 49 th L √
566 824757 60 th L √
567 841864 54 th L √
568 847414 62 th L √
569 Non statin √ √ √ √
715829 66 th L √
837260 61 th P √
837260 59 th L √
887612 53 th L √
237472 72 th L √
333985 41 th P √
810619 66 th L √
886057 50 th L √
747162 49 th L √
747516 57 th L √
841172 60 th L √
841457 62 th L √
839192 40 th L √
858914 43 th L √
697339 64 th L √
824677 67 th L √
825410 48 th P √
723805 49 th L √
587 Non statin √ √ √ √ √
825418 60 th L √
Statin √ √ √
423843 60 th L √
549184 61 th L √
590 781752 Non statin 71 th P √ √ √ √ √
826538 70 th L √
625670 69 th L √
827620 48 th L √
786181 50 th L √
741258 41 th L √
244993 39 th L √
776658 37 th L √
841866 42 th L √
841864 39 th L √
743099 41 th L √
843200 80 th P √
743252 79 th L √
790859 38 th L √
776658 55 th L √
738430 61 th L √
825663 66 th L √
143934 35 th L √
845531 73 th L √
449872 41 th P √
822354 60 th L √
832824 35 th P √
612 Non statin √ √ √0 √
722773 48 th P √
722763 63 th L √
823848 61 th L √
822897 60 th L √
792979 52 th L √
823840 60 th L √
824495 61 th L √
823925 38 th L √
766868 60 th L √
813572 60 th L √
837877 60 th L √
623 839238 Non statin 60 th L √ √ √ √ √
786275 50 th L √
233767 52 th L √
772825 39 th P √
835995 48 th P √
455674 60 th L √
723027 60 th P √
385028 58 th L √
331853 50 th L √
839648 70 th L √
839617 43 th P √
633094 48 th L √
841523 53 th L √
841862 66 th L √
841367 70 th L √
843687 41 th L √
843311 50 th P √
487379 77 th L √
710691 48 th L √
812417 56 th L √
830526 53 th L √
831047 65 th L √
729969 58 th L √
679762 44 th L √
860824 59 th L √
868336 71 th P √
869397 46 th L √
311077 70 th L √
Statin √ √ √
857865 72 th L √
849364 56 th L √
542873 61 th L √
831653 69 th L √
835875 52 th L √
Statin √ √ √
656 806806 Non statin 63 th P √ √ √ √ √
837284 44 th L √
823864 74 th L √
287778 45 th L √
850689 64 th L √
778272 65 th L √
617091 66 th L √
852463 66 th L √
851603 54 th L √
320226 53 th L √
592275 51 th L √
828264 50 th L √
837562 61 th L √
487373 62 th L √
852703 41 th P √
851722 41 th L √
817371 48 th L √
864942 60 th L √
848644 60 th L √
618635 37 th P √
649501 33 th L √
806800 48 th L √
863693 44 th L √
866754 48 th L √
866755 50 th L √
865666 50 th L √
656347 60 th L √
862588 63 th P √
794704 78 th L √
355256 73 th P √
870066 69 th L √
868678 70 th L √
848042 48 th P √
689 622444 Non statin 53 th L √ √ √ √ √
849127 44 th L √
558085 53 th L √
782098 39 th P √
844666 48 th L √
839278 54 th L √
843713 65 th L √
840552 64 th P √
849294 45 th L √
292131 60 th L √
656344 39 th L √
845754 48 th L √
680214 49 th L √
747164 60 th P √
824677 60 th L √
854158 62 th L √
675935 71 th L √
856455 70 th L √
466173 38 th P √
844665 48 th P √
790338 50 th P √
856609 56 th L √
562989 60 th L √
857666 47 th P √
856154 52 th L √
862273 53 th L √
341468 62 th L √
862778 60 th L √ 1
620289 44 th L √
845560 44 th L √
845482 48 th L √
845633 39 th L √
848781 41 th L √
722 848361 Non statin 49 th P √ √ √ √ √
848625 50 th L √
858597 61 th L √
847352 63 th L √
540642 42 th L √
815811 44 th L √
851448 60 th L √
855781 60 th P √
849968 52 th L √
854496 68 th L √
857874 73 th L √
856880 60 th L √
858133 31 th P √
851065 56 th P √
854005 48 th L √
304277 59 th L √
865603 63 th L √
867453 48 th L √
797653 63 th L √
762704 44 th L √
869164 50 th P √
847326 66 th L √
849267 63 th L √
854594 60 th L √
847008 55 th P √
849098 49 th L √
863666 60 th L √
850492 45 th L √
Statin √ √ √
831107 63 th L √
831535 67 th L √
831106 42 th P √
831637 61 th L √
378438 68 th L √
755 825128 Non statin 66 th L √ √ √ √ √
586693 47 th P √
833980 66 th P √
635161 72 th L √
835262 78 th L √
855778 49 th L √
835847 43 th P √
803552 56 th L √
771266 56 th L √
835283 41 th L √
852002 48 th P √
858033 51 th L √
861490 56 th L √
757072 61 th L √
432825 70 th P √
858745 71 th L √
861718 45 th P √
859413 63 th L √
862161 69 th L √
866705 60 th L √
134069 73 th L √
860381 48 th P √
Lampiran 2
Hasil Uji SPSS
Frequency Table
Kolesterol Total (Non statin)
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
Valid optimal (<200 mg/dl) 153 19.7 19.7 19.7
diinginkan (200-239 mg/dl) 419 54.0 54.0 73.7
tinggi (? 240mg/dl) 204 26.3 26.3 100.0
Total 776 100.0 100.0
Trigliserida (Non statin)
Cumulative
diinginkan (150-199 mg/dl) 257 33.1 33.1 72.9
tinggi (?200 mg/dl) 210 27.1 27.1 100.0
Total 776 100.0 100.0
Kolesterol HDL (Non statin)
Cumulative
Valid tinggi (? 60 mg/dl) 52 6.7 6.7 6.7
sedang (40-59 mg/dl) 230 29.6 29.6 36.3
rendah (<40 mg/dl) 494 63.7 63.7 100.0

Total 776 100.0 100.0
Kolesterol LDL (Non statin)
Cumulative
diinginkan (100-129mg/dl) 195 25.1 25.1 29.8
tinggi (? 130 mg/dl) 545 70.2 70.2 100.0
Total 776 100.0 100.0
Frequency Table
Kolesterol Total (Statin)
Cumulative
diinginkan (200-239 mg/dl) 72 9.3 9.3 100.0
Total 776 100.0 100.0
Trigliserida (Statin)
Cumulative
diinginkan (150-199 mg/dl) 156 20.1 20.1 99.0
tinggi (?200 mg/dl) 8 1.0 1.0 100.0
Total 776 100.0 100.0

Kolesterol HDL (Statin)
Cumulative
Valid tinggi (?60 mg/dl) 285 36.7 36.7 36.7
sedang (40-59 mg/dl) 406 52.3 52.3 89.0
rendah (<40 mg/dl) 85 11.0 11.0 100.0
Total 776 100.0 100.0
Kolesterol LDL (Statin)
Cumulative
diinginkan (100-129mg/dl) 279 36.0 36.0 97.9
tinggi (?130mg/dl) 16 2.0 2.0 100.0
Total 776 100.0 100.0
Frequency Table
umur pasien
Cumulative
Valid ? 40 tahun 76 9.8 9.8 9.8

41 - 50 tahun 232 29.9 29.9 39.7
51-60 tahun 217 28.0 28.0 67.7
61-70 tahun 195 25.1 25.1 92.8
> 70 tahun 56 7.2 7.2 100.0
Total 776 100.0 100.0

Jenis Kelamin
Cumulative
Valid Laki-laki 634 81.7 81.7 81.7
Perempuan 142 18.3 18.3 100.0
Total 776 100.0 100.0
Penyakit jantung koroner
Cumulative
Valid angina pektoris stabil 160 20.6 20.6 20.6
angina pektoris tak stabil 122 15.7 15.7 36.3
STEMI 287 37.0 37.0 73.3
NSTEMI 207 26.7 26.7 100.0
Total 776 100.0 100.0
faktor risiko
Cumulative
Valid merokok 193 24.9 24.9 24.9
Hipertensi 254 32.7 32.7 57.6
Diabetes Melitus 150 19.3 19.3 76.9
kombinasi 179 23.1 23.1 100.0
Total 776 100.0 100.0

Lampiran 3
Lampiran 4
Lampiran 5
Lampiran 6
Lampiran 7

(Skripsi) Desri Zelpian Putra G1a115011

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

(Skripsi) Desri Zelpian Putra G1a115011

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

GAMBARAN PROFIL LIPID SEBELUM DAN SESUDAH

PEMBERIAN STATIN SEBAGAI FAKTOR RISIKO

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

Saya yang bertanda tangan dibawah ini :

Jambi, 1 Mei 2019

Desri Zelpian Putra

Dalam penyelesaian skripsi, penulis secara langsung atau tidak langsung

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penulisan skripsi ini.

Jambi, 10 April 2018

2.1 Patogenesis Aterosklerosis ............................................................................. 11

2.1 Profil Lipid Menurut NCEP ATPIII 2001 ..................................................... 15

Lampiran 1 Lembar Observasi

APTS : Angina Pektoris tidak Stabil

Desri Zelpian Putra, dilahirkan di Tanjung Mudo pada hari minggu

1.1 Latar Belakang

menggembirakan. Hasil studi menunjukkan bahwa sekitar 30% dari subjek

1.2 Rumusan Masalah

1.3 Tujuan Penelitan

1.3.2 Tujuan Khusus

2. Mengetahui kadar kolesterol total padakejadian Penyakit Jantung Koroner

1.4 Manfaat Penelitian

2.1 Penyakit Jantung Koroner

kebutuhan oksigen di miokardium. Angina pektoris stabil memiliki tampilan

2.1.4 Faktor Risiko

kolesterol perempuan biasanya akan meningkat menjadi lebih tinggi daripada

penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein).Kelompok yang sering

Pembentukan aterosklerosis terdiri dari beberapa fase yang

Gambar 2.1 Patogenesis Aterosklerosis11

dalam 10 menit sejak kedatangan pasien di ruang gawat darurat. Pemeriksaan

Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T

2.2 Profil Lipid

2.2.2 Jenis Lipid

Kolesterol yang terkandung didalam darah hanya seperempat yang

b. Kolesterol HDL (High Density Lipoprotein)

Oleh karena itu tingginya trigliserida akan cenderungnya dengan

2.3 Kerangka Teori

Gambar 2.2 Kerangka Teori

2.4 Kerangka Konsep

Kolesterol Trigliserida Kolesterol Kolesterol

Penyakit Jantung Koroner

Gambar 2.3 Kerangka Konsep

3.1 Jenis dan Rancangan Penelitian

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian

3.2.2 Waktu Penelitian

3.3 Subjek Penelitian

3.3.3 Kriteria Inklusi dan Kriteria Eksklusi

3.3.3.2 Kriteria Eksklusi

Pengambilan sampel dilakukan dengan cara mengambil data rekam medis

Berdasarkan rumus untuk penelitian deskriptif kategorik didapatkan besar

3.4 Definisi Operasional

Untuk membatasi ruang lingkup atau pengertian variabel-variabel yang

Tabel 3.1 Definisi Operasional

Sumber : Jurnal Lee JA dkk. 2015;485-9

Sumber : Jurnal Lee JA dkk. 2015;485-9

Sumber : PERKI 2018

Sumber : PERKENI 2015

Sumber : PERKENI 2015

Sumber : PERKENI 2015

Sumber : PERKENI 2015

3.5 Instrumen Penelitian

3.6.2 Data Sekunder

3.7.2 Analisis Data

3.8 Etika Penelitian