Anda di halaman 1dari 86

KARAKTERISTIK PASIEN STROKE HEMORAGIK DI RSUD RADEN

MATTAHER JAMBI TAHUN 2017-2021

SKRIPSI

Oleh :

Ega Benita

G1A119152

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2022
KARAKTERISTIK PASIEN STROKE HEMORAGIK DI RSUD RADEN
MATTAHER JAMBI TAHUN 2017-2021

SKRIPSI

Sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran pada
Program Studi Kedokteran FKIK Universitas Jambi

Oleh :

Ega Benita

G1A119152

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2022
iii
iv
KARAKTERISTIK PASIEN STROKE HEMORAGIK DI RSUD RADEN
MATTAHER JAMBI TAHUN 2017-2021

Disusun Oleh:
EGA BENITA
G1A119152

Telah dipertahankan dan dinyatakan lulus di depan tim penguji pada


Hari/Tanggal : Kamis, 22 Desember 2022
Waktu : 11.00 wib
Tempat : Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Jambi

Pembimbing Substansi : dr. Mirna Marhami Iskandar, Sp.S.


Pembimbing Metodologi : dr. Ima Maria, M.K.M
Penguji Utama : dr. Nidia Suriani, Sp.S., M.Biomed
Penguji Anggota : dr. Armaidi Darmawan, M. Epid

v
SURAT PERNYATAAN KEASLIAN TULISAN

Saya yang bertanda tangan dibawah ini :


Nama : Ega Benita
NIM : G1A119152
Program Studi : Kedokteran Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Jambi

Judul Skripsi : Karakteristik Pasien Stroke Hemoragik Di RSUD Raden


Mattaher Jambi Tahun 2017-2021

Dengan ini saya menyatakan yang sebenarnya bahwa skripsi yang saya
tulis merupakan hasil karya saya sendiri dan bukan mengambil tulisan atau hasil
pikiran orang lain yang saya akui sebagai hasil tulisan atau pikiran saya sendiri.
Apabila di kemudian hari terbukti bahwa skripsi yang saya buat adalah hasil tiruan,
maka saya bersedia menerima sanksi atas perbuatan saya sesuai dengan peraturan
yang berlaku.

Jambi, Desember 2022


Yang membuat pernyataan,

Ega Benita
G1A119152

vi
KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr. wb.

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah Swt. Berkat rahmat dan
karunia-Nya, penulis dapat menyelesaikan skripsi penelitian yang berjudul
“Karakteristik Pasien Stroke Hemoragik Di RSUD Raden Mattaher Jambi
Tahun 2017-2021” dengan baik. Penyusunan skripsi ini dijadikan sebagai syarat
untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran di Program Studi Kedokteran
Universitas Jambi.
Penulis menyadari bahwa skripsi ini dapat terwujud berkat bimbingan dan
dukungan dari banyak pihak. Sebagai ungkapan hormat dan penghargaan, penulis
mengucapkan terima kasih kepada :

1. Prof. Drs. H. Sutrisno, M.Sc., Ph.D selaku Rektor Universitas Jambi.


2. Dr. dr. Humaryanto, Sp.OT, M. Kes selaku Dekan Fakultas Kedokteran dan
Ilmu Kesehatan Universitas Jambi.
3. dr. Raihanah Suzan, M.Gizi, Sp.GK selaku Ketua Jurusan Kedokteran Fakultas
Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Jambi.
4. dr. Esa Indah Ayudia, M.Biomed selaku Ketua Program Studi Kedokteran
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Jambi.
5. dr. Erisca Ayu Utami, Sp.PA. selaku Dosen Pembimbing Akademik yang telah
memberi masukan dan motivasi kepada penulis.
6. dr. Mirna Marhami Iskandar, Sp.S sebagai dosen pembimbing substansi atas
segala waktu, bimbingan, saran, dan motivasi yang telah diberikan kepada
penulis dalam mengerjakan proposal penelitian ini.
7. dr. Ima Maria, M.K.M sebagai dosen pembimbing metodologi atas segala
waktu, bimbingan, masukan, serta motivasi kepada penulis.
8. Kedua orangtua, Eman Sulaiman dan Desmarita, serta adik-adik penulis,
Wegyzaldy, Tesa Bernolia, dan Gamameilani yang selalu memberikan

vii
dukungan dan motivasi kepada penulis selama mengerjakan dan melakukan
penelitian.
9. Teman-teman seperjuangan Kedokteran angkatan 2019 atas segala bantuan,
diskusi, berbagi ilmu dan cerita serta keluh kesah.

Dalam skripsi ini, penulis menyadari bahwa masih terdapat banyak


kekurangan dan masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, penulis dengan
senang hati menerima saran dan masukan guna meningkatkan kualitas dan
penyempurnaan penelitian. Harapan penulis, semoga skripsi ini dapat berguna dan
bermanfaat bagi yang membaca.

Jambi, Desember 2022

Ega Benita

viii
DAFTAR ISI

COVER ........................................................................................................ i

HALAMAN JUDUL ................................................................................... ii

PERSETUJUAN SKRIPSI ........................................................................ iii

PENGESAHAN SKRIPSI ......................................................................... iv

HALAMAN PERNYATAAN KEASLIAN TULISAN ............................. vi

KATA PENGANTAR .............................................................................. vii

DAFTAR ISI ............................................................................................. ix

DAFTAR GAMBAR ................................................................................ xiii

DAFTAR BAGAN.................................................................................... xiv

DAFTAR TABEL ..................................................................................... xv

DAFTAR SINGKATAN .......................................................................... xvi

DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................... xvii

RIWAYAT HIDUP PENULIS .............................................................. xviii

ABSTRAK ................................................................................................ xix

ABSTRACT .............................................................................................. xx

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................ 1

1.1. Latar Belakang .................................................................................. 1


1.2. Rumusan Masalah.............................................................................. 3
1.3. Tujuan Penelitian ............................................................................... 4
1.3.1. Tujuan Umum ........................................................................ 4

ix
1.3.2. Tujuan Khusus ....................................................................... 4
1.4. Manfaat Penelitian ............................................................................. 4
1.4.1. Bagi Peneliti ........................................................................... 4
1.4.2. Bagi Institusi Pendidikan ........................................................ 5
1.4.3. Bagi Peneliti Selanjutnya ........................................................ 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................. 6

2.1. Stroke Hemoragik ........................................................................... 6


2.1.1. Definisi Stroke Hemoragik ................................................... 6
2.1.2. Klasifikasi Stroke Hemoragik .............................................. 6
2.1.3. Epidemiologi Stroke Hemoragik .......................................... 8
2.1.4. Etiologi Stroke Hemoragik ................................................... 8
2.1.5. Faktor Risiko Stroke Hemoragik ........................................ 10
2.1.6. Patofisiologi Stroke Hemoragik ......................................... 13
2.1.7. Manifestasi Klinis Stroke Hemoragik ................................. 14
2.1.8. Diagnosis Stroke Hemoragik .............................................. 16
2.1.9. Tatalaksana Stroke Hemoragik ........................................... 18
2.1.10. Komplikasi Stroke Hemoragik ......................................... 20
2.1.11. Prognosis Stroke Hemoragik ............................................ 21
2.2. Kerangka Teori.............................................................................. 22
2.3. Kerangka Konsep .......................................................................... 23

BAB III METODOLOGI PENELITIAN ................................................. 24

3.1. Rancangan Penelitian .................................................................... 24

3.2. Tempat dan Waktu Penelitian ........................................................ 24

3.3. Populasi dan Sampel Penelitian ..................................................... 24

3.3.1. Populasi ............................................................................. 24

3.3.2. Sampel ............................................................................... 24

x
3.3.3. Besar Sampel ..................................................................... 25

3.3.4. Cara Pengambilan Sampel .................................................. 25

3.4. Definisi Operasional ...................................................................... 26

3.5. Instrumen Penelitian ...................................................................... 30

3.6. Pengumpulan Data ........................................................................ 30

3.7. Pengolahan dan Analisis Data........................................................ 30

3.7.1. Pengolahan Data ................................................................ 30

3.7.2. Analisis Data...................................................................... 30

3.8. Etika Penelitian ............................................................................. 31

3.9. Alur Penelitian .............................................................................. 32

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN.................................................... 33

4.1. Hasil Penelitian ............................................................................. 33

4.2. Analisis Univariat .......................................................................... 33

4.2.1. Distribusi Usia...................................................................... 33

4.2.2. Distribusi Jenis Kelamin ....................................................... 34

4.2.3. Distribusi Jenis Perdarahan ................................................... 34

4.2.4. Distribusi Lokasi Perdarahan ................................................ 35

4.2.5. Distribusi Pasien Dengan Riwayat Hipertensi ....................... 35

4.2.6. Distribusi Pasien Dengan Riwayat Diabetes Mellitus ............ 36

4.2.7. Distribusi Pasien Dengan Riwayat Dislipidemia ................... 37

4.2.8. Distribusi Pasien Dengan Riwayat Merokok ......................... 37

xi
4.3. Pembahasan Hasil Penelitian ......................................................... 38

4.3.1. Karakteristik Sampel Berdasarkan Usia .............................. 38

4.3.2. Karakteristik Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin ............... 38

4.3.3. Karakteristik Sampel Berdasarkan Jenis Perdarahan ........... 39

4.3.4. Karakteristik Sampel Berdasarkan Lokasi Perdarahan ........ 40

4.3.5. Karakteristik Sampel Berdasarkan Riwayat Hipertensi ....... 40

4.3.6. Karakteristik Sampel Berdasarkan Riwayat Diabetes


Mellitus.............................................................................. 41

4.3.7. Karakteristik Sampel Berdasarkan Dislipidemia ................. 41

4.3.8. Karakteristik Sampel Berdasarkan Merokok....................... 42

4.4. Keterbatasan Penelitian ................................................................. 43

BAB V KESIMPULAN ............................................................................. 44

5.1. Kesimpulan ................................................................................... 44

5.2. Saran...... ....................................................................................... 44

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 45

xii
DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Klasifikasi Stroke Hemoragik ........................................... 6

Gambar 2. Mekanisme Molekular Terjadinya Stroke ........................ 13

xiii
DAFTAR BAGAN

Bagan 1. Kerangka Teori .................................................................... 22

Bagan 2. Kerangka Konsep ................................................................. 23

xiv
DAFTAR TABEL

Tabel 1. Definisi Operasional .....................................................................26

Tabel 4.2.1. Distribusi Usia ........................................................................33

Tabel 4.2.2. Distribusi Jenis Kelamin .........................................................34

Tabel 4.2.3. Distribusi Jenis Perdarahan .....................................................34

Tabel 4.2.4. Distribusi Lokasi Perdarahan...................................................35

Tabel 4.2.5. Distribusi Pasien Dengan Riwayat Hipertensi..........................36

Tabel 4.2.6. Distribusi Pasien Dengan Riwayat Diabetes Mellitus ..............36

Tabel 4.2.7. Distribusi Pasien Dengan Riwayat Dislipidemia ......................37

Tabel 4.2.8. Distribusi Pasien Dengan Riwayat Merokok ...........................37

xv
DAFTAR SINGKATAN

AVM : Arteriovenous Malformation

CAA : Cerebral Amyloid Angiopathy

CT : Computerized Tomography

DALYs : Disability-adjusted life years

GCS : Glasgow Coma Scale

HDL : High Density Lipoprotein

ICH : Intracerebral Hemorrhage

IMT : Indeks Massa Tubuh

IVH : Intraventricular Hemorrhage

LDL : Low Density Lipoprotein

MRI : Magnetic Resonance Imaging

NIHSS : National Institute Health Stroke Scale

RISKESDAS : Riset Kesehatan Dasar

SAH : Subarachnoid Hemorrhage

TIK : Tekanan Intrakranial

WHO : World Health Organization

xvi
DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Surat Izin Penelitian Kampus ......................................... 50

Lampiran 2. Surat Izin Penelitian Rumah Sakit .................................. 51

Lampiran 3. Surat Selesai Melaksanakan Penelitian ........................... 52

Lampiran 4. Data Sampel penelitian .................................................. 53

Lampiran 5. Hasil Pengolahan Data SPSS ......................................... 62

Lampiran 6. Kartu Bimbingan ........................................................... 65

xvii
RIWAYAT HIDUP PENULIS

Ega Benita, lahir di Kota Jambi, tanggal 3 Mei tahun 2000. Penulis
merupakan anak sulung dengan ayah bernama Eman Sulaiman dan ibu bernama
Desmarita. Penulis memiliki tiga saudara yang terdiri dari satu adik laki-laki
bernama Wegyzaldy dan dua adik perempuan bernama Tesa Bernolia dan
Gamameilani.

Penulis merupakan lulusan dari SD Negeri 092IV Kota Jambi pada tahun
2012, SMP Negeri 1 Kota Jambi pada tahun 2015, dan SMA Negeri 1 Kota Jambi
pada tahun 2018. Di tahun 2019, penulis melanjutkan pendidikan di Program Studi
Kedokteran Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Jambi. Selama
masa perkuliahan, penulis aktif dalam organisasi Himpunan Mahasiswa
Kedokteran Universitas Jambi pada periode 2020/2021 dan 2021/2022.

xviii
ABSTRAK

Latar Belakang : Stroke Hemoragik adalah perdarahan spontan di parenkim atau


intraserebral otak, ruang subarachnoid, atau ruang intraventrikular akibat rupturnya
pembuluh darah intrakranial secara tiba-tiba. Stroke hemoragik menyumbang 15%
dari total stroke dan beban disabilitasnya lebih besar dibandingkan stroke iskemik.

Tujuan : Untuk mengetahui karakteristik pasien stroke hemoragik di RSUD Raden


Mattaher Jambi Tahun 2017-2021.

Metode : Jenis penelitian yang digunakan adalah penelitian deskriptif. Sampel


penelitian ini adalah pasien stroke hemoragik di RSUD Raden Mattaher Jambi pada
tahun 2017-2021 dengan melihat rekam medis pasien dan memenuhi kriteria
inklusi. Jumlah sampel minimal adalah 58. Teknik pengambilan sampel
menggunakan total sampling.

Hasil : Sampel dalam penelitian ini sebanyak 78 orang. Karakteristik sampel, yaitu
kelompok usia terbanyak mengalami stroke hemoragik adalah lansia akhir (56-65
tahun) (35,9%) dan didominasi oleh perempuan (51,3%). Jenis perdarahan
terbanyak adalah ICH (69,2%) dan lokasi tersering di serebral dalam (38,5%).
Faktor risiko paling banyak ditemui adalah hipertensi emergensi (35,9%) dan
hipertensi derajat 2 (35,9%). Pasien lebih banyak tidak mengidap diabetes mellitus
(85,9%) dan dislipidemia (61,5%), serta tidak merokok (25,6%).

Kesimpulan : Stroke hemoragik paling banyak dialami kelompok lansia akhir (56-
65 tahun), mayoritas perempuan, jenis perdarahan ICH paling banyak ditemui,
lokasi tersering di serebral dalam, dan hipertensi menjadi faktor risiko utama.

Kata Kunci : Karakteristik Stroke Hemoragik, RSUD Raden Mattaher

xix
ABSTRACT

Background: Hemorrhagic stroke is spontaneous bleeding in the parenchyma or


intracerebral brain, subarachnoid space, or intraventricular space due to sudden
rupture of intracranial blood vessels. Hemorrhagic strokes account for 15% of total
strokes and the burden of disability is greater than ischemic strokes.

Aim : To find out the characteristics of hemorrhagic stroke patients at Raden


Mattaher Jambi Hospital in 2017-2021.

Methods: The type of research used is descriptive research. The sample of this study
were hemorrhagic stroke patients at Raden Mattaher Hospital Jambi in 2017-2021
by looking at the patient's medical records and fulfilling the inclusion criteria. The
minimum number of samples is 58. The sampling technique uses total sampling.

Results: The sample in this study were 78 people. Characteristics of the sample,
namely the age group with the most hemorrhagic strokes was the late elderly (56-
65 years) (35.9%) and were dominated by women (51.3%). The most common type
of bleeding was ICH (69.2%) and the most common location was deep cerebral
(38.5%). The most common risk factors were emergency hypertension (35.9%) and
grade 2 hypertension (35.9%). Most patients did not have diabetes mellitus (85.9%)
and dyslipidemia (61.5%), and did not smoke (25.6%).

Conclusion: Hemorrhagic stroke is most common in the late elderly group (56-65
years), the majority are women, the most common type of bleeding is ICH, the most
common location is deep cerebral, and hypertension is the main risk factor.

Keywords : Characteristics Hemorrhagic Stroke, Raden Mattaher Hospital

xx
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Stroke merupakan kelainan neurologis ditandai dengan adanya penyumbatan
pembuluh darah.1 Stroke termasuk penyebab utama kematian dan kecacatan nomor
dua di dunia, mencapai 13 juta atau lebih kasus baru per tahun.2 World Health
Organization (WHO) menyebutkan sekitar 15 juta orang mengalami penyakit
stroke disetiap tahun, hal ini menyebabkan beban ekonomi yang cukup besar. 3
Stroke menjadi penyebab kematian nomor tiga di dunia setelah penyakit jantung
koroner dan kanker, baik pada negara maju ataupun negara berkembang. Satu dari
10 kematian disebabkan karena stroke.4 World Stroke Organization menerangkan
data bahwa terdapat 13,7 juta kasus baru penyakit stroke tiap tahun, dan kematian
akibat stroke mencapai 5,5 juta.2

Di Amerika Serikat, stroke menjadi penyebab kematian keempat setelah


penyakit jantung, kanker, dan penyakit paru-paru kronis.5 Stroke juga
menyebabkan disabilitas jangka panjang di Amerika Serikat, terutama pada
populasi lanjut usia. Dari 795.000 penderita baru stroke, 26% tetap mengalami
disabilitas dalam menjalani aktivitas dasar di kehidupan sehari-hari dan 50% terjadi
penurunan mobilitas akibat hemiparesis.6 Jenis stroke terbagi menjadi tiga subtipe,
yaitu 87% diklasifikasikan sebagai stroke iskemik (IS), 10% diklasifikasikan
sebagai stroke hemoragik tipe intraserebral (ICH), dan 3% diklasifikasikan sebagai
stroke hemoragik tipe subarachnoid (SAH). 3

Stroke hemoragik adalah suatu kelainan di mana terjadinya perdarahan


spontan akibat pembuluh darah intrakranial pecah secara tiba-tiba, di mana dapat
terjadi di parenkim otak, ruang subarachnoid, atau ruang intraventrikular.7 Stroke
hemoragik terjadi dalam bentuk intracerebral hemorrhage (ICH) atau
subarachnoid hemorrhage (SAH). Insiden stroke hemoragik secara keseluruhan

1
2

adalah 15-40 per 100.000 individu dari populasi.7 Bila stroke iskemik terjadi sekitar
85% dari total stroke, maka stroke hemoragik hanya menyumbang 15%, di mana
10-15% terjadi pada stroke hemoragik intraserebral, sementara 5% terjadi pada
stroke hemoragik subarachnoid.7 Meskipun kejadian stroke hemoragik intraserebral
termasuk minoritas di seluruh dunia (10-30%), beban disabilitasnya lebih besar
dibandingkan stroke iskemik, karena insidennya tinggi di negara-negara
berpendapatan rendah dan menengah.8

Stroke hemoragik menyumbang 10-20% kejadian serangan stroke setiap


tahunnya. Prevalensi stroke hemoragik subarachnoid (SAH) mencapai hingga 5%
dari keseluruhan stroke, di mana angka kejadiannya hingga mencapai 9 kasus per
100.000 penduduk per tahun dan persentasenya meningkat dalam 30 tahun
terakhir.9 Studi populasi Fernando et al. menyatakan bahwa insiden stroke
hemoragik intraserebral (ICH) selama periode penelitan yaitu 19,1/100.000 orang-
tahun dan tidak berubah secara nyata.10 Negara-negara berkembang di Asia,
memiliki angka kejadian stroke hemoragik hingga 30%, berdasarkan data Stroke
Registry Indonesia tahun 2014 terdapat kasus stroke akut sebesar 5411 di 18 rumah
sakit dan angka kejadian stroke hemoragik mencapai 33%.11 Tingginya kasus stroke
hemoragik di negara-negara Asia disebabkan oleh prevalensi hipertensi yang tinggi
dan tidak terkontrol. Persentase stroke hemoragik pada populasi barat diperkirakan
sekitar 10%, di India sekitar 17,7-32% dari total stroke.12

Menurut data dari The Stroke Control Project Committee of National Health
and Family Planning Commission of China (2015), prevalensi stroke hemoragik
adalah 125,78/100.000 di daerah perkotaan dan 159,91/100.000 di daerah pedesaan.
Tingkat morbiditas stroke hemoragik di China mendekati 3 kali lipat pada tingkat
dunia dan meningkat 8,7% per tahun.13 Insidensi stroke hemoragik yang
disesuaikan dengan usia per 100.000 orang per tahun didapatkan terendah di Qatar
(14,55) dan tertinggi di China (159,81). Tingkat kematian berdasarkan usia per
100.000 orang per tahun yang terendah di Amerika Serikat pada 9,64 dan tertinggi
di Mongolia pada 210,56.14 Disability-adjusted life years (DALYs) yang hilang
3

oleh karena stroke hemoragik berkisar antara 178,20 di Swiss hingga 4118,9 di
Mongolia.14

Faktor resiko stroke hemoragik di antaranya adalah hipertensi, dislipidemia,


diabetes melitus, penyakit jantung, penggunaan obat antikoagulan serta kebiasaan
merokok.11 Di antara faktor risiko yang dapat dimodifikasi tersebut, hipertensi
menjadi penyebab paling umum terjadinya perdarahan intraserebral nontraumatik. 5
Beratnya faktor risiko yang mendasari akan mempengaruhi kualitas hidup pasien
stroke hemoragik. Selain faktor risiko, luaran stroke hemoragik tergantung dari
volume perdarahan, lokasi perdarahan, dan perluasan hingga ke ventrikel. 11
Penderita stroke iskemik cenderung memiliki peluang untuk bertahan hidup lebih
baik dibandingkan penderita stroke hemoragik. Hal ini disebabkan karena stroke
hemoragik merusak sel jaringan otak hingga menyebabkan peningkatan tekanan
pada otak.15 Studi sebelumnya menunjukkan bahwa perdarahan intraserebral (ICH)
yang termasuk subtipe stroke hemoragik, memprediksi hasil neurologis yang buruk
berupa disabilitas jangka panjang dan mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan
stroke iskemik.15

Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Raden Mattaher di Kota Jambi sendiri
belum ada dilakukannya penelitian mengenai gambaran karakteristik pasien stroke
hemoragik. Sehingga, berdasarkan penjelasan data diatas, peneliti tertarik untuk
meneliti dan mempelajari tentang karakteristik pasien stroke hemoragik di RSUD
Mattaher Jambi Tahun 2017 – 2021.

1.2 Rumusan Masalah


Pada penjelasan yang telah diuraikan di latar belakang, rumusan masalah
penelitian ini adalah “Bagaimana karakteristik pasien stroke hemoragik di RSUD
Raden Mattaher Jambi Tahun 2017 – 2021?”
4

1.3 Tujuan Penelitian


1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui karakteristik pasien stroke hemoragik di RSUD
Mattaher Jambi Tahun 2017 – 2021.

1.3.2 Tujuan Khusus


1. Untuk mengetahui gambaran pasien stroke hemoragik
berdasarkan kelompok usia di RSUD Mattaher Jambi Tahun 2017
– 2021.
2. Untuk mengetahui gambaran pasien stroke hemoragik
berdasarkan jenis kelamin di RSUD Mattaher Jambi Tahun 2017
– 2021.
3. Untuk mengetahui gambaran pasien stroke hemoragik
berdasarkan subtipe perdarahan di RSUD Mattaher Jambi Tahun
2017 – 2021.
4. Untuk mengetahui gambaran pasien stroke hemoragik
berdasarkan lokasi perdarahan di RSUD Mattaher Jambi Tahun
2017 – 2021.
5. Untuk mengetahui gambaran pasien stroke hemoragik
berdasarkan faktor risiko (hipertensi, diabetes mellitus,
dislipidemia, dan merokok) di RSUD Mattaher Jambi Tahun
2017 – 2021.

1.4 Manfaat Penelitian


1.4.1 Bagi Peneliti
Penelitian ini dapat memperluas wawasan dan meningkatkan
pengetahuan terkait gambaran dari karakteristik pasien stroke
hemoragik.
5

1.4.2 Bagi Institusi Pendidikan


Penelitian ini diharapkan dapat dijadikan sebagai salah satu referensi
bahan pembelajaran dan bacaan di perpustakaan FKIK Universitas
Jambi mengenai karakteristik pasien stroke hemoragik.

1.4.3 Bagi Peneliti Selanjutnya


Hasil penelitian dapat diperlukan sebagai sumber acuan bagi peneliti
selanjutnya dalam mengembangkan penelitian terkait topik yang
sejenis.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Stroke Hemoragik


2.1.1 Definisi Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik mengacu pada suatu kelainan di mana terjadi perdarahan
spontan di parenkim atau intraserebral otak, ruang subarachnoid, atau ruang
intraventrikular akibat rupturnya pembuluh darah intrakranial secara tiba-tiba.7
Stroke hemoragik merupakan penurunan atau defisit neurologis fokal atau
general yang mendadak atau cepat, terjadi dalam beberapa detik atau jam oleh
karena pecah pembuluh darah intraserebral.11 Stroke hemoragik adalah jenis stroke
yang terjadi karena perdarahan akibat pecahnya pembuluh darah di otak. Stroke
hemoragik berkaitan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi,
perkembangannya pada seseorang menjadi lebih buruk.16

2.1.2 Klasifikasi Stroke Hemoragik


Berdasarkan patofisiologinya, stroke hemoragik diklasifikasikan sebagai
berikut (Lee, SH., 2018): 7

Gambar 1. Klasifikasi Stroke Hemoragik7

6
7

1. Intracerebral hemorrhage (ICH)


Perdarahan intraserebral didefinisikan sebagai penyakit dengan gejala
neurologis yang timbul secara mendadak karena terjadinya perdarahan
spontan di parenkim otak tanpa trauma, yang berhubungan erat dengan
beberapa faktor risiko seperti hipertensi, arteriovenous malformation
(AVM), cerebral amyloid angiopathy (CAA), tumor otak, hemangioma
kavernosa, trombosis vena serebral, penyakit moyamoya, koagulopati,
aneurisma intrakranial, dan lain-lain.7
ICH berdasarkan tempat lokasi terjadinya diotak dibagi menjadi ICH
supratentorial (ICH lobar, putaminal, atau thalamus) dan ICH
infratentorial (ICH pontin atau serebelar) yang berguna dalam
tatalaksana pasien.7
2. Subarachnoid hemorrhage (SAH)
Perdarahan subarachnoid adalah gangguan neurologis yang disebabkan
karena ruptur pembuluh darah (arteri) besar serebral di antara piamater
dan arachnoid mater (ruang subarachnoid) dari tiga lapisan yang
melindungi otak, sehingga menyebabkan ekstravasasi atau merembesnya
darah ke ruang subarachnoid. Kecuali perdarahan subarachnoid
traumatik, penyebab 85% perdarahan subarachnoid spontan adalah
ruptur aneurisma intrakranial, sementara itu penyebab langsung tidak
ditemukan pada 10% SAH.7
3. Perdarahan intrakranial lainnya, seperti intraventricular hemorrhage
(IVH) primer, subdural hemorrhage (SDH) spontan, dan lain-lain.
Perdarahan intraventrikular merupakan kondisi dengan perdarahan akut
di ventrikel. Penyebab utama IVH yaitu: 7
(1) Perdarahan di ventrikel sekunder (pada ICH),
(2) Ruptur aneurisma arteri komunikans anterior,
(3) Perdarahan dari pleksus koroidalis di sekitar parenkim otak
(biasanya nukelus caudatus) di sekitar ventrikel, dan
(4) Perdarahan di dinding ependimal, seperti malformasi arteri vena
(AVM).
8

Perdarahan subdural terjadi karena pecahnya jembatan vena di ruang


subdural. Perdarahan epidural disebabkan oleh ruptur arteri meningeal
media atau cabang arteri maksilaris di ruang epidural. Penyakit ini
biasanya disebabkan oleh trauma dan umumnya tidak termasuk dalam
kategori stroke hemoragik.7

2.1.3 Epidemiologi Stroke Hemoragik


Pada tahun 2013, stroke menempati peringkat kedua sebagai penyebab
paling umum terjadinya kematian, bertanggung jawab atas 6,5 juta kematian secara
global dan penyebab paling umum kecacatan urutan ketiga di dunia. Data world
health organization (WHO) terbaru yang diterbitkan tahun 2017, stroke menjadi
penyebab kematian utama di Indonesia mencapai 332.663 atau 19,79% dari total
kematian negara.15
Setiap tahunnya, stroke hemoragik berperan serta sekitar 10-20% pada
kejadian stroke. Persentase stroke akibat perdarahan adalah 8-15% di Amerika
Serikat, Inggris, dan Australia dan 18% hingga 24% di Jepang dan Korea. Insidensi
terjadi sekitar 12% sampai 15% kasus per 1.00.000 per tahun. Insidennya tinggi di
negara-negara Asia dan yang berpenghasilan rendah dan menengah. Stroke akibat
perdarahan lebih sering terjadi pada pria dan meningkat seiring bertambahnya usia.
Kejadian global meningkat, terutama di negara-negara Afrika dan Asia. Di Jepang
menunjukkan bahwa pengendalian hipertensi dapat menurunkan kejadian ICH.
Angka kemaitan kasus adalah 25%-30% di negara-negara berpendapatan tinggi,
sedangkan di negara-negara berpendapatan rendah hingga menengah adalah 30%-
48%.16

2.1.4 Etiologi Stroke Hemoragik


Etiologi stroke hemoragik diklasifikasikan berdasarkan jenis stroke
hemoragiknya, sebagai berikut: 17

a. Perdarahan Intraserebral (ICH) :


ICH memiliki penyebab primer dan sekunder. Penyebab primer yaitu: 17
9

- Angiopati Hipertensi
Tekanan darah tinggi merupakan penyebab paling penting terjadinya ICH
dan 50% ICH disebabkan oleh hipertensi. Angiopati hipertensi merupakan
penyebab utama ICH pada orang berusia antara 40 dan 50 tahun.
Hipertensi meningkatkan risiko ICH terutama pada pasien yang tidak
patuh dalam terapi hipertensi dan pada pasien berusia kurang dari 55 tahun
yang seorang perokok.17
Mayoritas ICH berhubungan dengan angiopati hipertensi karena adanya
ruptur arteri perforasi kecil seperti lentikuostriata, arteri perforasi talamus,
dan arteri yang berasal dari arteri basilar. 17
- Cerebral Amyloid Angiopathy (CAA)
Angiopati amiloid ditandai dengan deposit yang progresif peptida amiloid-
beta di kapiler berdiameter kecil dan menengah, arteriol dan arteri korteks
serebral, leptomeninges dan serebelum, menyebabkan perubahan
degeneratif yang mengurangi pemenuhan pembuluh darah dan
menyebabkan perdarahan atau ICH simtomatik. CAA adalah penyakit
yang mempengaruhi populasi lanjut usia dan umumnya dikaitkan dengan
perubahan pengkodean gen untuk apolipoprotein E.17

Sedangkan untuk penyebab sekunder ICH: 17


- Malformasi vaskular : malformasi arteriovenosus (AVM), dural
arteriovenous fistulas (DAVFs), angioma cavernosa, Moyamoya
Syndrome.
- Koagulopati : penggunaan antikoagulan, anti-trombosit dan trombolitik,
diatesis hemoragik kongenital dan didapat (defisiensi faktor koagulan,
kelainan trombosit kualitatif atau kuantitatif).
- Zat eksogen (alkohol, kokain, amfetamin)
- Metastase dan tumor otak (melanoma, kanker paru, karsinoma sel renal,
khoriokarsinoma)
- Trombosis vena serebral
- Penyakit inflamasi dan infeksi (arteritis septik, aneurisma mikotik,
hemorrhagic encephalitis of Weston-Hurst)
10

b. Perdarahan Subarachnoid (SAH) :


Dalam 85% kasus, perdarahan subarachnoid merupakan akibat sekunder dari
ruptur spontan pada aneurisma serebral, sedangkan 10% kasus termasuk
perdarahan subarachnoid idiopatik yang terletak di area perimesencephalic.
Pada 5% kasus disebabkan oleh penyebab yang lebih jarang, seperti diseksi
arterial, AVM, DAVFs, mikotik aneurisma, CAA, sindrom vasokonstriksi
reversibel, dan lesi vaskular di sumsum tulang belakang. 17

2.1.5 Faktor Risiko Stroke Hemoragik


Faktor risiko pada stroke hemoragik terdiri dari faktor risiko yang tidak bisa
dimodifikasi (non-modifiable risk factors) dan yang bisa dimodifikasi (modifiable
risk factors). Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi antara lain usia, etnis/ras,
jenis kelamin, dan genetik. Sementara itu, faktor risiko yang dapat dimodifikasi
yaitu hipertensi, obesitas, merokok, diabetes mellitus, hiperurisemia, dan konsumsi
alkohol berat.18

1. Usia
Usia lanjut dilaporkan sebagai faktor risiko ICH. Usia lanjut juga
mencerminkan peningkatan derajat keparahan hipertensi dan/atau resistensi
pengobatan, yang merupakan faktor risiko utama untuk ICH. Beberapa
penelitian juga menunjukkan bahwa terjadi peningkatan kejadian CVA seiring
bertambahnya usia.17

2. Ras atau Etnis


Sejumlah penelitian telah mengidentifikasi kejadian ICH berdasarkan ras atau
latar belakang etnis. Penelitian yang dilakukan di Amerika menunjukkan
bahwa insiden ICH banyak terjadi pada ras kulit hitam di mana memiliki 1,4
kali risiko terjadinya ICH. Pada usia 75 tahun atau lebih muda, risiko ICH
antara orang kulit hitam adalah 2,3 kali lipat dibandingkan dengan orang kulit
putih. Pada tipe SAH, saat ini masih diperdebatkan secara luas apakah ras atau
etnis mencerminkan perbedaan yang signifikan sebagai faktor risiko. 17
11

3. Jenis Kelamin
Sejumlah studi observasional melaporkan bahwa kejadian ICH lebih tinggi
pada pria dibandingkan dengan wanita. Sedangkan insiden SAH 1,6 kali lebih
tinggi pada wanita dibandingkan pria.17

4. Genetik
Multiple familial ICH syndrome, bermanifstasi di keluarga dengan fenotipe
yang konsisten dan pola pewarisan dominan autosomal yang jelas. Sindrom ini
biasanya mencerminkan kondisi kelainan CAA familial yang mendasarinya.
Bentuk familial CAA umumnya muncul dengan manifestasi klinis yang
parah.17

5. Hipertensi
Hipertensi berperan penting dalam perkembangan terjadinya ICH secara
spontan. Berdasarkan patofisiologi ICH, peningkatan tekanan darah terhadap
risiko ICH lebih besar pada ICH non-lobar dibandingkan ICH lobar. Namun
penelitian baru-baru ini, hipertensi terlibat dalam risiko kekambuhan baik pada
ICH lobar dan ICH non-lobar dengan ukuran efek yang sebanding.17
Hipertensi juga berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya SAH.
Hipertensi diperkirakan berdampak pada risiko pembentukan dan ruptur
aneurisma dengan cara: 17
a. Menyebabkan peningkatan kerusakan endotel
b. Menyebabkan oklusi iskemik ke arteri vasa vasorum
c. Mengubah biosisntesis elastin dan kolagen
d. Menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah secara tidak langsung
dengan mempengaruhi produksi endotelial pada beberapa molekul
e. Menyebabkan kerusakan mekanis langsung dengan meningkatkan stress
hemodinamik pada dinding arteri serebral
12

6. Obesitas/BMI
IMT dihubungkan dengan terjadinya ICH. Dalam satu studi kasus, IMT rendah
(< 18,5 kg/m2) dan IMT sangat tinggi (> 30,0 kg/m2) berkaitan dengan risiko
terjadinya ICH. Laporan terbaru dari studi Jepang menemukan bahwa risiko
SAH dengan IMT dengan nilai yang sanagt rendah maupun sangat tinggi dapat
meningkatkan risiko stroke.17

7. Diabetes Mellitus
Faktor resiko stroke yang dapat diubah, namun diabetes mellitus tidak sekuat
hipertensi. Pasien diabetes melitus yang juga pengidap hipertensi memiliki
probabilitas tinggi untuk menderita stroke. Frekuensi diabetes cukup tinggi
pada penderita stroke.19 Diabetes mellitus dapat menyebabkan penebalan
dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Dinding pembuluh darah
di otak yang menebal menyebabkan pembuluh darah menjadi sempit dan
penyempitan jalur pembuluh darah tersebut menimbulkan gangguan aliran
darah menuju otak, sehingga aliran darah tidak lancar.20

8. Dislipidemia
Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko aterosklerosis dan
menyebabkan penyakit serebrovaskular, seperti stroke. Prevalensi dislipidemia
dapat ditemukan di setiap kelompok usia, termasuk kelompok usia muda. 21
Penelitian Shrivastav et al. menyimpulkan bahwa kadar profil lipid memainkan
peran diagnostik yang signifikan pada pasien stroke hemoragik. Konsentrasi
kolesterol total dan trigliserida yang lebih rendah dapat menjadi predisposisi
individu terhadap risiko stroke hemoragik yang lebih tinggi. 22 Sedangkan
penelitian yang dilakukan Malik, M. A. et al. menyimpulkan bahwa
dislipidemia tidak umum terjadi pada stroke hemoragik dan lebih banyak
ditemukan pada kasus dengan IMT 25-30.23
13

9. Merokok
Merokok termasuk salah satu faktor risiko yang bisa dimodifikasi terpenting
dalam terjadinya stroke. Suatu penelitian menyebutkan bahwa merokok
memiliki hubungan erat dengan faktor inflamasi yang berperan penting dalam
patogenesis stroke.3
Zat dalam rokok dapat meningkatkan kadar protease dalam darah (seperti
etalase) dan memengaruhi aktivitasnya, yang berpotensi menimbulkan
kerusakan pada dinding pembuluh darah. Merokok juga menyebabkan
peningkatan kadar fibrinogen darah, berpotensi mengakibatkan peningkatan
viskositas darah dan stress heodinamik.7

2.1.6 Patofisiologi Stroke Hemoragik


Stroke dijelaskan sebagai ledakan neurologis yang mendadak oleh karena
gangguan perfusi melalui pembuluh darah ke otak. Peredaran darah menuju otak
diatur oleh dua arteri karotis interna anterior dan dua arteri vertebralis posterior (the
circle of Willis). Stroke iskemik terjadi karena suplai darah dan oksigen yang
dialirkan ke otak berkurang, sedangkan stroke hemoragik disebabkan karena
perdarahan atau kebocoran pembuluh darah di otak.1

Gambar 2. Mekanisme molekular terjadinya stroke1


14

Pada kondisi stroke hemoragik, stress pada jaringan otak dan cedera internal
menyebabkan rupturnya pembuluh darah. Pecahnya pembuluh darah tersebut akan
menghasilkan efek toksik dalam sistem vaskular, yang mengakibatkan infark.
Stroke hemoragik terbagi menjadi perdarahan intraserebral dan subarachnoid. Pada
ICH, pembuluh darah pecah dan menyebabkan akumulasi darah yang abnormal di
dalam otak. Penyebab utama kejadian ICH adalah hipertensi, gangguan pembuluh
darah, penggunan berlebihan antikoagulan dan agen trombolitik. Pada perdarahan
subarachnoid, darah berakumulasi di ruang subarachnoid otak karena trauma kepala
atau aneurisma serebral.1

2.1.7 Manifestasi Klinis Stroke Hemoragik


a. Manifestasi Klinis Perdarahan Intraserebral (ICH)
ICH muncul dengan onset akut, yaitu defisit neurologis fokal yang sering
disertai dengan sakit kepala, muntah, atau perubahan kesadaran, tergantung
pada lokasi ukuran ICH. Perubahan kesadaran sering terjadi, hanya 28%
pasien yang memiliki tingkat kesadaran normal, 30% pasien dalam keadaan
koma.17
Gambaran klinis paling sering muncul pada pasien ICH yaitu sakit kepala,
gangguan kesadaran, dan mual muntah. Derajat keparahan klinis ICH dapat
dinilai dengan menggunakan National Institute Health Stroke Scale
(NIHSS), sebuah skala penilaian standar guna menyelidiki kembali
pemeriksaan neurologis. Umumnya NIHSS digunakan pada stroke iskemik.
Namun, perubahan kesadaran pada pasien ICH tidak selalu menggunakan
NIHSS, yang sering digunakan adalah Glasgow Coma Scale (GCS).17
b. Manifestasi Klinis Perdarahan Subarachnoid (SAH)
SAH spontan biasanya bermanifestasi dengan sakit kepala parah yang luar
biasa, umumnya tersebar luas dan onset yang tiba-tiba. Intensitas dan
kecepatan sakit kepala yang dirasakan hanya sepersekian hingga beberapa
detik pada 75% kasus. Sakit kepala berhubungan juga dengan perubahan
kesadaran, defisit neurologi fokal, dan muntah, namun sepertiga dari semua
kasus, gejala satu-satunya adalah sakit kepala. Gangguan kesadaran juga
15

sering terjadi dan sebagian pasien dalam keadaan koma. Tanda umum lain
yang dialami pasien SAH adalah kaku leher (neck stiffness) yang disebabkan
oleh respons inflamasi terhadap darah yang ada di ruang subarachnoid. 17

Lokasi perdararahan stroke hemoragik juga menggambarkan variasi gejala


klinis yang ditimbulkan. Lokasi perdarahannya yaitu: 5
1. Deep Cerebral Hemorrhage
Tempat paling umum terjadinya perdarahan hipertensi adalah putamen dan
thalamus, yang dipisahkan oleh bagian posterior kapsula interna. Perdarahan
putaminal biasanya menyebabkan defisit motorik yang lebih parah dan
perdarahan thalamus mengalami gangguan sensorik yang nyata. Perdarahan
putaminal menyebabkan deviasi mata tonik ke arah sisi otak yang terkena,
sedangkan perdarahan thalamus menyebabkan deviasi tonik ke bawah dan
medial dari tekanan pusat otak tengah atau pandangan ke atas. Adanya tekanan
pada area kortikal bahasa oleh karena perdarahan putaminal atau thalamus
dapat menimbulkan afasia.5

2. Lobar Hemorrhage
Perdarahan hipertensi juga dapat terjadi di substansia alba (white matter)
subkortikal di bawah lobus frontal, parietal, temporal, dan oksipital. Gejala dan
tanda bervariasi tergantung lokasi, tetapi dapat menunjukkan gejala sakit
kepala, muntah, hemiparesis, defisit hemisensori, afasia, dan defek lapang
pandang.5

3. Pontine Hemorrhage
Perdarahan dalam pons menimbulkan koma dalam hitungan detik hingga menit
dan biasanya menyebabkan kematian dalam 48 jam. Temuan utama yaitu
pinpoint pupils dan gerakan mata arah horizontal yang tidak ada atau
terganggu, namun gerakan mata vertikal dapat dipertahankan. Perdarahan pons
biasanya karena ruptur ke dalam entrikel keempat dan sering meluas ke otak
tengah sehingga pupil terfiksasi di posisi tengah. Perdarahan pontine kecil tidak
16

mempengaruhi sistem aktivasi retikuler, sehingga defisit tidak terlalu parah dan
pemulihan lebih baik.5

4. Cerebellar Hemorrhage
Perdarahan serebelum menybabkan sakit kepala, pusing, mual muntah dengan
serangan medadak, dan tidak mampu untuk berdiri atau berjalan dalam
beberapa menit. Kesadaran pasien mungkin awalnya terlihat waspada atau
tampak bingung, tetapi dalam beberapa kasus perdarahan yang lebih besar
menyebabkan koma dalam waktu 12 sampai 24 jam. 5

2.1.8 Diagnosis Stroke Hemoragik


Diagnosis stroke ditegkkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan neurologis, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis pasien umumnya
terdapat gejala klinis atau keluhan dibawah ini: 4

- defisit neurologis fokal dengan onset mendadak


- penurunan tingkat kesadaran
- sakit kepala (gejala awal paling sering)
- muntah
- tekanan darah tinggi (hipertensi)
- kejang

Sakit kepala merupakan gejala awal yang paling sering dialami pasien
bersamaan dengan meluasnya hematom, sehingga menyebabkan peningkatan TIK
dan mendesak ruang otak. Gejala lain yang dapat muncul berupa kaku leher yang
terjadi akibat perdarahan di thalamus, kaudatus, dan serebelum.4

Anamnesis yang ditanyakan antara lain: 24


1. Gejala awal dan awitan yang timbul, dapat berupa sakit kepala onset akut, sakit
kepala hebat dan mendadak, dan lain-lain.
2. Perkembangan keluhan serta gejala yang dirasakan pasien.
17

3. Adanya faktor risiko sebagai penyebab perdarahannya, umumnya faktor risiko


yang dapat diubah atau modifikasi, seperti hipertensi, obesitas, merokok, dan
diabetes mellitus.
4. Riwayat pengobatan yang pernah dikonsumsi, dijalani, maupun telah
menghentikan pengobatan.

Pemeriksaan klinis yang dilakukan meliputi mengukur tanda vital, derajat


kesadaran, dan pemeriksaan neurologis yang harus dilakukan pada pasien stroke
hemoragik. Keadaan umum pasien stroke hemoragik dapat lebih buruk bila
dibandingkan dengan stroke iskemik. Selain itu, terdapat pemeriksaan fisik lainnya
yang bisa dilakukan seperti pemeriksaan kepala, telinga, hidung dan tenggorokan
(THT), dan ekstremitas. Tujuan pemeriksaan ekstremitas yaitu untuk mencari
apakah terdapat edema tungkai akibat dari trombosis vena. American Heart
Association and American Stroke Association (AHA/ASA) menggunakan
Glasglow Coma Scale (GCS) dalam menerapkan nilai keparahan dasar
neurologis.4
Pemeriksaan neurologis antara lain melakukan pemeriksaan refleks batang
otak, nervus kranalis, serta pemeriksaan refleks fisilogis dan patologis.
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan membandingkan antara sisi kanan dan
kiri, juga sisi atas dan bawah guna menentukan lokasi dan luas lesi.4
Pemeriksaan penunjang awal pada stroke hemoragik biasanya
menggunakan Computerized tomography (CT). Otoritas internasional selalu
menganjurkan pemeriksaan CT-Scan sebagai gold standard stroke.25 Magnetic
resonance imaging (MRI) kemungkinan diperlukan pada fase subakut karena pada
fase ini hematoma isodense ke jaringan otak. Pencitraan menggunakan Gradient
Echo (GRE) sama bagusnya dengan CT dalam mendeteksi perdarahan akut. MRI
mampu membedakan transformasi hemoragik infark dan perdarahan primer, dan
mendeteksi penyebab yang mendasari terjadinya perdarahan sekunder, seperti
malformasi vaskular, juga kavernoma, tumor, dan trombosis vena serebral. 4
18

Noncontrast Computerized Tomography (NCCT) memiliki sensitivitas


yang sangat baik dan membutuhkan waktu yang singkat dalam mengidentifikasi
ICH sehingga dianggap sebagai gold standard dalam mendiagnosis ICH.4

2.1.9 Tatalaksana Stroke Hemoragik


Stroke merupakan suatu kejadian yang berkembang karena adanya tahap
perubahan metabolik sehingga timbul kerusakan saraf setelah sirkulasi darah
menuju bagian otak terhenti. Sehingga, untuk mengurangi morbiditas dan
mortalitas penting dilakukannya intervensi secepat mungkin. Tujuan
penatalaksanaan stroke ialah untuk menjaga kestabilan pasien dan mencegah atau
membatasi kematian neuron.26

a. Tatalaksana Umum
Di Ruang Gawat Darurat, hal yang dapat dilakukan yaitu: 26
- Stabilisasi jalan napas
- Pemberian oksigen apabila saturasi <95%
- Pemasangan intubasi endotrakeal yang dilakukan pada pasien dengan
hipoksia, syok, dan berisiko mengalami aspirasi.
- Stabilisasi hemodinamik dengan cara pemberian cairan kristaloid dan
koloid. Pada kasus ini hindari penggunaan cairan hipotonik.
- Lakukan pemeriksaan awal fisis umum. Jika terdapat peningkatan tekanan
intrakranial, dapat melakukan pengendalian peningkatan tekanan
intrakranial dengan cara melakukan elevasi kepala pasien setinggi 20-30
derajat, jaga posisi agar tidak menekan vena jugularis, hindari memberikan
cairan glukosa dan cairan hipotonik pada pasien, jaga normovolemia dengan
melakukan osmoterapi apabila terdapat indikasi dengan memberikan
manitol dan furosemid.
- Bila terjadi kejang pada pasien lakukan pemberian diazepam 5-20 mg/kg
bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pasien dirawat di ICU
apabila mengalami kejang.
- Evaluasi suhu tubuh pasien
19

b. Tatalaksana Khusus
1. Penanganan Hipertensi
Peningkatan tekanan darah adalah faktor risiko paling umum untuk ICH.
Sehingga, kontrol tekanan darah sangat diperlukan sebagai tindakan
pencegahan meluasnya perdarahan dan menjadi perhatian utama dalam
manajemen awal ICH. Kontrol tekanan darah yang tepat diperlukan tanpa
menginduksi hipotensi, sehingga agen titrasi kerja cepat seperti
nicardipine digunakan dalam manajemen awal. Pada fase akut, sebaiknya
hindari obat antihipertensi yang dapat meningkatkan tekanan intrakranial,
terutama hydralazine, nitroprusside, dan nitrogliserin.4

2. Penanganan Tekanan IntraKranial (TIK)


Perawatan awal pada pasien dengan peningkatan TIK adalah meninggikan
posisi kepala tempat tidur mencapai 30 derajat dan diberikan agen osmotik
seperti manitol, salin hipertonik. Manitol 20% diberikan dengan dosis 1,0
hingga 1,5 g/kg. Hiperventilasi setelah intubasi dan sedasi, hingga pCO
28-32 mmHg akan diperlukan jika terjadi peningkatan TIK lebih lanjut.4

3. Koreksi Koagulopati
Koreksi koagulopati penting untuk mencegah perdarahan lebih lanjut.
Ketika koreksi koagulopati akan dikerjakan, perlu dilakukan pemeriksaan
hemostasis, yaitu Prothrombin Time (PT), Activated Partial Thrombin
Time (APTT), International Normalized Ratio (INR) dan trombosit.
Terapi pertama adalah dengan memberikan vitamin K secara intravena
(IV) dan menghentikan pemberian warfarin. Vitamin K harus diberi
melalui infus secara perlahan (lebih dari 10 menit), dosis 10 mg dan
pemantauan ketat tanda-tanda vital.4
International Normalized Ratio (INR) yang meningkat pada pasien akibat
pemberian antagonis Vitamin K (VKA) bentuk padat, dapat diberi
penambahan faktor emergent, umunya menggunakan Fresh Frozen
Plasma (FFP) dan Prothrombin Complex Concentrates (PCC). Pedoman
20

(AHA/ASA kelas IIb, level B) lebih merekomendasikan PCC daripada


penggunaan FFP karena tindakan yang lebih singkat dan cepat serta efek
samping yang ditimbulkan minimal. Umumnya, alternatif warfarin yang
digunakan adalah Factor Xa Inhibitors, antara lain apixaban, rivaroxaban,
dan edoxaban. Agen ini disebut sebagai Non-Vitamin K Antagonist Oral
Anticoagulants (NOACs) yang pemberiannya dilihat sesuai kondisi
individual pasien.4

4. Pembedahan
Macam-macam tatalaksana pembedahan terhadap pasien stroke
hemoragik yaitu kraniotomi, kraniektomi dekompresi, aspirasi
stereotaktik, aspirasi endoskopi, dan aspirasi kateter. Beberapa tindakan
yang telah dilakukan memperlihatkan bahwa tidak terdapat manfaat secara
keseluruhan dari operasi dini untuk ICH bila dibandingkan dengan
pengobatan konservatif awal. Penderita dengan perdarahan lobaris dalam
jarak 1 cm dari permukaan otak dan defisit klinis yang lebih ringan
(GCS>9) memperoleh manfaat dari pembedahan dini. Sedangkan pasien
dengan perdarahan serebelar diameter >3 cm akan menunjukkan hasil
yang lebih baik dengan tindakan bedah.16

2.1.10 Komplikasi Stroke Hemoragik


ICH dapat berkomplikasi menjadi edema serebral, peningkatan TIK,
hidrosefalus, kejang, trombotik vena, hiperglikemia, peningkatan tekanan darah,
demam, dan infeksi. Penderita ICH, terutama wanita, dapat berisiko mengalami
tromboemboli. Hampir sepertiga penderita ICH mengalami komplikasi pada paru-
paru seperti pneumonia, aspirasi paru, edema paru, dan gagal napas.16
Komplikasi SAH meliputi vasospasme, iskemia, perdarahan ulang,
kejang, hiponatremia, dan hidrosefalus. Edema paru neurogenik, meningkatnya
cairan interstisial dan alveolar, biasanya terjadi pada perdarahan subarachnoid. 16
21

2.1.11 Prognosis Stroke Hemoragik


ICH adalah jenis stroke yang menyebabkan mortalitas dan disabilitas yang
lebih tinggi. Mortalitas 30 hari diperkirakan antara 32 dan 50% dan kelangsungan
hidup 1 tahun adalah 46%; hanya 28-35% pasien yang bertahan hidup mandiri 3
bulan setelah kejadian akut. Beberapa faktor yang dapat memperburuk prognosis
yaitu usia, kesadaran, tekanan darah, riwayat diabetes, peningkatan glukosa darah,
volume hematoma, hidrosefalus, terapi koagulan bersamaan, peningkatan troponin
dan hiperpireksia.17 Gangguan kesadaran yaitu koma pada pasien stroke hemoragik
menunjukkan prognosis yang buruk.16
22

2.2 Kerangka Teori

Tidak Dapat
Dimodifikasi :
Patofisiologi - Usia
- Jenis
Kelamin
Faktor Risiko
Stress jaringan otak
dan cedera internal Dapat Dimodifikasi :
- Hipertensi
- Diabetes Mellitus
- Dislipidemia
Ruptur pembuluh - Merokok
darah Stroke Hemoragik

Intracerebral
ICH : SAH : Hemorrhage (ICH)
Klasifikasi
Akumulasi Akumulasi
darah darah di ruang Subarachnoid
abnormal subarachnoid Hemorrhage (SAH)
dalam otak karena trauma
akibat faktor kepala/aneuris
Intraventricular
risiko ma serebral
Hemorrhage (IVH)

Primer
ICH
Sekunder
Etiologi

Ruptur spontan
pada aenurisma
Tatalaksana serebral
SAH

Umum
Umum Khusus

Bagan 1. Kerangka Teori1,5,7,16,17


23

2.3 Kerangka Konsep

Karakteristik pasien
berdasarkan :
- Usia
- Jenis Kelamin
- Jenis perdarahan
- Lokasi Perdarahan Stroke Hemoragik

- Hipertensi
- Diabetes Mellitus
- Dislipidemia
- Merokok

Bagan 2. Kerangka Konsep


BAB III
METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Rancangan Penelitian


Penelitian ini menerapkan desain penelitian deskriptif dengan pendekatan
retrospektif untuk mengetahui gambaran pasien stroke hemoragik di RSUD Raden
Mattaher Jambi Tahun 2017-2021. Penelitian deskriptif merupakan suatu desain
penelitian yang bertujuan untuk menggambarkan suatu kondisi atau subjek yang
diteliti secara luas dan mendalam.

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian


Penelitian dilakukan di RSUD Raden Mattaher Jambi. Waktu penelitian
dimulai pada September-November 2022.

3.3 Populasi dan Sampel Penelitian


3.3.1 Populasi
Penelitian ini menggunakan data rekam medis pasien stroke hemoragik di
RSUD Raden Mattaher Jambi Tahun 2017 – 2021.

3.3.2 Sampel
Pasien-pasien stroke hemoragik di RSUD Raden Mattaher Jambi tahun
2017-2021 yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi sebagai berikut:
1. Kriteria Inklusi
a. Pasien berusia ≥ 36 tahun yang datang berobat ke RSUD Raden Mattaher
Jambi Tahun 2017 - 2021 dengan diagnosis Stroke Hemoragik.
b. Pasien dengan data rekam medis yang jelas dan lengkap.
2. Kriteria Eksklusi
a. Pasien stroke hemoragik dengan lembar rekam medis yang tidak
lengkap/hilang dan sulit dibaca.

24
25

b. Pasien stroke hemoragik sebagai hasil dari transformasi perdarahan dari


stroke iskemik.
c. Pasien stroke hemoragik sebagai komplikasi langsung dari penyakit lain.

3.3.3 Besar Sampel


Berdasarkan hasil penelitian Othadinar (2019) yang dilakukan di RS PON,
prevalensi pasien stroke hemoragik sebesar 17,8%. Sehingga, besaran sampel
minimal penelitian ini ditentukan dengan menggunakan rumus Lemeshow sebagai
berikut:
(𝑧𝛼 )2 𝑝𝑞
n =
𝑑2
(𝑧𝛼 )2 𝑝(1 − 𝑝)
n =
𝑑2
1,962 . 0,178(1 − 0,178)
n =
0,12
n = 57,62 ≈ 58

Keterangan :
n : Ukuran sampel
zα : Derajat/tingkat kepercayaan = 1,96
p : Prevalensi pasien stroke hemoragik = 17,8% = 0,178
q : 1 – prevalensi stroke hemoragik (p)
d : alpha (0,1) atau sampling error = 10%

Berdasarkan nilai n, ukuran sampel minimal dalam penelitian ini yaitu 57,62 sampel
yang peneliti bulatkan menjadi 58 sampel.

3.3.4 Cara Pengambilan Sampel


Sampel penelitian ini diambil dengan cara total sampling pada pasien stroke
hemoragik dari tahun 2017-2021 yang merupakan pemilihan dan pertimbangan
sampel secara subjektif dengan menentukan kriteria-kriteria tertentu yang sesuai
dengan proses penelitian.
26

3.4 Definisi Operasional

Tabel 1. Definisi Operasional

Cara
No Definisi Skala
Variabel Alat Ukur Pengukur Hasil Ukur
. Operasional Ukur
an
1 Stroke Perdarahan Rekam Observasi Dilihat dari letak Nominal
Hemoragik spontan yang medis lembar perdarahan: 7
terjadi rekam - Intracerebral
intrakranial medis hemorrhage
yang (ICH)
ditegakkan - Subarachnoid
dengan CT- hemorrhage
Scan atau (SAH)
MRI kepala. -Intraventricular
Hemorrhage
(IVH)
2 Usia Usia pasien Rekam Observasi Al Amin (2017) Ordinal
saat medis lembar menuliskan
didiagnosis rekam klasifikasi usia
stroke medis menurut
hemoragik Kemenkes yaitu:
27

1. Usia 36-45
tahun
(dewasa
akhir)
2. Usia 46-55
tahun (lansia
awal)
27

3. Usia 56- 65
tahun (lansia
akhir)
4. Usia > 65
tahun (masa
manula)
3 Jenis Jenis kelamin Rekam Observasi - Laki-laki Nominal
Kelamin pasien stroke medis lembar - Perempuan
hemoragik rekam
yang sesuai medis
dalam data.
4 Lokasi Tempat Ekspertise Observasi - Serebral dalam Nominal
Perdarahan terjadinya radiologi lembar (putaminal dan
perdarahan di dalam rekam thalamus)
dalam Rekam medis - Lobar
bagian- medis - Batang otak
bagian otak. (pons dan
medula
oblongata)
- Serebelar
- Subarachnoid
- Intraventrikel 5
5 Hipertensi Tekanan Rekam Observasi Menurut JNC 7, Ordinal
darah sistol > medis lembar klasifikasi
130 mmHg rekam tekanan darah
dan/atau medis adalah : 25
diastol > 80
1. Pre-
mmHg dilihat
hipertensi :
pada
tekanan
pengukuran
sistolik 120-
28

tekanan darah 139 mmHg


saat pasien dan diastolik
masuk 80-89 mmHg
pertama kali
2. Hipertensi
ke rumah
stage 1 :
sakit yang
tekanan
diambil dari
sistolik 140-
IGD.
159 mmHg
dan diastolik
90-99 mmHg

3. Hipertensi
stage 2 :
tekanan
sistolik ≥ 160
mmHg dan
diastolik ≥
100 mmHg

4. Hipertensi
emergensi :
tekanan
sistolik ≥ 180
mmHg dan
diastolik ≥
110 mmHg

6 Diabetes Pasien ada Rekam Observasi 1. Diabetes Nominal


Mellitus atau tidak medis lembar Mellitus
mengalami rekam 2. Tidak
diabetes medis diabetes mellitus
29

mellitus
berdasarkan
pemeriksaan
laboratorium
GDS saat
pasien masuk
dan
didiagnosis
oleh spesialis
penyakit
dalam.
7 Dislipidemi Dilihat dari Rekam Observasi 1. Dislipidemia Nominal
a profil lipid medis lembar 2. Tidak
pada saat rekam dislipidemia
pasien masuk medis
pertama kali,
diantaranya
kolesterol
total,
kolesterol
LDL,
kolesterol
HDL, dan
trigliserida.
8 Riwayat Pasien ada Rekam Observasi 1. Merokok atau Nominal
Merokok atau tidak medis lembar pernah merokok
terkait rekam 2. Tidak pernah
memiliki medis merokok
kebiasaan
merokok.
30

3.5 Instrumen penelitian


Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah data rekam medis pada
pasien Stroke Hemoragik di RSUD Raden Mattaher Jambi.

3.6 Pengumpulan Data


Data yang diambil adalah data sekunder berupa data rekam medis pasien stroke
hemoragik yang diambil di ruang rekam medis RSUD Raden Mattaher Jambi.

3.7 Pengolahan dan Analisis Data


3.7.1 Pengolahan Data
Setelah data didapatkan selanjutnya mengolah data melalui tahapan berikut:
1. Editing
Pada tahap editing peneliti melakukan pemeriksaan terhadap
kelengkapan data.
2. Tabulating
Hasil data disusun dan dikelompokkan ke dalam tabel-tabel yang dapat
dalam bentuk master table.
3. Coding
Pemberian kode pada data yang telah didapat berupa angka atau numerik
sehingga memudahkan peneliti untuk mengolah dan menganalisis data.
4. Entry Data
Selanjutnya data yang telah diberi kode peneliti dimasukkan dan diproses
ke dalam program komputer.
5. Cleaning
Peneliti memeriksa ulang data yang telah dimasukkan, apakah terdapat
kesalahan atau tidak.

3.7.2 Analisis Data


Analisis Univariat
Data dianalisis secara univariat untuk mengetahui distribusi data pasien
stroke hemoragik berdasarkan karakteristik yang diteliti, yaitu usia, jenis
31

kelamin, jenis perdarahan stroke hemoragik, lokasi perdarahan stroke


hemoragik, pasien stroke hemoragik dengan riwayat hipertensi, diabetes
mellitus, dislipidemia, dan merokok.

3.8 Etika Penelitian


Sebelum melaksanakan penelitian, peneliti meminta izin dan persetujuan
terlebih dahulu kepada pihak kampus Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Jambi. Selanjutnya, peneliti mengajukan surat permohonan persetujuan
etik penelitian dan surat permohonan izin untuk melakukan penelitian di RSUD
Raden Mattaher Jambi. Setelah mendapat izin resmi dari pihak yang bersangkutan,
penelitian mulai dilakukan.
32

3.9 Alur Penelitian

Mengajukan surat permohonan izin melaksanakan penelitian kepada akademik


Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Jambi

Mengajukan surat permohonan izin penelitian yang telah disetujui oleh akademik
kepada RSUD Raden Mattaher Jambi

Mengajukan surat permohonan persetujuan etik penelitian kepada akademik


Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Jambi

Mengajukan surat permohonan persetujuan etik penelitian yang telah disetujui oleh
akademik kepada Komisi Etik RSUD Raden Mattaher Jambi

Melakukan survey data awal penelitian di RSUD Raden Mattaher Jambi

Melakukan pengumpulan data penelitian yang dibutuhkan sesua dengan kriteria


inklusi dan eksklusi di RSUD Raden Mattaher Jambi

Melakukan pengolahan dan analisis data penelitian yang telah didapat

Membuat laporan penelitian


HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil Penelitian


Penelitian ini telah dilakukan di RSUD Raden Mattaher Jambi. Penelitian ini
menggunakan data sekunder, yaitu berupa data rekam medis pasien stroke
hemoragik di RSUD Raden Mattaher Jambi. Pada penelitian ini, terdapat 169 data
rekam medis pasien yang terdiagnosis stroke hemoragik pada periode 2017-2021.
Kemudian setelah dilakukan pengecekan data, didapatkan 78 pasien yang
memenuhi kriteria inklusi pada penelitian. Selanjutnya, data yang telah
dikumpulkan kemudian dianalisis dan dikelompokkan sesuai karakteristik masing-
masing sampel.

4.2 Analisis Univariat


4.2.1 Distribusi Usia
Usia pasien dikelompokan menjadi 4 kelompok, yaitu dewasa akhir, lansia
awal, lansia akhir dan masa manula. Kelompok terbanyak terdapat pada usia lansia
akhir (56-65 tahun) berjumlah 28 pasien (35,9%). Sedangkan kelompok usia paling
sedikit terdapat pada usia dewasa akhir (36-45 tahun) berjumlah 8 pasien (10,3%).

Tabel 4.2.1 Karakteristik Pasien Berdasarkan Usia

Klasifikasi Usia Frekuensi Persentase (%)


Dewasa Akhir (36-45 Tahun) 8 10,3%
Lansia Awal (46-55 Tahun) 25 32,0%
Lansia Akhir (56-65 Tahun) 28 35,9%
Masa Manula (> 65 tahun) 17 21,8%
Total 78 100%

33
34

4.2.2 Distribusi Jenis Kelamin


Jenis kelamin didominasi oleh laki-laki dengan jumlah 38 (48,7%) dan
sisanya adalah perempuan yang berjumlah 40 (51,3%).

Tabel 4.2.2 Karakteristik Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin

Jenis Kelamin Frekuensi Persentase (%)


Laki-laki 38 48,7%
Perempuan 40 51,3%
Total 78 100%

4.2.3 Distribusi Jenis Perdarahan Pasien Stroke Hemoragik


Jenis perdarahan yang paling banyak ditemui adalah ICH yang berjumlah 54
pasien (69,2%). Sedangkan jenis perdarahan yang paling sedikit ditemui adalah
ICH+IVH+SAH yang berjumlah 1 pasien (1,3%).

Tabel 4.2.3 Karakteristik Pasien Berdasarkan Jenis Perdarahan Stroke Hemoragik

Jenis Perdarahan Stroke


Frekuensi Persentase (%)
Hemoragik
ICH 54 69,2%
SAH 6 7,7%
IVH 4 5,1%
ICH + IVH 13 16,7%
ICH + IVH + SAH 1 1,3%
Total 78 100%
35

4.2.4 Distribusi Lokasi Perdarahan Pasien Stroke Hemoragik


Lokasi perdarahan paling sering terjadi berada di serebral dalam yang
berjumlah 30 pasien (38,5%). Sedangkan lokasi perdarahan paling jarang terjadi
berada di serebelar dan kombinasi lokasi di ICH+IVH+SAH dimana kedua lokasi
ini berjumlah 1 pasien (1,3%).

Tabel 4.2.4 Karakteristik Pasien Berdasarkan Lokasi Perdarahan Stroke


Hemoragik

Lokasi Perdarahan Stroke


Frekuensi Persentase (%)
Hemoragik
Serebral dalam (putaminal,
30 38,5%
Basal ganglia, dan thalamus)
Lobar 14 17,9%
Batang otak (pons dan medulla
8 10,3%
oblongata
Serebelar 1 1,3%
Subarachnoid 6 7,7%
Intraventrikel 5 6,4%
Kombinasi lokasi di ICH + IVH 13 16,6%
Kombinasi lokasi di ICH + IVH
1 1,3%
+ SAH
Total 78 100%

4.2.5 Distribusi Pasien Stroke Hemoragik Dengan Riwayat Hipertensi


Derajat hipertensi 2 dan hipertensi emergensi menjadi jumlah terbanyak,
yaitu masing-masing 28 pasien (35,9%). Derajat hipertensi paling sedikit adalah
pre-hipertensi yang berjumlah 5 pasien (6,4%).
36

Tabel 4.2.5 Karakteristik Pasien Berdasarkan Derajat Hipertensi

Klasifikasi Derajat Hipertensi Frekuensi Persentase (%)


Pre-Hipertensi (Sistolik 120-139
mmHg & Diastolik 80-89 5 6,4%
mmHg)
Hipertensi Stage 1 (Sistolik 140-
159 mmHg & diastolik 90-99 17 21,8%
mmHg)
Hipertensi Stage 2 (Sistolik ≥
160 mmHg & Diastolik ≥ 100 28 35,9%
mmHg)
Hipertensi Emergensi (Sistolik ≥
180 mmHg & Diastolik ≥ 110 28 35,9%
mmHg)
Total 78 100%

4.2.6 Distribusi Pasien Stroke Hemoragik dengan Riwayat Diabetes Mellitus


Pasien stroke hemoragik lebih banyak tidak DM dengan jumlah 67 pasien
(85,9%) dibandingkan pasien dengan DM yang berjumlah 11 pasien (14,1%).

Tabel 4.2.6 Karakteristik Pasien Berdasarkan Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus (DM) Frekuensi Persentase (%)


DM 11 14,1%
Tidak DM 67 85,9%
Total 78 100%
37

4.2.7 Distribusi Pasien Stroke Hemoragik Dengan Riwayat Dislipidemia


Pasien stroke hemoragik lebih banyak tidak dislipidemia yang berjumlah 48
pasien (61,5%), sisanya adalah dislipidemia yang berjumlah 30 pasien (38,5%).

Tabel 4.2.7 Karakteristik Pasien Berdasarkan Dislipidemia

Dislipidemia Frekuensi Persentase (%)


Dislipidemia 30 38,5%
Tidak Dislipidemia 48 61,5%
Total 78 100%

4.2.8 Distribusi Pasien Stroke Hemoragik Dengan Riwayat Merokok


Pasien stroke hemoragik yang tidak pernah merokok berjumlah 20 pasien
(25,6%), lebih banyak bila dibandingkan dengan pasien yang merokok/pernah
merokok. Terdapat data rekam medis yang tidak memiliki catatan mengenai riwayat
merokok berjumlah 51 data (65,4%).

Tabel 4.2.8 Karakteristik Pasien Berdasarkan Riwayat Merokok

Riwayat Merokok Frekuensi Persentase (%)


Merokok/Pernah Merokok 7 9,0%
Tidak Pernah Merokok 20 25,6%
Tidak Ada Data 51 65,4%
Total 78 100%
38

4.3 Pembahasan Hasil Penelitian


4.3.1 Karakteristik Sampel Penelitian Berdasarkan Usia
Kelompok usia pasien stroke hemoragik paling banyak adalah kelompok
lansia akhir (56-65 tahun) sebesar 35,9% dan paling sedikit pada kelompok usia
dewasa akhir (36-45 tahun) sebesar 10,3%. Data laporan Riskesdas tahun 2018
menunjukan angka kejadian stroke, baik stroke hemoragik maupun non hemoragik
pada usia lanjut lebih tinggi dibandingkan kelompok usia lainnya. 28 Penelitian yang
dilakukan oleh Ristonilassius dkk. (2022) di Rumah Sakit Advent Bandung juga
menunjukkan bahwa kelompok usia paling banyak yang didiagnosis stroke, baik
stroke hemoragik maupun stroke non hemoragik adalah lansia akhir (56-65 tahun)
dan masa manula (>65 tahun) masing-masing 40%.29 Penelitian Jebasingh (2019)
juga mendapatkan bahwa pasien stroke hemoragik terbanyak pada kelompok usia
51-60 tahun (34,28%).12 Umakanth (2018) dalam penelitiannya mendapatkan
insiden stroke melonjak pada kelompok usia tua (60-69 tahun) sebesar 35,3% dari
total pasien.30 Kejadian stroke hemoragik semakin meningkat seiring dengan
bertambahnya usia. Stroke diperkirakan dapat meningkat dua kali lipat diantara usia
45 hingga 85 tahun. Sedangkan untuk kejadian stroke usia muda masih jarang
ditemukan.18 Usia menjadi salah satu faktor risiko stroke hemoragik yang tidak
dapat diubah. Semakin bertambah usia individu, elastisitas pembuluh darah juga
mengalami penurunan fungsi, sehingga berdampak pada penurunan aliran darah
menuju otak.29

4.3.2 Karakteristik Sampel Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin


Hasil analisis distribusi pasien stroke hemoragik didapatkan kurang lebih
hampir sama untuk kedua jenis kelamin, di mana perempuan sedikit lebih banyak
(51,3%). Jamini dkk. (2020) juga melaporkan dalam studinya bahwa pasien
perempuan lebih banyak (58,1%).31 Penelitian yang dilakukan oleh Mahayani dan
Putra (2019) di RSUP Sanglah Denpasar mendapatkan hasil berbeda, yaitu
mayoritas (60%) laki-laki.11 Data laporan Riskesdas tahun 2018 juga mendapatkan
bahwa pasien stroke lebih banyak laki-laki.28 Jebasingh (2019) dalam
penelitiannya mendapatkan pasien stroke hemoragik lebih sering terjadi padi laki-
39

laki (61%).12 Perbedaan hasil penelitian ini dengan teori dan penelitian lain dapat
dipengaruhi oleh faktor risiko spesifik yang terdapat pada wanita. Risiko spesifik
tersebut diantaranya penggunaan kontrasepsi oral, kejadian hipertensi selama
kehamilan, faktor-faktor yang mempengaruhi kadar hormon estrogen, seperti
keadaan menopause, dan keadaan paritas serta menyusui.32
Stroke umunya lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan wanita. Hal
ini disebabkan karena adanya perbedaan faktor risiko seperti merokok dan minum
alkohol yang umumnya dilakukan oleh kalangan laki-laki daripada perempuan.30
Namun, peningkatan risiko stroke sebagian besar pada wanita dapat disebabkan
karena masa hidup wanita yang lebih panjang dibandingkan pria, kemudia faktor
risiko utama stroke, yaitu hipertensi dan fibrilasi atrium lebih sering terjadi pada
wanita dibandingkan pria. Selain itu, perbedaan lebih lanjut dalam biologi vaskular,
imunitas, koagulasi, profil hormonal, dan faktor gaya hidup pada wanita juga
berkontribusi, terutama karena risiko yang berkaitan dengan kehamilan atau
keadaan postpartum.6

4.3.3 Karakteristik Sampel Penelitian Berdasarkan Jenis Perdarahan


Jenis perdarahan yang paling banyak diderita pasien dalam penelitian ini
adalah ICH (69,2%). Jenis perdarahan yang paling sedikit ditemui adalah
kombinasi ICH+IVH+SAH (1,3%). Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian
Pinzon dkk. (2020) yang dilakukan di Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta, di mana
hasilnya menunjukkan bahwa jenis perdarahan yang dominan adalah ICH
(88,3%).15 Penelitian Poana dkk. (2019) juga mendapatkan bahwa ICH menjadi
prevalensi jenis stroke yang paling banyak ditemukan. 33 Lalu, penelitian oleh
Harkitasari dkk. juga mendapatkan ICH (82%) menjadi jenis perdarahan yang
paling banyak ditemui.34 Perdarahan Intraserebral adalah keluarnya darah dari
pembuluh darah ke jaringan otak, yang kadang-kadang masuk jauh lebih dalam ke
otak. ICH merupakan jenis stroke yang paling umum, sekitar dua pertiga dari semua
kasus stroke hemoragik adalah ICH.35
40

4.3.4 Karakteristik Sampel Penelitian Berdasarkan Lokasi Perdarahan


Perdarahan paling banyak berada di serebral dalam, terdiri dari basal ganglia,
thalamus, putaminal, pons (38,5%). Sedangkan yang paling sedikit berada di
serebelar dan lokasi hasil kombinasi jenis perdarahan ICH+IVH+SAH yaitu
masing-masing (1,3%). Penelitian Mahayani dan Putra (2019) di RSUP Sanglah
Denpasar juga mendapatkan bahwa lokasi perdarahan tersering terjadi di basal
ganglia (37,8%) yang termasuk bagian serebral dalam. 11 Jebasingh (2019) dalam
penelitiannya menyebutkan kapsula interna dan diikuti thalamus, yang termasuk
bagian serebral dalam, menjadi lokasi tersering terjadinya perdarahan. 12 Perdarahan
pada serebral dalam (thalamus, basal ganglia, dan pons) dan serebelum sering
disebabkan oleh mikroaneurisma yang pecah karena hipertensi kronis. 11

4.3.5 Karakteristik Sampel Penelitian Berdasarkan Hipertensi


Hasil analisis distribusi derajat hipertensi pada pasien stroke hemoragik yang
mendominasi adalah hipertensi stage 2 (35,9%) dan hipertensi emergensi (35,9%).
Sedangkan yang paling sedikit adalah pre-hipertensi (6,4%). Penelitian Razdiq dan
Imran (2020) di Rumah Sakit Pusat Otak Nasional (RSPON), Jakarta Timur
mendapatkan bahwa distribusi derajat hipertensi terbanyak adalah hipertensi derajat
2 (46,8%), kemudian urutan berikutnya terbanyak kedua adalah hipertensi derajat
1 dan hipertensi emergensi (masing-masing 19,6%).36 Hartono dkk. (2019) dalam
penelitiannya mendapatkan hipertensi derajat 2 menjadi kelompok terbanyak.
Peningkatan tekanan darah dalam kurun waktu yang lama akan menyebabkan
kerusakan dinding pembuluh darah sehingga pembuluh darah melebar, menyempit,
atau pecah.37 Penelitian Jamini dkk. (2022) juga menyatakan pasien stroke
hemoragik dengan hipertensi derajat 2 menjadi kelompok yang paling banyak
(92%). Hipertensi berhubungan dalam peningkatan risiko terjadinya ICH dan SAH.
Hal ini terjadi karena hipertensi menjadi faktor risiko yang paling berkontribusi
terhadap kejadian stroke hemoragik.31
41

4.3.6 Karakteristik Sampel Penelitian Berdasarkan Diabetes Mellitus


Hasil analisis distribusi faktor risiko diabetes mellitus pada pasien stroke
hemoragik didapatkan bahwa pasien lebih banyak tidak diabetes mellitus (85,9%)
daripada pasien dengan diabetes mellitus (14,1%). Hasil penelitian ini sejalan
dengan penelitian yang dilakukan oleh Mahayani dan Putra (2019) di RSUP
Sanglah Denpasar. Hasil penelitian tersebut menyebutkan pasien stroke hemoragik
dengan faktor risiko diabetes mellitus (8,9%) lebih sedikit dibandingkan jumlah
pasien stroke hemoragik yang tidak diabetes mellitus (91,1%).11 Penelitian
Hartono dkk. (2019) juga mendapatkan hasil bahwa pasien stroke hemoragik tanpa
diabetes mellitus lebih banyak daripada stroke hemoragik dengan diabetes mellitus.
Hal ini disebabkan karena derajat keparahan nekrosis fibrinoid pembuluh darah
kecil lebih sering terjadi pada pasien dengan hipertensi saja.37 Diabetes mellitus
adalah faktor risiko kejadian stroke dan lebih berisiko terjadinya stroke iskemik.
Kombinasi antara hipertensi dan hiperkolesterolemia pada pasien dengan diabetes
mellitus meningkatkan kejadian komplikasi vaskular.38

4.3.7 Karakteristik Sampel Penelitian Berdasarkan Dislipidemia


Faktor risiko dislipidemia pada pasien stroke hemoragik didapatkan bahwa
pasien lebih banyak tidak dislipidemia (61,5%) daripada pasien dengan
dislipidemia (38,5%). Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan
oleh Mahayani dan Putra (2019) di RSUP Sanglah Denpasar yang juga
menunjukkan bahwa penderita stroke hemoragik dengan faktor risiko dislipidemia
(26,7%) lebih sedikit bila dibandingan dengan penderita stroke hemoragik yang
tidak dislipidemia (73,3%).11 Penelitian Malik dkk. (2019) mendapatkan bahwa
kasus pasien stroke hemoragik dengan dislipidemia hanya 5,77%, lebih sedikit
dibandingkan dengan tanpa dislipidemia. Faktor risiko dislipidemia jarang terjadi
pada stroke hemoragik dan lebih sering pada stroke iskemik, serta lebih banyak
ditemukan di pasien dengan IMT 25-30.23
Meskipun pada penelitian ini banyak pasien yang tidak dislipidemia, perlu
diperhatikan bahwa dislipidemia juga menjadi faktor risiko stroke hemoragik,
walaupun tidak sekuat hipertensi. Patofisiologi yang tepat dimana dislipidemia
42

menyebabkan stroke hemoragik tidak diketahui, tetapi dapat disimpulkan beberapa


mekanismenya berdasarkan data hewan dan klinis yang terbatas. Kolesterol
merupakan komponen utama membran sel. Komposisi lipid mempengaruhi sifat
fisik membran. Asam lemak tak jenuh ganda dalam gliserofospolipid mengurangi
kekakuan membran dan memengaruhi proses yang menyertai deformasi membran.
Rendahnya kadar kolesterol dalam membran dapat meningkatkan kerapuhan
membran. Penurunan kerapuhan endotel dapat menyebabkan angionekrosis dan
pembentukan mikroaneurisma, yang kemudian dapat menyebabkan stroke
hemoragik.39

4.3.8 Karakteristik Sampel Penelitian Berdasarkan Riwayat Merokok


Faktor risiko merokok pada pasien stroke hemoragik dalam penelitian ini
didapatkan bahwa pasien lebih banyak tidak pernah merokok (25,6%) daripada
pasien yang merokok atau pernah merokok (9,0%). Penelitian Mahayani dan Putra
(2019) di RSUP Sanglah Denpasar juga mendapatkan hasil yang sama, di mana
paisen lebih banyak tidak merokok (71,1%) dibandingkan merokok (28,9). 11
Penelitian Nugraha dkk. (2019) juga menunjukkan bahwa hanya 21,10% pasien
stroke dengan riwayat merokok, sedangkan sebagian besar pasien tidak merokok
(78,9%).38
Hasil yang berbeda didapatkan oleh penelitian yang dilakukan Utomo (2022)
bahwa proporsi pasien yang merokok lebih banyak (80%) daripada pasien yang
tidak merokok (20%).40 Sebuah penelitian meta-analisis yang dilakukan oleh Pan
dkk. (2019) mendapatkan bahwa hubungan stroke jenis apapun dengan kebiasaan
merokok secara statistik menunjukkan hasil yang signifikan, yaitu para perokok
memiliki peningkatan risiko kejadian stroke dibandingkan bukan perokok. Selain
itu, perokok pasif juga dapat meningkatkan risiko stroke secara keseluruhan (45%)
dibandingkan dengan tidak ada paparan terhadap perokok pasif, di mana perbedaan
risiko ini signifikan secara statistik (P<0,05). 3 Perbedaan hasil penelitian ini dengan
teori dan penelitian lainnya dapat dipengaruhi oleh data riwayat merokok yang tidak
lengkap atau tidak disebutkan dalam rekam medis.
43

Merokok dapat membentuk penggumpalan sel-sel darah pada dinding


pembuluh darah, menurunkan kadar HDL, menurunkan kemampuan HDL dalam
mengatasi kadar LDL yang berlebihan, serta meningkatkan oksidasi lemak yang
berperan dalam pembentukan aterosklerosis.41 Zat dalam rokok meningkatkan
kadar protease dalam darah, sehingga menimbulkan kerusakan dinding arteri.
Merokok juga meningkatkan kadar fibrinogen darah yang dapat meningkatkan
viskositas darah dan stress hemodinamik. 7

4.4 Keterbatasan Penelitian


1. Penelitian ini hanya menggambarkan distribusi variabel-variabel yang
diteliti saja, tidak mencari hubungan sebab akibat antar variabel.
2. Peneliti membutuhkan waktu untuk memahami cara mencari dan membaca
data rekam medis sehingga pengumpulan data memakan waktu yang cukup
lama.
3. Terdapat data variabel yang diteliti tidak lengkap, sehingga mempengaruhi
hasil penelitian.
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan di RSUD Raden Mattaher Jambi,
dapat disimpulkan sebagai berikut:
1. Pasien yang menderita stroke hemoragik lebih banyak pada perempuan, dan
paling banyak di kelompok usia lansia akhir (56-65 tahun).
2. Jenis perdarahan paling banyak ditemui adalah ICH.
3. Lokasi perdarahan tersering yaitu di serebral dalam.
4. Faktor risiko yang paling banyak didapat yaitu hipertensi emergensi dan
hipertensi stage 2.
5. Mayoritas pasien tidak mengidap diabetes mellitus.
6. Sebagian besar pasien tidak mengidap dislipidemia.
7. Mayoritas pasien tidak merokok

5.2 Saran
Setelah peneliti menyelesaikan penelitian ini, maka peneliti
merekomendasikan beberapa saran yang mungkin bermanfaat bagi beberapa pihak.

1. Hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai bahan pustaka untuk bahan
pengetahuan dan sumber informasi baru mengenai karakteristik pasien stroke
hemoragik RSUD Raden Mattaher Jambi periode 2017 hingga 2021.

2. Pada peneliti selanjutnya disarankan untuk menambah variabel penelitian dan


meneliti lebih lengkap. Diharapkan hasil penelitian ini dapat menjadi bahan
referensi bagi peneliti selanjutnya dalam melakukan penelitian yang sejenis.

44
DAFTAR PUSTAKA

1. Kuriakose D, Xiao Z. Pathophysiology and Treatment of Stroke: Present


Status and Future Perspectives. Int J Mol Sci. 2020;21(20):1-24.

2. Lindsay MP, Norrving B, Sacco RL, et al. World Stroke Organization


(WSO): Global Stroke Fact Sheet 2019. Int J Stroke. 2019;14(8):806-817.
doi:10.1177/1747493019881353

3. Pan B, Jin X, Jun L, Qiu S, Zheng Q, Pan M. The relationship between


smoking and stroke A meta-analysis. Med (United States). 2019;98(12):1-8.
doi:10.1097/MD.0000000000014872

4. Setiawan PA. Diagnosis Dan Tatalaksana Stroke Hemoragik. J Med Utama.


2020;02(01):402-406.

5. Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP. Clinical Neurology. 9th Editio.
McGraw Hill Education; 2015.

6. Katan M, Luft A. Global Burden of Stroke. Semin Neurol. 2018;38(2):208-


211. doi:10.1055/s-0038-1649503

7. Lee SH. Stroke Revisited: Hemorrhagic Stroke.; 2018.


http://link.springer.com/10.1007/978-981-10-1427-
7%0Apapers3://publication/doi/10.1007/978-981-10-1427-7

8. McGurgan IJ, Ziai WC, Werring DJ, Al-Shahi Salman R, Parry-Jones AR.
Acute intracerebral haemorrhage: Diagnosis and management. Pract Neurol.
2021;21(2):128-136. doi:10.1136/practneurol-2020-002763

9. Wulandari DA, Sampe E, Hunaifi I. Perdarahan Subarakhnoid (PSA). J


Kedokt. 2021;10(1):338-346.

10. Fernando SM, Qureshi D, Talarico R, et al. Intracerebral Hemorrhage


Incidence, Mortality, and Association with Oral Anticoagulation Use: A
Population Study. Stroke. 2021;(May):1673-1681.

45
46

doi:10.1161/STROKEAHA.120.032550

11. Mahayani NKD, Putra IK. Karakteristik penderita stroke hemoragik di


RSUP Sanglah Denpasar. Medicina (B Aires). 2019;50(1):210-213.
doi:10.15562/medicina.v50i1.481

12. Jebasingh YK. Clinical Profile of Stroke Patients in South Tamil Nadu
Tertiary Care Hospital–A Cross-sectional Study. Int J Sci Study.
2019;7(6):83-86.
http://galaxyjeevandhara.com/index.php/ijss/article/view/1596

13. Zhu W, Jiang Y. Determinants of quality of life in patients with hemorrhagic


stroke; A path analysis. Med (United States). 2019;98(5):1-7.
doi:10.1097/MD.0000000000013928

14. Gofton C, George J. Pathophysiology, Diagnosis and Management. Vol 50.;


2021. doi:10.31128/AJGP-05-21-5974

15. Rizaldy Taslim P, Vincent Ongko W. Complications as Poor Prognostic


Factors in Patients with Hemorrhagic Stroke: A Hospital-Based Stroke
Registry. Int J Neurol Neurother. 2020;7(1):1-8. doi:10.23937/2378-
3001/1410096

16. Unnuthan AKA, Mehta P. Hemorrhagic Stroke - StatPearls - NCBI


Bookshelf. StatPearls Publ. Published online 2020.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559173/

17. Boccardi E, Cenzato M, Curto F, et al. Hemorrhagic Stroke : Emergency


Management in Neurology.; 2017.

18. Lofissa SP, Ong PA, Atik N. Demographic and Risk Factors of Intracerebral
Hemorrhage Stroke Patients in Dr. Hasan Sadikin General Hospital Bandung
in 2007–2016. Althea Med J. 2018;5(1):32-37. doi:10.15850/amj.v5n1.1333

19. Hartono E, Puspitasari M, Adam O, et al. Gambaran Tekanan Darah Pada


Pasien Stroke Hemoragik Dengan Diabetes Melitus Dan Non Diabetes
47

Melitus Di Bagian Saraf Rumkital Dr.Ramelan Surabaya. J Sinaps.


2019;2(1):1-8. https://jurnalsinaps.com/index.php/sinaps/article/view/6

20. Letelay ANA, Huwae LBS, Kailola NE. HUBUNGAN DIABETES


MELITUS TIPE II DENGAN KEJADIAN STROKE PADA PASIEN
STROKE DI POLIKLINIK SARAF RSUD Dr. M. HAULUSSY AMBON
TAHUN 2016. Molucca Medica. 2019;12(1):1-10.
doi:10.30598/molmed.2019.v12.i1.1

21. Thongruangsooksai K, Sangkhao W, Piromthong M. Blood cholesterol


levels of family members of stroke patients in suburban areas. J Heal Sci
Med Res. 2021;39(3):229-243. doi:10.31584/jhsmr.2021782

22. D S. Diagnostic Value of Lipid Profile in Hemorrhagic Stroke Patients. Era’s


J Med Res. 2019;6(2):01-06. doi:10.24041/ejmr2019.122

23. Malik MA, Hussain A, Mustafa J, Nasim N, Asghar S. Frequency of


dyslipidemia in hemorrhagic stroke. Ann Punjab Med Coll. 2019;13(3):229-
231. doi:10.29054/APMC/19.754

24. Schteingart DE. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi


6.; 2012.

25. Setiati, Siti; Alwi, Idrus; Sudoyono, Aru. W; K. Simadibrata, Marcellus;


Setiyohadi, Bambang; Syam Ari F. Ilmu Penyakit Dalam.; 2014.

26. Basyir IF. GAMBARAN RADIOLOGIS PADA BIDANG NEUROLOGIS


STROKE. Syntax Fusion J Nas Indones. 2021;1(10):6.

27. Hakim LN. Urgensi Revisi Undang-Undang tentang Kesejahteraan Lanjut


Usia. Aspir J Masal Sos. 2020;11(1):43-55.
doi:10.46807/aspirasi.v11i1.1589

28. Badan Litbangkes RI. Laporan Nasional Riskesdas. Badan Penelit dan
Pengemb Kesehatan. Published online 2018:198.
http://labdata.litbang.kemkes.go.id/images/download/laporan/RKD/2018/L
48

aporan_Nasional_RKD2018_FINAL.pdf

29. Dabalok R, Murtiningsih, Iin Inayah. Hubungan Tekanan Darah Dengan


Kejadian Stroke Di Unit Gawat Darurat. J Keperawatan ’Aisyiyah.
2022;9(1):47-54. doi:10.33867/jka.v9i1.315

30. Umakanth M. Clinical Profile of Stroke-Study Conducted in the Batticaloa


Teaching Hospital, Sri Lanka. J Biosci Med. 2018;06(06):1-6.
doi:10.4236/jbm.2018.66001

31. Syah A, Wati R, Negara CK. Hubungan Kadar Kolesterol Darah Dan
Hipertensi Dengan Kejadian Stroke Di Rsud Ulin Banjarmasin Tahun 2020.
J Med Karya Ilm Kesehat. 2020;5(2). doi:10.35728/jmkik.v5i2.129

32. Rexrode KM, Madsen TE, Yu AYX, Carcel C, Lichtman JH, Miller EC. The
Impact of Sex and Gender on Stroke. Circ Res. 2022;130(4):512-528.
doi:10.1161/CIRCRESAHA.121.319915

33. Poana NL, Wiyono WI, Mpila DA. Pola Penggunaan Obat Pada Pasien
Stroke Hemoragik Di Rsup Prof. Dr. R.D. Kandou Manado Periode Januari-
Desember 2018. Pharmacon. 2020;9(1):90. doi:10.35799/pha.9.2020.27469

34. Harkitasari S, Nuartha AABN, Purwata TE. Penurunan Jumlah Leukosit


Sebagai Prediktor Perbaikan Klinis Penderita Stroke Hemoragik Selama
Perawatan. Medicina (B Aires). 2015;46(2):92-98.

35. Helpline S, Symptoms S. Bleeding in the brain – haemorrhagic stroke. 2012;


1-6.

36. Razdiq ZM, Imran Y. Hubungan antara tekanan darah dengan keparahan
stroke menggunakan National Institute Health Stroke Scale. J Biomedika
dan Kesehat. 2020;3(1):15-20. doi:10.18051/jbiomedkes.2020.v3.15-20

37. Hartono E, Puspitasari M, Adam O. Gambaran Tekanan Darah Pada Pasien


Stroke Hemoragik Dengan Diabetes Melitus Dan Non Diabetes Melitus Di
Bagian Saraf Rumkital Dr. Ramelan Surabaya. Jurna Sinaps. 2019;2(1): 1-8
49

38. Nugraha DP, Bebasari E, Wardani Y. Profil Pasien Stroke di RSUD Arifin
Achmad Provinsi Riau. J Ilmu Kedokt (Journal Med Sci. 2019;12(1):52.
doi:10.26891/jik.v12i1.2018.52-56

39. Lee SH, Kang M.K. Stroke Revisited: Dyslipidemia in Stroke.; 2021.
doi:10.1007/978-981-16-3923-4_1

40. Utomo TY. Karakteristik Faktor Risiko Stroke Hemoragik Dan Stroke Non
Hemoragik Di RSUD Kota Bekasi. Syntax Lit J Ilm Indonesia.
2022;7(9):13584-13591.

41. Budi H, Bahar I, Sasmita H. Faktor Risiko Stroke pada Usia Produktif di
Rumah Sakit Stroke Nasional (RSSN) Bukit Tinggi. J Persat Perawat Nas
Indones. 2019;3(3):129-140.
50

Lampiran 1. Surat Izin Penelitian Kampus


51

Lampiran 2. Surat Izin Penelitian Rumah Sakit


52

Lampiran 3. Surat Selesai Melaksanakan Penelitian


Lampiran 4. Data Sampel Penelitian

Jenis Faktor Risiko


Kod Nomor Usi Jenis Lokasi Riwayat
Perdarah Dislipidem
e RM a Kelamin Perdarahan HT DM Merokok
an ia
Tidak
Serebral 137/80 (-), GDS =
1 982295 65 Laki-laki ICH Dislipidemi
Dalam mmHg 122
a
Tidak
167/101 (-), GDS =
2 982105 60 Perempuan SAH Subarachnoid Dislipidemi
mmHg 149
a
Tidak
170/80 (-), GDS =
3 982492 51 Laki-laki ICH Intraventrikel Dislipidemi
mmHg 183
a
Serebral 160/90 (-), GDS = Dislipidemi
4 970019 39 perempuan ICH
Dalam mmHg 137 a
Tidak
Serebral 200/110 (-), GDS =
5 968536 62 Perempuan ICH Dislipidemi
Dalam mmHg 134
a
169/93 (-), GDS = Dislipidemi
6 979806 51 Perempuan IVH Intraventrikel
mmHg 189 a
Tidak
170/100 (-), GDS =
7 965896 46 Perempuan ICH Lobar Dislipidemi
mmHg 128
a
Tidak
Serebral 150/90 (-), GDS =
8 971844 65 Perempuan ICH Dislipidemi
Dalam mmHg 120
a

53
Tidak
Serebral 140/100 (-), GDS =
9 970189 42 Laki-laki ICH Dislipidemi
Dalam mmHg 165
a
168/93 (-), GDS = Dislipidemi
10 979209 48 Perempuan ICH Batang Otak
mmHg 171 a
Kombinasi
ICH + 190/100 (+) GDS = Dislipidemi
11 982498 70 Perempuan Lokasi ICH +
IVH mmHg 194 a
IVH
Tidak
Serebral 210/100 (-) GDS =
12 971627 61 Laki-laki ICH Dislipidemi
Dalam mmHg 130
a
180/100 (-) GDS = Dislipidemi
13 973288 63 Laki-laki ICH Batang Otak
mmHg 165 a
Kombinasi
ICH + 140/80 (-) GDS = Dislipidemi
14 982550 63 Laki-laki Lokasi ICH +
IVH mmHg 145 a
IVH
Tidak
Serebral 150/90 (+) GDS =
15 970811 57 Perempuan ICH Dislipidemi
Dalam mmHg 222
a
Tidak
200/110 (-) GDS =
16 965861 49 Laki-laki ICH Batang Otak Dislipidemi
mmHg 103
a
Tidak
140/90 (-) GDS =
17 747211 69 Perempuan ICH Serebelar Dislipidemi
mmHg 138
a

54
Kombinasi Tidak
ICH + 220/100 (-) GDS =
18 971614 43 Laki-laki Lokasi ICH + Dislipidemi
IVH mmHg 197
IVH a

Tidak
150/80 (-) GDS =
19 965714 51 Laki-laki ICH Lobar Dislipidemi
mmHg 112
a
Tidak
220/120 (-) GDS =
20 968129 60 Laki-laki IVH Intraventrikel Dislipidemi
mmHg 132
a
Serebral 200/100 (-), GDS = Dislipidemi
21 947743 50 Laki-laki ICH
Dalam mmHg 113 a
Serebral 140/100 (-), GDS = Dislipidemi
22 945473 73 Perempuan ICH
Dalam mmHg 118 a
Serebral 200/100 (-), GDS = Dislipidemi
23 949806 62 Lak-laki ICH
Dalam mmHg 113 a
Tidak
160/100 (-), GDS = Tidak
24 941362 53 Laki-laki ICH Batang Otak Dislipidemi
mmHg 115 pernah
a
Tidak
170/90 (-), GDS =
25 949170 65 Perempuan ICH Lobar Dislipidemi
mmHg 105
a
Tidak
160/100 (-), GDS = Tidak
26 949015 49 Perempuan ICH Lobar Dislipidemi
mmHg 114 pernah
a

55
190/120 (+), GDS = Dislipidemi
27 831573 55 Perempuan IVH Intraventrikel
mmHg 309 a
Serebral 200/110 (-), GDS = Dislipidemi Tidak
28 947177 45 Perempuan ICH
Dalam mmHg 105 a pernah
Tidak
170/90 (-), GDS =
29 953114 42 Perempuan ICH Lobar Dislipidemi
mmHg 132
a
Serebral 130/70 (-), GDS = Dislipidemi
30 953269 54 Perempuan ICH
Dalam mmHg 143 a

Kombinasi Tidak
ICH + 160/90 (-), GDS = Tidak
31 932827 70 Perempuan Lokasi ICH + Dislipidemi
IVH mmHg 124 pernah
IVH a

Tidak
170/90
32 930767 62 Laki-laki ICH Lobar (-), GDS = 93 Dislipidemi
mmHg
a
Kombinasi
ICH + 150/90 Dislipidemi Tidak
33 918787 53 Perempuan Lokasi ICH + (-), GDS = 93
IVH mmHg a pernah
IVH
Tidak
140/100 (-), GDS =
34 932967 42 Laki-laki SAH Subarachnoid Dislipidemi
mmHg 152
a
Serebral 140/100 (-), GDS = Dislipidemi
35 549979 81 Perempuan ICH
Dalam mmHg 166 a

56
Pernah tapi
130/90 (-), GDS= Dislipidemi
36 912113 66 Laki-laki IVH Intraventrikel sudah
mmHg 130 a
berhenti
Tidak
Serebral 170/90 (-), GDS =
37 930894 72 Laki-laki ICH Dislipidemi
Dalam mmHg 147
a
Tidak
187/85
38 934105 70 Perempuan ICH Lobar (-), GDS = 17 Dislipidemi
mmHg
a

Kombinasi
ICH + 160/90 (-), GDS = Dislipidemi Tidak
39 932805 56 Perempuan Lokasi ICH +
IVH mmHg 117 a pernah
IVH

Tidak
Serebral 130/60 (+), GDS =
40 328751 64 Laki-laki ICH Dislipidemi
Dalam mmHg 294
a
Kombinasi
ICH + 170/100 (-), GDS = Dislipidemi
41 918872 70 Laki-laki Lokasi ICH +
IVH mmHg 176 a
IVH
Tidak
Serebral 160/100 Tidak
42 930820 57 Perempuan ICH (-), GDS = 96 Dislipidemi
Dalam mmHg pernah
a
Tidak Pernah tapi
200/91 (-), GDS =
43 932660 50 Laki-laki SAH Subarachnoid Dislipidemi sudah
mmHg 122
a berhenti

57
Kombinasi
ICH + Tidak
Lokasi 200/100 (-), GDS = Tidak
44 932590 59 Laki-laki IVH + Dislipidemi
ICH+IVH+S mmHg 174 pernah
SAH a
AH
Tidak Pernah tapi
170/90 (+), GDS =
45 826257 60 Laki-laki ICH Batang Otak Dislipidemi sudah
mmHg 221
a berhenti
Serebral 210/150 Dislipidemi Tidak
46 896517 51 Perempuan ICH (-), GDS = 93
Dalam mmHg a pernah
Tidak
170/100 (-), GDS =
47 764569 53 Perempuan ICH Lobar Dislipidemi
mmHg 147
a
Kombinasi Tidak
ICH + 199/125 (-), GDS =
48 880108 59 Laki-laki Lokasi Dislipidemi
IVH mmHg 188
ICH+IVH a
160/90 (-), GDS = Dislipidemi
49 880243 87 Perempuan ICH Lobar
mmHg 125 a
Tidak
170/90 (-), GDS =
50 896867 47 Laki-laki ICH Lobar Dislipidemi
mmHg 117
a
235/110 (-), GDS = Dislipidemi Tidak
51 894876 53 Perempuan ICH Batang Otak
mmHg 151 a pernah
(+), GDS =
Kombinasi
ICH + 160/90 165, GDN = Dislipidemi Tidak
52 903586 67 Perempuan Lokasi
IVH mmHg 439, GDP = a pernah
ICH+IVH
430

58
Serebral 180/100 (-), GDS = Dislipidemi Tidak
53 888029 47 Perempuan ICH
Dalam mmHg 102 a pernah
Serebral 170/100 (-), GDS = Dislipidemi Tidak
54 899305 53 Perempuan ICH
Dalam mmHg 279 a pernah
Tidak
Serebral 160/90 Tidak
55 696205 55 Perempuan ICH (-), GDS = 89 Dislipidemi
Dalam mmHg pernah
a
Tidak
Serebral 130/100 (-), GDS =
56 878955 57 Laki-laki ICH Dislipidemi
Dalam mmHg 104
a
Tidak
Serebral 212/147 (-), GDS =
57 878720 52 Laki-laki ICH Dislipidemi
Dalam mmHg 147
a
Tidak
Serebral 190/120 (-), GDS =
58 886674 59 Perempuan ICH Dislipidemi
Dalam mmHg 132
a
Tidak
Serebral 150/90 (+), GDS =
59 873217 57 Laki-laki ICH Dislipidemi
Dalam mmHg 232
a

Kombinasi
ICH + 140/100 (-), GDS = Dislipidemi
60 873133 61 Laki-laki Lokasi
IVH mmHg 111 a
ICH+IVH

Tidak
210/110 Tidak
61 863390 43 Perempuan ICH Batang otak (-), GDS = 96 Dislipidemi
mmHg pernah
a

59
Tidak
208/105 (-), GDS = Tidak
62 863721 38 Perempuan ICH Lobar Dislipidemi
mmHg 102 pernah
a
Tidak
190/100 (-), GDS = Tidak
63 873537 72 Perempuan ICH Batang otak Dislipidemi
mmHg 194 pernah
a
Tidak
145/82 (-), GDS =
64 905013 63 Perempuan SAH Subarachnoid Dislipidemi
mmHg 130
a
Serebral 150/100 (-), GDS = Dislipidemi
65 969400 54 Perempuan ICH
Dalam mmHg 107 a
Tidak
Serebral 170/90 (-), GDS =
66 970446 67 Laki-laki ICH Dislipidemi
Dalam mmHg 205
a
Tidak
170/120 (-), GDS =
67 979746 64 Laki-laki ICH Lobar Dislipidemi
mmHg 165
a
Serebral 200/100 (-), GDS = Dislipidemi Tidak
68 949142 55 Perempuan ICH
Dalam mmHg 118 a pernah
Serebral 170/90 (+), GDS = Dislipidemi
69 944912 48 Laki-laki ICH
Dalam mmHg 245 a
Pernah tapi
200/130 (-), GDS = Dislipidemi
70 941665 61 Laki-laki ICH Lobar sudah
mmHg 138 a
berhenti
160/90 (+), GDS = Dislipidemi
71 950825 78 Laki-laki SAH Subarachnoid
mmHg 413 a

60
Tidak
140/90 (-), GDS = Tidak
72 927726 62 Perempuan SAH SAH Dislipidemi
mmHg 109 pernah
a

Kombinasi Tidak Pernah tapi


ICH + 210/100 (+), GDS =
73 902162 64 Laki-laki Lokasi ICH + Dislipidemi sudah
IVH mmHg 313
IVH a berhenti

Tidak
Serebral 150/80 (-), GDS =
74 897952 73 Laki-laki ICH Dislipidemi
Dalam mmHg 126
a
Kombinasi Tidak
ICH + 140/80 (-), GDS =
75 866629 74 Laki-laki Lokasi ICH + Dislipidemi Ya
IVH mmHg 107
IVH a
Kombinasi Tidak Pernah tapi
ICH + 200/100 (-), GDS =
76 873705 72 Laki-laki Lokasi ICH + Dislipidemi sudah
IVH mmHg 111
IVH a berhenti
Serebral 180/100 (-), GDS = Dislipidemi Tidak
77 868134 46 Perempuan ICH
Dalam mmHg 132 a pernah
Tidak
170/100 (+), GDS =
78 533409 63 Laki-laki ICH Lobar Dislipidemi
mmHg 129
a

61
62

Lampiran 5. Hasil Pengolahan Data SPSS


63
64
65

Lampiran 6. Kartu Bimbingan Skripsi


66

Anda mungkin juga menyukai