Referat Sirosis Hepatis
Referat Sirosis Hepatis
PENDAHULUAN
Sirosis adalah suatu keadaan patologi yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah
perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz. Salah satu menifestasi
hipertensi porta adalah varises esophagus. Dua puluh sampai 40% pasien sirosis dengan
varises esophagus pecah yang menimbulkan perdarahan hingga kematian. 1-5
Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika
diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati
alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati
akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir
dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis
alkoholik dilaporkan 0,3% juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya
laporan – laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah
pasien sirosis hati berkitar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam
kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis
hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. 1-5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1
I. DEFINISI
II. EPIDEMIOLOGI
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan
dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan
umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.
III. KLASIFIKASI
2
Klasifikasi sirosis dikelompokkan berdasarkan morfologi, secara
fungsional danetiologinya. Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hati atas 3
jenis, yaitu :
3
Sedangkan secara fungsional, sirosis hepatis dibagi menjadi
k o m p e n s a t a d a n dekompensata.
1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan sirosis hati laten atau dini. Pada stadium
kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini
ditemukan pada saat pemeriksaan skrining.2,4,5
IV. ETIOLOGI
2. Hepatitis C kronis
Infeksi virus hepatitis C menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang selama
beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. Dapat didiagnosis
dengan tesserologi yang mendeteksi antibodi hepatitis C atau RNA virus.2,3
3. Hepatitis B kronis
Vi r u s h e p a t i t i s B m e n y e b a b k a n p e r a d a n g a n d a n k e r u s a k a n h a t i
y a n g s e l a m a beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. Hepatitis D
tergantung pada kehadiran hepatitis B, tetapi mempercepat sirosis melalui
ko-infeksi. Hepatitis Bkronis dapat didiagnosis dengan deteksi HBsAg> 6
bulan setelah infeksi awal. HBeAg dan HBV DNA bermanfaat untuk menilai apakah
pasien perlu terapi antiviral.2,3
4
Pada NASH, terjadi penumpukan lemak dan akhirnya menjadi penyebab
jaringanparut di hati. Hepatitis jenis ini dihubungkan dengan diabetes,
kekurangan gizi protein, obesitas, penyakit arteri koroner, dan pengobatan
dengan obat kortikosteroid. Penyakit ini mirip dengan penyakit hati alkoholik tetapi
pasien tidak memiliki riwayat alkohol. Biopsi diperlukan untuk diagnosis.6
7. Autoimmune hepatitis
Penyakit ini disebabkan oleh gangguan imunologis pada hati yang
menyebabkan inflamasi dan akhirnya jaringan parut dan sirosis. Temuan yang
umum didapatkan yaitu peningkatan globulin dalam serum, terutama globulin gamma.
8. Sirosis jantung.
Karena gagal jantung kronis sisi kanan yang mengarah pada
kemacetan hati.2,3
a) Defisiensi alpha1-antitripsin
Merupakan gangguan autosomal resesif. Pasien juga mungkin memiliki PPOK,
terutama jika mereka memiliki riwayat merokok tembakau. Serum AAT selalu
rendah.
b) Hemakhomatosis herediter
5
Biasanya hadir dengan riwayat keluarga sirosis, hiperpigmentasi kulit, diabetes
mellitus, pseudogout, dan / atau cardiomyopathy, semua karena tanda-
tanda overload besi. Labor akan menunjukkan saturasi transferin
puasa> 60% danferritin >300 ng/mL.
c) P e n y a k i t Wi l s o n
Kelainan autosomal resesif yang ditandai dengan ceruloplasmin serum rendah dan
peningkatan kadar tembaga pada biopsi hati hati.
e) Tirosinemia herediter
f) G a l a k t o s e m i a
V. PATOGENESIS
Sirosis sering didahului oleh hepatitis dan fatty liver (steatosis), sesuai
dengan etiologinya. Jika etiologinya ditangani pada tahap ini, perubahan tersebut
masih sepenuhnya reversibel.2,3
Ciri patologis dari sirosis adalah pengembangan jaringan parut yang menggantikan
parenkim normal, memblokir aliran darah portal melalui organ dan mengganggu
fungsi normal. Penelitian terbaru menunjukkan peran penting sel stellata, tipe sel
yang biasanyam e n y i m p a n vitamin A, dalam pengembangan sirosis.
K e r u s a k a n p a d a p a r e n k i m h a t i menyebabkan aktivasi sel stellata, yang menjadi
kontraktil (myofibroblast) dan menghalangi aliran darah dalam sirkulasi. Sel ini
6
mengeluarkan TGF-β1, yang mengarah pada respon fibrosis dan proliferasi jaringan
ikat. Selain itu, juga mengganggu keseimbangan antara matriks
m e t a l l o p r o t e i n a s e d a n i n h i b i t o r a l a m i ( T I M P 1 d a n 2 ) , menyebabkan
kerusakan matriks.2,3
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada
waktup a s i e n m e l a k u k a n p e m e r i k s a a n r u t i n a t a u k a r e n a k e l a i n a n p e n y a k i t
l a i n . G e j a l a a w a l sirosis (konpensata) meliputi perasaan mudah lelah dan
lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan
menurun, pada laki-laki dapat timbulimpotensi, testis mengecil, buah dada membesar,
serta menurunnya dorongan seksualitas.2
Manifestasi klinis dari sirosis hati yang lanjut terjadi akibat dua tipe
gangguanf i s i o l o g i s : kegagalan parenkim hati dan hipertensi portal.
K e g a g a l a n p e r e n k i m h a t i memperlihatkan gejala klinis berupa :
1. I k t e r u s
2. A s i t e s
3. Edema perifer
4. Kecenderungan perdarahan
5. Eritema Palmaris
6. Spider nevi
7. Fetor hepatikum
8. Ensefalopati hepatik 3,7,8
7
Sedangkan gambaran klinis yang berkaitan dengan hipertensi portal antara lain:
1. Varises oesophagus dan lambung
2. Splenomegali
3. Perubahan sum-sum tulang
4. Caput medusa
5. A s i t e s
6. Collateral veinhemorrhoid
7. Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)3,7,8
VII. DIAGNOSIS
1. H a t i : p e r k i r a a n b e s a r h a t i , b i a s a h a t i m e m b e s a r p a d a
a w a l s i r o s i s , b i l a h a t i mengecil artinya, prognosis kurang baik.
Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir
hati biasanya tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati.
2. Limpa : pembesaran limpa/splenomegali.
3. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan
ascites.
4. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada
tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae,
dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris,
ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.2,5
b) Laboratorium
1. Aminotransferases - AST dan ALT meningkat cukup tinggi,
dengan AST>ALT. Namun, aminotransferase normal tidak
menyingkirkan sirosis.
2. Fosfatase alkali - biasanya sedikit lebih tinggi.
8
3. GGT - berkorelasi dengan tingkat AP. Biasanya jauh lebih tinggi pada
penyakithati kronis karena alkohol.
4. Bilirubin - dapat meningkat sebagai tanda sirosis sedang berlangsung.
5. A l b u m i n - r e n d a h a k i b a t d a r i m e n u r u n n y a f u n g s i s i n t e t i s
o l e h h a t i d e n g a n sirosis yang semakin memburuk.
6. Waktu prothrombin - meningkat sejak hati mensintesis faktor pembekuan.
7. Globulin - meningkat karena shunting antigen bakteri jauh dari hati ke
jaringan limfoid.
8. Serum natrium - hiponatremia karena ketidakmampuan untuk
mengeluarkan air bebas akibat dari tingginya ADH dan aldosteron.
9. Trombositopenia - karena splenomegaly kongestif dan
menurunnya sintesis thrombopoietin dari hati. Namun, ini jarang
menyebabkan jumlah platelet<50.000 / mL.
10. Leukopenia dan neutropenia - karena splenomegaly dengan marginasi
limpa.
11. Defek koagulasi - hati memproduksi sebagian besar faktor-faktor
koagulasidan dengan demikian koagulopati berkorelasi dengan
memburuknya penyakit hati.3,5
9
dekompensata, hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung
empedu dan saluran empedu, dan lain lain.
VIII. KOMPLIKASI
Sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa
oligouri,peningkatan ureum damn kreatinin tanpa adanya kelaianan organik
ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang
berakibat pada penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).2,3,7
Varises esofagus. 20-40% pasien sirosis dengan varises esofagus
pecahyang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi,
sebanyak dua per tiganya akan meninggal dalam waktu 1 tahun walaupun
dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.2,3,7
Ensefalopati hepatik, merupakan kelaianan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati.
Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya
dapattimbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.2,3,7
10
Sindrom hepatopulmonal, terdapat hidrothoraks dan hipertensi
portopulmonal.2
IX. PENATALAKSANAAN
Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati
dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbalbisa
menghambat kolagenik.
Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif.
Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi
menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.
Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan berat badan akan
m e n c e g a h terjadinya sirosis.
Pada hepatitis B, IFN alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi
utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara
oral setiap hari selama 1 tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-
12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. IFN
Alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, 3 kali seminggu selama 4-6
bulan.
11
Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin
m e r u p a k a n terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan 5 MIU 3 kali
seminggu dan dikombinasi dengan ribavirin 800-1000 mg/ hari selama 6 bulan.2
Asites:
o Tirah baring
o Diet rendah garam, 5,2 gr atau 90 mmol/ hari.
o Diuretik, awalnya dengan pemberian spironolakton dengan
dosis200-200 mg 1x/hari. Respons diuretik bisa dimonitor
dengan penurunanberat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema
kaki atau 1 kh/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian
spironolakton tidak adekuat, bisa dikombinasi dengan furosemid dengan
dosis 20-40 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar.
Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 Ldan dilindungi dengan
pemberian albumin.
Ensefalopati hepatik
o Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia.
Varises esophagus
o Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat
beta (propranolol).
12
Peritonitis bakterial spontan
o Diberikan antibiotika seperti sefotaksim IV, amoksilin, atau
aminoglikosida.
Sindrom hepatorenal
o Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati,
mengatur keseimbangan garam dan air.
Transplantasi hati; terapi defenitif pada pasien sirosis dekompensata.
Namunsebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang
harus dipenuhi resipien dahulu.2
X. PROGNOSIS
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi,
beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.2
Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan fungsi hati
13
Nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus
Di unduh dari: Sudoyo Aru W, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, K Marcellus S, Setiati Siti. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I Edisi IV. Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran
universitas indonesia.2006. hal. 446
BAB III
KESIMPULAN
Sirosis merupakan stadium akhir fibrotik hati akibat penyakit hati kronik
difus yang ditandai dengan adanya perubahan arsitektur hati yang membentuk jaringan
ikat dangambaran nodul.
Penyakit ini dapat disebabkan berbagai etiologi. Infeksi virus hepaittis Bd a n C
merupakan penyebab yang sering di Indonesis, sedangkan alkohol
m e r u p a k a n penyebab terbanyak di daerah Barat. Seiring meningkatnya
obesitas, diabetes mellitus, penyakit jantung koroner, maka nonalkoholik
steatohepatitis juga menjadi etiologi sirosisyang penting.
Pengobatan penyakit ini didasarkan pada etiologi dan gejala klinis yang tampak
serta ada tidaknya komplikasi yang timbul. Prognosis penyakit ini baik jika diobatipada
stadium dini (kompensata), namun jika telah lanjut, akan sulit untuk bertahan hinggalebih
14
dari 5 tahun, karena sirosis bersifat irreversibel. Terapi pasien sirosis dapat diberikan
mulai dari medikamentosa hingga transplantasi hepar.
DAFTAR PUSTAKA
16