LAPORAN KASUS

Intra Cranial Haemorhage

Untuk Memenuhi Tugas Dokter Internship

Periode November 2018 – November 2019

Disusun Oleh:
dr. Ravanno Fanizza Harahap

Pembimbing:
dr. Giselle Tambajong
dr. Anton Rumambi, DK, M.Kes

Kesehatan Daerah Militer XIII/ Merdeka

RS Robert Wolter Monginsidi
Manado
2019
 BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
A. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Tn. LR
Usia : 66 Tahun
Jenis Kelamin : Laki – laki
Alamat : Ranotana LK II
Agama : Kristen
Tanggal Pemeriksaan : 18 April 2019

II. ANAMNESIS
A. Keluhan utama : Kehilangan kesadaran
B. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengalami kehilangan kesadaran setelah ditabrak motor dari belakang saat berjalan
kaki. Hal terakhir yang di ingat oleh pasien adalah sedang berjalan menuju rumah, kemudian
pasien tidak dapat mengingat kejadian kecelakaan, selanjutnya yang pasien ketahui sudah
berada di rumah sakit Ratumbuysang. Pasien dibawa ke RS Ratumbuysang pada pukul 06.10
WITA, sesampainya di IGD pasien sadar tetapi tidak dapat mengingat kejadian kecelakaan,
saat sadar pasien mengeluhkan sakit kepala, pasien kemudian di rujuk ke Rumah Sakit RW
Mongisidi pada pukul 10.00 WITA, saat sampai pasien dalam keadaan sadar dengan keluhan
sakit kepala, dan sesampainya dirumah sakit pasien mengalami 1x muntah yang berisi
makanan, jumlahnya tidak terlalu banyak

C. Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat penyakit seperti ini : disangkal
Riwayat hipertensi : Positif, sudah 10 tahun konsumsi rutin Amlodipin
10mg
Riwayat diabetes melitus : disangkal
Riwayat Stroke : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal

1
Riwayat operasi sekitar perut : disangkal
Riwayat alergi : disangkal

D. Riwayat penyakit keluarga :

Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa.
Riwayat hipertensi : Ada, ayah dan ibu pasien punya hipertensi
Riwayat diabetes : disangkal
Riwayat alergi makanan atau obat : disangkal

E. Riwayat pribadi :
Kebiasaan minum obat hipertensi : rutin
Kebiasaan control hipertensi : sebulan sekali ambil obat rutin, 6 bulan sekali ke
dokter

F. Riwayat sosial ekonomi :

Biaya pengobatan pasien ditanggung oleh BPJS. Kesan ekonomi cukup

G. Anamnesis system
1. Keluhan utama : Nyeri kepala
2. Kulit : pucat (-), kuning (-), luka (-), gatal (-), bintik-bintik
3. Kepala : nyeri kepala (+), kepala terasa berat (-), perasaan berputar-
putar (-), tampak Vulnus laceratum pada parietal sinistra 2x2 cm
4. Mata :pandangan kabur (-),mata kuning (-), gatal (-), bengkak (-),
bola mata menonjol (-)
5. Hidung : tersumbat (-), keluar darah (-), keluar lendir (-), gatal (-)
6. Telinga : pendengaran berkurang (-), keluar cairan atau darah (-),
pendengaran berdenging (-).
7. Mulut : bibir kering (-), gusi mudah berdarah (-), gigi mudah goyah (-
), sulit berbicara (-), papil lidah atrofi (-)
8. Tenggorokan : rasa kering dan gatal (-), nyeri untuk menelan (-), sakit
tenggorokan (-), suara serak (-).
9. Sistem respirasi : sesak nafas (-), batuk (-), darah (-), mengi (-)
10. Sistem kardiovaskuler : nyeri dada (-), terasa ada yang menekan (-), berdebar-debar (-
), keringat dingin (-), ulu hati terasa panas (-)

2
11. Sistem gastrointestinal : mual (+), muntah (-), kembung (-), nafsu makan menurun (-),
perut penuh (-), perut membesar (-) sulit BAB (-), BAB warna hitam (-), BAB berdarah (-).
12. Sistem musculoskeletal: lemas (-), pegal-pegal (-),kaku sendi (-), kejang (-), nyeri otot
(-), bengkak sendi (-), nyeri sendi (-)
13. Sistem genitourinaria : BAK warna kuning tua (-),
14. Ekstremitas
a. Atas : luka (+) di tangan kiri sekitar siku, kesemutan (-/-), bergetar (-/-), ujung
jari terasa dingin (-/-), bengkak (+) pada tangan kiri, lemah (-/-)
b. Bawah : luka (+) pada lutut kanan, kesemutan (-/-), bergetar (-/-), ujung jari terasa
dingin (-/-), bengkak (+) pada lutut kanan, lemah (-/-)

H. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 18 April 2019
a. Keadaan umum : tampak sakit sedang, composmentis dengan
periode syncope  1 jam
b. Tanda Vital
c. : 160/90 mmHg
1. Tekanan Darah : 110x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
2. Nadi : 20x/menit
3. Pernapasan : 36,30C, axiler
4. Suhu
d. Kulit : warna coklat, sama seperti warna sekitar
e. Kepala : bentuk mesosephal, rambut warna hitam,
lurus, luka (+) luka lecet di pelipis kanan, luka
terbuka di temporo oksipital kiri, perdarahan
(+) dengan dasar luka kulit  3cm
f. Wajah : moon face (-), luka (-)
g. Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikteri (-/-),
mata cekung (-)
h. Telinga : sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-),
nyeri tekan tragus (-)
i. Hidung : sekret (-), napas cuping hidung (-), epistaksis
(-)

3
 j. Mulut : sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-),
pernapasan mulut (-)
k. Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-), trakea
ditengah, JVP meningkat (-)
l. Thorax : tampak bengkak pada clavicular kiri dan
nyeri saat tangan digerakkan.

1. Paru
Dextra Sinistra
Depan
1. Inspeksi
Bentuk dada AP < Lateral AP < Lateral
Hemithorak Simetris Simetris
2. Palpasi
Stem fremitus Melemah Melemah
Nyeri tekan (-) (-)
Pelebaran ICS (-) (-)

3. Perkusi Sonor seluruh Sonor seluruh

lapangan paru lapangan paru
4. Auskultasi
Suara dasar
Suara tambahan Vesikuler Vesikuler

Belakang
1. Inspeksi Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan
Bentuk dada
Hemitorak

2. Palpasi Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

Stem fremitus
Nyeritekan
Pelebaran ICS

4
 3. Perkusi Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan
4. Auskultasi Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan
Suara dasar
Suara tambahan

Tampak anterior paru Tampak posterior paru

ka ki ka ki

2. Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V Mid-Clavicula sinistra dan tidak
kuat angkat (-), thrill (-), pulsus epigastrium (-), pulsus parasternal (-), sternal lift (-)
Perkusi : batas atas : ics 3 midclavicula kiri
batas kanan : ics 3 parasternal kanan
batas kiri : ics 5 axilaris anterior
batas bawah : ics 6 axilaris anterior

Auskultasi : Suara jantung murni: SI,SII (normal) reguler.

Suara jantung tambahan gallop S3 (-)

m. Abdomen
Inspeksi : ikterik (-), sikatrik (-), caput medusa (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : tympani (+), nyeri ketok CVA (-/-)
Palpasi : nyeri tekan (-), distensi (-), defans muscular (-), hepar tidak teraba
n. Ekstremitas
Atas : luka (+) di siku kiri, kesemutan (-/-), bergetar (-/-), ujung jari terasa dingin (-/-),
bengkak (+) pada siku kiri, lemah (-/-)
Bawah : luka (+) pada lutut kanan, kesemutan (-/-), bergetar (-/-), ujung jari terasa dingin
(-/-), bengkak (+) pada lutut kanan, lemah (-/-)
5
 RESUME
Pasien laki – laki berusia 66 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan sakit kepala
setelah mengalami keceelakaan ditabrak motor dari belakang, pasien sempat mengalami
pingsan  1 jam dirumah sakit sebelumnya, dan mengalami muntah 1x saat sampai dirumah
sakit RW Mongisidi, pasien dengan riwayat hipertensi sudah 10 tahun rutin meengkonsumsi
Amlodipin 10mg setiap hari..
Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah : 160/90 mmHg, Nadi : 110x/menit, isi dan
tegangan cukup, Frekuensi Respirasi : 20 x/menit, Suhu : 36,3 0C, tampak luka lecet di
pelipis kanan dan luka terbuka di temporo oksipital kiri perdarahan (+) dengan dasar kulit 
3cm, tampak bengkak pada clavikula kiri dan nyeri saat digerakkan, pada tangan kiri tampak luka
lecet, dan pada lutut kanan tampak luka lecet dan bengkak.
I.ASSESSMENT
CKR
Susp. Fraktur clavicular sinistra
II.PLANNING
1. Darah rutin
2. CT Scan kepala
3. Foto Clavicula
III.TERAPI
Non farmakologi
1. Istirahat
2. Posisi setengah duduk (head up 30)
Farmakologi
1. Inf Asering 1500cc/24jam
2. Inj. Ceftriaxon 2 x 1
3. Paracetamol drip 3 x 1gr
4. Inj. Ranitidin 2 x 1amp
IV.PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Laboratorium Darah (Tanggal 18-04-2019)
Hematologi
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

6
Darah rutin
Hemoglobin 13.1 12.5-15.5 g/dl
Lekosit 18.1 4 – 10 Ribu
Eritrosit 4.46 3.8 – 5.4 Juta
Hematokrit 38.1 35-47 %
Trombosit 279 150 - 400 Ribu
MCV 85.4 82 – 98 Mikro m3
MCH 25.6 >= 27 Pg
MCHC 31.3 32 – 36 g/dl
RDW 13.7 10 -16 %
MPV 7.7 7 – 11 Mikro m3
Limfosit 2.3 1.0 – 4.5 10^3/mikroL
Monosit 0.4 0.2 – 1.0 10^3/mikroL
Limfosit % 37 25 – 40 %
Monosit % 7.2 2–8 %
PCT 0.215 0.2-0.5 %
PDW 14.0 10-18 %
Kimia Klinik
SGPT 14 0-35 Mg/dl
SGOT 10 0-35 Mg/dl

7
CT Scan kepala

8
Kesan
ICH diregio temporo basal kanan volume 16cc
Infark lakunar kronis di thalamus kanan
Subgaleal hematom di region temporal kanan
Sinusitis sphenoidal kanan

Follow Up
Rencana Bedah Saraf

9
 Rawat ICU
Pemantauan kesadaran
Posisi setengah duduk (head up 30)
Asering 1500cc/24jam
PCT drip 3x1gr
Neurobion 1x1 amp dalam infus

Jawaban Anastesi
Tidak ada indikasi rawat ICU

Pasien dirujuk

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. Pendahuluan
Perdarahan intracerebral atau Intracerebral haemorrhage (ICH) adalah penyakit yang sering
dengn insiden dari 11-23 kasus dari 100,000 pertahun.walaupun ia termasuk 10-15% dari
semua strokes,tetapi ia adalah paling fatal subtype stroke yang bisa mengakibatkan kematian
lebih dari 40%.Perdarahan intracranial dapat diklasifikasikan dari aspek anatomi dan aspek
etiologi.Berdasarkan dari anatomi terdapat beberapa perdarahan seperti perdarahan
parenkim,subarachnoid,subdural,epidural,perdarahan supra dan infratentorial.Berdasarkan
aspek etilogi perdarahan primer atau spontan boleh dibedakan dengan perdarahan
sekunder.Perdarahan primer merupakan perdarahan spontan yang mana disebabkan oleh

10
penyakit hipertensi arteri.Perdarahan sekunder terjadi akibat trauma,tumor, dan akibat
pengunaan obat1.

Gambar 1 :Perdarahan intrserebral2

Gambar : Perdarahan intraserebarl2

Perdarahan intracerebral adalah tipe stroke yang disebabkan oleh perdarahan yang
disebabkan oleh perdaharahan dari jaringan otak itu sendiri.Stroke terjadi apabila jaringan
otak kekurangan oksigen kerana adanya gangguan pada suplai darah3.ICH paling senang
terjadi disebabkan oleh Hipertensi,arterivenous Malformasi (AVM)4, atau trauma kepala.
Pengobatan harus di fokuskan pada penghentian pendarahan ,membersihkan hematom dan
menurunkan tekanan pada otak3.

11
Gambar 1 : Perdarahan intraserebral (ICH) biasanya disebabkan oleh pecahnya arteri kecil di
dalam jaringan otak (kiri).Darah yang terkumpul, hematoma atau darah bekuan menyebabkan
peningkatan tekanan pada otak. Malformasi arteri (AVMs) dan tumor juga bisa menyebabkan
perdarahan ke dalam jaringan otak (kanan)3.

Spontan (adalah non-traumatik) perdarahan intracerebral adalah penyebab semakin sering

dan perdarahan subarachnoid adalah 15% dari semua jenis stroke dengan insiden 15-
30/1000004.

Gambar 2 : Intrakranial Hematoma5

II. EPIDEMIOLOGI

12
 Analisis pada 3 tahun dari data mortalitas nasional untuk pasien stroke intracerebtral
oleh ayala dan teman-temannya mengungkapkan eksiden terbesar dari ICH pada Africa
Amerika , Alaska Natives, Asian pacific Islander (API) dan kumpulan Hispanic ethnic. Juga
mengunkap bahwa porporsi yang tinggi dari kematian akibat stroke terjadi pada orang
dewasa. Berdasarkan jenis kelamin, kes fatality rate untuk strokehemoragik adalah sama
untuk perempuan dan laki-laki.walaupun begitu, sercara keseluruhan mortalitas stroke lebih
tinggi dari lelaki6.
Insidensi di seluruh dunia dari perdarahan intracerebral menunjukan 10-20 kasus dari
100,000 populasi dan termasuk peningkatan umur.Perdarahan intracerebral lebih banyak
terjadi pada lelaki berbanding perempuan terutama umur lebih 55 tahun dan juga termasuk
populasi termasuk orang kulit hitam dan japan. Pada penelitian selama 20 tahun oleh National
Health dan Nutrition examination survei epidemiologi insiden perdarahan intracerebral
diantara orang kulit Hitam 50/100,000 dua kali lipat insiden pada pada orang kulit
putih.Insiden populasi di Japan 55/100,000 sama dengan orang kulit hitam. Prevelansi
Hipertensi dan pengunaan alcohol yang tinggi pada populasi Japan meningkatkan
insidensi.Hipertensi adalah faktor risiko spontan perdarahan intraserebral terutama pada
pasien yang tidak menggunakan obat hipertensi,pasien umur 55 tahun,anak muda dan
perokok7.

III. ANATOMI DAN FISIOLOGI

13
 Gambar 3 : Otak terdiri dari tiga bagian: batang otak, cerebrum, dan cerebelum.
Cerebrum dibagi menjadi empat lobus: frontal, parietal, temporal dan oksipital8.
Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak dan terdiri dari belahan kanan dan kiri.Ini
melakukan fungsi yang lebih tinggi seperti menafsirkan sentuhan, penglihatan dan
pendengaran, serta pidato, penalaran, emosi, belajar, dan kontrol baik dari
gerakan.Cerebellum terletak di bawah otak besar.Fungsinya adalah untuk mengkoordinasikan
gerakan otot, menjaga postur tubuh, dan keseimbangan.Batang otak termasuk otak
tengah, pons, dan medula. Ini bertindak sebagai pusat estafet menghubungkan otak dan
cerebellum ke sumsum tulang belakang.Ia melakukan banyak fungsi otomatis seperti
bernapas, denyut jantung, suhu tubuh, bangun dan tidur siklus, pencernaan, bersin, batuk,
muntah, dan menelan. Sepuluh dari dua belas saraf kranial berasal di batang otak8.

Gambar4 : common carotid arteries sampai leher dan membagi kepada arteri karotid internal
dan eksternal. Sirkulasi anterior otak diberikan oleh arteri karotis interna (ICA) dan sirkulasi
posterior diberi makan oleh arteri vertebralis (VA). Kedua sistem terhubung di Lingkaran
Willis (lingkaran hijau)8
IV. ETIOLOGI3
 Hipertensi 80% 9: Meningkatnya tekanan darah yang dapat menyebabkan pembuluh
darah kecil pecah di dalam otak.
 Blood thinner therapy : obat-obatan seperti coumadin, heparin, dan warfarin
digunakan untuk mengobati jantung dan kondisi stroke.
 AVM: jalinan arteri dan vena yang abnormal tanpa kapiler

14
 Aneurisma: tonjolan atau melemahnya dinding arteri.
 Trauma kepala : Patah tulang pada tengkorak dan luka tembus (tembak) dapat
merusak arteri dan menyebabkan perdarahan.
 Gangguan perdarahan: hemofilia, anemia sel sabit, DIC, trombositopenia.
 Tumor : Tumor yang sangat vaskular seperti angioma dan tumor metastasis dapat
menyebabkan terjadinya perdarahan ke dalam jaringan otak.
 Amyloid angiopathy 80% 9: penyakit degeneratif arteri.
 Penggunaan obat: kokain dan obat terlarang lainnya dapat menyebabkan perdarahan
intraserebral.
 Spontan: ICH oleh penyebab yang tidak diketahui.
V. KLASIFIKASI
STROKE DIKLASIFIKASIKAN SEBAGAI BERIKUT10 :
1.Bedasarkan kelainan patologis
a) Stroke hemoragik
- Perdarahan intra serebral
- Perdarahn ekstra serebral (Subarachnoid)
b) Stroke non-hemoragik (stroke iskemik,infrak otak,penyumbatan
- Stroke akibat thrombosis serebri
- Emboli serebri
- Hipoperfusi sitemik

15
2. Berdasarkan waktu terjadinya
a) Transient Ischemic Attack (TIA)
b) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
c) Stroke in evolution (SIE)/ Progressing stroke
d) Completed stroke
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
a) Sistem karotis
-motorik: himeparese kontralateral, disartria
-sensorik : Hemihipestesi kontralateral, parestesia
-Gangguan visual : Hemianopsia homonym kontralateral,amaurosis fugaks
-gangguan fungsi luhur : afasia,agnosia

16
b) Sistem vertebrobasiler
-motorik : hemiparese alternans, disartria
-sensorik : hemihipestesi alternans,parestesia
-Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

VI. PATOFISIOLOGI
Etiologi dan patofisiologi perdarahan intracerebral primer masih
kontroversi.Perdarahan intraserebral primer adalah disebabkan oleh pecahnya pembuluh
darah arterioles, pada kebanyakan kasus dengan hipertensi arterial.Pecahnya pembuluh darah
spontan adalah disebabkan berkurangnya elastisiti pembuluh darah dan meningkatnya
suseptibiliti. Cerebral amyloid angiopati adalah penyakit yang tersering pada orang
berusia.Perdarahan intrserebral mengambil jalan yang paling rendah resistensinya dan
menyebar sepanjang neuronal fiber.Perdarahan intrserebral yang belokasi pada suprtatentorial
menyebabkan meningkatnya tekanan intracranial jika volume lebih dari 60cc atau adanya
lebih banyak atrofi pada otak.Akhirnya meningkatkan tekanan pada jaringan dan hemostasis
akhirnya menghentikan perdarahan. Meningkatnya tekanan pada jaringan seterusnya ICH
menyebabkan bahaya Iskemik pada area tersebut dimana menyebabkan sitotoksik edema otak
dalam waktu 24 sampai 48 jam.Mekanisme ini menyebabkan peningkatan intracranial
sekunder dimana merosakkan neurologis sekunder dan memerlukan pengobatan yang lebih.1
Perdarahan terkumpul dan membeku disebut sebagai hematom,dimana akan terus
membesar dan meningkatkan tekanan pada jaringan sekitar otak.Peningkatan tekanan
intracranial menyebabkan pasien konfius dan letargi. Pada tempat perdarahan suplai darah
berkurang dan menyebabkan stroke.Sel darah yang mati melepaskan toksin dan
menambahkan lagi kerusakan jaringan di sekitar hematoma.Perdarahan intraserebral bisa
terjadi pada superfisial atau terjadi lebih dalam pada otak.Perdarahan yang dalam boleh
menyebar sampai ke ventrikel3.
Efek Patologis

17
 Gambar3 : Efek patologis9
1. Efek dari space occupaying – Otak bergeser
2. Hematoma dapat menyebabkan pelebaran untuk beberapa jam pertama jika perdarahan
terus berlanjut. Dalam waktu 48 jam darah dan plasma akan mengelilingi otak dan
menyebabkan gangguan pada sawar darah otak, edema vasogenik dan sitotoksik, kerusakan
neural dan nekrosis. Resolusi hematoma terjadi dalam 4-8 minggu meninggalkan kavitas
kista8.

VII. DIAGNOSA
Faktor Resiko (Perdarahan Intracerebral Spontan11)
Sering Jarang
Hipertensi Trombosis vena cerebral
Umur Infeksi (aneurisme mikotik,vaskulitis)
Ras Neoplasma
Pengunaan alcohol yang berlebihan Malformasi vascular
Pengunaan Tembakau Apolipoprotein E
Pengunaan obat antikoagulan/ penyakit
koagulopati
kokain
Tabel 1 : Faktor risiko ICH11

18
Evaluasi
Riwayat
Semua percaya Pasien dengan ICH mempunyai gejala yang berat mirip acute ischemic
stroke (AIS) dan perdarahan subarachnoid (SAH), beberapa penelitian menunjukkan
kebanyakan dari pasien memiliki gejala yang progresif dari mula. Penyelidikan konsisten dari
tahun 1990s, dimana menunjukkan perdarahan bertambah kira kira 40% dari pasien dalam
masa 3 jam dari onset.Permulaan gejala ICH termasuk bekurangnya kesadaran (medekati
50%), sakit kepala (40%), muntah (40-50%) dan hipertensi (80-90%).Pasien ICH di
rekomendasi pemeriksaan neuroimaging untuk membezakan iskemik atau stroke
perdarahan11.
Gejala Klinis10
a) Onset perdarahan bersifat mendadak,terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat
didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala,mual
muntah,gangguan memori,bingung,perdarahan retina dan epistaksis.
b) Penurunan kesadarn yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparase dan
dapat disertai kejang fokal/umum
c) Tanda-tanda penekanan batang otak,gejala pupil unilateral,reflex pergerakan bola
mata menghialang dan deserebrasi
d) Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intracranial (TTIK), misalnya papilledema
dan perdarahan subhialoid.
Mendiagnosa dengan Cepat ICH sangat penting . Perkembangan klinis yang cepatselama
beberapa jam pertama dengan cepat dapat menyebabkan kerusakan neurologis dan
ketidakstabilan kardio - paru .Presentasi klasik dalam ICH adalah timbulnya progresif defisit
neurologis fokal selama menit ke jam dengan disertai sakit kepala, mual , muntah, penurunan
tingkat kesadaran dan peningkatan tekanan darah.Relatif ,pada stroke iskemik dan perdarahan
subarachnoid , ada biasanya lebih mendadak fokus deficits.Gejala sakit kepala dan muntah
juga diamati lebih sering pada stroke iskemik dibandingkan dengan ICH. Gejala ICHbiasanya
karena peningkatan ICP . Hal ini sering dibuktikanmelalui kehadiran triad Cushing –
hipertensi , bradikardia dan respirasi tidak teratur - dipicu oleh Cushing refleks.
Dysautonomia juga sering terjadi di ICH ,termasuk juga hiperventilasi , takipnea , bradikardia
, demam , hipertensi dan hyperglycemia12.
Pemeriksaan Fisis

19
 Pada pemeriksaan fisis dicari ada tidaknya tanda-tandanya trauma, yang bisa
menyebabkan terjadinya ICH dan tanda-tanda cedera. Spesifik neurologi defisit berkolerasi
dengan lokasi ICH dan defisit mirip pada AIS berhubung juga dengan distribusi vaskular11.
Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium harus dilakukan termasuk pemeriksaam darah lengkap, parameter
koagulasi ( fibrinogen,PT,PTT,INR), serum elektrolit,pemeriksaan fungsi hepar. Pemeriksaan
lab tambahan dan diagnostik ( foto rontgen thorax dan EKG)11.

Neuroimaging

Gambar 4 :CT-scan adalah X-ray non-invasif untuk melihat struktur anatomi dalam otak
untuk melihat apakah ada darah di otak. Sebuah teknologi baru yang disebut CT angiography
melibatkan injeksi kontras ke dalam aliran darah untuk melihat arteri otak3.

Gambar : CT scan pada AVM

Pemeriksaan CT-scan adalah gold standard untuk permulaan neuroimaging pada suspek ICH
dan akankekal beberapa decade kedepan. CT imaging bukan sahaja memeriksaa saiz dan

20
lokasi pada perdarahan tetapi boleh memberitahu penyebab lain perdarahan dan komplikasi
kedua11
Angiography/ CT angiography dilakuakan secepatnya jika didapatkan gejala klinis yang
memerlukan operasi secepatnya.Untuk mengidentifikasi penyebab sekunder seperti AVM
dan aneurysma atau vaskulitis9.Pemeriksaan imaging lain seperti MRI atau cerebral
angiography diperlukan untuk mengetahui lebih lanjut perdarahan pada kasus tidak khas11.
Metode yang mudah untuk mengetahui volume hematom yang pertama kali di publisi
oleh Kothari dan kawan-kawan adalah, mereka eringkaskan rumus volume ellipsoid menjadi
ABC/2 , dimana A B dan C merupakan diameter diameter terbesar di setiap aksis ortoganal,
dengan C sebagai dasar penomoran CT slide hematom yang dilihat berdasarkan tingkat
ketebalan potongannnya.Pengukuran sangat berguna dalam perkembangan hemoragik dan
penentuan prognosis awal11.
SKOR ICH
Komponen Skor ICH
Skor GCS
3-4 2
5-12 1
13-15 0
Volume ICH,cm3
≥ 30 1
<30 0
IVH
Ya 1
Tidak 0
ICH yang berasal dari infratentorial
Ya 1
Tidak 2
Umur
≥ 80 1
< 80 0
Total Skor ICH 0-6

Tabel2 : Penetuan ICH13

21
Skor ICH adalah dikembangkan dari model regresi logistik untuk semua pasien ICH. 5
karakteristik prediktor mortalitas 30 hari (dan karena itu termasuk dalam model regresi
logistik) yang masing-masing diberi titik pada dasar kekuatan hubungan dengan hasilnya.
Jumlah Skor ICH adalah jumlah poin dari berbagai karakteristik. Tabel menunjukkan point
tertentu yang digunakan dalam menghitung Skor ICH.
Skor GCS palingsangat terkait dengan hasil, itu diberikan palingberat dalam skala. GCS
dibagi menjadi 3 subkelompok (GCS skor dari 3 sampai 4, 5 sampai 12, dan 13 sampai 15)
lebih akurat mencerminkan pengaruh yang sangat kuat dari skor GCS pada hasil. Dari
catatan, di UCSF (University of California, SanFrancisco) ICH kohort, hanya 1 dari 35 pasien
dengan skor GCS menunjukkan 3- 4 selamat sampai 30 hari, dan hanya 5 dari 60 pasien
dengan skor GCS menunjukkan dari 13-15 meninggal, sedangkan 29 dari 57 pasien dengan
skor GCS dari 5-12 meninggal dalam waktu 30 hari.
Umur lebih atau lebih 80 tahun juga sangat sangat terkait dengan mortalitas 30 hari. Karena
usia di model prediksi yang pendikotomian sekitar titik potong dari 80 tahun dan tidak terkait
dengan hasil di Kelompok infratentorial pasien, hanya 1 poin ditugaskan untuk pasien berusia
lebih sama dengan 80 tahun.
IVH, infratentorial asal ICH, dan Volume ICH semua memiliki kekuatan yang relatif sama
hasil asosiasi dan karena itu ditimbang sama di Skor ICH. IVH dan infratentorial asal ICH
yang dikotomis variabel dengan poin yang ada. Volume ICH adalah pendikotomian untuk, <
30 dan ≥ 30 cm3.Tiga puluh sentimeter kubik dipilih karena merupakan titik potong untuk
meningkat kematian di kohort UCSF ICH, mudah diingat, dan mirip dengan volume ICH titik
potong yang digunakan dalam sebelum models. Selanjutnya, tidak ada pasien dengan ICH
infratentorial di UCSF ICH kohort memiliki volume hematoma ≥ 30 cm3. Poin tambahan
tidak ditugaskan untuk hematoma lebih besar (misalnya, >60 cm3) karena, ketika diuji, ini
tidak meningkatkan akurasi Skor ICH dan akan diwakili sama dengan skor GCS, yang tidak
dibenarkan pada dasar kekuatan asosiasi hasil dalam logistic model regresi.
Skor ICH adalah dari 0-5 dari kohort yang dari berbagai kategori. Semakin bertambah Skor
ICH semakin bertambah kematian dalam masa 30 hari.Pasien dengan Skor ICH 0 biasanya
tidak ada yang mati, dan Skor ICH 5 kebanyakan semua pasien meninggal. Tingkat kematian
tiga puluh hari untuk pasien dengan Skor ICH dari 1, 2, 3, dan 4 adalah 13%, 26%, 72%, dan
97%, masing-masing. Tidak pasien di UCSF ICH kohort memiliki Skor ICH dari 6 karena
tidak ada pasien dengan ICH infratentorial memiliki hematoma Volume ≥ 30 cm3. Namun,
mengingat bahwa tidak ada pasien dengan ICH Skor dari 5 selamat, Skor ICH dari 6 akan
diharapkan untuk dikaitkan dengan risiko mortalitas yang sangat tinggi13.

22
 Gambar5 :Lokasi perdarahan Intraserebral14

VIII. Penanganan

Step 1
Pasien harus dirawat dan distabilisasi menurut ATLS
 Pasien dengan GCS dibawah 9 dilakukan pemasangan ETT
Step 2
Riwayat Penyakit- Pertanyaan sebaiknya mencakup riwayat
trauma, riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya,
diabetes, merokok, alcohol, riwayat pengobatan (khususnya
kokain, warfarin, aspirin, antikoagulan yang lain), penyakit
hematologi, penyakit hati, neoplasma, dan infeksi, atau AVM
Step 3
Penilaian gejala dengan menggunakan skala ROSIER (skor > 23
0,90 % berpotensi untuk stroke) untuk diagnose, dan ICH
(skor yang lebih besar, hasil yang lebih jelek) dan skor FUNC
(skor yang lebih besar,berpeluang mempengaruhi kualitas
Step 4
Tes laboratorium dilakukan untuk pemeriksaan penunjang,
menilai faktor resiko ICH dan penyebab lain yang dapat
menyebabkan ICH, pemeriksaannya meliputi darah rutin,
elektrolit, INR, PT, tes kehamilan, tes toksikologi, matrix
metalloproteinase, foto thorax dan ECG.
Step 5
Pemeriksaan Radiologi- CT-scan dan MRI merupakan pilihan
pertama untuk pemeriksaan radiologi. Dengan menggunakan
CTA “spot sign” dapat diindikasi dimana merupakan faktor
risiko terhadap perluasan hematom dan sebagai peringatan
terhadap
Step 6 prognosis yang jelek jika tidak segera ditangani.
Terapi 2
 Terapi potensial untuk ICH: menghentikan atau memperlambat
perdarahan dini pada awal kejadian setelah onset
(farmakoterapi, pembedahan, coiling endovaskular)
 Penatalaksanaan terhadap gejala,tanda,dan komplikasi seperti
peningkatan intra cranial,penurunan perfusi otak, dan terapi
suportif untuk pasien dengan trauma kepala berat.
Tabel 3: Flowchart untuk pendekatan stroke, khususnya perdarahan intraserebral (ICH),
dalam pengaturan perawatan akut dimulai dengan riwayat, pemeriksaan laboratorium,
pencitraan diagnostic dan pengobatan akut12.
Komponen Poin
Volume ICH (m3)
<30 4
30-60 2
>60 0
Umur (thn)
<70 2
70-79 1
>80 0
Lokasi ICH
Lobus 2
Perdarahan yang lebih dalam 1
Infra tentorial 0

24
 Skor GCS
≥9 2
≤8 0
Gangguan kognitif pre-ICH
Ada 1
Tidak ada 0

Tabel 4 :The FUNC (Functional outcome risk stratification)skor menilai pasien untuk risiko
gangguan fungsional pada 90 hari pasca-stroke. Skor berkisar 0-11 berdasarkan pada volume
ICH, usia, lokasi ICH, skor GCS, dan pra-ICH gangguan kognitif. Sebuah skor yang lebih
besar dikaitkan dengan kesempatan lebih besar untuk kemandirian fungsional, yang
didefinisikan sebagai GCS > 4, pada 90 hari12.

Komponen Poin
Kelemahan wajah asimetris 1
Kelemahan lengan asimetris 1
Gangguan bicara 1
Gangguan lapangan pandang 1
Kejang -1
Hilang kesadaran -1

Tabel 5 : Rosier Skala adalah alat penilaian stroke yang cepatyang menggunakan tanda-tanda
klinis untuk membantu menyingkirkan mimik stroke. Itu berkisar skala dari -2 ke +5 poin,
dengan skor pasien lebih besar dari 0 menjadi cenderung memiliki stroke.12
Penanganan
1. Non operatif
2. Operatif
Non Operatif

25
Tanda-tanda vital pasien harus segera distabilkan menurut ATLS guidelines.Pasien dengan
ICH sering mempunayi masalah pada jalan napas dan mungkin perlu intubasi endotrakeal
(kriteria intubasi, GCS <8). urutan cepat intubasi adalah pendekatan yang lebih disukai
dengan administrasishort-acting IV thiopental (1-5 mg / kg) atau lidocaine (1 mg / kg) untuk
mencegah peningkatan ICP yang mungkin timbul dari trakea stimulation. X-rayfoto dan
EKG harus dilalukan untuk menilai fungsi kardiopulmoner.CT scan kemudian harus
diperoleh untuk menentukan lanjut manajemen dan membuat diagnosis.Pasien ICH sering
kali ada kebutuhan untuk mentransfer pasien ke unit perawatan intensif untuk pemantauan
ICP dan intervensi bedah saraf . Dokter harus menentukan apakah tingkat perawatan yang
dibutuhkanmelebihi kapasitas fasilitas mereka dan jika pasien mereka perlu ditransfer ke
terdekat tersier centre Stroke. Pendarahan , kejang , tekanan darah , dan tekanan intracranial
harus dipantau dan dikendalikan secara aktif . Terbaru pedoman dari AHA / ASA
menyatakan bahwa glukosa harus dipantau dan normoglycemiadianjurkan ( Kelas I : Tingkat
Bukti : C ). Perhatian khusus harus diberikan kepada risiko iatrogenic hipoglikemia dikaitkan
dengan peningkatan risiko mortality. Antasida diberikan untuk mencegah ulkus lambung
yang berkaitan .Demam harus dikontrol dan profilaksis tromboemboli dilakukan dengan
stoking kompresi . Normothermia direkomendasikan sebagai hipertermia ringan bahkan dapat
menyebabkan kerusakan sel di daerah iskemik penumbra pasca stroke .Setelah 1-2 hari
pengobatan , terapi heparin dapat dipertimbangkan untuk profilaksis tromboemboli lebih
lanjut saat tidak ada peningkatan risiko perdarahan berulang pada pasien.Reversibel warfarin
antikoagulan dilakukan untuk mengendalikan pendarahan dan ICH.Ini harus diselesaikan
secepat mungkin untuk menghentikan perluasan hematoma lanjut. Agen untuk Terapi
reversibel termasuk intravena vitamin K (VAK), segarbeku plasma (FFP), protrombin
kompleks konsentrat (PCC) dan rFVIIa.Vitamin K harus diberikan dengan baikFFP atau PCC
karena membutuhkan lebih dari enam jam untuk menormalkanINR. Tekanan darah harus
dikontrol untuk mencegah perdarahan kembali dan expansi hematoma .Beta-blocker, seperti
Labetalol, dan ACE inhibitor, seperti enalapril, sering digunakan untuk mencapai kontrol
tekanan darah. Nitroprusside dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan harus dihindari,
kecuali bila diperlukan pada pasien dengan asma atau gagal jantung di mana betablocker
kontraindikasi.Kontrol hipertensi tergantung pada tekanan sistolik, berarti tekanan arteri
(MAP) dan ada tidaknya tekanan intrakranial pada masuk dan berada di luar lingkup makalah
ini, terdapat pada 2010 AHA / ASA guidelines. Tekanan Intrakranial( ICP ) manajemen
bergantung pada elevasi dari kepala tempat tidur untuk 40 derajat untuk meningkatkan
jugularis vena keluar . Terapi yang lebih agresif, seperti terapai osmotic ( manitol , hipertonik

26
salin ) membutuhkan tekanan intrakranial dan BP pemantauan untuk mempertahankan otak
yang memadai tekanan perfusi lebih besar dari 70 mmHg.Berikut adalah rutin digunakan
selama transfer pasien dari pusat perifer . Perhatian khusus harus diberikan kepada risiko
iatrogenic hipotensi yang disebabkan oleh hipertensi yang cepat dan agresif , yang dapat
menyebabkan ischemia serebral Untuk control kejang, pedoman 2010 AHA / ASA
merekomendasikan bahwa pasien dengan kejang disertai dengan perubahan status mental
harus diperlakukan dengan benzodiazepin untuk kejang control yang cepat dan Phenytoin
untuk manajemen jangka panjang.Tabel 3merupakan flowchart untuk pendekatan untuk ICH
mengidentifikasiberbagai langkah yang terlibat dari presentasi melalui diagnose terhadap
pengobatan12.
Operatif
Tujuan ideal pengobatan bedah ICH seharusnya membuang sebanyak bekuan darah secepat
mungkin dengan sedikitnya jumlah trauma otak dari operasi itu sendiri.Jika memungkinkan,
operasi juga harus menghapus penyebab yang mendasari ICH, seperti malformasi arteri, dan
mencegah komplikasi ICH seperti efek hidrosefalus dan massa dari bekuan darah.
Kraniotomi telah menjadi pendekatan standar untuk ICH.Keuntungan utamanya adalah
eksposur yang memadai untuk membuang darah yang menggumpal.Menghilangkan bekuan
lebih lengkap dapat menurunkan ICP dan efek tekanan lokal dari bekuan darah di sekitarnya
otak.Kerugian utama dari bedah lebih luasPendekatan adalah bahwa hal itu dapat
menyebabkan kerusakan otak lebih lanjut, khususnyapada pasien dengan perdarahan yang
dalam.Selain itu,efektivitas menghilangkan bekuan oleh kraniotomi jauh dari Ideal.

Tabel 6 : Indikasi operasi pada pasien ICH15

Kandidat nonbedah
1. Pasien dengan perdarahan yang kecil (<10cm3) atau dengan defisit neurologis
minimal (tingkat bukti II melalui V, rekomendasi kelas B)
2. Pasien dengan GCS ≤ 4 (tingkat bukti II melalui V , rekomendasi kelas B).
Bagaimanapun, pasien dengan GCS yang mempunyai perdarahan cerebelar dengan
depresi batang otak masih bisa menjadi kandidat untuk pembedahan dengan situasi
klinis tertentu.

Kandidat bedah
1. Pasien dengan perdarahan cerebelar > 3 cm dengan defisit neurologis yang
memburuk atau terdapat kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi
ventrikel harus dilakukan operasi untuk mengangkat bekuan darah sesegara mungkin
(tingkat bukti II melalui V, rekomendasi kelas C).
27
2. ICH terkait dengan lesi struktural seperti aneurisma, malformasi arterivena, atau
angioma kavernosa bisa di angkat jika pasien memiliki keluaran yang baik dan akses
yang mudah untuk dilakukan pembedahan pada lesi vaskular, (tingkat bukti II melalui
V, rekomendasi kelas C)
ALGORITHME16

28
 pasien dengan defisit neurologis akut yang
disurigai menderita ICH harus menjalani
pemeriksaan CT-Scan tanpa kontras untuk
mendeteksi lokasi hematom dan
mengetahui ada tidaknya perdarahan
intraventrikular dan hidrocephalus

dilakukan pemilihan pasien yang akan menjalani operasi.

pasien yang direkomendasikan untuk operasi yaitu pasien
dengan diameter perdarahan > 3 cm, GCS < 14 semua pasien harus
dimonitor di dalam ICU
pasien umur muda dengan dengan perdarahn yang sedang atau
perdarahan lobaris yang besar dan gejala klinis yang memburuk
atau pasien dengan perdarahan gangglion basalis jika volume
perdarahan lebih dari 30 ml, perluasan hematom atau
perburukan kondisi neurologis yang progresif.

pasien dengan pasien yang mengalami

herniasi trantentorial, pasien dengan
pasien dengan MAP > kejang selama
pasien dengan GCS < kompresi batang perdarahan harus
hidrocephalus harus
8 dengan kesulitan otak, atau efek massa 130 mmHg diberikan diberikan antikonvulsan diberikan kateter
menjaga air way atau yang berat, harus terapi anti hipertensi intravena intra ventrikular
disfungsi batang otak diberikan IV.
harus di lakukan hiperventilasi dan
pemasangan ETT dan mannitol intarvea
ventilasi mekanik (terapi ini tidak setelah 30 hari terapi lebih lanjut
anjurkan untuk antikonvulsan memerlukan evaluasi
dilakukan lebih dihentikan jika tidak neurosurgical
sering) kejang

pasien
dapatdiekstubasi jika
terdapat perbaikan
klinis dalam waktu
14 hari selanjutnya
dapat dilakukan
trakeostomi
setelah 3 hari dapat
terapi lebih lanjut diberikan obat
memerlukan evaluasi antihipertensi oral
dari neurosurgical jika kondisi pasien
stabil.
terapi jangka panjang
dengan antikonvulsan
diberikan jika terjadi
kejang lebih dari dua
minggu setelah onset
perdarahan.

BAB III
PEMBAHASAN
1. Pasien datang ke RS setelah mengalami kecelakaan motor, pasie di tabrak motor dari
belakang, pasien mengalami pingsan kurang lebih 1 jam. Saat sampai di rumah sakit pasien
mengalami muntah 1x dan nyeri kepala.

29
 Kehilangan kesadaran pada pasien ini dapat disebabkan karena peningkatan tekanan
intrakranial secara mendadak yang dialami oleh pasien setelah mengalami kecelakaan,
dimana pada saat terjadi kecelakaan otak bisa mengalami pembengkakan dan mengalami
pedarahan didalam kepala yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial secara
mendadak.
2. Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 160/90 mmHg, Nadi 110x/menit, isi dan tegangan
cukup, Frekuensi respirasi 20x/menit, Suhu 36.3C, pada kepala ditemukan luka lecet di
pelipis kanan, dan terdapat luka terbuka di temporo oksipital kiri, perdarahan (+), dengan
dasar luka kulit, dan pada ekstrimitas atas terdapat luka dan bengkak pada siku kiri. Pada
ekstrimitas bawah terdapat luka dan bengkak pada lutut kanan pasien.
Tekanan darah pada pasien termasuk tekanan darah tinggi grade 1 dan diketahui
pasien memang memiliki riwayat tekanan darah tinggi yang rutin konsumsi amlodipin 10mg,
dimana hal ini dapat menjadi faktor pencetus perdarahan intrakranial pada pasien ini.
3. Pemeriksaan CT Scan Kepala tampak kesan ICH diregio temporo basal kanan volume 16cc.
Dan tampak infark lakunar kronis di thalamus kanan. Subgaleal hematom di regio temporal
kanan.
Dari hasil CT Scan kepala didapatkan pada pasien terdapat perdarahan intrakranial
dan tampak infark lama pada pasien. Dimana kondisi pasien saat ini tidak masuk dalam
kriteria untuk dilakukan pembedahan. Namun pasien ini membutuhkan perawatan ICU,
dimana dibutuhkan pemantauan menggunakan monitor dan pemantauan kesadaran dan
kemungkinan peningkatan tekanan intrakranial post kecelakaan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda, S., dan Sri A., 2011. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Jakarta: Balai Penerbit
FKUI.

30
2. Eichenfild et all. 2014. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis.
American Academy of Dermatology Journal. 71:116-32
3. Harahap, M., Ilmu Penyakit Kulit. Hipokrates : Jakarta.2007
4. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrew’s Diseases of the Skin Clinical
Dermatology. 10th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010.
5. Johnson K. Probiotics in Pregnancy, Lactation Reduce Dermatitis. Medscape Medical
News. Nov 25 2014.[Full Text].
6. Kim, B. 2015. Atopic Dermatitis Treatment & Management. Medscape J.
http://emedicine.medscape.com/article/1049085-treatment. Diakses pada: 4 Oktober 2015.
7. National Institute of Occupational Safety Hazards (NIOSH), 2009. Occupational and
Environmental Exposure of Skin to Chemic.
8. Siregar, R. S., Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Ed 2., EGC : Jakarta, 2008
9. Weekly epidemiological record. World Health Organization 2011; 86: 389-400.
10. [Guideline] Fiocchi A, Pawankar R, Cuello-Garcia C, et al. 2015.World Allergy
Organization-McMaster University Guidelines for Allergic Disease Prevention (GLAD-P):
Probiotics. World Allergy Organ J. 8 (1):4.[Medline].

31