LAPORAN PRAKTIKUM KIMIA KLINIK

PENENTUAN KADAR KOLESTEROL

(METODE CHOD-PAP)
DAN PENENTUAN KADAR TRIGLISERIDA

Senin, 18 Oktober 2010

Pukul 13.00 – 16.00

Disusun oleh:
Fitria Dewi Putri 260110070134
Rahma Fajariasari S. 260110070136
Dina Hafizah 260110070138
Dewi Fitriana 260110070139
Gita Susanti 260110070140
Berti Efrianti 260110070141
Toni Fatoni 260110070142

LABORATORIUM KIMIA KLNIK

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS PADJADJARAN
2010
 PENENTUAN KADAR KOLESTEROL
(METODE CHOD-PAP)
DAN PENENTUAN KADAR TRIGLISERIDA

I. TUJUAN PERCOBAAN
Setelah menyelesaikan percobaan ini mahasiswa diharapkan dapat:
1. Menyiapkan pasien untuk pemeriksaan kolesterol dalam darah
2. Menyiapkan pasien untuk pemeriksaan trigliserida dalam darah
3. Menginterpretasikan hasil laboratorium yang diperoleh

II. PRINSIP PERCOBAAN

a. Kolesterol
Kolesterol total ditetapkan langsung di dalam plasma atau serum
dengan satu sisi reaksi dimana ester kolesterol dihidrolisis, gugus 3-
OH kolesterol dioksidasi, kemudian hydrogen peroksida yang
merupakan salah satu hasil reaksi ditetaspkan secara enzimatis.

4 →
Absorbansi warna diukur pada panjang gelombang 500 nm.

b. Trigliserida

→ 3
3

→ 2 2

2 2 4 4

→ 4 4 2
III. TEORI
a. Kolesterol
Kolesterol adalah lemak berwarna kekuningan berbentuk seperti
lilin yang diproduksi oleh tubuh manusia, terutama di dalam lever (hati).
Kolesterol terbentuk secara alamiah. Dari segi ilmu kimia, kolesterol
merupakan senyawa lemak kompleks yang dihasilkan oleh tubuh dengan
bermacam-macam fungsi, antara lain untuk membuat hormon seks,
hormon korteks adrenal, vitamin D, dan untuk membuat garam empedu
yang membantu usus untuk menyerap lemak. Jadi, bila takarannya pas
atau normal, kolesterol adalah lemak yang berperan penting dalam tubuh.
Namun, jika terlalu banyak, kolesterol dalam aliran darah justru berbahaya
bagi tubuh (Nilawati, 2008).
Seperti telah dijelaskan sebelumnya, kelebihan kolesterol akan
menyebabkan zat tersebut bereaksi dengan zat-zat lain dalam tubuh dan
akan mengendap dalam pembuluh darah arteri. Hal yang akan terjadi
selanjutnya adalah penyempitan dan pengerasan pembuluh darah (lazim
dikenal sebagai atherosklerosis) hingga penyumbatan dan pemblokiran
aliran darah (atherosklerosis). Akibatnya, jumlah suplai darah ke jantung
berkurang, terjadi sakit atau nyeri dada yang disebut angina, bahkan dapat
menjurus ke serangan jantung (Nilawati, 2008).
Kolesterol berasal dari organ binatang terutama bagian otak,
kuning telur, dan jeroan. Demikian juga produksi yang berasal darinya,
seperti susu asli, keju, mentega, dan lain-lain. Sementara bahan makana
yang bersumber dari tumbuh-tumbuhan tidak mengandung kolesterol.
Dengan demikian, cara yang efektif untuk mengurangi kadar kolesteol
dalam tubuh dapat dilakukan dengan mengkonsumsi sayuran dan buah
(Nilawati, 2008).
Fungsi Lemak dan Akibat Kelebihan Kolesterol di Dalam Darah
Lemak juga dibutuhkan tubuh terutama dalam proses produksi
berbagai macam hormon, sebagai pembungkus jaringan saraf (mielin),
melapisi membran sel, prekursor prostaglandin dan merupakan pelarut
vitamin (A, D, E, dan K). Pada anak-anak, lemak, kolesterol dan
derivatnya sangat dibutuhkan bagi perkembangan sel-sel otaknya dan hal
ini yang akan menentukan tingkat kecerdasannya kelak di kemudian hari
(Dalimartha, 2008).
Seperti dikemukakan sebelumnya, kolesterol hanya didapat dari
makanan yang berasal dari hewan dan trigliserida berasal dari karbohidrat.
Namun, hati pun bisa membentuk kolesterol dan trigliserida dari makanan
yang mengandung karbohidrat serta lemak jenuh seperti daging, margarin,
mentega, keju, minyak sawit, dan minyak kelapa (Dalimartha, 2008).
Saat ini kelebihan kolesterol menjadi momok yang sangat ditakuti
orang karena sebagai salah satu faktor penyempitan pembuluh darah yang
dinamakan aterosklerosis, yaitu suatu proses pengapuran dan pengerasan
dinding pembuluh darah, terutama di jantung, otak, ginjal, dan mata. Pada
otak, aterosklerosis menyebabkan stroke, sedangkan pada jantung
menyebabkan penyakit jantung koroner (PJK) (Dalimartha, 2008).
Kolesterol adalah suatu molekul lemak di dalam sel dibagi menjadi
LDL, HDL, total kolesterol dan trigliserida. Kolesterol sebenarnya
merupakan salah satu komponen lemak. Seperti kita ketahui, lemak
merupakan salah satu zat gizi yang sangat diperlukan oleh tubuh kita
disamping zat gizi lain seperti karbohidrat, protein, vitamin dan mineral.
Lemak merupakan salah satu sumber energi yang memberikan kalori
paling tinggi. Disamping sebagai salah satu sumber energi, sebenarnya
lemak atau khususnya kolesterol memang merupakan zat yang sangat
dibutuhkan oleh tubuh kita terutama untuk membentuk dinding sel-sel
dalam tubuh. Kolesterol juga merupakan bahan dasar pembentukan
hormon-hormon steroid. Kolesterol yang kita butuhkan tersebut, secara
normal diproduksi sendiri oleh tubuh dalam jumlah yang tepat. Tetapi ia
bisa meningkat jumlahnya karena asupan makanan yang berasal dari
lemak hewani, telur dan yang disebut sebagai makanan sampah (junkfood).
Kolesterol dalam tubuh yang berlebihan akan tertimbun di dalam dinding
pembuluh darah dan menimbulkan suatu kondisi yang disebut
aterosklerosis yaitu penyempitan atau pengerasan pembuluh darah.
Kondisi ini merupakan cikal bakal terjadinya penyakit jantung dan stroke
(Indica, 2010).
Dari hati, kolesterol diangkut oleh lipoprotein yang bernama LDL
(Low Density Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang
memerlukan, termasuk ke sel otot jantung, otak dan lain-lain agar dapat
berfungsi sebagaimana mestinya. Kelebihan kolesterol akan diangkut
kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL (High Density Lipoprotein)
untuk dibawa kembali ke hati yang selanjutnya akan diuraikan lalu
dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam (cairan) empedu. LDL
mengandung lebih banyak lemak daripada HDL sehingga ia akan
mengambang di dalam darah. Protein utama yang membentuk LDL adalah
Apo-B (apolipoprotein-B). LDL dianggap sebagai lemak yang "jahat"
karena dapat menyebabkan penempelan kolesterol di dinding pembuluh
darah. Sebaliknya, HDL disebut sebagai lemak yang "baik" karena dalam
operasinya ia membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh
darah dengan mengangkutnya kembali ke hati. Protein utama yang
membentuk HDL adalah Apo-A (apolipoprotein). HDL ini mempunyai
kandungan lemak lebih sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi sehingga
lebih berat (Parker, 2010).
Sifat

Kolesterol memiliki kelarutan yang sangat rendah dalam air, dan

karena itu tidak dapat melakukan perjalanan secara bebas
dalam darah . Sebaliknya ia diangkut dalam aliran darah oleh lipoprotein -
berbasis protein "koper" lemak dengan kolesterol luar bantalan larut air
dan lemak lainnya di dalam. Lipoprotein mengidentifikasi sepanjang yang
protein mereka membawa pada permukaan mereka, dan liproteiner
kolesterol berbagai transportasi dari tujuan yang berbeda untuk target yang
berbeda (Skiver, 2008).
Para lipoprotein terbesar adalah yang membawa lemak
dari mukosa dalam usus ke hati, dan disebut kilomikron . Kilomikron
transportasi terutama trigliserida dan kolesterol, baik ketika kolesterol
diekstraksi dari makanan dan ketika diekskresikan dalam empedu . Dari
hati kemudian dilepaskan LDL partikel, yang membawa trigliserida dan
kolesterol ke sel-sel tubuh. HDL kontras membawa kolesterol dari
jaringan tubuh ke hati, di tempat yang dapat dikeluarkan. Baik LDL dan
HDL dapat dibagi lagi menjadi bentuk yang lebih kecil dan ukuran
(Skiver, 2008).
Beberapa Fraksi Lemak Darah
Lemak di dalam darah terdiri dari kolesterol, trigliserida,
fosfolipid, dan asam lemak bebas. Tiga fraksi (unsur) lemak yang pertama
berikatan dengan protein khusus yang bernama apoprotein menjadi
kompleks lipid-protein atau lipoprotein. Ikatan itulah yang menyebabkan
lemak bisa larut, menyatu dan mengalir di peredaran darah. Unsur lemak
yang terakhir, yaitu asam lemak bebas berikatan dengan albumin
(Dalimartha, 2008).
Lipoprotein terbagi menjadi 5 fraksi sesuai dengan berat jenisnya
yang dibedakan dengan cara ultrasentrifugasi. Kelima fraksi tersebut
adalah kilomikron, very low density lioprotein (VLDL), intermediate
density lipoprotein (IDL), low density lipoprotein (LDL), dan high density
lipoprotein (HDL). Lipoprotein juga bisa dibedakan dengan cara
elektroforesis menjadi beta lipoprotein (LDL), pre-beta lipoprotein
(VLDL), broad beta (beta VLDL), dan alpha lipoprotein (HDL)
(Dalimartha, 2008).
 Kilomikron
Merupakan lipoprotein dengan berat molekul terbesar dan
mengandung Apo-B48. Kandungannya sebagian besar trigliserida (80-
95%) untuk dibawa ke jaringan lemak dan otot rangka. Kilomikron juga
mengandung kolesterol (2-7%) untuk dibawa ke hati. Setelah 8-10 jam
sejak makan terakhir, kilomikron tidak ditemukan lagi di dalam plasma.
Adanya kilomokron sewaktu puasa dianggap abnormal (Dalimartha,
2008).
 Lipoprotein Densitas Sangat Rendah (VLDL)
Dibentuk dari asam lemak bebas di hati dengan kandungan Apo-
B100. VLDL mengandung 55-80% trigliserida dan 5-15% kolesterol
(Dalimartha, 2008).
 Lipoprotein Densitas Sedang (IDL)
Juga mengandung trigliserida (20-50%) dan kolesterol (20-40%).
IDL merupakan zat antara yang terjadi sewaktu VLDL dikatabolisme
menjadi LDL. IDL disebut juga VLDL sisa (Dalimartha, 2008).
 Lipoprotein Densitas Rendah (LDL)
Merupakan lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar (40-50%)
untuk disebarkan ke seluruh endotel jaringan perifer dan pembuluh nadi.
LDL merupakan metabolit VLDL yang disebut juga kolesterol jahat
karena efeknya yang aterogenik, yaitu mudah melekat pada dinding
sebelah dalam pembuluh darah dan menyebabkan penumpukan lemak
yang dapat menyempitkan pembuluh darah. Proses tersebut dinamakan
aterosklerosis. Tingginya kolesterol-LDL (kol-LDL) bisa terjadi akibat
kurangnya pembentukan reseptor LDL seperti pada kelainan genetik
(hiperkolesterolemia familial), atau jenuhnya reseptor LDL yang ada
sehubungan konsumsi makanan yang terlalu banyak mengandung
kolesterol tinggi dan lemak jenuh, tingginya kadar VLDL, serta kecepatan
produksi, dan eliminasi LDL. Jaringan yang banyak mengandung adalah
hati dan kelenjar adrenal. Peningkatan kadar kol-LDL di dalam darah akan
menyebabkan metabolisme LDL terganggu (Dalimartha, 2008).
 Lipoprotein Densitas Tinggi (HDL)
Merupakan lipoprotein yang mengandung Apo AI dan Apo AII
dengan kandungan trigliserida (5-10%) dan kolesterol (15-25%). HDL
mempunyai efek antiaterogenik kuat sehingga disebut juga kolesterol baik.
Fungsi utama HDL yaitu mengangkut kolesterol bebas yang terdapat
dalam endotel jaringan perifer termasuk pembuluh darah, ke reseptor HDL
di hati untuk dijadikan empedu dan dikeluarkan ke usus kecil untuk
mencerna lemak dan dibuang berupa tinja. Dengan demikian, penimbunan
kolesterol di perifer berkurang. Kadar HDL diharapkan tinggi di dalam
darah. Namun, kadarnya rendah pada orang gemuk, perokok, penderita
diabetes mellitus yang tidak terkontrol, dan pemakai pil KB (Dalimartha,
2008).
Fungsi Kolesterol
Kolesterol adalah komponen penting dari semua membran
biologis, termasuk membran sel yang memisahkan sel ke bagian luar dan
berbagai membran di dalam sel. Tekstur membrane, viskositasnya
ditentukan oleh jumlah kolesterol, yang membuat membrane menjadi
stabil pada kisaran temperature yang besar (Skiver, 2008).
Kolesterol adalah bahan awal utama untuk sintesis vitamin
D, hormon steroid seperti kortisol dan aldosteron dari kelenjar adrenal dan
hormon seperti progesteron , estrogen dan testosteron (Skiver, 2008).
Sumber Kolesterol
Jumlah terbesar kolesterol dalam tubuh manusia disintesis
dari asetil koenzim A- di banyak jenis sel dan jaringan . Sekitar 20-25%
dari produksi harian, biasanya sekitar 1 gram per hari, terjadi di dalam
hati. organ lain yang mensintesis kolesterol adalah usus , kelenjar
adrenal dan alat kelamin . Seorang pria yang memiliki berat 70 kilogram,
yang umumnya sekitar 25 gram kolesterol dalam tubuh, dan mungkin
setiap hari di 200-250 miligram melalui diet. Sekitar 1,2-1,3 miligram
untuk memasuki usus, di mana sekitar setengah diserap ke dalam
darah. Anda melakukannya dengan baik bahkan jika Anda tidak menerima
kolesterol melalui diet, ketika sel-sel kekebalan tubuh sendiri dapat
menghasilkan semua kolesterol yang mereka butuhkan (Macnair, 2007).
Ekskresi Kolesterol
Kolesterol dikeluarkan dari hati ke dalam empedu. Beberapa
empedu meninggalkan tubuh dengan kotoran, tetapi beberapa
dikembalikan lagi melalui usus . Jika kolesterol menumpuk dalam
konsentrasi tinggi, seperti kandung empedu , itu mengkristal. kolesterol
mengkristal, dan merupakan salah satu unsur utama dari jenis batu
empedu yang paling umum (Macnair, 2007).
Penyebab Tingginya Kolesterol
Konsumsi makanan yang tinggi lemak dan sumber kolesterol
(seperti makanan berminyak, bersantan, makanan fast food), alkohol dan
gula yang berlebihan (Indica, 2010).
Diet Untuk Kolesterol
Kadar kolesterol tinggi seringkali dapat dicegah melalui pola
makan sehat dan olahraga ringan. Beberapa makanan memiliki
kecenderungan untuk meningkatkan kadar kolesterol darah sedangkan
yang lain mungkin bahkan lebih rendah kadar LDL. Sebagai contoh,
diketahui bahwa beta-glukan dari gandum dan sterol membantu
mengurangi kadar kolesterol (Skiver, 2008).
Lemak trans dari margarin menurunkan HDL dan meningkatkan
LDL. Peningkatan besar dalam penyakit kardiovaskular pada paruh kedua
tahun 1900 bertepatan dengan peningkatan asupan margarin dengan isi
lemak trans buatan. Lemak tak jenuh ganda (misalnya dari minyak goreng
dan margarin) mengurangi kolesterol darah. Mekanisme di balik ini adalah
bahwa asam lemak Omega6 dari minyak margarin atau memasak
memasuki membran sel dan menggantikan stabil, lemak jenuh. Hal ini
mengubah stabilitas dan fungsionalitas dari membran sel. Untuk
memperbaiki hal ini, adalah karena kolesterol dari darah ke dalam
membran sel, untuk menstabilkan mereka. Lemak jenuh meningkatkan
LDL (Skiver, 2008).
Penanganan hiperkolesterol
1. Makanlah makanan tinggi serat, gunakan minyak mufa (mono-
unsaturated fatty acid) dan pufa (poly-unsaturated fatty acid),
suplementasi minyak ikan, vitamin antioksidan dan pertahankan berat
badan ideal.
2. Apabila pengatur gaya hidup tidak mampu menurunkan kadar
kolesterol dalam darah, maka pasien harus mengkonsumsi obat. Obat
yang dapat digunakan yaitu :
o Golongan asam fibrat à Gemfibrozil, Fenofibrate dan Ciprofibrate.
Fibrate menurunkan produksi LDl dan meningkatkan kadar HDL.
LDL ditumpuk di arteri sehingga meningkatkan resiko penyakit
jantung, sedangkan HDL memproteksi arteri atas penumpukkan
itu.
o Golongan resin à Kolestiramin (Chlolestyramine)
Obat antihiperlidemik ini bekerja dengan cara mengikat asam
empedu di usus dan meningkatkan pembuangan LDL dari aliran
darah.
o Golongan Penghambat HMGCoa reduktase à Pravastatin,
Simvastatin, Rosavastatin, Fluvastatin, Atorvastatin.
Menghambat pembentukan kolesterol dengan cara menghambat
kerja enzim yang ada di jaringan hati yang memproduksi
mevalonate, suatu molekul kecil yang digunakan untuk mensintesa
kolesterol dan derivat mevalonate. Selain itu meningkatkan
pembuangan LDL dari aliran darah.
o Golongan Asam nikotinat à niasin
Dengan dosis besar asam nikotinat diindikasikan untuk
meningkatkan HDL atau kolesterol baik dalam darah
o Golongan Ezetimibe
Menurunkan total kolesterol dan LDL juga meningkatkan HDL
dengan cara mengurangi penyerapan kolesterol di usus.
(Klinik, 2010).
Obat-Obat yang Menurunkan Kadar Kolesterol Darah
Obat yang tersedia di pasaran mengurangi konsentrasi lipid plasma
umumnya menurunkan kadar kolesterol atau trigliserid, tetapi tidak
menurunkan keduanya sekaligus; obat ini memengaruhi kadar kolesterol
LDL atau VLDL dalam sirkulasi. Niasin (asam nikotinat) merupakan
pengecualian dan obat ini dapat menurunkan kadar LDL dan sekaligus
VLDL. Obat antihiperlipidemia dapat direkomendasikan untuk
pengobatan pasien dengan kadar kolesterol LDL di atas 160 mg/dl
(ekuivalen dengan 240 mg/dl total kolesterol). Tujuan penggunaan obat
hipolipidemik adalah untuk menurunkan kolesterol LDL di bawah 130
mg/dl (Staf Pengajar, 2008).
Sebelum memulai pengobatan hiperlipidemia, satu hal yang harus
ditentukan ialah bahwa peningkatan lipid plasma secara langsung
disebabkan oleh masalah dalam metabolisme dan bukan akibat patologi
lain, seperti diabetes melitus, hipotiroidisme, atau alkoholisme. Namun,
harus dimulai dengan dosis efektif minimum untuk membatasi efek
samping (Staf Pengajar, 2008).
Disamping diet, obat-obat hipolipidemik perlu diberikan pada 2
keadaan berikut:
1. Pada hiperkolesterolemia familial dan hiperproteinemia tipe III.
2. Pada semua jenis hiperlipidemia bila pengobatan dengan diet tidak
memberikan hasil (Staf Pengajar, 2008).
Pengobatan tunggal selalu lebih baik, namun bila perlu
penggunaan 2 macam obat dapat dipertimbangkan bila dengan monoterapi
tidak memberikan manfaat. Karena pengobatan hiperlipidemia merupakan
pengobatan jangka panjang, diagnosis harus ditegakkan seteliti mungkin
dengan mempertimbangkan rasio manfaat-risiko pengobatan (Staf
Pengajar, 2008).
Obat penurun lipid plasma utama yang tersedia dewasa ini adalah
kolestiramin, lovastatin, kolestipol, niacin, dan probucol (Staf Pengajar,
2008).
b. Trigliserida
Hubungan Glukosa dan Trigliserida
Bila energi yang dihasilkan oleh sel tubuh dari glukosa tidak
digunakan seluruhnya maka kelebihannya akan diproses menjadi glikogen
yang disimpan di hati, atau menjadi trigliserida yang ditimbun dalam
jaringan lemak di bawah kulit sebagai cadangan energi tubuh (Dalimartha,
2008).
Trigliseria
Trigliserida adalah lemak darah yang dibawa oleh serum
lipoprotein. Trigliserida adalah penyebab utama penyakit-penyakit arteri
dan biasanya dibandingkan dengan kolesterol dengan menggunakan
lipopritein elektroforesis. Bila terjadi peningkatan konsentrasi trigliserida
maka terjadi peningkatan very low density lipoprotein (VLDL) yang
menyebabkan hiperlipoproteinemia. Masuknya alkohol dapat
menyebabkan peningkatan sementara kadar trigliserida serum (Kee, 1997).
Di dalam darah hanya ada 3 jenis lemak dasar, yaitu kolesterol,
trigliserida dan fosfolipid. Oleh karena sifat lemak yang tidak dapat larut
dalam air (sedangkan darah kita terdiri dari air sebagai komponen utama),
maka 3 bentuk lemak tersebut harus bercampur dengan zat pelarut untuk
dapat beredar dalam darah. Zat tersebut adalah suatu jenis protein yang
disebut Apoprotein (disingkat Apo). Senyawa lemak (gabungan dari 3
jenis lemak diatas) yang bergabung dengan Apo membentuk lipoprotein
(LP). Jadi LP adalah kolesterol + trigliserida + fosfolipid + Apo
(Tenggara, 2008).
Lipoprotein (LP) berbeda dalam ukuran, densitas, komposisi lemak
dan komposisi Apo. Perbedaan tersebut membuat terdapat beberapa jenis
LP yaitu HDL, LDL, IDL, VLDL, kilomikron dan Lp(a). Jadi
harusdimengerti bahwa istilah HDL atau LDL dll itu adalah suatu bentuk
gabungan kolesterol, trigliserid, fosfolipid dan protein (Tenggara, 2008).
 Seperti sudah dijelaskan, bahwa trigliserida (TG) adalah salah satu
bentuk dari 3 lemak dasar manusia. Tidak seperti kolesterol yang disimpan
dalam jaringan hati atau dinding pembuluh darah, TG akan disimpan
dalam sel lemak dibawah kulit (yang menjadikan six pack abs sangat sulit
diperoleh). Kadar TG yang tinggi akan merubah metabolisme VLDL
menjadi suatu bentuk large VLDL. Bentuk L-VLDL ini akan menjadi LDL
yang sangat mudah teroksidasi dan merusak HDL yang pada akhirnya
akan memperberat kandungan kolesterol pembuluh darah (Tenggara,
2008).
Trigliserida bukan kolesterol melainkan salah satu jenis lemak
yang terdapat dalam darah yang dikemas dalam bentuk partikel
lipoprotein. Makan makanan yang mengandung lemak akan meningkatkan
kadar trigliserida dalam darah dan cenderung meningkatkan kadar
kolesterol. lemak yang berasal dari nabati memang tidak mengandung
kolesterol namun mengandung trigliserida yang tinggi contohnya durian,
kelapa. Sejumlah faktor dapat mempengaruhi tingginya trigliserida dalam
darah seperti kegemukan, makanan berlemak jenuh tinggi, makanan yang
tinggi glukosa / karbohidrat serta minuman alkohol. Pada beberapa kasus
ditemukan adanya hubunagn faktor genetik dan trigliserida yang tinggi
untuk menurunkan kadar kolesterol dan trigliserida harus dibarengi dengan
perubahan pola makan / memilah- milah jenis makanan (Luxor, 2008).
Trigliserida merupakan lemak darah yang secara khusus berada pada lapis
kedua low-density lipoprotein atau LDL, yang dikenal sebagai kolesterol
"jahat" karena perannya dalam memicu serangan jantung dan stroke. Obat
penurun kolesterol yang dikenal sebagai 'statin' memang dapat mengurangi
LDL, tapi obat itu seringkali tak mampu menurunkan trigliserida -- lemak
darah yang diperoleh dari makanan yang dikonsumsi dan lemak dalam
tubuh. Trigliserida sendiri adalah faktor risiko independen penyakit
jantung, yang merupakan penyebab utama kematian di AS. Trigliserida
dan lemak lain biasanya diukur setelah orang berpuasa selama delapan
sampai 12 jam. Penelitian di Denmark yang dimuat Journal of the
American Medical Association, Borge Noerdestgaard dari Copenhagen
University Hospital menganalisis kadar trigliserida tanpa harus berpuasa
untuk melihat seberapa baik mereka dapat meramalkan risiko stroke
(Continuing Professional Development Doctor Indonesia, 2010).
Tingkat eleveted kolesterol dan trigliserida bertanggung jawab
untuk menggambarkan masalah. Sebuah penelitian yang dilaporkan dalam,
2007 online 26 edisi Desember jurnal medis dari American Academy of
Neurology, orang dengan trigliserida tinggi dan peningkatan "non-
kolesterol tinggi density lipoprotein" lebih mungkin untuk mengalami
stroke dibandingkan mereka yang tingkat rendah lemak ini dalam darah
(Harry, 2008).
Trigliserida dibentuk dengan menggabungkan gliserol dengan tiga
molekul asam lemak . Molekul gliserol memiliki tiga hidroksil (HO-)
kelompok. Setiap asam lemak mempunyai karboksil grup (HOOC-). Pada
trigliserida, kelompok hidroksil dari gliserol yang bergabung dengan
kelompok karboksil asam lemak untuk membentuk ester obligasi (Nancy,
2008).
Ketiga asam lemak biasanya berbeda, tetapi berbagai jenis
trigliserida diketahui. Rantai panjang asam lemak dalam trigliserida yang
terjadi secara alami bervariasi dalam panjang, tapi sebagian besar
mengandung 16 -, 18 -, dan 20 - atom karbon . Asam lemak alami yang
ditemukan pada tumbuhan dan hewan biasanya hanya terdiri dari bilangan
genap atom karbon, yang mencerminkan jalur untuk biosintesis mereka
dari karbon blok bangunan-dua asetil KoA . Bakteri, bagaimanapun,
memiliki kemampuan untuk mensintesis asam lemak rantai cabang
aneh. Akibatnya, ruminansia lemak hewani mengandung bernomor ganjil
asam lemak, misalnya 15, karena aksi bakteri dalam rumen . Banyak asam
lemak tak jenuh, beberapa polyunsaturated, misalnya, yang berasal
dari asam linoleat (Nancy, 2008).
Kebanyakan lemak alami mengandung campuran kompleks
trigliserida individu. Karena itu, mereka mencair lebih dari berbagai
suhu. Cocoa butter tidak biasa dalam hal itu terdiri dari hanya beberapa
trigliserida, berasal dari palmitat , oleat , dan stearat asam (Nancy, 2008).
Enzim lipase pankreas bekerja pada ikatan ester, hydrolysing
ikatan dan "melepaskan" asam lemak. Dalam bentuk trigliserida, lemak
tidak dapat diserap oleh duodenum . Asam lemak, monogliserida (satu
gliserol, satu asam lemak) dan beberapa digliserida diserap oleh
duodenum, setelah trigliserida telah rusak (Nancy, 2008).
Trigliserida, sebagai komponen utama -low-density lipoprotein
sangat (VLDL) dan kilomikron, memainkan peran penting
dalam metabolisme sebagai sumber energi dan pengangkutan lemak
makanan. Mereka mengandung lebih dari dua kali sebagai banyak energi
(9 kkal / g atau 38 kJ / g) sebagai karbohidrat dan protein. Dalam usus,
trigliserida dibagi menjadi asam lemak bebas dan monoacylglycerol dalam
proses yang disebut lipolisis , dengan sekresi lipase dan empedu, yang
kemudian pindah ke serap enterosit , sel-sel lapisan usus. Trigliserida yang
dibangun di enterosit dari fragmen mereka dan dikemas bersama-sama
dengan kolesterol dan protein untuk membentuk kilomikron . Ini adalah
dikeluarkan dari sel dan dikumpulkan oleh sistem limfe dan diangkut ke
kapal besar di dekat jantung sebelum dicampur ke dalam darah. Berbagai
jaringan dapat menangkap kilomikron, melepaskan trigliserida untuk
digunakan sebagai sumber energi. Lemak dan sel-sel hati dapat
mensintesis dan menyimpan trigliserida. Ketika tubuh membutuhkan asam
lemak sebagai sumber energi, hormon glukagon sinyal rincian trigliserida
oleh hormon sensitif lipase untuk melepaskan asam lemak
bebas. Karena otak tidak dapat menggunakan asam lemak sebagai sumber
energi (kecuali diubah menjadi keton ), yang gliserol komponen
trigliserida dapat dikonversi menjadi glukosa , melalui glukoneogenesis ,
untuk bahan bakar otak ketika rusak. Sel lemak juga dapat dipecah karena
alasan itu, jika kebutuhan otak yang pernah lebih besar daripada tubuh
(Nancy, 2008).
 Trigliserida tidak dapat melewati membran sel dengan
bebas. enzim khusus pada dinding pembuluh darah yang disebut lipase
lipoprotein harus memecah trigliserida menjadi asam lemak bebas dan
gliserol. Asam lemak kemudian dapat diambil oleh sel-sel melalui
transporter asam lemak (FAT) (Nancy, 2008).

Sumber Trigliserida Darah

1. Makanan yang kita makan: gula, produk hewani, lemak jenuh dalam
permen,daging merah, produk susu diet lemak diserap melalui usus.
2. Diproduksi dalam tubuh oleh hati kita
(Harry, 2008).
Tingkat Trigliserida
Beberapa orang yang memiliki kadar kolesterol darah tinggi juga
memiliki trigliserida darah tinggi. Namun, tidak ada gejala. Jika darah
Anda memiliki kolesterol darah tinggi serta trigliserida darah tinggi, risiko
untuk penyakit jantung lebih besar daripada jika Anda hanya memiliki
trigliserida tinggi atau hanya kolesterol tinggi. trigliserida yang tinggi
dapat dikaitkan dengan resistensi insulin, rendah kolesterol HDL,
kolesterol LDL tinggi, penyakit hati dan obesitas (Harry, 2008).
Tingkat Trigliserida Normal (Ideal)
Idealnya trigliserida dalam darah harus kurang dari 150 miligram
per desiliter (mg / dL). Tingkat trigliserida dapat dianggap tinggi jika di
atas 150 mg / dL dan jika Anda memiliki faktor risiko lain juga untuk
penyakit jantung. Sangat kadar trigliserida yang tinggi mungkin
berhubungan dengan penyakit hati (Harry, 2008).
Dalam tubuh manusia, kadar trigliserida yang tinggi dalam aliran
darah telah dikaitkan dengan aterosklerosis , dan, dengan perluasan,
risiko penyakit jantung dan stroke . Namun, dampak negatif relatif
mengangkat tingkat trigliserida dibandingkan dengan LDL : HDL rasio
adalah sebagai belum diketahui. Risiko ini sebagian dapat dijelaskan oleh
hubungan terbalik yang kuat antara tingkat trigliserida dan tingkat HDL-
kolesterol (Nancy, 2008).
The American Heart Association telah menetapkan pedoman untuk
tingkat trigliserida:
Tingkat (mg / dL) Tingkat (mmol / L) Interpretasi

<150 <1,69 Normal range, risiko rendah

150-199 1.70-2.25 Batas tinggi

200-499 2.26-5.65 Tinggi

> 500 > 5,65 Sangat tinggi: risiko tinggi

Harap dicatat bahwa informasi ini relevan dengan tingkat

trigliserid sebagai dites setelah puasa 8 sampai 12 jam. sementara tingkat
trigliserida tetap tinggi untuk jangka waktu setelah makan (Nancy, 2008).
Penyebab Trigliserida Tinggi
Pada dasarnya alasan untuk tingkat trigliserida tinggi adalah sama
seperti untuk kadar kolesterol tinggi. Anda mungkin mempunyai kadar
trigliserida darah yang tinggi karena salah satu alasan / penyebab berikut:
1. Obesitas dan berat badan
2. Diabetes tipe 2 dan / atau fluktuasi tingkat gula darah
3. Stres psikologis yang berkepanjangan
4. Makan terlalu banyak karbohidrat olahan seperti roti putih, pati, gula,
permen, madu dan makanan lain yang tinggi di gula
5. Diet menyediakan lebih dari 60% energi dari karbohidrat
6. Mengkonsumsi rata-rata 550 mg kafein dari kopi, teh atau Cola, dll
dalam satu hari
7. Rokok
8. Asupan nilai kalori tinggi berlebihan seperti lemak, alkohol, gula, dll
9. Kurangnya aktivitas fisik, tidak olahraga, gaya hidup
10. Beberapa obat seperti kortikosteroid, estrogen oral, obat anti-inflamasi
seperti Hidrokortison, Prednisolon dan Prednisone; cholestyramins,
 miconazole intravena, spironolactone, Quinapril, beberapa obat
jerawat, dan lain-lain
11. Beberapa gangguan genetik
(Harry, 2008)
Pemeriksaan Laboratorium
Untuk mengetahui profil lemak darah seseorang, umumnya
dilakukan pemeriksaan fraksi lemak darah di laboratorium. Fraksi lemak
yang perlu diperiksa adalah kadar trigliserida, kadar kolesterol total,
kolesterol-LDL, dan kolesterol-HDL. Kadar kol-LDL sebaiknya diukur
secara langsung. Namun, untuk memperingan biaya pemeriksaan, kol-
LDL dapat juga dihitung dengan rumus Friedewald, dengan syarat kadar
trigliserida < 400 mg/dl. Rumusnya sebagai berikut:
Kadar kol-LDL = kol-total – kol-HDL – 1/5 trigliserida (mg/dl)
(Dalimartha, 2008)
Sebelum dilakukan pemeriksaan darah perlu dilakukan persiapan
terlebih dahulu agar hasilnya akurat. Untuk pemeriksaan trigliserida,
diperlukan puasa 12 jam (semalam). Selama puasa boleh minum air putih,
berkumur, atau sikat gigi. Untuk pemeriksaan kolesterol total, kolesterol
LDL, maupun kolesterol HDL, tidak perlu puasa. Darah yang diambil
untuk pemeriksaan adalah darah vena. Orang yang akan diperiksa harus
duduk sedikitnya 10 menit sebelum contoh darah diambil (Dalimartha,
2008).
Apabila hasil pemeriksaan laboratorium ternyata ada kadar lemak
sebaiknya jangan tergesa-gesa membuat diagnosis displidemia primer dan
langsung memberi obat hipolipidemik. Perlu dipikirkan terlebih dahulu
kemungkinan menderita displidemia sekunder karena dengan
penanggulangan penyakit primernya akan menormalkan kembali kadar
lemak darahnya (Dalimartha, 2008).
Apabila ada keraguan apakah penyebabnya displidemia primer
atau sekunder, baru dilakukan pemeriksaan yang lebih canggih seperti
 pemeriksaan apolipoprotein, LCAT (Lecithin-Cholesterol-Acyl-
Transferase), Lp(a), enzim lipolitik, dan sebagainya (Dalimartha, 2008).

IV. ALAT DAN BAHAN

Alat :
1. Kuvet
2. Pipet piston
3. Sentrifuga
4. Spektrofotometer UV-Vis
Bahan :
1. Aquades
2. Reagen
3. Serum
4. Standar kolesterol
5. Standar trigliserida

V. PROSEDUR
a. Kolesterol
Ke dalam kuvet dipipetkan :
Blangko Reagen (µl) Standar (µl) Sampel (µl)
Aquadest 10 - -
Standar - 10 -
Sampel - - 10
Reagen 1000 1000 1000

Dicampurkan dan diinkubasikan selama 20 menit pada suhu ruangan.

Kemudian absorbansi sampel (Asampel) dibaca terhadap BR. Hitung
konsentrasi kolesterol dalam sampel.
 b. Trigliserida
Ke dalam kuvet dipipetkan :
Blangko Reagen (µl) Standar (µl) Sampel (µl)
Aquadest 10 - -
Standar - 10 -
Sampel - - 10
Reagen 1000 1000 1000

Dicampurkan dan diinkubasikan selama 20 menit pada suhu ruangan.

Kemudian baca absorbansi sampel (Asampel) terhadap BR. Hitung
konsentrasi trigliserida dalam sampel.

VI. DATA PENGAMATAN DAN PERHITUNGAN

a. Kolesterol
Data Pengamatan
A blanko = 0,065 nm
A standar = 0,192 nm
A standar – A blanko = 0,192 nm – 0,065 nm = 0,127 nm
A sample = 0,441 nm
0,447 nm
0,449 nm
A sample – A blanko = 0,376 nm
0,382 nm
0,384 nm
A sample rata-rata = 0,3807 nm

Perhitungan
Konsentrasi kolesterol (mmol/L) =

= 15,49 mmol/L
Konsentrasi kolesterol (mg/dL) =

= 599,48 mg/dL

b. Trigliserida
Data Pengamatan
A blanko = 0,154 nm
A standar = 0,350 nm
A standar – A blanko = 0,350 nm – 0,154 nm = 0,196 nm
A sample = 0,175 nm
0,174 nm
0,165 nm
A sample – A blanko = 0,221 nm
0,020 nm
0,011 nm
A sample rata-rata = 0, 017nm

Perhitungan
Konsentrasi kolesterol (mmol/L) =

= 1,9948 mmol/L

Konsentrasi kolesterol (mg/dL) =

= 173,469 mg/dL
VII. PEMBAHASAN
a. Kolesterol
Praktikum ini bertujuan untuk menyiapkan pasien untuk
pemeriksaan kolesterol dalam darah dan menginterpretasikan hasil
laboratorium yang diperoleh. Kolesterol merupakan steroid alkohol tidak
jenuh yang termasuk golongan lipid, yaitu senyawa organik yang tidak
larut dalam air tetapi larut dalam pelarut organik. Pengukuran kadar
kolesterol dilakukan menggunakan metode CHOD-PAP.
Prosedur pertama yang dilakukan adalah menyiapkan kuvet yang
akan digunakan pada saat spektrofotometri UV-Vis. Kuvet yang
digunakan sebanyak lima buah. Satu kuvet digunakan untuk larutan
blanko, satu kuvet untuk larutan standar, dan tiga kuvet untuk larutan
.L 10 μL 1000 μL .
L 10 μL 1000 μL
. L 10 μL 1000 μL .
Serum merupakan darah yang telah dipisahkan dari sel-sel darah merah
dan zat-zat koagulan serta biasanya berwarna kuning pucat. Larutan
reagen merupakan campuran dari beberapa enzim yang dapat mengubah
kolesterol menjadi suatu senyawa berwarna sehingga dapat dideteksi oleh
spektrofotometri UV-Vis.
Pada proses pengambilan larutan, yaitu aquadest, reagen, dan
sampel dilakukan dengan menggunakan mikropipet (pipet piston). Hal ini
j 10 μL . S
pipet piston digunakan, bagian atas pipet yang disebut thumb knob
sebaiknya ditekan berkali-kali untuk memastikan lancarnya mikropipet.
Setelah itu tip bersih dimasukkan ke dalam nozzle / ujung pipet piston
sampai pas (tidak jatuh). Thumb knob ditekan sampai hambatan pertama /
first stop, jangan ditekan lebih ke dalam lagi karena cairan yang terambil
akan lebih besar daripada jumlah yang sebenarnya. Setelah itu, tip
dimasukkan ke dalam cairan sedalam 3-4 mm karena jika kurang dari nilai
tersebut dikhawatirkan cairan tidak terambil sempurna (ada gelembung
udara yang terambil), sedangkan jika lebih dari nilai tersebut
dikhawatirkan terdapat kontaminan dari tip pipet. Selanjutnya pipet
ditahan dalam posisi vertikal kemudian tekanan dari thumb knob
dilepaskan sehingga cairan masuk ke tip. Ujung tip dipindahkan ke dalam
kuvet. Untuk mengeluarkan cairannya, thumb knob ditekan sampai
hambatan kedua / second stop atau ditekan semaksimal mungkin sehingga
semua cairan keluar dari ujung tip. Pipet piston digunakan dalam
percobaan ini karena memiliki ketelitian, sensitivitas, dan spesifisitas yang
tinggi bila dibandingkan dengan pipet gelas.
Pada kuvet blanko, setelah dimasukkan aquadest dan larutan
reagent, kuvet digoyang agar larutan tercampur secara sempurna. Setelah
itu kuvet diinkubasikan pada suhu ruang yaitu 27 oC selama 10 menit.
Proses inkubasi ini bertujuan memberikan waktu untuk terjadinya reaksi
antara kedua larutan dalam campuran tersebut. Inkubasi ini juga dilakukan
untuk kuvet standar dan kuvet sampel. Pengukuran blanko perlu dilakukan
karena dikhawatirkan terjadi perubahan reagen pada saat inkubasi dan
memberikan serapan pada panjang gelombang pengukuran.
Saat proses inkubasi, terjadi reaksi antara reagen dengan kolesterol
yang terdapat pada larutan standar dan sampel. Setelah diinkubasi, kedua
larutan yang tadinya berwarna bening dalam masing-masing kuvet
berubah menjadi warna merah rosa. Warna merah tersebut menandakan
telah terjadinya reaksi antara enzim dengan kolesterol. Warna merah
tersebut berasal dari senyawa quinoneimine, yang merupakan hasil reaksi
antara reagen dan kolesterol. Reaksi yang terjadi yaitu sebagai berikut :

→
 Perubahan warna (menjadi berwarna merah) diperlukan agar
campuran larutan dapat diukur absorbansinya dengan menggunakan
spektrofotometer UV-Vis, khususnya dengan sinar visibel. Quinoeimine
akan terukur absorbansinya pada panjang gelombang 546 nm dan nilai
absorbansi tersebut sebanding dengan kadar kolesterol dalam darah.
Setelah inkubasi selesai, masing-masing larutan blanko, standard dan
sampel diukur absorbansinya dengan spektrofotometer. Pengukuran
dilakukan pada panjang gelombang 546 nm yang merupakan panjang
gelombang maksimum untuk quinoeimine. Untuk larutan sampel,
pengukuran dilakukan sebanyak tiga kali (triplo) agar kesalahan pada saat
pengukuran dapat dihindari sehingga hasilnya lebih akurat. Ketiga hasil
yang didapat dirata-ratakan dan dihitung kadar kolesterol dalam sampel.
Absorbansi yang diperoleh pada saat pengukuran larutan sampel
adalah 0,441 ; 0,447 ; dan 0,449. Rata-rata absorbansi larutan sampel
adalah 0,456. Sedangkan absorbansi larutan standar adalah 0,192. Karena
larutan blanko memberikan absorbansi yaitu 0,065 maka absorbansi
masing-masing sampel dan standar dikurangi dengan nilai absorbansi
blanko agar diperoleh absorbansi sampel dan standar yang sebenarnya.
Nilai dari kedua absorbansi tersebut dapat digunakan untuk menghitung
kadar kolesterol dalam sampel dengan menggunakan rumus :

[ ] [ ]

Konsentrasi kolesterol standar (normal) adalah dibawah 200 mg/dl.

Sedangkan konsentrasi kolesterol dalam sampel yang diperoleh dari
perhitungan sebesar 599,48 mg/dl. Nilai tersebut melebihi dari batas
kolesterol hiperlipidemia (hiperkolesterolemia) yaitu 200 mg/dl. Hal ini
menunjukkan bahwa pasien mengalami hiperkolesterolemia.
b. Trigliserida
Tujuan dari percobaan kali ini adalah menyiapkan pasien untuk
pemeriksaan trigliserida dalam darah dan menginterpretasikan hasil
laboratorium yang diperoleh. Untuk menetapkan kadar trigliserida dalam
serum pasien digunakan metode CHOD-PAP (Cholesterol Oxidase Phenol
Aminoantypirine). Prinsip pengukurannya adalah trigliserida diukur
setelah melalui proses oksidasi dan hidrolisis enzimatik. Indikator
kuinonimin dibentuk dari hydrogen peroksida dan 4-aminofenanzon yang
berasal dari fenol dan peroksidase.
Reaksi :

Pertama-tama darah pasien (sampel) diambil. Selanjutnya darah

tersebut ditampung dalam tabung sentrifugasi dan kemudian disentrifugasi
dengan kecepatan 3000 rpm selama 30 menit (ini merupakan waktu dan
kecepatan yang optimum dalam memisahkan antara plasma darah dan
serumnya). Prinsip dari sentrifugasi adalah memisahkan serum dan plasma
berdasarkan prinsip berat jenis (BJ) dimana plasma berwarna lebih merah
tua pekat, sehingga berada pada bagian bawah tabung (BJ besar),
sedangkan serum yang berwarna merah bening (BJ kecil) akan berada
pada bagian atas tabung.
Pada percobaan ini, reaksi yang terjadi adalah enzim lipase akan
memperantarai hidrolisis trigliserida menjadi gliserol dan asam-asam
lemak. Selanjutnya gliserol ini akan mengalami fosfatasi dengan bantuan
enzim gliserol kinase yang akan menghasilkan gliserol-3-fosfat. Kemudian
gliserol-3-fosfat akan dioksidasi menghasilkan dihidroksi-aseton-fosfat
dan H2O2 (hydrogen peroksida). Pada tahap selanjutnya, hydrogen
peroksida inilah yang akan bereaksi dengan 4-aminofenazon dan 4-
klorofenol dengan bantuan enzim peroksidase membentuk kompleks
kuinonimin yang berwarna merah muda yang kemudian dapat diukur
secara fotometrik.
Prinsip dari pengujian ini adalah dengan menembakkan energi
j c λmaks yang
digunakan adalah 546nm) pada suatu senyawa (dalam hal ini adalah
kuinonimin). Hal ini membuat elektron dari senyawa tersebut akan
tereksitasi ke orbital yang lebih tinggi. Setelah mengalami eksitasi,
elektron tersebut akan turun kembali ke ground state (keadaan dasar),
sambil melepaskan emisi yang akan terukur oleh detektor. Salah satu yang
memegang peranan penting dalam pengujian kali ini adalah adanya gugus
kromofor dalam kuinonimin berupa ikatan rangkap terkonjugasi, keton,
dan imina.
Setelah serum didapat, diambil sebanyak 10 µL dan ditambahkan
reagen sebanyak 1000 µL dan diaduk dengan tujuan agar serum dan
reagen homogen. Ini dilakukan sebanyak 3 kali (triplo) agar kesalahan
relatif yang dihasilkan menjadi lebih kecil sehingga hasil pemeriksaan
yang dilakukan mempunyai keakuratan yang lebih tinggi. Larutan blanko
dibuat dengan mengambil aquadest dan reagen sebanyak 10 µL dan 1000
µL. Tujuan dari pembuatan larutan blanko adalah aquades (pelarut) yang
digunakan tidak memililiki daya absorbansi (tidak mempengaruhi hasil
pengukuran) sehingga ketika kita mengukur sampel, hanya kadar yang
ingin kita ukur saja (kadar trigliserida) yang dapat terbaca. Kemudian
dibuat juga larutan standar yang berisi 10 µL standar trigliserida 200
mg/dL dan reagen sebanyak 1000 µL. Larutan standar ini digunakan
sebagi pembanding bagi sampel. Kemudian sampel didiamkan selama 10
menit. Hal ini dimaksudkan agar didapatkan hasil yang optimal dimana
reagen dan sampel bereaksi optimal karena reaksi yang terjadi merupakan
reaksi enzimatis yang berjalan lambat.
 Setelah itu dilakukan pengukuran aktivitas serum dengan
spektrofotometer UV-Vis dengan panjang gelombang 546 nm. Pada
panjang gelombang inilah diharapkan hasil yang didapat daya
absorbansinya optimal. Pada saat menggunakan alat spekrofotometer UV-
Vis, kuvet yang akan digunakan harus dicuci bersih agar tidak ada
kontaminan. Adanya kontaminan menyebabkan pengukuran tidak tepat
sehingga hasil pemeriksaan kadar trigliserida akan salah.
Dari hasil pengukuran didapat bahwa absorbansi standar dan
blanko adalah 0,350 dan 0,154 sedangkan aborbansi sampel adalah 0,175,
0,174, dan 0,165. Untuk menghitung absorbansi sampel dan standar
sebenarnya maka nilai absorbansi yang didapat harus dikurangi dengan
absorbansi blanko sehingga absornasi standard an sampel yang didapat
adalah 0,196 dan 0,17. Untuk mendapatkan kadar trigliserida dalam darah
digunakan persamaan di bawah ini :

Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, pasien tersebut

dinyatakan normal karena menurut ATP level II, orang normal pada
umumnya memiliki kadar trigliserida <200 mg/dL.
VIII. KESIMPULAN
a. Kolesterol
Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, kadar kolesterol dalam
darah pasien adalah 599,48 mg/dl sehingga pasien tersebut mengalami
hiperkolesterolemia.

b. Trigliserida
Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, pasien tersebut
dinyatakan normal karena menurut ATP level II, orang normal pada
umumnya memiliki kadar trigliserida <200 mg/dL.
 DAFTAR PUSTAKA

Continuing Professional Development Doctor Indonesia. 2010. Waspadai

Ancaman Trigliserida. Tersedia pada
http://cpddokter.com/home/index2.php?option=com_content
&do_pdf=1&id=712 [diakses pada 20 Oktober 2010]
Dalimartha, S. 2008. 36 Resep Tumbuhan Obat Untuk Menurunkan Kolesterol.
Penerbit Niaga Swadaya. Jakarta.
Harry, P. 2008. Triglyceride Levels & Causes, Foods to Avoid for High
Triglycerides, Lowering High Triglycerides. Tersedia pada
http://www.fatfreekitchen.com/cholesterol/triglycerides.html [diakses
pada 20 Oktober 2010]
Indica. 2010. Kolesterol. Tersedia pada
http://www.farmasiku.com/index.php?targe t=categories
&category_id=194 [diakses pada 20 Oktober 2010]
Kee, J. L. 1997. Pemeriksaan Laboratorium and Doagnostik. Penerbit EGC.
Jakarta.
Klinik, M. 2010. High Cholesterol. Tersedia pada
http://www.mayoclinic.com/health/high-blood-cholesterol/DS00178
[diakses pada 20 Oktober 2010]
Luxor. 2008. Trigliserida. Tersedia pada
http://luxorinma.forumotion.com/kesehatan-dan-solusinya-f4/tentang-
trigliserida-t4.htm [diakses pada 20 Oktober 2010]
Macnair, T. 2007. Cholesterol. Tersedia pada
http://www.bbc.co.uk/health/physical_health/
conditions/cholesterol1.shtml [diakses pada 20 Oktober 2010]
Nancy, L. 2008. Treatment of Multipe Sclerosis. Tersedia pada
http://www.doocu.c om/pdf/read/20079 [diakses pada 20 Oktober 2010]
Nilawati, S. 2008. Care Yourself Kolesterol. Penerbit Penebar Plus. Jakarta.
Parker, T. 2010. Cholesterol. Tersedia pada
http://health.nytimes.com/health/guides/nutritio
n/cholesterol/overview.html [diakses pada 20 Oktober 2010]
Skriver, M. 2008. Crash Cours in Cholesterol. Tersedia pada
http://www.kostdoktorn.se/ kolesterol [diakses pada 20 Oktober 2010]
Staf Pengajar Departemen Farmakologi FK UNSRI. E. 2008. Kumpulan Kuliah
Farmakologi. Edisi 2. Penerbit EGC. Jakarta.
Tenggara, J. 2008. Lemak Kolesterol dan Trigliserida. Tersedia pada
http://www.dennysantoso.com/lemak-kolesterol-dan-trigliserida.html
[diakses pada 20 Oktober 2010]