Makalah KAD
Makalah KAD
PENDAHULUAN
1.3 Tujuan
a. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan
pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)
c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD).
d. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
e. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD).
f. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum
(KAD).
g. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD).
h. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
i. Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
1.4 Manfaat
a. Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang
ketoasidosis diabetikum (KAD).
c. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan
ketoasidosis diabetikum (KAD).
KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus tipe 1 yang ditandai oleh
hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis
(produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, deplesi volume vaskuler,
hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis metabolik.
Akibat defisiensi insulin absolut atau relatif, terjadi penurunan uptake glukosa oleh
sel otot, peningkatan produksi glukosa oleh hepar, dan terjadi peningkatan
metabolisme asam lemak bebas menjadi keton. Walaupun hiperglikemia, sel tidak
mampu menggunakan glukosa sebagai sumber energi sehingga memerlukan konversi
asam lemak dan protein menjadi badan keton untuk energi.
Kebanyakan kasus KAD dicetuskan oleh infeksi umum, antara influenza dan
infeksi saluran kemih. Infeksi tersebut menyebabkan peningkatan kebutuhan
metabolik dan peningkatan kebutuhan insulin. Penyebab umum KAD lainnya adalah
kegagalan dalam mempertahankan insulin yang diresepkan dan/atau regimen diet dan
dehidrasi.
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis
insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang
dapat disebabkan oleh :
2.4 Patofisiologi
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik
yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq
natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Pada ketoasidosis diabetic, kadar glukosa darah meningkat dengan cepat akibat,
glukoneogenesis dan peningkatan penguraian lemak yang progresif. Terjadi poliuria
dan dehidrasi. Kadar keton juga meningkat (ketosis) akibat penggunaan asam lemak
yang hamper total untuk menghasilkan ATP. Keton keluar melalui urine (ketonouria)
dan menyebabkan bau napas seperti buah. Pada ketosis, pH turun di bawah 7,3. pH
yang rendah menyebabkan asidosis metabolic dan menstimulasi hiperventilasi, yang
disebut pernapasan kussmaul, karena individu berusaha untuk mengurangi asidosis
dengan mengeluarkan karbon dioksisa (asam volatile).
Individu dengan ketoasidosis diabetika sering mengalami mual dan nyeri abdomen.
Dapat terjadi muntah, yang memperparah dehidrasi ekstrasel dan intrasel. Kadar
kalium total tubuh turun akibat poliuria dan muntah berkepanjangan dan untah-
muntah.
1. Hiperglikemi
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan;
Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
Penglihatan yang kabur
Kelemahan
Sakit kepala
Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin
akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik
sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai
denyut nadi lemah dan cepat.
Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
Terlampir
a. Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian
lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa
ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah.
Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak
memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya
mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di
tingkat potasium.
d. Bikarbonat
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
g. Keton
h. β-hidroksibutirat
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi
saluran kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL)
/ 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma
biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang
dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
k. Fosfor
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat
terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar
kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien
yang mengalami insufisiensi renal.
FJ: takikardi
Kulit:
Kering, kemerahan
Pulmoner:
Paru-paru bersih
Abdomen:
Kelemahan
pH darah <7,3
Kalium serum pada awalnya mungkin normal atau tinggi, tetapi akan menurun
kembali ke dalam kompartemen intraselular.
1. Cairan
2. Insulin
3. Potassium
2.11 Komplikasi
5. Hipoglikemia
6. Impotensi
7. Hipertensi
8. Komplikasi lainnya
1. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu
makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya
karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga
bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.
3. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita
diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.
Tujuan Terapi
Terapi insulin
3.1 Pengkajian
1. Pengumpulan data
Anamnese didapat :
a. Identifikasi klien.
b. Keluhan utama klien
Mual muntah
c. Riwayat penyakit sekarang
d. Riwayat penyakit dahulu
Menderita Diabetes Militus
e. Riwayat kesehatan keluarga
f. Riwayat psikososial
2. Pemeriksaan fisik
a. B1 (Breath)
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk
dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat.
b. B2 (Blood)
1. Tachicardi
2. Disritmia
c. B3 (Bladder) :
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri
d. B4 (Brain)
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia.
Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
e. B5 (Bowel)
1. Distensi abdomen
2. Bising usus menurun
f. B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istrahat/tidur.
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
Kristaloid
Koloid
a. Diagnosis Keperawatan
Kriterial Hasil
CVP 2-6 mm Hg
SAP 15-30 mm Hg
DAP 5-15 mm Hg
TDS 90-140 mm Hg
MAP 70-105 mm Hg
FJ 60-100 kali/menit
P 12-20 kali/menit
Glukosa serum 25 mg/dl selama fase awal terapi; tujuan akhirnya adalah
mencapai kadar glukosa serum yang normal sebesar 70-12 mg/dl
Pemantauan Pasien
1. Periksa tekanan AP (jika dapat dilakukan), dan CVP setiap jam atau lebih
sering jika kondisi pasien tidak stabil atau selama resusitasi cairan. Kedua
parameter tersebut menggambarkan kapasitas sistem vaskular untuk menerima
volume cairan dan dapat digunakan untuk memantau status volume cairan.
Peningkatan nilai pemeriksaan menunjukkan kelebihan cairan; penurunan
nilai pemeriksaan menunjukkan hipovolemia.
2. Pantau MAP; MAP <60 mm Hg dapat berpengaruh buruk pada perfusi
serebral dan perfusi ginjal.
3. Pantau EKG secara kontinu untuk mendeteksi adanya disritmia yang
mengancam jiwa yang dapat disebabkan oleh hiperglikemia atau hipokalemia.
4. Pantau kadar glukosa serum dengan menggunakan glukometer setiap 1-2 jam
selama fase akut untuk mengevaluasi respons pasien terhadap terapi.
5. Pantau status volume cairan secara akurat: ukur haluran urine setiap jam,
tentukan keseimbangan cairan setiap 8 jam, dan bandingkan berat badan
serial. Defisit cairan mungkin sebanyak 6 L.
6. Hitung osmolalitas serum dan pantau kecenderungan hasil pemeriksaan.
Pengkajian Pasien
1. Periksa TTV: TD, MAP, FJ, dan frekuensi pernapasan setiap jam atau lebih
sering jika kondisi pasien tidak stabil atau selama resusitasi cairan untuk
mengevaluasi respons pasien terhadap terapi. Pernafasan kussmaul dikaitkan
dengan pH <7,2.
2. Kaji status hidrasi: catat turgor kulit pada paha bagian dalam atau dahi,
kondisi membran bukal, dan perkembangan edema atau bunyi kreteks setelah
dilakukan resusitasi cairan.
Intervensi :
1. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
2. Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan
darah ortostatik ), jika diperlukan
Pengkajian Diagnostik
1. Tinjau kadar glukosa serum serial (selain pemantauan di sisi tempat tidur)
untuk mengevaluasi respons pasien terhadap terapi insulin.
2. Tinjau elektrolit serum (misalnya natrium, kalium, dan magnesium) karena
ketidakseimbangan elektrolit dikaitkan dengan diuresis osmotik. Kalium
khususnya harus dievaluasi setiap 1-2 jam. Kejang dapat dikaitkan dengan
hiponatremia; ileus dan disritmia dapat disebabkan oleh ketidakseimbangan
kalium.
3. Tinjau indikator fungsi ginjal: BUN dan kreatinin. Pasien dapat berisiko
mengalami gagal ginjal akut prarenal akibat deplesi volume vaskular yang
berat.
4. Tinjau GDA untuk mengevaluasi status oksigenasi dan asidosis metabolik
yang membaik atau memburuk.
5. Tinjau laporan pemeriksaan kultur untuk mengidentifikasi adanya organisme
yang menyebabkan infeksi.
b. Diagnosis Keperawatan:
Resiko cedera yang berhubungan dengan perubahan status mental sekunder akibat
asidosis, ketidakseimbangan elektrolit, dan gangguan penggunaan glukosa sekunder
akibat kekurangan insulin
Kriteria Hasil
Pasien sadar dan berorientasi
Pasien tidak akan mencederai diri sendiri
Glukosa serum 250 mg/dl selama fase awal terapi; tujuan akhirnya adalah
mencapai kadar glukosa serum yang normal sebesar 70-120 mg/dl
pH 7,35-7,45
Pemantauan Pasien
Tidak ada yang spesifik
Pengkajian Pasien
1. Kaji tingkat kesadaran, yang dapat berkisar dari kebingungan sampai koma
yang nyata. Penurunan glukosa serum yang terlalu cepat (>100 mg/dl/jam)
juga dapat mengakibatkan gangguan fungsi serebral. jika pasien mengalami
sakit kepala, latergi, atau mengantuk selama terapi yang berhasil, curigai
terjadinya edema serebral.
2. Kaji pasien untuk mengetahui perkembangan skuele klinis.
Pengkajian Diagnostik
1. Tinjau kadar glukosa serum serial (selain pemantauan di sisi tempat tidur
dengan menggunakan glukometer) untuk mengevaluasi respons pasien
terhadap terapi insulin.
2. Tinjau GDA untuk mengevaluasi status oksigenasi dan asidosis metabolik
yang membaik atau memburuk.
Penatalaksanaan Pasien
1. Berikan insulin reguler sesuai instruksi setelah hasil pemeriksaan kadar
kalium serum didapatkan. Beberapa pasien jarang ditemukan mengalami
KAD hipokalemia; dalam hal ini, pemberian insulin intravena sebelum kadar
kalium dikoreksi dapat menjadi letal. Regimen tipikal dimulai dengan dosis
muatan 0,15 U insulin/kg, yang dilanjutkan dengan infusi rumatan 0,1 U
insulin/kg/jam. Glukosa harus turun 40-80 mg/dl/jam. Penurunan kadar
glukosa serum yang terlalu cepat dapat menyebabkan edema serebral. jika
kadar glukosa serum tidak menurun dalam 2 jam, menggandakan dosis infusi
insulin mungkin diperlukan. Jika edema serebral terjadi, antisipasi pemberian
manitol.
2. Dekstosa seharusnya dikombinasikan dengan salin setengah normal (0,45 NS)
pada saat kadar glukosa ≤250 mg/dl untuk mencegah hipoglikemia dan edema
serebral.
3. Pemberian insulin reguler melalui SK dapat dimulai pada saat glukosa serum
≤250 mg/dl, pH >7,2 atau CO2 sebesar 15-18 mEq/L, dan pasien mampu
menoleransi asupan per oral. Biasanya, infusi insulin akan dihentikan 1-2 jam
setelah pasien mendapatkan insulin SK.
c. Diagnosis Keperawatan
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Menurut Nanda Nic Noc
Intervensi :
1. Kaji adanya alergi makanan
2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan pasien.
3. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe
4. Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C
5. Berikan substansi gula
6. Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah
konstipasi
7. Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)
8. Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.
9. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
10. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
11. Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
BB pasien dalam batas normal
Monitor adanya penurunan berat badan
Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan
Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan
Monitor lingkungan selama makan
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan
Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
Kriteria Hasil
Berat badan target stabil
Prealbumin 15-32 mg/dl
Albumin serum 3,5-5 g/dl
Transferin serum > 200 mg/dl
Limfosit >1.500 sel/mm3
Keseimbangan nitrogen positif
Intervensi
1. Kaji kebutuhan energi dengan menggunakan persamaan Harris-Benedict atau
bantu dengan kalorimetri tidak langsung. Kebutuhan kalori untuk pasien sakit
kritis didasarkan pada berat badan aktual dan diperkirakan sekitar 20 sampai
30 kcal/kg.
2. Hitung berat badan ideal dengan rumus berikut: 50 kg (pria) atau 45 kg
(wanita) = 2,3 (untuk setiap inci di atas 5 kaki) ± 10%.
3. Bandingkan berat badan serial; perubahan yang cepat (0,5 sampai 1,0 kg/hari)
menunjukkan ketidakseimbangan cairan dan bukan ketidakseimbangan antara
kebutuhan nutrisi dan asupan.
d. Diagnosa Keperawatan:
Risiko Gangguan proses keluarga
Kriterial Hasil
Keluarga akan menyatakan bahwa kebutuhan mereka terpenuhi.
Keluarga akan memperlihatkan perilaku koping yang adekuat.
Intervensi
1. Perkenalkan diri anda kepada keluarga dan siapkan keluarga untuk
menghadapi lingkungan unit perawatan intensif (ICU). Antisipasi kebutuhan
pelayanan pendukung untuk pasien dan keluarga selama krisis ini. Sediakan
kontinuitas pemberi perawatan kapan pun memungkinkan.
2. Tunjukkan kompetensi dalam merawat kerabat mereka. Keluarga ingin
dinyakinkan bahwa perawatan yang sebaiknya mungkin diberikan kepada
kerabat mereka.
1. Berikan penjelasan secara lisan dan tulisan tentang perawatan dan pengobatan
yang diberikan.
2. Ajarkan dan evaluasi untuk mengenal gejala syok dan asidosis diabetik dan
penanganan kedaruratan
3. Simulasikan cara pemberian terapi insulin mulai dari persiapan alat sampai
penyuntikan dan lokai
4. Ajarkan memonitor atau memeriksa glukosa darah dan glukosa dalam urine
5. Perencanaan diit, buat jadwal
6. Perencanaan latihan, jelaskan dampak latihan dengan diabetik
7. Ajarkan gabaimana untukmencegah hiperglikemi dan hipoglikemi
daninfomasikan gejala gejala yang muncul darikeduanya.
8. Jelaskan komplikasi yang muncul
9. Ajarkan mencegah infeksi : keberihan kaki, hindari perlukaan,gunakan sikat
gigi yang halus.
5.1 Kesimpulan
KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus tipe 1 yang ditandai oleh
hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis
(produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, deplesi volume vaskuler,
hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis metabolik
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali
adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan
pencegahan ketoasidosis berulang.
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis
insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang
dapat disebabkan oleh :
5.2 Saran
Semoga makalah ini bisa memberikan tambahan pengetahuan serta dapat menambah
ketrampilan kita sebagai perawat untuk lebih professional dalam melayani klien
dengan kasus KAD. Semoga makalah ini dapat kita aplikasikan oleh kita sebagai
perawat dalam pelayanannya, dan menambah wawasan baru untuk kita.