Teori askep gagal nafas akut

A. Pengertian
Gagal nafas adalah petukaran gas yang tidal adekuat sehingga terjadi hippoksia,
hiperkapia (peningkatan konsentrasi karbondioksida aerte) dan asidosis.
B. Anatomi dn fisiologi
a. Saluran nafas bagian atas
i. Rongga hidung
Udara yang dihirup melalui hidug akan mengalami tiga hal:
Dihangatkan
Disaring
Dan dilembabkan
Yang merupakan fungsi utama daeri selaput lendir respirasi (terdiri dari :
psedostrafied ciliated columnar epitelium yang berfngsi menggerakkan
pertikel pertikel halus kearah faring. Seangkan partikel yang besar akan
disaring oleh bulu hidung, sel golbet dan kelenjaer serous yang berfungsi
melembabkan udara yang masuk, pembuluh darah berfungsi
menghangatkan udara). Kemudian akan diteruskan ke :
ii. Nasofaring (terapat pharyngeal tonsil dan tuba eustachius)
iii. Orofaring (tempat pertemuan rongga mulut dengan faring)
iv. Laringofaring (terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan)
v. Laring
1. Tulang rawan krikoid
2. Selaput suara
3. Epilotis
4. Glotis
b. Saluran nafas bagian bawah
i. Trakea
Merupakan pilar silinder dengan panjang 11 cm, berbentuk ¾ cincin
tulang rawan seperti huruf C. bagian belakang dihubungkan oleh membran
fibroelastic menempel pada dinding depan usofagus.
ii. Bronkhi
 Merupakan percabngan trakea kanan dan kiri. Tempat percabangan ini
disebut carina. Bronkus kanan lebih pendek. Broncus kanan becabang
menjadi :lobus superrior, medius, inferior. Bronkus kiri terdiri dari : lobus
superior dan inferior.
iii. Paru
Terletakdi dalam rongga daad bagian atas, dibagian samping dibatasi oleh
otot dan rusuk dan bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot
kuat. Lobus kanan berjumlah 3 lobus dan kiri berjumlah 2 lobus.
Paru paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut peura. Selaput
bagian dalam yang langsung meyelimuti paru disebut pleura viceralis dan
selaput yang menyelimuti rongga dada yang bersebelahan dengan tulang
rusuk disebut pleura perietalis. Antara selapur luar dan dalam terdapat
rongga berisi cairan pleura yang berfungsi melumasi paru paru. Cairan
trsbut berasal dari plasma darah. Dinding rongga pleura bersifat permeabel
terhadap air dan zat lain.
Paru paur tersusun oleh bronkiolus, alveolus , jaringan elastik, dan
pembuluh darah. Didalam paru puaru , bronkiolus bercabang halus dengan
diameter 1 cm , dindingnya makin menipis dibanding dengan bronkus.
Bronkeolus memiliki gelembung halus yang namanya alveolus.
Bronkelosu dindingnya tipis tidak bertulang rawan dan tidan bersilia.
Gas memakai tekanannya sendiri sesuai dengan persentas dalam cairan,
terlepas dari keberadaaan gas lain(hukum dalton) bronkeolus tidak
memiliki tualng rawan dan rongganya masih mempunyai silia dan
dibagian ujung mempunyai epitelium berbentukkubus bersilia. Pada
bagian distal kemungkinan tidak bersilia.
Alveolus terdapat pada ujung akhir bronkeolus berupa kantong kecil yang
salah sisinya terbuka sehingga meyerupai busa atau mirip sarang tawon.
Oleh karena itu alveolus berselaput tipis dan di situ banyak bermuara
kapiler darah makan memuingkinkan terjadinya difusi gas pernafasn.
iv. Alveolis
Terdiri dari memran alveolar dan ruang intstitisial
 Membran alveolar :
1. Small alveolar cell dengan ekstensi ekspoplastik ke arah rongga
alveoli
2. Large alveolar cell mengandung inclusion bodies yang menghasilkan
surfactant
3. Anastomosing capilary merupakan system vena dan arteri yang saling
berhubungan langsung ini terdiri dari sel endotel, aliran darah dalam
rongga endotel.
Interstitial sapce merupakan ruangan yang dibentuk oleh : endotel kapiler,
epitel alveoli, saluran linfe, jaringan kolagen dan sedikit serum.
v. Sirkulasi paru
Merupakan aliran darah vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonal dan
mengalirkan darah bersifgat arterial melalui vena pulmonal kembali ke
ventrikel kiri
Kepatenan ventilasi tergantung pada empat faktor:
1. Kebersihan jalan nafas, adanya obstruksi akan menghambat jalan
masuk nafas
2. Adekuatnya ssitem syarf pusan dan pusat pernapasan
3. Adekatnya pengembangan paru
4. Kemampuan otot pernapasan seperti dafragma, eksternal intercosta,
otot bantu abdominal.
Ventilasi paru mengacu kepada pergerakan udara dari atmosfir masuk dan
kelaur paru. Ventilasi berlangsung secara bulk flow ( perpindahan gas atau
cairan dari tekanan tinggi ke rendah)
Faktor yang mempengaruhi cventilasi:
1. Tekanan
2. Resistensi bronkus
3. Persyarafan bronkus
c. Etiologi
i. Faktor penyebab gagal nafas
1. Penyakit paru / jalan nafas instriksik
 a. Obtruksi jalan nafas besar
i. Deformitas kongenital
ii. Lariongitis akut
iii. Benda asing
iv. Tekanan ekstriksik
v. Cedara traumatik
vi. Pembesaran tonsil dan adenoid
vii. Apnea tidur obtruksi
b. Penyakit bronkial
i. Bronkitis kronis
ii. Asma
iii. Bronkitis akut
c. Penyakit perinkin
i. Emfisems pulmonal
ii. Fibriosis pulmonal dan penyakit lainnya
iii. Pneumonia berat
iv. Cedera paru akut
d. Penyakit kardiovaskuler
i. Edema jantung paru
ii. Embolisme paru masif
iii. Vaskulitis pulmonal
2. Gangguan ektra pulmonal
a. Penyakit pleura dan dinding dada
i. Pneumotorak
ii. Efusi pelura
iii. Fibrotorak
iv. Deformitas diding dada
v. Cedera traumatik dinding daa
vi. Obsitas
b. Gangguan otot pernapasan dan taut neuromuskular
i. Miastenia gravis dan gangguan mirip miastenia
 ii. Distrofi muskular
iii. Polimiositis
iv. Botulisme
v. Obat paralisis otot
vi. Hipoksia berat dan hipofosfatemia
c. Ganggua saraaf perifer
i. Poliomielitis
ii. Sindrom guillain barre
iii. Tram\uma medua spinalis
iv. Sklerosis lateral amiotropik
v. Tetanus
vi. Sklerosis multipel
d. Gangguan sistem syarap pusat
i. Overdosis obat sedatif dan narkotik
ii. Trauma kepala
iii. Hipoksia serebral
iv. Cedera serebrovaskuler
v. Infeksi sistem saraf pusat
vi. Kejang epilepsi
vii. Gasngguan metabolik dan endokrin
viii. Poliomielitis bulbar
ix. Hipoventilasi alveolar primer
x. Sindrom apnea tidur
ii. Faktor pemicui gagal nafas akut
1. Perubahan sekret trakeobronkus
2. Infeksi virus
3. Gagguan pembersih trakeobrokus
4. Obat sedatik, narkotik, anestesi
5. Inhalasai atau respirasi iritan,muntah
6. Gangguan kardiovaskuler : gagal jangtung, embolisme paru, syok
7. Faktor mekains : pneumothorak, efusi pleura
 8. Trauma termasuk pembedahan
9. Abnormalitas neuromuskuler
10. Gangguan allergi
11. Peningkatan keutuhan oksigen
12. Keletihan otot inspirasi
d. Patofisiologi
Gagal nadfas ada dau macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik
dimana masing masing mempunyak pengertianyang berbrda. Gagal nafas akut
adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunya normal secara
strukturan maupun fungsinya sebelum awitan penyakit timbul. Sednagnkan
gaagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik
seperti bronkitis kronik, emfdisema dan penyakit paru hitam. Pasien mengalami
toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang mmburuk secara bertahap.
Setelah gagal nafas kronik struktur paru kembnali keasalnya. Pada gagal nafas
kronik struktur paru mengalami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah terjadi frekueni pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi pernapansan normal ialah 16020 x/mnt. Bila lebih dari itu tindakan yang
dialkukan memberi batnuan ventilaor karena kerja pernapasan menjadi tinggi
sehingga timbul kelelahan
Gagal nafas penyebab terpenting dfalah ventilasi yang tidak adekuat dimana
terjdai obtruksi jalan nafas atas. Puat pernapasan yang mengendalikan pernapasan
terletak di bawah batang otak
Pada kasus pasien dengan anestesi, cedera kepala,stroke, tumor otal, ensefalitis,
meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat
pernapasan. Sehingga pernapasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode
postopeatif dengan anestesi bisa terjadi pernapasan tidak adekuat.
e. Klasifikasi
Berdasarkan penyebab oragan yang terganggu dapat dibagi menjadi 2,
i. Kardiak
Gangguan gagal nafas bisa terjadi akibat adanya penuruann PaO22 dan
peningkatan PaCO2 akibat jauhnya jaerak a\disfusi akibat erdema paru.
 Edema paru ini terjadi akibat kegagalan jangtung untuk melakukan
fungsinya sehu\ingga terjdai peningkatan perpindahahan cairan dari
vsakuler ke interstitial dan alveoli paru. Terdapat bebrapa penyakit
kardiovakuler yang mendorong terdajingya disfungsi miokard dan
peningkatan LVEDV dan LVEDP yang menyebabkan mekanisme
sehingga terjadi eningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru, cairan
berpindah ke penyakit yang menyebabkan diosfungsi miokard: Infark
miokard, kardiopati, dan miokarditis. Penyakit yang menyebabkan
peningkatan LVEDV dn LVEDP:
1. Meningkatkan beban tekanan : aorta stenosis, hepetensi
2. Meningkatkan volume : motral insufisiensi. Aorta insufisiensi
3. Hambatan pengisian ventrikel :mitral stenosis dan trikuspidalis
insufisiensi
ii. Nonkardiak
\terutama terjadi gangguan di bagian saluran pernapasan atas dan bawah
serta prses difusi. Hal ini bisa disebabkan oleh bebrapa hal seprti adanya
obtruksi, inmfesema, atelektais.
1. Mekanisme ogsigenasi yang tidak adekuat atau hipoksemia. Tipe 2
gagal napas hipoksemia hiperkapnea : kegagalan ini menunjukkna
abnormalitas ogsigenasi darah dan ketidakmampuan sistem
pernapasan untuk mengeliminasi karbondioksia, pada tipe ini PaO2
pasien dapat rendah (60 mmhg) sedangkan PaCO2 dpat naik
(45mmhg) dean dapat dibagi menjadi kegagalan pada sistem
respirasi dapat terjadi dengan atau tanpa gangguan eliminasi
karbondioksida. Akibatnya gagal nafas dibagi menjadi dua tipe
utama yaitu kegagalan hipokksia dan kegagalan hipoksemia
hiperkapnea.
2. Tipe 1 gagal nafas hipoksemia : kegagalan ini dideskripsikan
sebagai oksigenasi darah yang abnormal. Sebagaimana ditunjukna
oleh anmanya, pada tipe ini pAO2 pasien (60mmh atau kurang)
dan SaO2 akan rendah namun PaO2 dapt nomal hingga rendah,
 jadi mekanisme primer pada tipe kegagalan ini adalah tipe 2
merupakan kombinasi rentensi CO2 (hiperkapnea) dengan
oksigenasi yang tidak adekuat (hipoksemia )
f. Manifestasi
i. Peningkatan jumlah pernapasan
ii. Klien mengeluh sulut bernapas
iii. Asukultasi mungkin terdapat suara nafas tambahan
iv. Peunurunan kesadaran mental
v. Takiikardia
vi. Dispnea dengan kesulitan bernapas
vii. Retraksi intercosta
viii. Sianosis
ix. Hipoksemia
x. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop
g. Pemeriksaan diagnostik
i. Pemeriksaan fugi ventilasi
1. Frekuensi pernapasan per menit
2. Volum tidal
3. Ventilasi semenit
4. Kapasitas vilta paksa
5. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik
6. Daya isnpirasi maksimum
7. Rasio raung mati
ii. Pemeriksaan status oksigewn
iii. Pemriksaan status asam basa
iv. Arteri gas darah tidak normal
v. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
vi. Pemantauan CO2 tidal akir menunjukkan peningktan
vii. Hitung darah lengkap,urinalisis untuk menentukan penyebab utama dari
kondisi pasien
viii. sinarX dada dapat menunjukan penyakit
ix. EKG, adanya regangan jantung di sisi kanan, distritmia
x. Pemeriksaan rontgent dada
1. Tahap awal : sedikit normal, inflittasi pada perihilir paru
2. Tahap lanjut :interstisial bilateral difus pada paru
xi. Tes fungsi hati
1. Pe menurun komplain paru dan volum paru
2. Pirau kanan dan kiri meningkat