A.

Pengertian Nekrosis

Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau trauma
(misalnya: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrem, dan cedera mekanis), di mana
kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel,
adanya respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang serius.

Stimulus yang terlalu berat dan berlangsung lama serta melebihi kapasitas adaptif sel akan
menyebabkan kematian sel di mana sel tidak mampu lagi mengompensasi tuntutan perubahan.
Sekelompok sel yang mengalami kematian dapat dikenali dengan adanya enzim-enzim lisis yang
melarutkan berbagai unsur sel serta timbulnya peradangan. Leukosit akan membantu mencerna
sel-sel yang mati dan selanjutnya mulai terjadi perubahan-perubahan secara morfologis.

Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Selain karena
stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme kematian sel yang sudah
terprogram di mana setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel akan mati. Mekanisme ini
disebut apoptosis, sel akan menghancurkan dirinya sendiri (bunuh diri/suicide), tetapi apoptosis
dapat juga dipicu oleh keadaan iskemia.

A. Macam Nekrosis

1. Nekrosis koagulatif
2. Nekrosis likuefaktif
3. Nekrosis kaseosa
4. Nekrosis lemak
5. Nekrosis fibrinoid
6. Nekrosis gangrenosa

Nekrosis liquefaktif merupakan salah satu tipe nekrosis yang termasuk bakteri fokal atau
infeksi jamur. Sebagai akibat autolisis atau heterolisis terutama khas pada infeksi fokal kuman,
karena kuman memiliki rangsangan kuat pengumpulan sel darah putih. Salah satu contoh
nekrosis liquefaktif ditunjukkan dengan kematian sel hipoksia pada sistem saraf pusat. Apapun
patogenesisnya, liquefaktif pada hakikatnya mencerna bangkai kematian sel dan sering
meninggalkan cacat jaringan yang diisi leukosit imidran dan menimbulkan abses. Materialnya
berwarna kuning krem. Biasanya terdapat pada abses pada otak.

Mekanisme Nekrosis Liquefaktif.

Dua proses penting yang menunjukkan perubahan nekrosis adalah pencernaan sel oleh
enzim dan denaturasi protein.

Proses nekrosis:

Pencernaan enzym katalitik dari lisosom yang mati (autolisis) atau dari lisosom leukosit
imigran (heterolisis) menyebabkan terbentuknya nekrosis liquefaktif dilanjutkan dengan
terjadinya denaturasi protein yang menyebabkan nekrosis koagulatif. Perubahan
morfologis dari nekrosis liquefaktif sampai nekrosis koagulatif memerlukan waktu.

B. Ciri- Ciri/ Tanda-Tanda Nekrosis Liquefaktif.

Degenerasi menyebabkan perubahan yang khas pada nukleus khususnya pada sel yang
mengalami neurotik. Perubahan-perubahan biasanya ditandai dengan perubahan mikroskopis,
perubahan makroskopis dan perubahan kimia klinik.

Perubahan mikroskopis pada sel yang mengalami neurotik liquefaktif terjadi pada sitoplasma
dan organel – organel sel lainnya.Tanda yang terlihat pada inti sel (nukleus)saat mengalami
nekrosis antara lain:

 Piknosis (pyknosis)

Inti sel menyusut hingga mengkerut, menunjukkan penggumpalan, densitas kromatinnya

meningkat, memiliki batas yang tidak teratur, dan berwarna gelap

 Karioreksis (karyorrhexis)

Membran nukleus robek, inti sel hancur sehingga terjadi pemisahan kromatin dan
membentuk fragmen-fragmen dan menyebabkan materi kromatin tersebar dalam sel.
  Kariolisis (karyolisis)

Inti sel tercerna sehingga tidak dapat diwarnai lagi dan benar-benar hilang.

Perubahan makroskopis pada sel yang mengalami neurotik terlihat perubahan morfologis
sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim lisis pada jaringan yang nekrotik. Jika aktivitas
enzim lisis terhambat maka jaringan nekrotik akan mempertahankan bentuknya dan jaringannya
akan mempertahankan ciri arsitekturnya selama beberapa waktu. Jaringan nekrotik juga dapat
mencair sedikit demi sedikit akibat kerja enzim dan proses ini disebut nekrosis liquefaktif.
Nekrosis liquefaktif khususnya terjadi pada jaringan otak, jaringan otak yang nekrotik mencair
meninggalkan rongga yang berisi cairan.

Kematian sel menyebabkan kekacauan struktur yang parah dan akhirnya organa
sitoplasma hilang karena dicerna oleh enzym litik intraseluler (autolysis).

Tahap infeksi akut awal terjadi denaturasi protein yang mempengaruhi reaksi leukosit.
Kemudian jaringan nekrosis diserap oleh jaringan granular menyebabkan terbentuknya bekas
luka.

Terkadang luka yang terbentuk dapat sembuh sempurna, misalnya pada hati atau pada
orang yang masih muda.

Perubahan-perubahan pada jaringan neurotik akan menyebabkan :

1. Hilangnya fungsi darah yang mati.

2. Dapat menjadi fokus infeksi dan merupakan media pertumbuhan yang baik untuk bakteri
tertentu.
3. Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan peningkatan leukosit.
4. Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat kebocoran sel-sel yang mati.
C. Sel yang Cedera

 Efek pertama sel yang cedera adalah: lesi biokimia → yaitu perubahan reaksi kimia /
metabolik didalam sel
 Kerusakan biokimia dapat menyebabkan gangguan fungsi sel (fisiologi)
 Kelainan biokimia dan fungsional dapat menyebabkan perubahan morfologik (anatomi)

 Serangan pada sel tidak selalu mengakibatkan gangguan fungsi, umumnya ada
mekanisme adaptasi seluler terhadap stimulus
 Misal otot yang mendapat tekanan → adaptasinya hipertropi (misal pada hipertensi →
pembesaran jantung)
 Perubahan pada sel yang mengalami cedera awalnya biokimia → fungsional (fisiologi)
→ morfologik (lesi)

E. Perubahan Morfologik Sel Cedera Subletal

 Jika sel diserang tetapi tidak mati (sub letal) → sering terjadi perubahan morfologik yang
reversibel
 Jika stimulus hilang sel dapat kembali sehat, jika stimulus tidak hilang sel akan mati
 Perubahan subletal pada sel secara alami disebut: degeneratif

F. Kematian Selluler

 Jika pengaruh buruk pada sel hebat dan berlangsung lama → sel tidak mampu lagi
beradaptasi → proses ireversibel → kematian sel (nekrosis)
 Nekrosis adalah kematian sel ireversibel yang terjadi ketika sel cedera berat dalam waktu
lama dimana sel tidak mampu beradaptasi lagi atau memperbaiki dirinya sendiri
(hemostasis)

G. Inti sel yang mengalami penghancuran progresif urutanya adalah:

 Piknosis → inti sel menyusut, batas tidak teratur, berwarna gelap (inti piknotik)
 Karioreksis → inti hancur, membentuk fragmen kromatin yang menyebar (inti
kariorektik)
 Kariolisis → inti tidak dapat diwarnai, dan inti hilang

H. Macam Nekrosis

 Nekrosis koagulatif: sel nekrotik bentuknya tetap, akibat sel litik dihambat kondisi lokal
→ pada jantung, ginjal, limpa
 Nekrosis liquefaktif: sel nekrosik mengalami pencairan akibat kerja enzim → pada otak
dan medulla spinalis
  Nekrosis kaseosa: sel nekrotik hancur, tetapi pecahanya tetap berada disekitarnya → pada
paru

 Gangren: nekrosis koagulatif akibat kekurangan aliran darah dan disertai tumbuhnya
bakteri safrofit yang berlebihan (gangren kering pada tungkai, gangren basah pada usus)
 Nekrosis lemak enzimatis (pankreatik) → nekrosis terjadi akibat enzim pankreas
mengalir diluar duktus → pada pankreas

I. Indikator Nekrosis

 Hilangnya fungsi organ

 Peradangan disekitar nekrosis
 Demam
 Malaise
 Lekositosis
 Peningkatan enzim serum

J.Kematian Somatik
Kriteria kematian somatik adalah:

 Terhentinya fungsi sirkulasi secara ireversibel (denyut jantung),

 Terhentinya fungsi pernafasan dan
 Terhentinya fungsi otak (tidak ada reflek batang otak)

 Perubahan post mortem: rigor mortis (kekakuan) → livor mortis (warna ungu kebiruan)
→ algor mortis (pendinginan), → autolisis (pencairan)

K. Peradangan

 Peradangan atau inflamasi adalah reaksi lokal pada vaskuler dan unsur unsur pendukung
jaringan terhadap cedera yang mengakibatkan pembentukan eksudat kaya protein
 Peradangan merupakan respon protektif sistem imune non spesifik yang bekerja untuk
melokalisasi, menetralisir atau menghancurkan agent pencedera dalam persiapan untuk
proses penyembuhan

L. Tanda Peradangan

 Rubor (kemerahan) → akibat hiperemia atau kongesti

 Kalor (panas) → akibat lebih banyak darah
 Dolor (nyeri) → akibat perubahan pH, kadar ion, toksin yang merangsang saraf, juga
pembengkakan
 Tumor (pembengkakan) → kumpulan darah dan cairan → eksudat
 Fungsio lesa (hilangnya fungsi) → bengkak, nyeri dan perubahan lingkunganpek Cairan
pada peradangan

 Eksudasi: aliran cairan yang cepat melalui dinding pembuluh darah ke jaringan yang
mengalami peradangan.
 Sistem limfatik membuang segala kelebihan cairan yang tersisa didalam ruang interstitial

Aspek Seluler pada peradangan

 Marginasi (pavementing): akibat aliran darah lambat dan viskositas yang tinggi, leukosit
bergerak kebagian perifer dari arus (menempel pada dinding vaskuler)
 Emigrasi atau diapedesis: gerak leukosit keluar dari pembuluh darah melewati celah
antara dua endotel, dengan pseudopodia
 Kemotaksis: gerakan leukosit menuju sasaran karena “sinyal” kimia

Media Peradangan

 Sel yang terlibat dalam proses peradangan adalah: leukosit fagositik (neutrofil atau PMN,
makrofag atau eosinofil) trombosit dan limfosit
 Keluarnya sel dari pembuluh darah: neutrofil (PMN) mendominasi pada awal
pembentukan eksudat, kemudian didominasi sel makrofag (monosit)
 Limfosit dan sel plasma → ditemukan dalam peradangan kronis

Respon peradangan dibawah kendali mediator peradangan:

 Histamin: meningkatkan permiabilitas vaskuler

 Faktor Hageman (dalam plasma):

 Memulai mekanisme koagulasi instrinsik yang menimbulkan bekuan darah fibrin

 Mengaktifasi sistem fibrinolisin → mencairkan bekuan darah
 Mengaktivasi sistem kalikrein-kinin → menyebabkan pelepasan bradikinin (vasodilasi
dan peningkatan permiabilitas)

 Komponen sistem komplemen → sebagai agen kemotaktik, opsonin (meningkatkan

fagositosis), anafilatoksin (pelepasan histamin → meningkatkan permiabilitas vaskuler)
 Mediator kimia asam arakhidonat: prostaglandin, tromboksan, leukotrien

Pola Peradangan

 Peradangan akut: fase eksudasi aktif

 Peradangan subakut: ada bukti awal perbaikan disertai eksudasi
 Peradangan kronis: ada bukti perbaikan yang sudah lanjut disertai eksudasi
 Eksudat serosa: eksudat non seluler (protein)
 Transudat: pengumpulan cairan bukan karena radang

 Eksudat Fibrinosa: eksudat non seluler yang banyak fibrinogen

 Eksudat Musinosa atau kataral: eksudat non seluler bukan dari aliran darah (ingus)
 Eksudat seluler: PMN
 Pus: PMN (hidup dan mati, hancur), jaringan yang mencair dan tercerna, cairan eksudat
dan bakteri penyebab.

 Abses: supurasi lokal dalam jaringan padat (lubang berisi nanah), merupakan lesi yang
sulit diatasi oleh tubuh, terus membesar dengan pencairan jaringan dan berusaha
membentuk lubang
 Pada abses obat tidak dapat menembus dinding → perlu eksisi
 Abses pada paru → lubang menembus pleura → emfiema

 Sinus: saluran yang menghubungkan abses dengan permukaan

 Fistula: saluran abnormal yang menghubungkan dua organ atau lumen organ berongga
dan permukaan tubuh
 Furunkel (bisul): peradangan supuratif di folikel rambut
 Karbunkel: peradangan supuratif subkutan
 Flegmonus atau selulitis: peradangan supuratif yang meluas secara difus melalui jaringan

Penyembuhan Luka

 Resolusi: proses penyembuhan normal yaitu jaringan diperbaiki dengan sel jenis yang
sama (regenerasi) atau penggantian jaringan parut atau keduanya
 Penyembuhan primer: penyembuhan dengan jaringan parut minimal, biasanya pada luka
insisi bedah (tepi rata)
 Penyembuhan sekunder: penyembuhan dengan banyak jaringan parut, pada luka dengan
tepi kasar dan bercelah

Luka insisi

 Perdarahan, hemostasis, pembentukan bekuan-permukaan jadi kering, membentuk

keropeng
 Respon peradangan akut
 Kontraksi tepi luka
  Debridemen → pembersihan darah dan debris lain oleh fagosit
 Stadium organisasi atau proliferasi, membentuk jaringan granulasi untuk mengisi luka
 Maturasi kolagen dan kontraksi parut
 Remodeling parut

J. Faktor Pemicu Penyembuhan Luka

 Suply darah yang baik kedaerah cedera

 Usia muda (anak-anak sembuh lebih cepat)
 Nutrisi yang baik (protein, vit C, Zenk)
 Pendekatan tepi luka yang baik
 Fungsi lekosit serta respon peradangan yang normal

K. Penyembuhan luka terganggu:

 Pemberian kortikosteroid → menghambat proses peradangan

 Adanya benda asing
 Jaringan nekrotik atau infeksi pada luka
 Insisi dan drainase abses atau debridemen luka → mempercepat penyembuhan

L. Komplikasi Penyembuhan Luka

 Proud flesh: jaringan parut yang menonjol diatas permukaan luka

 Keloid: jaringan parut yang meluas melebihi batas luka asli
 Kontraktur luka: jaringan parut yang mengkerut, mengganggu gerak sendi
 Neuroma traumatik: serat saraf perifer yang bergenerasi dan terperangkap dalam jaringan
parut
 Dehiscene: terpisahnya atau terbukanya luka pembedahan
 Eviserasi: pecahnya hingga terbukanya luka abdomen yang disertai keluarnya usus
 Hernia insisional: menonjolnya organ atau jaringan parut pada bekas luka abdomen