KASUS NY.

SELLY

Dosen Pembina

Dr.drg. Hj. Marry Siti Mariam, M.Kes

MAKALAH

disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah BDS 4 Kasus 1

Oleh

TUTOR 12

Riham 160110150149 Ellania Ramadhani 160110150156

Farhani Azizah 160110150150 Jeahani Trisya Oktawati 160110150157
Gina Aulia Suwandi 160110150151 Ifrialda Fatwa F. 160110150158
Vania Aldiana 160110150152 M. Hisyam N. F. 160110150159
Tsuroyya 160110150153 Wina Meiliza 160110157001
Myranda Dwi Rachmia 160110150154 Novela Riyani A. 160110157002
Nina Kusuma H. 160110150155

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS PADJADJARAN
JATINANGOR
2016
 KATA PENGANTAR

Bismillahirahmanirrahim.

Segala puji bagi Allah SWT. yang telah memberikan rahmat dan karunia-

Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah Kasus Fudy Debrisa untuk

memenuhi tugas mata kuliah BDS-4 Kasus 1 pada semester tiga ini di Fakultas

Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran Jatinangor.

Penulis (Kelompok Tutorial 12) banyak mendapat uluran tangan dari

berbagai pihak, baik moril maupun materil dalam benruk motivasi, bimbingan,

bahan referensi, dan fasilitas lainnya dalam menyusun dan menyelesikan

makalah ini.

Oleh karena itu, penulis hendak mengucapkan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada :

1. Koordinator Program Studi BDS-3 Sarjana Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Padjadjaran, drg. Indrati, M.Kes

2. Dosen pembina utama, Dr.drg. Hj. Marry Siti Mariam, M.Kes
3. Dosen wali, drg. Veni Takarini, M. Kes.
4. Serta semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu.
Semoga Allah SWT. membalas dan melimpahkan berkah dan rahmat-Nya

atas segala jasa dan bantuan yang telah diberikan dengan tulus dan ikhlas kepada

penulis.
Seluruh isi makalah ini benar-benar karya penulis dengan binaan dosen

pembina dan bukan merupakan jiplakan atau saduran semata. Oleh karena itu,

penulis bertanggung jawab penuh atas segala isi yang terkandung di dalam

makalah ini.

2
 Semoga makalah ini dapat menjadi suatu karya yang bermanfaat dan dapat

menambah pengetahuan bagi yang membacanya, serta bermanfaat bagi

perkembangan ilmu kedoktern gigi.

Jatinangor, 26 Oktober 2016

Penulis

3
iv
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................i

DAFTAR ISI..........................................................................................................iii

DAFTAR GAMBAR..............................................................................................v

BAB 1 PENDAHULUAN......................................................................................1

1.1 Overview Kasus.........................................................................................1

1.2 Tabel 7 Jumps............................................................................................2

1.3 Mekanisme.................................................................................................3

1.4 Learning Issues..........................................................................................4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................6

2.1 Prosedur Pemeriksaan Ortodonti..............................................................6

2.1.1 Pemeriksaan Ekstraoral.........................................................................6
2.1.2 Pemeriksaan Intraoral..........................................................................11
2.1.3 Pemeriksaan Rontgenologis.................................................................20
2.1.4 Analisis Model.....................................................................................42

2.2 Susunan Gigi Normal..............................................................................61

2.2.1 Kunci Oklusi Normal...........................................................................62
2.2.2 Faktor pendukung Susunan Gigi Normal............................................67

2.3 Maloklusi.................................................................................................68
2.3.1 Definisi Maloklusi...............................................................................68
2.3.2 Jenis Maloklusi....................................................................................68
2.3.3 Klasifikasi Maloklusi...........................................................................72
2.3.4 Etiologi Maloklusi...............................................................................79

2.4 Anatomi Pencetakan Rahang Ortodonti..................................................80

v
 vi

2.5 Bite Registration......................................................................................82

2.5.1 Syarat-Syarat Bite Registration...........................................................83
2.5.2 Cara Menentukan Oklusi Sentrik.........................................................83
2.5.3 Cara Melakukan Pembuatan Bite Registration....................................83

2.6 Definisi Alat Ortodonti Lepasan.............................................................86

2.7 Indikasi dan Kontraindikasi Alat Ortodonti Lepasan.............................87

2.7.1 Indikasi................................................................................................87
2.7.2 Kontraindikasi......................................................................................89

2.8 Komponen Alat Ortodonti Lepasan.........................................................90

2.8.1 Plat Dasar / Base Plate.........................................................................90
2.8.2 Komponen Retentif..............................................................................95
2.8.3 Komponen Aktif................................................................................107
2.8.4 Komponen Pasif.................................................................................111
2.8.5 Komponen Penjangkar.......................................................................121

2.9 Desain Alat Ortodonti Lepasan.............................................................125

2.9.1 Pegas..................................................................................................125
2.9.2 Klamer Retensi..................................................................................128
2.9.3 Labial Bow.........................................................................................130

2.10 Bahan-bahan Alat Ortodonti Lepasan..................................................134

2.10.1 Logam............................................................................................134
2.10.2 Akrilik............................................................................................144

2.11 Prosedur Pemasangan Alat Ortodonti Lepasan....................................149

BAB 3 LAPORAN KASUS................................................................................152

3.1 Analisa Kasus........................................................................................152

3.2 Kesimpulan............................................................................................154

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................155

vi
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Tipe Bentuk Kepala……………………………………………….....6

Gambar 2.2 Pengukuran Indeks Kepala…………………………………………7
Gambar 2.3 Pengukuran Indeks Muka………………..…………………………7
Gambar 2.4 Penentuan Profil Muka……………………………………………….8
Gambar 2.5 Tonus Bibir……………….……………………………………….9
Gambar 2.6 Relasi BIbir…………………………...………………………..10
Gambar 2.7 Makroglossia………………………………………....................13
Gambar 2.8 Tinggi/Kedalaman Palatum……….………………………………...14
Gambar 2.9 Dentisi Primer Tampak Panoramik……………………………….21
Gambar 2.10 Posisi Pergerakan Radiografi Panoramik..………………………22
Gambar 2.11 Pergerakan Tomografi…….……………………………………23
Gambar 2.12 Focal Trough…………………………………………………24
Gambar 2.13 Bayangan Aktual Jaringan Keras……………………...................25
Gambar 2.14 Bayangan Jaringan Lunak………………………..........................25
Gambar 2.15 Mesin Radiografi Panoramik…….………………………………..27
Gambar 2.16 Sefalogram Frontal dan Lateral…………….. …………………30
Gambar 2.17 Titik-titik Sefalometri Pada Jaringan Keras ………………………32
Gambar 2.18 Sudut-Sudut………………………..……………………………36
Gambar 2.19 Titik Referensi Pada Analisis Jefferson……….............................38
Gambar 2.20 Empat Daratan Pada Analisis Jefferson……………………….39
Gambar 2.21Wajah yang Pendek dan Panjang…………………………….41
Gambar 2.22 Cara Pengukuran Lebar Mesiodistal Gigi dengan Caliper………..48
Gambar 2.23Pengukuran Panjang Lengkung menurut Nance…………………49
Gambar 2.24 Teknik Pengukuran Panjang Lengkung Rahang ………………….50
Gambar 2.25 Rasio Anterior dan Rasio Total Analisis Bolton……....................52
Gambar 2.26 Pengukuran Lebar Lengkung Gigi pada Analisis Pont …………57
Gambar 2.27 Pengukuran Ruangan yang Tersedia untuk Gigi …………………59
Gambar 2.28 Geligi Sulung Atas dan Bawah……………..…………………..61
Gambar 2.29 Hubungan Molar …………………………………………………65
Gambar 2.30 Inklinasi Gigi………………………………………………………66
Gambar 2.31 Bidang Oklusal…………………….................................................67
Gambar 2.32 Jenis Maloklusi………………………........................................71
Gambar 2.33 Klasifikasi Angle…….……………………………………………73
Gambar 2.34 Kelas I Angle …………….. ……………………………………..75
Gambar 2.35 Kelas II Angle……………………………………………………..75
Gambar 2.36 Kelas II Divisi I………………..…………………………………..76
Gambar 2.37 Kelas II Divisi 2…….……………………………………………77
Gambar 2.38 Maloklusi Kelas III Angle …………….. …………………………78
Gambar 2.39 Anatomis Pencetakan Rahang Bawah……………………………..81
Gambar 2.40 Anatomis Pencetakan Rahang Atas………………………..………82
Gambar 2.41 Base Plate Wax………………………………….........................84
Gambar 2.42 Lilin yang Sudah Dilipat ……………………………………..84
Gambar 2.43 Cara Memasukkan Lilin………………..……………………..85
Gambar 2.44 Hasil Gigitan Lilin………………………………………….85
Gambar 2.45 Memasukkan Kembali Hasil Gigitan Lilin……………….……….86
Gambar 2.46 Base Plate/Plat Dasar………………………………………….90
Gambar 2.47 Base Plate Rahang Atas……………………………….............92
Gambar 2.48 Base Plate Rahang Bawah……….…………………………….93
Gambar 2.49 Klamer C ……………………………………………………….97
Gambar 2.50 Klamer Adams……………..……………………………………98
Gambar 2.51 Bentuk Modifikasi Klamer Adams ……………………………99
Gambar 2.52 Klamer Kepala Panah………………..…………………….101
Gambar 2.53 Modifikasi Bentuk Klamer………….......................................102
Gambar 2.54 Retainer……..................................................................................103
Gambar 2.55 Lup Vertikal…….……………………………………….....104
Gambar 2.56 Lup Horizontal…………….. ……………………………..105
Gambar 2.57 Lup Kombinasi………………………………………………….105
Gambar 2.58 Lup Ganda.…………………………………………………106
Gambar 2.59 Lup Terbalik…….…………………………………………..107
Gambar 2.60 Finger Spring…………….. ………………………………….108
Gambar 2.61 Lintasan Pergerakan Gigi Berdasarkan Posisi Koil……………...108
Gambar 2.62 Simple Spring……..……………………………………………...109
Gambar 2.63 Modifikasi Simple Spring…………………………………...........109
Gambar 2.64 Loop Spring ……………………………………………………110
Gambar 2.65 Modifikasi Loop Spring…………..……………………………110
Gambar 2.66 Continuous Spring……………………………………………111
Gambar 2.67 Continuous Spring……………….…………………………..111
Gambar 2.68 Cangkolan Adam……………………………………………..112
Gambar 2.69 Busur Labial Pendek………………………………................112
Gambar 2.70 Cangkolan Southend……….……………………………....113
Gambar 2.71 Busur Lingual……………………………………………….114
Gambar 2.72 Macam Bite Plane Menurut Letak……………..………………117
Gambar 2.73 Macam Bite Plane Menurut Fungsi…………………………120
Gambar 2.74 Contoh Bite Plane……………………………………………..121
Gambar 2.75 Outline Klasifikasi Penjangkaran…………...........................123
Gambar 2.76 Nilai Anchorage (Penjangkaran)………………………………125
Gambar 2.77 Finger Spring………………………………………………..126
Gambar 2.78 Z Spring………………………………………………………127
Gambar 2.79 T-Spring……………….…………………………………....127
Gambar 2.80 Buccal Canine Retractor…………………………………..128
Gambar 2.81 Robert’s Retractor………………………………......................131
Gambar 2.82 Mill’s Retractor……….…………………………………….131
Gambar 2.83 Short Labial Bow……………………………………………132
Gambar 2.84 Long Labial Bow……………..…………………………….133
Gambar 2.85 Labial Bow dengan Reverse Loop …………………………134
Gambar 3.1 Desain Alat Ortodonti Lepasan Rahang Atas untuk Kasus…….154
Gambar 3.2 Desain Alat Ortodonti Lepasan Rahang Atas untuk Kasus ….154
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Overview Kasus

Tutorial 1 Bagian 1

Seorang perempuan bernama Ny. Selly yang berusia 32 tahun datang ke RSGM

UNPAD dengan keluhan giig geraham kiri berlubang besar dan pembengkakan

pada pipi sebelaj kiri, lunak dan terasa sakit. Dari anamnesis diperoleh informasi

bahwa 5 hari yang lalu pasien mengeluh sakit pada rahang bawah kiri. Dua hari

kemudian timbul pembengkakan pada pipi kiri, keras, kemerahan dan sakit hebat.

Pasien sempat membeli obat antalgin di warung, namun tidak ada perubahan.

Pembengkakan semakin membesar dan semakin terasa lunak.

Tutorial 1bagian 2

Riwayat medis :

Sistemik tidak ada, tanda-tanda vital dalam batas normal

Pemeriksaan Ekstra Oral :

Pembengkakan di pipi kiri dengan diameter 5cm, fluktuasi positif terlokalisir,

kemerahan, hangat, nyeri tekan positif

Pemeriksaan Intra Oral :

1. Gigi 36 karies profunda, non vital, perkusi positif, tekan positif, mobiliti

grade 2
2. Ginggiva oedem
 1.2 Tabel 7 Jumps
Nama : Ny. Selly
Umur : 32 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan

Termin I Don,t
Problems Hypothesis Mechanism More Info Learning Issues
ology Know
Antalgi 1. Gigi 1. Pembengka Karies profunda pada Pemeriksa 1. Macam 1. Inflamasi :
n an : I.O., - Definisi
graham kan gigi 36 E.O., macam - Etiologi
Fluktua general, - Macam-
si kiri jaringan radiologi pembeng
macam
berlubang lunak akiat Pipi kiri bengkak kakan - Gejala
2. Mengapa
besar karies ( keras, kemerahan, (ciri khas)
2. Pembengk obat - Kondisi
profunda sakit hebat )
akan pipi 2. Pembengka antalgin pembuluh

kiri, lunak kan tidak darah

Pembengkakan 2. Proses
dan terasa (oedem) berpenga
- Inflama semakin membesar inflamasi
sakit ruh pada
3. Sakit RB si dan lunak akibat bakteri
- Abses kasus 3. Bakteri aerob
kiri sejak - Tumor
ini? dan anaerob
5 hari 3. Infek Pembengkakan 3. Mobiliti
si serta
yang lalu jaringan lunak grade 2
4. 2 hari patogenesis
4. Jenis bakteri
yang lalu
Selulitis penyebab : -
pembengk
karies
akan pipi - Selulitis
Abses - Abses
kiri, keras 1. Termasuk
golongan
kemeraha apakah
antalgin
n dan sakit
 hebat
5. Bengkak

tidak

hilang

ketika

diberi obat

antalgin
6. Pembengk

akan

semakin

membesar

dan

semakin

lunak
7. P. EO :

Pembengk

akan di

pipi kiri

dengan

diameter

5cm,

fluktuasi

positif

terlokalisir

,
 kemeraha

n, hangat,

nyeri

tekan

positif
8. P. IO

: -Gigi 36

karies

profunda,

non vital,

perkusi

positif,

tekan

positif,

mobiliti

grade 2

-Ginggiva
oedem

1.3 Mekanisme

Karies profunda pada gigi 36

Pipi kiri bengkak ( keras, kemerahan, sakit hebat )

Pembengkakan semakin membesar dan lunak

 Pembengkakan jaringan lunak

Selulitis

Abses

1.4 Learning Issues

1 Apa definisi dari inflamasi?
2 Apa saja etiologi dari inflamasi?
3 Bagaimana mekanisme terjadinya inflamasi?
4 Apa saja macam-macam inflamasi?
5 Bagaimana gejala (ciri khas) dari inflamasi?
6 Bagaimana kondisi pembuluh darah pada saat inflamasi?
7 Bagaimana proses inflamasi akibat bakteri?
8 Apa itu bakteri anaerob dan anaerob? Beserta patogenesisnya
9 Apa saja bakteri-bakteri penyebab karies?
10 Apa saja bakteri-bakteri penyebab selulitis?
11 Apa saja bakteri-bakteri penyebab abses?
12 Apa itu antalgin? Termasuk golongan apakah antalgin
BAB 2
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Inflamasi (Farhani Azizah – 160110150150)

2.1.1 Definisi Inflamasi

Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera

atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau

mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu

(Dorland, 2002).

Inflamasi (peradangan) merupakan reaksi kompleks pada jaringan ikat yang

memiliki vaskularisasi akibat stimulus eksogen maupun endogen. Dalam arti yang

paling sederhana, inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk

menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik

yang diakibatkan oleh kerusakan sel (Robbins, 2004).

Tujuan akhir dari respon inflamasi adalah menarik protein plasma dan fagosit

ke tempat yang mengalami cedera atau terinvasi agar dapat mengisolasi,

menghancurkan, atau menginaktifkan agen yang masuk, membersihkan debris dan

mempersiapkan jaringan untuk proses penyembuhan (Corwin, 2008).

2.1.2 Etiologi Inflamasi

1. Infeksi mikrobial
 8

Merupakan penyebab yang paling sering ditemukan. Virus menyebabkan

kematian sel dengan cara multiplikasi intraseluler. Bakteri melepaskan endotoksin

yang spesifik atau melepaskan endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding sel.

Di samping itu, beberapa macam organisme, melalui reaksi hipersensitivitas, dapat

menyebabkan radang yang diperantarai imunologi.

1) Reaksi hipersensitivitas

Terjadi bila perubahan kondisi respon imunologi mengakibatkan tidak sesuainya atau

berlebihannya reaksi imun yang akan merusak jaringan.

2) Agen fisik

Kerusakan jaringan yang terrjadi pada proses radang dapat melalui trauma fisik,

ultraviolet atau radiasi ion, terbakar atau dingin yang berlebihan (fostbite).

3) Bahan kimia iritan dan korosif

Bahan kimiawi yang menyebabkan korosif (bahan oksidan, asam, basa) akan merusak

jaringan, yang kemudian akan memprovokasi terjadinya proses radang. Di samping

itu, agen penyebab infeksi dapat melepaskan bahan kimiawi spesifik yang

mengiritasi, dan langsung mengakibatkan radang.

4) Jaringan nekrosis

Aliran darah yang tidak mencukupi akan menyebabkan berkurangnya pasokan

oksigen dan makanan pada daerah bersangkutan, yang akan mengakibatkan

terjadinya kematian jaringan. Kematian jaringan sendiri merupakan stimulus yang

kuat untuk terjadinya infeksi. Pada tepi daerah infark sering memperlihatkan suatu

respon radang akut.

 9

(Underwood, 1999)

2.1.3 Tanda dan Gejala Inflamasi (Ellania Ramadhani - 160110150 )

1. Rubor

Rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang

mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola

yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Dengan demikian, lebih banyak darah

mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh

dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna

merah lokal karena peradangan akut. Timbulnya hyperemia pada permulaan reaksi

peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia, melalui

pengeluaran zat seperti histamin (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

2. Kalor

Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan yang

hanya terjadi pada permukaan tubuh, yang dalam keadaan normal lebih dingin dari

37 °C yaitu suhu di dalam tubuh. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas

dari sekelilingnya sebab darah yang disalurkan tubuh kepermukaan daerah yang

terkena lebih banyak daripada yang disalurkan kedaerah normal. Fenomena panas

lokal ini tidak terlihat pada daerah-daerah yang terkena radang jauh di dalam tubuh,
 10

karena jaringan-jaringan tersebut sudah mempunyai suhu inti 37°C, hyperemia lokal

tidak menimbulkan perubahan (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

3. Dolor

Dolor atau rasa sakit, dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai cara.

Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-

ujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat

merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat

pembengkakan jaringan yang meradang. Pembengkakan jaringan yang meradang

mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang tanpa diragukan lagi dapat

menimbulkan rasa sakit (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

4. Tumor

Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh

pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial.

Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat

meradang. Pada keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat adalah cair,

seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka bakar ringan. Kemudian

sel-sel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai

bagian dari eksudat. (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

5. Functio laesa
 11

Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland, 2002).

Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belum

diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang

(Abrams, 1995)

2.1.4 Mekanisme Inflamasi (Jeahani Trisya Oktawati - 160110150157)

Inflamasi merupakan garis pertahanan kedua dari imunitas bawaan.

Berdasarkan buku Principles of Anatomy and Physiology oleh Tortora, respon

inflamasi memiliki 3 tahap pokok yaitu tahap vasodilatasi dan peningkatan

permeabilitas kapiler, tahap emigrasi fagosit, dan tahap pemulihan jaringan (Tortora

& Derrickson, 2013).

1. Vasodilatasi dan Peningkatan Permeabilitas Kapiler
Sel rusak pada area cedera atau terinfeksi memproduksi faktor-faktor kimia

vasoaktif sebagai berikut :

1) Histamin
Merupakan faktor kimia yang dilepas oleh sel mast di jaringan ikat dan oleh

basophil serta trombosit di pembuluh darah. Histami ini di stimulasi oleh

neutrophil dan makrofag.

2) Kinin
Merupakan protein plasma yang teraktivasi, salah satu contohnya yaitu

bradykinin. Fungsinya sama seperti histamine. Kinin juga merupakan

chemoctactic agents yang mana menstimulasi fagosit. Kinin ini dalam bentuk

polipeptida yang dibentuk di pembuluh darah oleh kininogens.

3) Prostaglandins
 12

Merupakan derivat dari asam arakidonat. Prostaglandins ini menstimulasi

akhiran saraf sehingga menimbulkan rasa sakit. Dilepaskan karena terdapat sel

yang rusak dan dilepaskannya di pembuluh darah. Berfungsi juga untuk

memperkuat efek kinin dan histmin, selain itu juga menstimulasi emigrasi

fagosit melalui kapiler.

4) Leukotrienes
Merupakan derivat dari asam arakidonat pula. Diproduksi oleh basophil dan

sel mast. Berperan pula sebagai chemoctactic agents yang menstimulasi fagosit.
5) Complement
Berfungsi untuk menstimulasi pelepasan histamin dan mendorong

fagositosis. Selain itu, beberapa komponennya juga dapat menghancurkan

bakteri.
6) Serotonin
Dilepas oleh trombosit.
Faktor-faktor diatas tersebut mengakibatkan terjadinya :
1) Vasodilatasi
Merupakan pelebaran diameter pembuluh darah pada daerah yang rusak

sehingga dapat meningkatan aliran darah. Vasodilatasi ini menyebabkan

kemerahan (eritrema/redness), panas (heat), serta nyeri yang berdenyut yang

disebabkan oleh stimulasi dari akhiran saraf maupun oleh racun kimia bakteri.
2) Peningkatan Permeabilitas Kapiler
Merupakan peristiwa hilangnya cairan dari pembuluh darah ke dalam ruang

interselular. Akumulasi cairan dalam jaringan ikat ini menyebabkan

pembengkakan (edema)
3) Pembatasan Area Cedera
Hal ini terjadi akibat lepasnya fibrinogen dari plasma ke dalam jaringan.

Fibrinogen ini diubah menjadi fibrin yang berfungsi untuk membentuk bekuan

yang akan mengisolasi lokasi yang rusak dari jaringan yang masih utuh.
2. Emigrasi Fagosit
 13

Merupakan gerakan fagosit(neutrophil dan monosit) ke area cedera, pergerakan

ini terjadi karena adanya kemotaksis. Terjadi satu jam setelah permulaan proses

inflamasi. Terdapat dua tahap, yaitu :

1) Marginasi
Yaitu pelekatan fagosit ke dinding endothelial kapiler pada area yang rusak.
2) Diapedesis
Yaitu migrasi ke fagosit melalui dinding kapiler menuju area cedera. Pada

peristiwa ini, neutrophil lebih mendominasi dalam arti neutrophil lebih dulu

sampai ke area rusak baru diikuti oleh monosit.monosit bertransformasi menjadi

makrofag apabila keluar dari pembuluh darah.

Setelah menelan sejumlah besar mikroorganisme, neutrophil dan makrofag

akan terurai secara enzimatik lalu mati. Leukosit mati, sel jaringan mati, dan

berbagai jenis cairan tubuh akan bersatu dan membentuk pus yang terbentuk

sampai infeksi teratasi (Sloane, 2003).

3. Pemulihan Jaringan
Pemulihan jaringan dapat melalui dua macam cara, yaitu :
1) Regenerasi
Yaitu oleh sel-sel sehat dalam jaringan yang rusak atau terinfeksi akan

membelah secara mitosis atau berproliferasi dan mengembalikan massa

jaringan.
2) Pembentukan Jaringan Parut
Yaitu oleh fibroblast dan mengganti jaringan asli yang rusak. Pemulihan

jaringan oleh jaringan parut ini terjadi apabila jaringan yang rusak terlalu luas

dan mendalam.
 14

Gambar 2.1 Gambaran inflamasi (Sumber: Principles of Anatomy and

Physiology)

2.1.5 Macam – macam Inflamasi (Myranda Dwi Rachmia – 160110150154)

Merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk menghancurkan agen

penginvasi. Respon pertahanan tubuh ini untuk menghilangkan sel penyebab

kerusakan dan nekrotik terhadap sel tubuh. Inflamasi menurut waktu terjadinya dibagi

menjadi 2 macam. Inflamasi akut dan kronis. Kedua mekanisme ini merupakan

pertahanan tubuh yang penting, tetapi berbahaya bagi tubuh, sehingga harus

diperhatikan dan ditangani.

1. Inflamasi Akut

Dimulai dari tahapan leukosit yang masuk dari aliran darah ke jaringan yang

terinfeksi, timbulnya mediator, pembunuhan sel penginvasi, sel penginvasi mati,

 15

inflamasi akut sudah bisa ditangani, jika masih ada agen penginvasi saat

mekanisme pertahanan system imun neutrophil telah dilakukan, maka akan timbul

inflamasi kronis.

1) Ciri: onset cepat, berlangsung mulai dari menit sampai harian, Eksudat

cair dan mengandung protein yang berasal dari jaringan, System

pertahanan dengan adanya emigrasi neutrophil.

2) Gejala: Rubor, Kalor, Dolor, Tumor, Loss of function.
3) Penyebab: infeksi, trauma, zat toksik, nekrosis, reaksi imun
4) Tahapan:

Gambar 2.2 Perbedaan di Pembuluh Darah (Sumber: Robin&Catron)

5) Morfologi eksudat:
(1) Inflamasi serosa: eksudat dengan bentuk cairan yang bening,

mengandung sedikit leukosit dan protein. Eksudat ini biasa dihasilkan

karena adanya infeksi virus ataupun luka bakar.

(2) Inflamasi fibrinosa: eksudat dengan bentuk cairan yang kental dan

halus, mengandung lebih banyak leukosit dan protein daripada serosa.

Eksudat biasa dihasilkan karena uremia dan infark postmyocardial

pericarditis.
 16

(3) Inflamasi purulent: eksudat yang biasa disebut pus, berupa cairan

kental berwarna putih kekuning-kuningan, mengandung lebih banyak

neutrophil, protein dan sel tubuh yang nekrotik. Eksudat biasanya

dihasilkan karena ada infeksi bakteri dan jamur.

6) Kemungkinan tahapan selajutnya

Gambar 2.3 Skema Proses Inflamasi Akut dan Kronis. (Sumber: Kumay, Vinar, et al.

2005)

(1) Resolution (Agen penginvasi mati)

Kerusakan tidak ada lagi dan sel yang meradang telah pulih kembali,

organ terinfeksi beregenerasi dan tubuh benar-benar mampu

menghancurkan agen penginvasi. Setelah itu, dilakukan pembangunan

kembali sel epitel.

(2) Fibrosis

Penyembuhan dengan penggantian jaringan ikat (fibrosis). Hal ini

terjadi setelah kerusakan jaringan yang cukup besar, ketika inflamasi

 17

melibatkan jaringan yang tidak mampu regenerasi atau ketika terdapat

eksudat fibrin yang melimpah. Ketika eksudat fibrinous dalam jaringan

atau rongga serosa (pleura, peritoneum) tidak dapat dibersihkan secara

memadai, jaringan ikat tumbuh ke dalam daerah eksudat, mengubahnya

menjadi massa jaringan fibrosa, proses ini juga disebut organisasi. Dalam

banyak infeksi piogenik mungkin terdapat infiltrasi neutrophil yang intens

dan pencairan jaringan, yang mengarah ke pembentukan nanah. jaringan

hancur diserap kembali dan akhirnya digantikan oleh fibrosis.

(3) Abses

Merupakan kumpulan dari nanah (pus) yang terdiri dari banyak

neutrophil dan debris sel nekrotik. Pada keadaan ini, tubuh tidak dapat

menyingkirkan agen penginfeksi sendiri, proses pemulihan dan

pengrusakan terjadi lebih cepat di sekitar abses. Abses bisa terjadi dimana

saja, untuk di rongga mulut seperti abses periodontal, abses periapikal,

abses bukal. Abses ini biasanya disertai rasa nyeri, demam dan adanya

pembengkakan.
 18

Gambar 2.4 Purulen pada Jantung dan Paru. (Sumber: Kemp, L Walter, et al., 2008.)

(4) Ulcer

Suatu keadaan dimana hilangnya jaringan mukosa dan jaringan yang

lebih dalam. Keadaan seperti ini tidak dapat ditangani oleh tubuh sendiri.

Ulcer terdiri dari 4 lapisan; fibrin, neutrophil, granul, fibrosis (superfisial-

dalam). Biasanya terjadi di saluran pencernaan. Keadaan seperti ini di

sertai rasa sakit, hemoragi pada kavitas atau lumen saluran pencernaan

atau pada peritonitis.

 19

Gambar 2.5 Ulcer pada Duodenum. (Sumber: Kemp, L Walter, et al., 2008.)

Fistula (Wina Meiliza - 160110157001)

Hubungan abnormal yang berkembang antara dua bagian tubuh yang terpisah dari

satu sama lain, atau hubungan abnormal antara dua tempat Hubungan abnormal yang

berkembang antara dua bagian tubuh yang terpisah dari satu sama lain, atau hubungan

abnormal antara dua tempat yang berepitel.

Pembentukan Fistula

Proses inflamasi yang melibatkan organ, saluran, pembuluh darah.

Komplikasi Fistula
 20

Fistula dapat berfungsi sebagai saluran dimana infeksi dapat masuk ke organ lain atau

sebagai saluran antara pembuluh dan organ.

BAB 3 Inflamasi Kronis

Berlangsung lama (berminggu-minggu, berbulan-bulan bahkan bertahun-

tahun) dan terjadi inflamsi aktif. Inflamsi kronik, ditandai adanya limfosit dan

macrophage disertai proliferasi pembuluh darah, fibrosis dan kerusakan

jaringan.
1) Inflamasi Kronis Ditandai dengan:
(1) Infiltrasi sel mononuclear (macrophage, lymphosit dan plasma cell).
(2) Destruksi jaringan.
(3) Penyembuhan, meliputi poliferasi pembuluh darah baru

( angiogenesis) dan fibrosis.

2) Inflamasi kronis dicirikan oleh:
(1) Inflitrasi sel monoklear, meliputi makrofag, limfosit, dan sel plasma.
(2) Kehancuran jaringan yang disebabkan oleh gen yang terus menerus

mengganggu atau oleh sel-sel inflamasi.

3.1.1 Infeksi Bakteri (Riham - 160110150149)

3.1.1.1 Definisi Infeksi

Infeksi adalah pertumbuhan dan perbanyakan mikroba pada/dalam tubuh manusia

dengan/tanpa menimbulkan penyakit (Dorland, 2002).

3.1.1.2 Proses Infeksi

1) Periode Inkubasi
Periode antara masuknya patogen ke dalam tubuh dan munculnya gejala

pertama.
2) Periode prodromal
 21

Interval dari gejala non-spesifik sampain gejala yang spesifik. Selama masa

ini, mikroorganisme tumbuh dan berkembang dan pasien lebih mampu menyebarkan

penyakit ke orang lain.

3) Tahap sakit
Pasiesn memanifekstasikan tanda dan gejalan yang spesifik terhadap jenis

infeksi.
4) Pemulihan
Interval saat munculnya gejala akut infeksi (lamanya penyembuhan bergantung

pada beratnya infeksi dan keadaan umum kesehatan pasien, penyembuhan dapat

berlangsung dalam beberapa hari atau bahkan sampai bulanan).

BAB 4 Mekanisme Infeksi Bakteri

1) Bakteri masuk ke dalam tubuh manusia

Organ tempat melekatnya bakteri di dalam tubuh adalah sebagai berikut:
(1) Membran mukosa
a. Saluran pernafasan merupakan tempat yang paling sering ditempati

mikroba
b. Saluran pencernaan, bakteri masuk melalui air, makanan, jari tangan

yang kotor, dan sebagainya.

c. Saluran urogenital, penularan penyakit seksual
d. Konjungtiva, membrane yang melapisi bola mata
(2) Kulit
Beberapa mikroba dapat menyerang melalui folikel ramubut dan kelenjar

keringat, sedangkan fungi dapat tumuh pada kulit karena mampu memproduksi enzim

keratinase.
(3) Organ dalam
Mikroba data langsung beradhesi pada organ di bawah kulit atau membrane

mukosa melalui rute parenteral, seperti melalui injeksi, gigitan, luka, sayatan, bedah,

dll. BeBerapa mikroba dapat menimbulkan penyakit apabila masuk via rute parental,
 22

contohnya Streptococcus pneumonia menyebabkan pneumonia bila tehirup,

sedangkan jika tertelan tidak menimbulkan penyakit.

2) Perlekatan bakteri
(1) Adhesin : proses bakteri menempel pada sel inang
Adhesi merupakan proses bakteri menempel pada permukaan sel inang,

pelekatan terjadi pada sel epitel. Pada saat proses adhesi, bakteri memerlukan protein

adhesin. Adhesin terbagi menjadi dua, yaitu adhesin fimbriae dan adhesin afimbriae.

Fimbriae (fili) adalah struktur menyerupai rambut yang terdapat pada permukaan sel

bakteri yang tersusun atas protein yang tersusun rapat dan memiliki bentuk silinder

heliks.
Fili bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada

permukaan sel host. Fili dikenal sebagai antigen kolonisasi karena peranannya

sebagai alat penempelan pada sel lain. Contohnya: asam lipoteichoat menyebabkan

pelekatan streptococcus pada sel buccal sebgai antifagositik.

Adhesin afimbriae merupakan golongan berupa protein (polipeptida) dan

polisakarida yang melekat pada membrane sel bakteri. Polisakarida yang berperan

dalam sel biasanya adalah penyusun membrane sel seperti: glikolipid, glikopotein,

matriks ekstraseluler. Adhesin afimbriae sering juga disebut biofilm, contohnya plak

gigi sebagai untuk pelekatan kolonisasi dan resistensi antibiotik.

(2) Reseptor : makromolekul di permukaan sel inang yang melekat pada

membran sel bakteri.

3) Virulensi : kemampuan patogen menyebabkan penyakit/kerusakan pada inang.
(1) Invasi : proses bakteri masuk ke dalam sel inang/jaringan dan menyebar

ke seluruh tubuh.
 23

a. Invasi ekstraseluler : terjadi apabila mikroba merusak barrier

jaringan untuk menyebar ke dalam tubuh inang baik melalui

peredaran darah maupun limfa.

b. Invasi intraseluler : terjadi apabila mikroba benar-benar

berpenetrasi dalam sel inang dan hidup di dalamnya.

(2) Toksisitas : bakteri menghasilkan toksin untuk membunuh inang
a. Eksotoksin : dikeluarkan oleh sel mikroorganisme ke dalam

sel/jaringan inang.
b. Endotoksin : dibebaskan ketika bakteri mengalami lisis/mati dan

dikeluarkan dari dinding sel bakteri yang hancur.

4.1 Bakteri Aerob dan Anaerob

4.1.1 Bakteri Aerob dan Patogenesisnya (Tsuroyya - 160110150153)

Bakteri aerob merupakan bakteri yang memerlukan oksigen sebagai aseptor

elektron terakhir dalam pebentukan ATP. Terdapat dua jenis bakteri aerob, yaitu aerob

obligat dan aerob fakultatif. Bakteri aerob obligat hanya mampu hidup ketika ada

oksigen, contohnya Mycobacterium tuberculosis yang habitatnya banyak ditemukan

di paru-paru karena paru-paru cenderung mengandung kadar oksigen yang tinggi.

Sedangkan bakteri aerob fakultatif merupakan bakteri yang dapat hidup pada kadar

oksigen yang lebih rendah. Kadar oksigen di atmosfer pada umumnya sekitar 20%,

namun bakteri aerob oligatif hanya dapat hidup dengan kadar oksigen 2-10%.

2.2.2 Bakteri Anaerob dan Patogenesis (Novela R.A - 1601101507002)

Jenis Bakteri Anaerob

 24

Bakteri adalah yang mencakup mikroorganisme uniselular yang

umumnya berkembang biak melalui pembelahan sel dan yang selnya
terbungkus dalam dinding (Dorland, 2009).
Bakteri dapat diklasifikasikan menurut kemampuan mereka
untuk hidup dalam dilengkapi oksigen atau lingkungan bebas oksigen
sebagai percobaan klinis harus diinkubasi di laboratorium dalam kondisi
gas yang tepat untuk patogen bakteri untuk tumbuh. Dengan demikian
bakteri dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Anaerob fakultatif,
Bakteri yang menggunakan oksigen untuk
menghasilkan energi dengan bakteri golongan ini tumbuh
dengan baik jika tidak ada oksigen, tetapi juga dapat
tumbuh secara aerob, menggunakan fermentasi pemikiran
jalur untuk mensintesis ATP dalam ketiadaan dari oksigen
yang cukup (Misalnya oral seperti Streptococcus mutans,
Escherichia coli)
2. Anaerob Obligat , yang tidak dapat tumbuh pada kehadiran
oksigen
karena bakteri-bakteri tersebut kurang baik dalam
superoksida dis- mutase atau katalase, atau keduanya
(Misalnya Porphyromonas gingivalis)
Bakteri secara medis diklasifikasikan menurut morfologinya ,
karakteristik Gram-pewarnaan dan kebutuhan udara. Sebuah klasifikasi
sederhana dari medis bakteri penting diberikan dalam :
1) Batang Gram positf (+)
berspora:

Clostridium perfringens - C.
Histolyticum C. ramosum
 25

- C. Sporogenes C. difficile
- C. Sordelli
 26

C. botulinum - C. Bifermentans

C. tetani - C. Fallax

C. septicum - C. Innocum
 27

– C. Novyi – Bacteroides

2) Batang Gram + non- 4) Kokus Gram - :

spora:
– Acidaminococcus
– Actinomyces fermentans

– Bifidobacterium – Megasphaera elsdenii

– Veilonella

– Lactobacillus 5) Kokus Gram + :

– Mobiluncus – Peptostreptococcus
– Propionibacterium – Peptococcus
– Rothia – Streptococcus
– Eubacterium – Staphylococcus

– Ruminococcus
3) Batang Gram negatif (- )
– Coprococcus
:
– Sarcina
– Porphyromonas

– Prevotella

– Fusobacterium
 28

Gambar 2 . 6 Klasifikasi Bakteri Gram positif

Sumber : Essential Microbiolgy for Dentistry Third Ed
 Gambar 2 . 7 Klasifikasi Bakteri Gram
Negatif
Sumber : Essential Microbiolgy for Dentistry Third
Ed

Berorientasi pada toksisitas O 2 Adanya O 2 –dalam

udara/perbenihan– menghambat (toksik) bagi pertumbuhan
bakteri anaerob sedangkan Berorientasi pada potensial redoks
(Eh) berdasarkan pada kemampuan melepas elektron dari suatu
lingkungan pertumbuhan bakteri anaerob  Eh lingkungan
(potensial oksidasi- reduksi lingkungan).

4.1.2 Patogenesis Bakteri Anaerob

Patogenesis infeksi bakteri diawali permulaan proses

infeksi hingga mekanisme timbulnya tanda dan gejala penyakit .

Pathogenesis dari bakteri anaerob berdasarkan infeksi pyogenik atau

pembentukan nanah ( supuratif ) .

Pathogenesis anaerob berdasarkan pyogenic, yaitu

Kebanyakan infeksi campuran (mixed-infection) kemudian terjadi

Infeksi spesies aerob yang mana tahap ini merupakan predisposisi, yang

kemudian terjadi nekrosis jaringan sehingga mengakibatkan suplai darah

dan Oksigen menururun atau potensial redoks sehingga terjadi infeksi

anaerob.

Meskipun penelitian tentang pathogenesis infeksi anaerob

sering di fokuskan pada satu spesies saja, penting di ketahui bahwa

bakteri anaerob lebih sering di sebabkan oleh beberapa spesies

anaerob yang bekerja bersama-sama untuk menyebabkan penyakit.

 Sebagai contoh, ketika bakteri fakultastif anaerob seperti E.

coli di jumpai

pada tempay infeksi E.coli akan memakai semua Oksigen yang

ada sehingga menghasilkan lingkungan yang sesuai bagi

Bacteriodes dan anaerob lainya untuk tumbuh. Bacteriodes

menghasilkan enzim kolagenese, neuraminidase,DNase,heparinase, dan

proteinase yang berperan pada pathogenesis dengan menbantu

mikroorganisme ini melakukan penetrasi ke jaringan dan menimbulkan

infeksi setelah operasi atau trauma lainya.

Insiden yang disebabkan oleh mikroorganisme ini dapat

diturunkan atau

dihilangkan dengan menghindari kondisi yang dapat menyebabkan

menurunnya potesnsil redoks jaringan dan mencegah masuknya bakteri

ke dalam jaringan host yang mempunya resik.

4.2 Jenis- jenis Bakteri Penyebab Mikrobiologi Dental Caries (Nina

Kusuma Hardini - 160110150155)
Dental karies adalah infeksi endogenos disebabkan oleh flora komensal

normal.Lesi karies adalah hasil demineralisasi enamel terus ke dentin-oleh asam

diproduksi oleh plaque mikroorganisme karena metabolisne dietery karbohidrat.

Namun, Proses awal demineralisasi enamel biasanya diikuti dengan

remineralisasi,dan kavitasi terjadi kerusakan proses pembentukan menyesul

kemudian.Sekali lapisan enamel telah hilang,infeksi progress ke dentin,pertama

kali terinflamasi dan kemudia nekrotik.Karies didefiniskan sebagan destruksi

terlokalisasi pada jaringan gigi oleh fermentasi bakteri dietry karbohidrat.

Karies

1. Klasifikasi Karies

Dental karies dalat diklasifikasikan dengan cara letak pada lesi

1) Karies pada pit dan fisura (terlihat dalam molarmpremoral,dan

permuaan lingual permukaan insisior maxila)

2) Karies permukaa lunak (terlhat umumnya pada permukaan gigi

aproksimal hanya dibawah permukaan kontak)

3) Karies permukaan gigi ( terlihat pada sementum atau dentin ketuja akar

terpapar pada lingkungan oral)

4) Karies kambuhan (berhubungan dengan restorasi yang ada)

2.Diagnosis

Diagnosis biasanya kombinasi pada

1) Observasi langsung

2) Probing atau sondasi

3) Radiografi,Lesi white-spot awal mungkin tidak dengan mudah hilang

karena tidak dapat dideteksi oleh mata atau radiografi.Secara

sama,mungkin untuk lesi karies besar untuk berkembang dalam pits dan

fisurea degan bukti penyakit klinis kecil

 4) metode eksperimental.Metode pada nilai potensial praktis termasuk

laser fluronsis untuk dagnosis karies bukal dan lingual,dan electrical

impedance (resistance) untuk mendeteksi karies oklusal

5)Test Mikrobiologi dapat membantu dalam assesment karies

3.Peyebab karies

1) Faktor Host (gigi,saliva) pada permukaan gigi

Struktur enamel dan dentin dalam karies akar,penting : beberapa daerah

pada gigi lama lebih rentan untuk rerserang karies daripada lain,mungkin

karena perbedaan dalam konten mineral (khususnya fluor)

2) Makanan (umumnya asupan karbohidrat terfermentasi)

3) Mikroorganisme plaque

Gambar 2.8 Peyebab Karies (Sumber: Estential of Microbiology)

Mikroorganisme dalam bentuk plaque dental adalah sebagai syarat untuk

perkembangan dental caries.Perbedaan tipe plaque dan faktor terlibat dalam

perkembangannya.

Jenis-jenis Bakteri Penyebab karies

4.2.1 Bakteri Mutan streptococi

Terdapat literatur luas pada peranan streptococus mutans dalam

karies,”Streptococus mutans; dengan bebas nama kelompok pada 7 spesies

berbeda : S.Mutan.S.sobriunus.S.Criceti.S.ratti.S.macace dan S.Downei dan 8

serotip (s-h).S,Mutan serotipe c,e,f dan S.Sobriunus serotipe d,g, adalah spesies

paling banyak umumnya ditemukan dalam manusia,dengan serotipe rantai c

menjadi paling merata,diikuti dengan d dan e.Bukti pada peranan aetiologis pada

mutan streptocous dalam dental caries terdiri :

1) Korelasi pada mutan streptococi terhitung dalam saliva dan plaque

dengan karies merata

2) Mutan streptococi dapat diisolasi dari permukaan gigi sebelum

perkembangan karies

3) Korelasi positif antara progres pada lesi karies dan S.Mutans terhitung

4) Produksi polysakarida extrasesluer dari sukrosa

5) Strptococcus paling efektif dalam penelitian karies pada rodents dan

primata
 6) Kemampuan untuk mengawali dan mempertahankan perkembangan

mikrobial dan untuk melanjutkan produksi asam pada nilai pH rendah

7) Metabolisme cepat pada gula untuk laktis dan asam organik lain

8) Kemampuan mendapatkan polisakarida interseluler sebagai glikogen

yang dapat bertindak sebagai persediaan makanan untuk digunakan ketika

dietery karbohidrat rendah

Tidak semua rantai pada mutans streptococus memiliki semua

perlengkapan diatas,kemudian,beberapa rantai lebih kariogenik daripada

lain.Karies mungkin dapat menjadi penyakit infeksius dalam sebuah minoritas

dengan rantai patogenik tinggi menjadi ditransmiskan dari satu individu ke

lain.Meskipun secara penampakan hubungan kuat anatar S.Mutan dan Karies.

Gambar 2.9 Streptococcus Mutans (Sumber : www.google.com)

4.2.2 Bakteri Laktobacili
Laktobasili sebelumnya dipercaya menjadi agen penyebab dental karies.Mereka

cenderung menjadi organisme kandidat

1) Jumlah banyakya dalam sebagian besar karies merusak enamel (banya

penelitan telah memperlihatkan lactoibasili merata dalam karies

permukaan akar)

2) Korelasi positif antara jumlahnya dalam plaque dan saliva dan aktivitas

karies

3) Kemampuannya untuk tumbuh dalam lingkungan pH rendah ( pH-5)

dan untuk memproduksi asam laktik

4) kemampuannya pada beberapa rantai untuk memproduksi karies dalam

gnotobiotik (germ-free) rats/tikus

5) Fakta bahwa jumlahnya dalam dental plque berawal dari sisi sehat

biasanya rendah

Laktobacilus jarang terisolasi dari plaque sebelum perkembangan karies,dan

mereka sering tidak ada pada lesi yang baru mulai.

Walupun kemampuan pada laktobacili dalam proses karies tidak begitu

didefiniskan,dipercaya bahwa.

1)Mereka tergabung lebih dalam progres pada lesi lebih dalam pada

enamel

2)Mereka menjadi organisme pioner dalam mempercepat proses

karies,khususnya dalam dentin

4.2.3 Bakteri Actinomyses Spp.
Aktinomises dihubungkan dengan perkembangan pada permukaan akar

karies (lesi akar berbeda dari enamel karies dalam klasifikasi jaringan

dilembutkan tanpa kavitasi). Bukti terdapat pada actinomises dalam

permukaan.Meskipun pada kenyataannya Actinomises Spp,(Khusunya A.Viscosus)

predominan dalam mayoritas sample plaque diambil dari lesi permuakan akar,

beberapa penelitian telah melaporkan kedua mutants sterptococi dan Lactobasilus

Spp. Pada lesi ini.Sisi dari dimana organisme terisolasi muncul untuk memiliki

risiko lebih tinggi mengembangkan permukaan akar karies daripada gigi lain.

Peran Actinomises spp, dalam karies oleh karena itu tidak terlalu jelas

4.2.4 Bakteri Veillonella

Veillonella adalah sebuah gram negatif anaerob coccus dengan jumlah

signifikan dalam sebagian besar sampel supragingival plaque. Sebagai Veillonela

Spp, membutuhkan laktat untuk tumbuh,atau tidak dapat memetabolisme

karobhdirat normal dietry , Mereka menggunakan lakatat oleh mikroorganisme

lain dan mengubahanya dalam laju lebih rendah dan kurang kariogenk. Asam

organik asam propionik. Karenanya,organisme ini memiliki efek mengutungkan

pada karies dental.

Mekanisme bakteri menyebabkan karies

Metabolisme bakteri pada karbohidrat penting dalam aetiolgi karies

sebagai produk akhir asam asidik untuk demineralsasi enamel.Proses dimulai

ketika dietery sukrosa dipecahkan oleh bakteri extraseluler enzim seperti glikoslis

dan transfer fruktosa.Dengan hubungan glukosa dan fruktosa.Monosakarida ini

dikonversikan dalam polisakarida yang larut dalam air atau tidak larut dalam air-

glukan dan fruktans ,Glukans sebagian pecahan digunakan sebagai sumber

makanan bakteri mayor .Fruktan tidak larut berkontribusi untuk matirx plaque .

Pada plaque, bakteri siap menyediakan sumber makanan

ekstraseluler.Beberpa sumber ditransportasikan secara langsung dalam

bakteri.Sebagian disakarida atau fosfat disakarida.dimana metabolis interseluler

oleh invertasi atau sukrose fosfat hydrolase dalam glukosa dan

fruktosa.Glikolisis,glukosa si degredasi secepatnya oleh bakteri melalui embden-

meyerhof pathway,dengan produkis pada dua molekul asam pirvuat dari setiap

molekul glukosa.Piruvat dapat didegredasikan lebih jauh.Dibawah kondisi

gula,piruvat di ubah dalam ethanol,asetat,dan formate (pokoknya pada sterptococu

mutan).Dalam kelebihan gula,Piruvat diubah dalam bentuk molekl laktat

Spesises berbeda memproduksi asama pada laju berbeda dan ariasi dalam

kemampuannya untuk bertahan dalam kondisi tersebut.Kelompok stertococus

mutan,menjadi paling asidogenik dan asidurik (tolerasi terhadapt sama),adalah

lawan paling buruk dan mengurangi Ph plaque sampai level rendah.Membuat

kondisi berdekatan untuk plaque lain.Hailnya umum jatuh dalam pH untuk level

dibawah 5 mengawali proses demineralisasi enamel.

4.3 Selulitis dan Abses

4.3.1 Selulitis (Ifrialda Fatwa F. - 160110150158)

1. Selulitis Secara Umum
1) Pengertian
 Selulitis adalah infeksi streptokokus, stapilokokus akut dari kulit

dan jaringan subkutan biasanya disebabkan oleh invasi bakteri melalui

suatu area yang robek pada kulit, meskipun demikian hal ini dapat

terjadi tanpa bukti sisi entri dan ini biasanya terjadi pada ekstrimitas

bawah (Tucker, 1998). Selulitis adalah inflamasi supuratif yang juga

melibatkan sebagian jaringan subkutan (Mansjoer, 2000). Selulitis

adalah infeksi bakteri yang menyebar kedalam bidang jaringan (Brunner

dan Suddarth, 2000). Jadi selulitis adalah infeksi pada kulit yang

disebabkan oleh bakteri stapilokokus aureus, streptokokus grup A dan

streptokokus piogenes.

2) Etiologi
Penyebab dari selulitis menurut Isselbacher adalah bakteri

streptokokus grup A, streptokokus piogenes dan stapilokokus aureus.

3) Patofisiologi
Bakteri patogen yang menembus lapisan luar menimbulkan infeksi

pada permukaan kulit atau menimbulkan peradangan, penyakit infeksi

sering berjangkit pada orang gemuk, rendah gizi, kejemuan atau orang

tua pikun dan pada orang kencing manis yang pengobatannya tidak

adekuat. Gambaran klinis eritema lokal pada kulit dan system vena dan

limfatik pada kedua ektrimitas atas dan bawah. Pada pemeriksaan

ditemukan kemerahan yang karakteristik hangat, nyeri tekan, demam

dan bakterimia. Selulitis yang tidak berkomplikasi paling sering

disebabkan oleh streptokokus grup A, sterptokokus lain atau

staphilokokus aureus.
4) Pathway
 Bakteri Patogen Streptokokus piogenes, streptokokus grup A,

Stapilokokus aureus.

Menyerang kulit dan jaringan subkutan

Meluas kejaringan yang lebih dalam

Menyebar secara sistemik

Terjadi peradangan akut

Dapat mengakibatkan eritema local pada kulit, lesi, kerusakan

integritas kulit serta terjadi oedem, eritema, nyeri tekan, ganguan

rasa nyaman nyeri.

5) Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis selulitis adalah kerusakan kronik pada kulit

sistem vena dan limfatik pada kedua ekstrimitas, kelainan kulit berupa

infiltrat difus subkutan, eritema local, nyeri yang cepat menyebar dan

infitratif ke jaringan dibawahnya, Bengkak, merah dan hangat nyeri

tekan, Supurasi dan lekositosis.

6) Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
(1) Pemeriksaan darah, menunjukkan peningkatan jumlah sel

darah putih, eosinofil dan peningkatan laju sedimentasi

eritrosit (Tucker, 1998).

(2) Pewarnaan gram dan kultur pus atau bahan yang diaspirasi

diperlukan, menunjukkan adanya organisme campuran

(Issebacher, 1999).
(3) Rontgen sinus-sinus para nasal (selulitis perioribital).
7) Penatalaksanaan Medis
Rawat inap di rumah sakit, Insisi dan drainase pada keadaan

terbentuk abses. Pemberian antibiotik intravena seperti oksasilin atau

nafsilin, obat oral dapat atau tidak digunakan, infeksi ringan dapat
 diobati dengan obat oral pada pasien diluar rumah sakit, analgesik,

antipretik. Posisi dan imobilisasi ekstrimitas, Bergantian kompres

lembab hangat ( Long, 1996).

2. Selulitis Fasial
1) Pengertian
Perluasan infeksi odontogenik atau infeksi yang mengenai struktur

gigi (pulpa dan periodontal) ke daerah periapikal, selanjutnya menuju

kavitas oral dengan menembus lapisan kortikal vestibular dan

periosteum dari tulang rahang. Fenomena ini biasanya terjadi di sekitar

gigi penyebab infeksi, tetapi infeksi primer dapat meluas ke regio yang

lebih jauh, karena adanya perlekatan otot atau jaringan lunak pada

tulang rahang. Dalam hal ini, infeksi odontogenik dapat menyebar ke

bagian bukal, fasial, dan subkutaneus servikal kemudian berkembangan

menjadi selulitis fasial, yang akan mengakibatkan kematian kematian

jika tidak segera diberikan perawatan yang adekuat (Berini, et al, 1999).

Selain itu infeksi odontogenik merupakan fokal infeksi yang dapat

memyebabkan septic emboli, infeksi meluas melalui pembuluh darah

dan pembuluh limfe menyebabkan metastase bakteri sekunder ke paru-

paru, otak , hati, ginjal dan organ-organ lainnya. (Berini, et al, 1999)

Karakter klinis dari selulitis adalah suatu proses inflamasi yang disertai

demam dan kondisi umum pasien yang buruk, kelainan hematologik

seperti peningkatan jumlah leukosit dan laju endap darah.

Penanggannya dengan pemberian antibiotik dan tindakan drainase jika

diperlukan.
2) Patofisiologi
 Pada 88,4 % kasus selulitis fasialis disebabkan infeksi odontogenik

yang berasal dari pulpa dan periodontal. Periodontitis apikalis akut atau

kelanjutan dari infeksi/abses periapikal, menyebar ke segala arah waktu

mencari jalan keluar. Ketika itu biasanya periosteum ruptur dan infeksi

menyebar ke sekitar jaringan lunak intra dan/atau extra oral,

menyebabkan selulitis. Penyebab utama selulitis adalah proses

penyebaran infeksi melalui ruangan subkutaneus sellular / jaringan ikat

longgar yang biasanya disebabkan dari infeksi odontogenik. Penyebaran

ini dipengaruhi oleh struktur anatomi lokal yang bertindak sebagai

barrier pencegah penyebaran, hal tersebut dapat dijadikan acuan

penyebaran infeksi pada proses septik. Barrier tersebut dibentuk oleh

tulang rahang dan otot-otot yang berinsersi pada tulang tersebut (Berini,

et al,1999).

Gambar 2.10 Perlekatan Otot Pada Tulang Fasial (sumber :

Topazian, 2004)
 Gambar 2.11 Perjalanan Infeksi Odontogenik (sumber :

Dimitroulis, 1997).

3. Macam-macam Bakteri Penyebab Selulitis.

1) Streptococcus pyogenes

Streptococcus pyogenes merupakan bakteri Gram positif, nonmotil,

tidak berspora, membentuk kokus yang berbentuk rantai, berdiameter

0,6 - 1,0 mikrometer dan fakultatif anaerob. Bakteri ini melakukan

metabolisme secara fermentasi. Streptococcus pyogenes digolongkan ke

dalam bakteri hemolitik-β, sehingga membentuk zona terang bila

ditumbuhkan dalam media agar darah (Cunningham, 2000).

Patogenitas :
 Streptococcus pyogenes merupakan salah satu patogen yang

banyak menginfeksi manusia. Diperkirakan 5-15% individu normal

memiliki bakteri ini dan biasanya terdapat pada saluran pernafasan,

namun tidak menimbulkan gejala penyakit. S. pyogenes dapat

menginfeksi ketika pertahanan tubuh inang menurun atau ketika

organisme tersebut mampu berpenetrasi melewati pertahanan inang

yang ada. Bila bakteri ini tersebar sampai ke jaringan yang rentan, maka

infeksi supuratif dapat terjadi. Infeksi ini dapat berupa faringitis,

tonsilitis, impetigo dan demam scarlet. Streptococcus pyogenes juga

dapat menyebabkan penyakit invasif seperti infeksi tulang, necrotizing

fasciitis, radang otot, meningitis dan endokarditis (Cunningham, 2000).

Demam rematik dan glomerulonefritis merupakan penyakit

streptokokus akibat komplikasi non supuratif atau sekuele. Demam

rematik akut dapat terjadi apabila penderita yang terinfeksi S. pyogenes

1-5 minggu sebelumnya tidak mendapat penanganan segera. Sekuele ini

terjadi akibat adanya antibodi protein M yang bereaksi silang dengan

protein jaringan jantung sehingga menimbulkan peradangan jantung

atau lebih dikenal dengan penyakit jantung rematik. Penderita pada

umumnya akan mengalami kerusakan pada sebagian otot jantung dan

katup jantung (Cunningham, 2000). Glomerulonefritis akut diduga

terjadi akibat deposisi kompleks antigen-antibodi pada membran

glomeruli ginjal. Gejala glomerulonefritis biasanya terjadi 10 hari

setelah infeksi tenggorokan atau kulit oleh S. pyogenes dan umumnya

menyerang anak-anak usia 3-4 tahun. Pada orang dewasa, penyakit ini

dapat menyebabkan gagal ginjal kronis (Guzman. 1999).

Faktor Virulensi :

Infeksi yang ditimbulkan akibat S. pyogenes disebabkan adanya

interaksi faktor-faktor virulensi S. pyogenes dengan sel inang. Faktor

virulensi tersebut bisa berupa protein yang disekresikan maupun yang

berlokasi di permukaan sel. Faktor virulensi yang disekresikan

diantaranya adalah streptokinase, hialuronidase, proteinase, hemolisin,

polisakarida-C, protease sistein dan Streptococcal Inhibitor of

Complement (SIC). Protein permukaan S. pyogenes yang berperan

sebagai faktor virulensi diantaranya adalah Streptococcal C5a Peptidase

(SCPa), protein M dan protein F (Cunningham, 2000).

2) Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus merupakan bakteri Gram positif berbentuk

bulat berdiameter 0,7-1,2 µm, tersusun dalam kelompok-kelompok

yang tidak teratur seperti buah anggur, fakultatif anaerob, tidak

membentuk spora, dan tidak bergerak (Gambar 2.11). Bakteri ini

tumbuh pada suhu optimum 37 ºC, tetapi membentuk pigmen paling

baik pada suhu kamar (20-25 ºC). Koloni pada perbenihan padat

berwarna abu-abu sampai kuning keemasan, berbentuk bundar, halus,

menonjol, dan berkilau. Lebih dari 90% isolat klinik menghasilkan S.

aureus yang mempunyai kapsul polisakarida atau selaput tipis yang

berperan dalam virulensi bakteri (Jawetz et al., 1995).

Patogenitas :
 Sebagian bakteri Stafilokokus merupakan flora normal pada kulit,

saluran pernafasan, dan saluran pencernaan makanan pada manusia.

Bakteri ini juga ditemukan di udara dan lingkungan sekitar. S. aureus

yang patogen bersifat invasif, menyebabkan hemolisis, membentuk

koagulase, dan mampu meragikan manitol (Warsa, 1994). Infeksi oleh

S. aureus ditandai dengan kerusakan jaringan yang disertai abses

bernanah. Beberapa penyakit infeksi yang disebabkan oleh S. aureus

adalah bisul, jerawat, impetigo, dan infeksi luka. Infeksi yang lebih

berat diantaranya pneumonia, mastitis, plebitis, meningitis, infeksi

saluran kemih, osteomielitis, dan endokarditis. S. aureus juga

merupakan penyebab utama infeksi nosokomial, keracunan makanan,

dan sindroma syok toksik (Ryan, et al., 1994). Bisul atau abses

setempat, seperti jerawat dan borok merupakan infeksi kulit di daerah

folikel rambut, kelenjar sebasea, atau kelenjar keringat. Mula-mula

terjadi nekrosis jaringan setempat, lalu terjadi koagulasi fibrin di sekitar

lesi dan pembuluh getah bening, sehingga terbentuk dinding yang

membatasi proses nekrosis. Infeksi dapat menyebar ke bagian tubuh lain

melalui pembuluh getah bening dan pembuluh darah, sehingga terjadi

peradangan pada vena, trombosis, bahkan bakterimia. Bakterimia dapat

menyebabkan terjadinya endokarditis, osteomielitis akut hematogen,

meningitis atau infeksi paru-paru (Warsa, 1994). Kontaminasi langsung

S. aureus pada luka terbuka (seperti luka pascabedah) atau infeksi

setelah trauma (seperti osteomielitis kronis setelah fraktur terbuka) dan

 meningitis setelah fraktur tengkorak, merupakan penyebab infeksi

nosokomial (Jawetz et al., 1995). Keracunan makanan dapat disebabkan

kontaminasi enterotoksin dari S. aureus. Waktu onset dari gejala

keracunan biasanya cepat dan akut, tergantung pada daya tahan tubuh

dan banyaknya toksin yang termakan. Jumlah toksin yang dapat

menyebabkan keracunan adalah 1,0 µg/gr makanan. Gejala keracunan

ditandai oleh rasa mual, muntah-muntah, dan diare yang hebat tanpa

disertai demam. Sindroma syok toksik (SST) pada infeksi S. aureus

timbul secara tiba-tiba dengan gejala demam tinggi, muntah, diare,

mialgia, ruam, dan hipotensi, dengan gagal jantung dan ginjal pada

kasus yang berat. SST sering terjadi dalam lima hari permulaan haid

pada wanita muda yang menggunakan tampon, atau pada anakanak dan

pria dengan luka yang terinfeksi stafilokokus. S. aureus dapat diisolasi

dari vagina, tampon, luka atau infeksi lokal lainnya, tetapi praktis tidak

ditemukan dalam aliran darah (Jawetz et al., 1995).

Virulensi :
S. aureus dapat menimbulkan penyakit melalui kemampuannya

tersebar luas dalam jaringan dan melalui pembentukan berbagai zat

ekstraseluler. Berbagai zat yang berperan sebagai faktor virulensi dapat

berupa protein, termasuk enzim dan toksin, contohnya :

(1) Katalase adalah enzim yang berperan pada daya tahan bakteri terhadap

proses fagositosis. Tes adanya aktivitas katalase menjadi pembeda

genus Staphylococcus dari Streptococcus (Ryan et al., 1994).

(2) Enzim koagulase ini dapat menggumpalkan plasma oksalat atau plasma

sitrat, karena adanya faktor koagulase reaktif dalam serum yang

 bereaksi dengan enzim tersebut. Esterase yang dihasilkan dapat

meningkatkan aktivitas penggumpalan, sehingga terbentuk deposit

fibrin pada permukaan sel bakteri yang dapat menghambat fagositosis

(Warsa, 1994).
(3) Hemolisin merupakan toksin yang dapat membentuk suatu zona

hemolisis di sekitar koloni bakteri. Hemolisin pada S. aureus terdiri

dari alfa hemolisin, beta hemolisisn, dan delta hemolisisn. Alfa

hemolisin adalah toksin yang bertanggung jawab terhadap

pembentukan zona hemolisis di sekitar koloni S. aureus pada medium

agar darah. Toksin ini dapat menyebabkan nekrosis pada kulit hewan

dan manusia. Beta hemolisin adalah toksin yang terutama dihasilkan

Stafilokokus yang diisolasi dari hewan, yang menyebabkan lisis pada

sel darah merah domba dan sapi. Sedangkan delta hemolisin adalah

toksin yang dapat melisiskan sel darah merah manusia dan kelinci,

tetapi efek lisisnya kurang terhadap sel darah merah domba (Warsa,

1994).
(4) Leukosidin dapat mematikan sel darah putih pada beberapa hewan.

Tetapi perannya dalam patogenesis pada manusia tidak jelas, karena

Stafilokokus patogen tidak dapat mematikan sel-sel darah putih

manusia dan dapat difagositosis (Jawetz et al., 1995).

(5) Toksin eksfoliatif ini mempunyai aktivitas proteolitik dan dapat

melarutkan matriks mukopolisakarida epidermis, sehingga

menyebabkan pemisahan intraepitelial pada ikatan sel di stratum

granulosum. Toksin eksfoliatif merupakan penyebab Staphylococcal

 Scalded Skin Syndrome, yang ditandai dengan melepuhnya kulit

(Warsa, 1994).
(6) Toksin Sindrom Syok Toksik (TSST) sebagian besar galur S. aureus

yang diisolasi dari penderita sindrom syok toksik menghasilkan

eksotoksin pirogenik. Pada manusia, toksin ini menyebabkan demam,

syok, ruam kulit, dan gangguan multisistem organ dalam tubuh (Ryan,

et al., 1994).
(7) Enterotoksin adalah enzim yang tahan panas dan tahan terhadap

suasana basa di dalam usus. Enzim ini merupakan penyebab utama

dalam keracunan makanan, terutama pada makanan yang mengandung

karbohidrat dan protein (Jawetz et al., 1995).

4.3.2 Abses (Vania Aldiana - 160110150152)

Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh

infeksi bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses

ini yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus

aureus dalam proses ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang

fungsinya untuk mendeposisi fibrin. Sedangkan, Streptococcus mutans memiliki 3

enzim utama yang berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitu streptokinase,

streptodornase, dan hyaluronidase. Hyaluronidase adalah enzim yang bersifat

merusak jembatan antar sel, yang pada fase aktifnya nanti.

Bakteri Streptococcus mutans (selanjutnya disingkat S.mutans) memiliki

3 macam enzim yang sifatnya destruktif, salah satunya adalah

enzim hyaluronidase. Enzim ini merusak jembatan antar sel yang terbuat dari

jaringan ikat (hyalin/hyaluronat), kalau ditilik dari namanya “hyaluronidase”,

artinya adalah enzim pemecah hyalin/hyaluronat. Padahal, fungsi jembatan antar

sel penting adanya, sebagai transpor nutrisi antar sel, sebagai jalur komunikasi

antar sel, juga sebagai unsur penyusun dan penguat jaringan. Jika jembatan ini

rusak dalam jumlah besar, maka dapat diperkirakan, kelangsungan hidup jaringan

yang tersusun atas sel-sel dapat terancam rusak/mati/nekrosis.

Proses kematian pulpa, salah satu yang bertanggung jawab adalah enzim

dari S.mutans tadi, akibatnya jaringan pulpa mati, dan menjadi media

perkembangbiakan bakteri yang baik, sebelum akhirnya mereka mampu

merambah ke jaringan yang lebih dalam, yaitu jaringan periapikal.

Pada perjalanannya, tidak hanya S.mutans yang terlibat dalam proses

abses, karenanya infeksi pulpo-periapikal seringkali disebut sebagai mixed

bacterial infection. Kondisi abses kronis dapat terjadi apabila ketahanan host

dalam kondisi yang tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi. Yang

terjadi dalam daerah periapikal adalah pembentukan rongga patologis abses

disertai pembentukan pus yang sifatnya berkelanjutan apabila tidak diberi

penanganan.

Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal, tentunya

mengundang respon keradangan untuk datang ke jaringan yang terinfeksi tersebut,

namun karena kondisi hostnya tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup

tinggi, yang terjadi alih-alih kesembuhan, namun malah menciptakan kondisi

abses yang merupakan hasil sinergi dari bakteriS.mutans dan S.aureus.

S.mutans dengan 3 enzimnya yang bersifat destruktif tadi, terus saja

mampu merusak jaringan yang ada di daerah periapikal,

sedangkan S.aureus dengan enzim koagulasenya mampu mendeposisi fibrin di

sekitar wilayah kerjaS.mutans, untuk membentuk sebuah pseudomembran yang

terbuat dari jaringan ikat, yang sering kita kenal sebagai membran abses (oleh

karena itu, jika dilihat melalui ronsenologis, batas abses tidak jelas dan tidak

beraturan, karena jaringan ikat adalah jaringan lunak yang tidak mampu ditangkap

dengan baik dengan ronsen foto). Ini adalah peristiwa yang unik

dimana S.aureus melindungi dirinya dan S.mutans dari reaksi keradangan dan

terapi antibiotika.

Tidak hanya proses destruksi oleh S.mutans dan produksi membran abses

saja yang terjadi pada peristiwa pembentukan abses ini, tapi juga ada

pembentukan pus oleh bakteri pembuat pus (pyogenik), salah satunya juga

adalah S.aureus. jadi, rongga yang terbentuk oleh sinergi dua kelompok bakteri

tadi, tidak kosong, melainkan terisi oleh pus yang konsistensinya terdiri dari

leukosit yang mati (oleh karena itu pus terlihat putih kekuningan), jaringan

nekrotik, dan bakteri dalam jumlah besar.

4.4 Analgetik (M. Hisyam – 160110150159)

Analgetik adalah obat atau senyawa yang dipergunakan untuk mengurangi

rasa sakit atau nyeri tanpa menghilangkan kesadaran. Kesadaran akan perasaan

sakit terdiri dari dua proses,yakni penerimaan rangsang sakit dibagian otak besar

dan reaksi-reaksi emosional dan individu terhadap perangsang ini Obat

pengahalang rasa sakit mempengaruhi proses pertama dengan mempertinggi

ambang kesadaran akan perasaan sakit,sedangkan narkotik menekan reaksi-reaksi

psikis yang diakibatkan oleh rangsang sakit. Obat analgetik terbagi 2 yaitu

narkotik dan non-narkotik:

1.Obat narkotik

Merupakan kelompok obat yang memiliki sifat opium atau

morfin.Meskipun memperlihatkan berbagai efek farmakodinamik yang

lain,golongan obat ini terutama digunakan untuk meredakan atau menghilangkan

rasa sakit yang hebat seperti kanker dan fraktur.jenis obat ini biasanya

menyebabkan ketergantungan. Secara kimiawi,obat-obat ini dapat dibagi dalam

beberapa kelompok sebagai berikut:

1) Alkaloid canndu alamiah dan sintesis morfin dan kodein

,heroin,hidromorfon,hidrokodon,dan dionin.
2) Pentidin dan turunanya,fentanyl dan sufentanil.
3) Metadon dan turunanya dekstromoramida,bezitramida,piritramida, dan

d-ptopoksifen
4) Fenantren dan turunanya levorfenol termasuk pula pentazosin.

2. Obat Analgesik Non-Narkotik

Dalam ilmufarmakologi juga sering dikenal sebagai obat analgetik perifer

penggunaan obat analgetik perifer ini cenderung mampu menghilangakan atau

meringankan rasa sakit tanpa berpengaruh pada system susunan saraf(tanpa

menghilangkan kesadaran dan juga tidak mengakibatkan efek ketagihan pada

pengguna. Penggolongan analgetik perifer sevara kimiawi adalah sebagai berikut

1) Salisilat-salisilat, Na-salisilat,asetosal,salisilamida, dan benirilat

2) Derivat-derivat p-aminofenol.fenasetin dan parasetamol
3) Derivat-derivat pirozolon antipirin,aminofenazon,dipiron ,fenibuzaton

dan turunanya
 3.Clindamycin

Clindamycin merupakan antibiotik yang melawan bakteri dalam

tubuh.Clindamycin digunakan untuk mengobati infeksi serius yang

disebabkan oleh bakteri

Klindamisin dapat menyebabkan diare, yang mana bisa berat atau

menyebabkan serius, masalah usus yang mengancam jiwa. Jika Anda

memiliki diare yang berair atau berdarah, berhenti menggunakan obat ini

dan hubungi dokter Anda.

Sebelum menggunakan klindamisin, beritahu dokter Anda jika Anda

memiliki penyakit ginjal, penyakit hati, gangguan usus seperti kolitis atau

penyakit Crohn, atau riwayat asma, eksim, atau reaksi alergi pada kulit.

4.4.1 Antalgin (Gina Aulia Suwandi - 160110150151)

1. Pendahuluan

Antalgin merupakan salah satu turunan atau derivat pirazolon yang bersifat

analgetika yang mempunyai kerja farmakologi utama analgetika, selain itu juga

meununjukkan kerja antipiretik. Analgetika obat ini sifatnya simtomatik, hanya

mengurangi/menghilangkan sementara gejala berupa sakit, tetapi tidak

menghilangkan penyebab yang menimbulkan rasa sakit itu. Antalgin merupakan

obat golongan NSAID (Non-Steroid Anti Inflammatory).

 Di Indonesia masyarakat konsumsi antalgin sebagai obat analgetika-

antipiretik dan konsumsinya tidak dibatasi bahkan beredar bebas. Di Amerika

Serikat telah membatasi bahkan melarang peredarannya, karena ada kandungan

dari antalgin yang dapat memberikan efek fatal bila dikonsumsi terus menerus

yaitu agranulositosis. (Ganiswara, 1981: Farmakologi dan Terapi)

2. Uraian Umum

Rumus Bangun :

Gambar 2.12 Rumus Bangun Obat Antalgin

Rumus Struktur : C13H16N3NaO4S.H2O

Nama Kimia : Natrium 2,3-dimetil-1-fenil-5-

pirazolon-4-

metilaminometanasulfonat

Berat Molekul : 351,37

 Pemerian : Serbuk hablur, putih atau putih

kekuningan. Kelarutan : Larut dalam air dan HCl

0,02 N.

Identifikasi : Pada 3 ml larutan 10% b/v, tambahkan 1 ml

sampai 2 ml asam klorida 0,02 N dan 1 ml besi

(III) klorida 5% b/v terjadi warna biru yang

jika dibiarkan berubah menjadi merah

kemudian tidak berwarna.

Susut Pengeringan : Tidak lebih dari 5,5%; lakukan pengeringan

o
pada suhu 105 hingga bobot tetap

menggunakan 250 mg zat.

Syarat Kadar : Metampiron mengandung tidak kurang dari

99,0% dan tidak lebih dari 101,0%

C13H16N3NaO4S, dihitung terhadap zat

yang telah dikeringkan.

Sinonim : Metampiron (Ditjen POM, 2006).

3. Farmakologi antalgin

Antalgin termasuk derivat metan sulfonat dari amidopyrin yang

mudah larut dalam air dan cepat diserap ke dalam tubuh. Bekerja secara sentral

di otak dalam menghilangkan nyeri, menurunkan demam dan menyembuhkan

rheumatik. Antalgin mempengaruhi hipotalamus dalam menurunkan

sensitifitas reseptor rasa sakit dan thermostat yang mengatur suhu tubuh

(Lukmanto, 1986).

2. Farmakodinamika antalgin

Sebagai analgetika, obat ini hanya efektif terhadap nyeri dengan

intensitas rendah sampai sedang, misalnya sakit kepala dan juga efektif

terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi. Efek analgetiknya jauh

lebih lemah dari efek analgetik opiat, obat ini tidak menimbulkan

ketagihan (adiksi) dan efek samping sentral yang merugikan.

Sebagai antipiretik, obat ini akan menurunkan suhu badan hanya pada

keadaan demam. Kerja analgetik antalgin lebih besar dibandingkan dengan

kerja antipiretik yang dimilikinya. Sedangkan efek antiinflamasinya sangat

lemah (Ganiswara,1981).

3. Farmakokinetik antalgin

Fase farmakokinetik adalah perjalanan antalgin mulai titik masuk ke

dalam badan hingga mencapai tempat aksinya. Antalgin mengalami proses

ADME yaitu absorpsi, distribusi, metabolisme dan ekskresi yang berjalan

secara simultan langsung atau tidak langsung melintasi sel membrane (Anief,

2007).

Pada pemberian secara oral senyawa diserap cepat dan sempurna dalam

saluran cerna. Terdapat 60% antalgin yang terikat oleh protein plasma, masa

paru dalam plasma 3 jam. Obat ini dimetabolisme di hati menjadi metabolit

utama dan diekskresi melalui ginjal (Widodo, 1993).

4. Indikasi dan Kontraindikasi

Indikasi obat antalgin untuk menghilangkan rasa sakit ringan-sedang

seperti kolik abdomen, sakit pada haid, sakit kepala, dan lain sebagainya.

Kontra indikasi obat antalgin:

1. Orang yang memiliki alergi terhadap derivate pirazolon

2. Memiliki kelainan bawaan berupa defisiensi enzim
3. Penderita hipersensitif terhadap obat-obat golongan NSAID (Non-

Steroid Anti Inflammatory) karena memiliki efek sebagai pengencer

darah
4. Bayi usia 4 bulan atau bayi yang memiliki berat badan di bawah 5 kg
5. Ibu hamil
6. Tekanan darah rendah. Karena metampiron memiliki sifat menurunkan

tekanan darah

7. Efek yang tidak diharapkan

Pada pemakaian yang teratur dan untuk jangka waktu yang lama

penggunaan obat yang mengandung metampiron kadang-kadang dapat

menimbulkan kasus agranulositosis fatal. Untuk mendeteksi hal tersebut,

selama penggunaan obat ini perlu dilakukan uji darah secara teratur

(Lukmanto, 1986).

Efek samping lain yang mungkin terjadi ialah urtikaria, leukopenia,

trombopenia. Terutama pada pasien usia lanjut terjadi retensi Na dan air

dengan edema. Pada kelebihan dosis, terjadi hipotensi, nafas terengah-engah,

torus otot meninggi, rahang menutup, kehilangan kesadaran dan serangan

kram/kejang cerebral (Widodo, 1993).

 BAB 3

LAPORAN KASUS
4.5 Analisa Kasus

Seorang perempuan bernama Ny. Selly yang berusia 32 tahun datang

ke RSGM UNPAD dengan keluhan giig geraham kiri berlubang besar dan

pembengkakan pada pipi sebelaj kiri, lunak dan terasa sakit. Dari anamnesis

diperoleh informasi bahwa 5 hari yang lalu pasien mengeluh sakit pada rahang

bawah kiri. Dua hari kemudian timbul pembengkakan pada pipi kiri, keras,

kemerahan dan sakit hebat. Pasien sempat membeli obat antalgin di warung,

namun tidak ada perubahan. Pembengkakan semakin membesar dan semakin

terasa lunak.

Riwayat medis sistemik tidak ada, tanda-tanda vital dalam batas

normal. Pemeriksaan ekstra oral terdapat pembengkakan di pipi kiri dengan

diameter 5cm, fluktuasi positif terlokalisir, kemerahan, hangat, nyeri tekan

positif. Pemeriksaan intra oral gigi 36 karies profunda, non vital, perkusi

positif, tekan positif, mobiliti grade 2, ginggiva oedem.

Pasien didiagnosis abses bukalis dan dilakukan insisi drainase dan

pencabutan gigi 36. Kemudian pasien diberikan clindamisin 3 x 300 mg

selama 5 hari, analgenik diklofenak 3 x 50 mg selama tiga hari. Setelah 3 hari,

Ny. Selly sudah bisa tidur dengan nyenyak dan bisa tersenyum kembali.
4.6 Kesimpulan

Dari hasil diskusi kasus ini, Ny. Selly seorang wanita berusia 32 tahun

mengalami abses bukalis. Setelah dilakukan pemeriksaan ekstra oral hasilnya

pembengkakan di pipi kiri dengan diameter 5 cm, fluktuasi positif terlokalisir,

kemerahan, hangat, dan nyeri tekan positif. Sedangkan pemeriksaan intra oral

hasilnya gigi 36 karies profunda, non vital, perkusi positif, mobiliti grade 2,

dan gingiva oedem. Dokter melakukan insisi drainase dan pencabutan gigi 36.

Kemudian Pasien diberikan cindamisin 3 x 300 mg selama 5 hari, analgetik

diklofenak 3 x 50 mg selama 3 hari

 DAFTAR PUSTAKA

Abrams, G.D. (1995). Respon tubuh terhadap cedera. Dalam S. A. Price & L. M.

Wilson, Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit (4th ed.)(pp.35

61)(Anugerah, P., penerjemah). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1992).

Anief, M.., 2007, Penggolongan Obat Berdasarkan Khasiat dan Penggunaan.

Yogyakarta: Gadjah Mada University Press

Berini, et al, 1997. Medica Oral: Buccal and Cervicofacial Cellulitis. Volume 4,

(p337-50).
Brooks, G.F., Butel, J.S., Morse, S.A. 2001. Mikrobiologi Kedokteran. McGraw
Hill.
Dimitroulis, G, 1997. A Synopsis of Minor Oral Surgery. Wright, Oxford (71-81)

Dorland, W.A.N. (2002). Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan, A., Banni, A.P.,

Widjaja, A.C., Adji, A.S., Soegiarto, B., Kurniawan, D., dkk , penerjemah).

Jakarta: EGC. (Buku asli diterbitkan 2000).

Falace, DA, 1995. Emergency Dental Care. A Lea & Febiger Book. Baltimore (p

214-26)

Ganiswara, 1981, Farmakologi dan Terapi. Edisi 2. Jakarta: . Bagian Farmakologi

dan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Girsang, RD. 2012. Penetapan Kadar Bahan Baku Antalgin Secara Iodometri.

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/.../4/Chapter%20II.pdf [Diakses

pada tanggal 21 Oktober 2016]

Jawetz, E., J.L. Melnick., E.A. Adelberg., G.F. Brooks., J.S. Butel., dan L.N.

Ornston. 1995. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi ke-20 (Alih bahasa :

Nugroho & R.F.Maulany). Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal.

211,213,215

Kemp, L Walter, et al., 2008. The Big Picture: Pathology. USA: The McGraw

Hill Companies, Inc.

Kumay, Vinar, et al. 2005. Robin and Cotran Pathologic Basis of Disease.

Philadelphia: Elsevier.

Milloro, M. 2004, Peterson’s of Principles Oral and Maxillofacial Surgery, 2nd

edition, Canada: BC Decker Inc.

Neville, et al, 2004. Oral and Maxillofacial Pathology. WB Saunders, Philadephia
Pedlar, et al, 2001. Oral Maxillofacial Surgery. WB Saunders, Spanyotl (p90-100)

Peterson, et al, 2002. Oral and Maxillofacial Surgery. Mosby, St. Louis Topazian,

R.G & Golberg. M H, 2002, Oral and Maxillofacial Infection. WB Saunders,

Philadelphia

Rukmono (1973). Kumpulan kuliah patologi. Jakarta: Bagian patologi anatomik

FK UI.

Sloane, E. (2003). Anatomi dan fisiologi untuk pemula alih bahasa, James

Veldman; editor bahasa Indonesia Palupi Widyastuti. Jakarta: EGC. JOUR.

Tortora, G. J., & Derrickson, B. H. (2013). Principles of Anatomy and Physiology,

14th Edition: 14th Edition. BOOK, Wiley Global Education. Retrieved from

https://books.google.co.id/books?id=boNbAgAAQBAJ

W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC.

Warsa, U.C. 1994. Staphylococcus dalam Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran.

Edisi Revisi. Jakarta : Penerbit Binarupa Aksara. hal. 103-110.

Wilson, J.W. 2002. Mechanisms of bacterial pathogenicity. Postgrad Med