Anda di halaman 1dari 9

ARBOVIRUS

Arbovirus adalah virus yang disebabkan oleh Artropoda dan juga ditularkan oleh
Arthropoda terutama nyamuk dan kutu. Arbovirus adalah nama dari kumpulan virus yang
beragam spesies, jumlahnya lebih dari 400 jenis. Terakhir kali mereka diberi nama untuk
berbagai penyakit yang disebabkannya, seperti demam kuning, atau tempat di mana
mereka pertama kali diisolasi, seperti St.Louis virus ensefalitis.

Suatu kumpulan dari virus yang baru, yang disebut roboviruses baru-baru ini
sering muncul. Istilah "robo" mengacu pada kenyataan bahwa virus ini berasal dari
hewan pengerat, yang artinya virus ini ditularkan langsung oleh tikus ke manusia tanpa
vektor arthropoda. Penularan terjadi ketika keadaan lingkungan kering dan bau kotoran
tikus yang terhirup ke dalam paru-paru manusia. Dua roboviruses menyebabkan sindrom
gangguan pernapasan yang sangat fatal, yaitu: Sin Nombre virus ( hantavirus ) dan virus
Whitewater Arroyo (arenavirus).

A. SIFAT PENTING (KARAKTERISTIK)


Arbovirus diklasifikasikan dalam tiga famili, yaitu togavirus, flavivirus, dan
bunyavirus.
1. Togavirus
Mempunyai ciri – ciri nukleokapsid ikosahedral dikelilingi oleh lapisan
dan genom terdampar, positif-polaritas tunggal RNA. Ukuran mereka adalah
sekitar 70 nm diameter, kdan ini berbeda dengan flavivirus yang berukuran
diameter 40-50 nm. Togavirus dibagi menjadi dua, yaitu famili alphavirus dan
rubivirus. Rubivirus merupakan rubella virus.

2. Flavivirus
Flavivirus mirip dengan togavirus, yaitu mereka juga memiliki
nukleokapsid icosahedral dikelilingi oleh lapisan dan beruntai tunggal, polaritas
positif-genom RNA, hanya saja diameter flavivirus adalah 40-50 nm, sedangkan
togavirus memiliki diameter 70 nm .
3. Bunyavirus
Bunyaviruses memiliki nukleokapsid heliks dikelilingi oleh lapisan dan
genom yang terdiri dari tiga segmen polaritas negatif-RNA yang terikat oleh
kumpulan hidrogen.

B. PENULARAN DAN PENYEBARAN


Siklus hidup arbovirus didasarkan pada kemampuan virus ini berkembang biak
baik di host vertebrata dan vektor pengisap darah. Untuk transmisi efektif, virus
harus berada dalam aliran darah dari host vertebrata (viremia) dalam titer cukup
tinggi yang akan diambil dalam volume kecil darah selama gigitan serangga
berlangsung.
Setelah dihisap oleh serangga, virus bereplikasi dalam usus arthropoda dan
kemudian menyebar ke organ lain, termasuk kelenjar ludah. Hanya betina dari
spesies berfungsi sebagai vektor virus, karena hanya betinalah yang memerlukan
darah dalam rangka untuk produksi progeni. Waktu utama untuk virus ini disebut
periode inkubasi ekstrinsik, 5 jam sebelum virus tersebut mengalami replikasi untuk
air liur vektor mengandung virus yang cukup untuk mengirimkan dosis menular.
Untuk kebanyakan virus, rentang masa inkubasi ekstrinsik 7 sampai dengan 14 hari.
Selain transmisi melalui vertebrata, beberapa arbovirus yang ditularkan secara
vertikal yaitu melalu "transovarian" dari kutu ibu kepada keturunannya. Transmisi
vertikal memiliki nilai penting bagi kelangsungan hidup virus jika host vertebrata
tidak tersedia.
Manusia terlibat dalam siklus penularan arbovirus dalam dua cara yang
berbeda. Biasanya, manusia adalah host penting, karena konsentrasi virus dalam
darah manusia terlalu rendah dan durasi viremia terlalu singkat untuk gigitan
selanjutnya untuk mengirimkan virus. Namun, dalam beberapa penyakit, misalnya,
demam kuning dan demam berdarah, manusia memiliki tingkat viremia tinggi dan
bertindak sebagai reservoir virus.
Infeksi oleh arbovirus biasanya tidak menyebabkan penyakit baik dalam vektor
arthropoda atau pada hewan vertebrata yang berfungsi sebagai hospes alami.
Penyakit terjadi terutama ketika virus menginfeksi host inti. Sebagai contoh, siklus
virus demam kuning tidak membahayakan untuk monyet-monyet hutan di Amerika
Selatan, tetapi ketika virus menginfeksi demam, manusia kuning dapat terjadi.
Lima jam masa inkubasi intrinsik adalah interval antara waktu gigitan dan
munculnya gejala pada host manusia.

C. TEMUAN KLINIS DAN EPIDEMIOLOGI


Penyakit yang disebabkan oleh arbovirus berkisar dari yang ringan hingga yang
fatal. Gambaran klinisnya dibagi menjadi dari tiga kategori, yaitu ensefalitis, demam
berdarah atau demam dengan myalgias, arthralgias, dan ruam nonhemorrhagic.
Patogenesis penyakit ini tidak hanya melibatkan efek cytocidal virus tetapi juga
komponen permukaan immunopathologic.
Setelah sembuh dari penyakit, kekebalan biasanya seumur hidup.
Penyakit arboviral terjadi terutama di daerah tropis tetapi juga ditemukan dalam zona
temperate seperti Amerika Serikat dan sejauh utara Alaska dan Siberia. Mereka
memiliki kecenderungan untuk menyebabkan wabah penyakit tiba-tiba, umumnya
pada antarmuka antara masyarakat manusia dan hutan atau kawasan hutan.

1. VIRUS Equine ensefalitis timur


Dari empat virus ensefalitis tercantum dalam Tabel 42-2, ensefalitis kuda timur
(EEE) virus penyebab penyakit yang paling parah dan berhubungan dengan tingkat
kematian tertinggi (sekitar 50%). Dalam habitat aslinya, virus ditularkan terutama
oleh nyamuk rawa, Culiseta, di antara burung liar kecil. Spesies nyamuk Aedes
diduga membawa virus dari reservoir yang liar-burung ke host buntu pokok, kuda
dan manusia. Jumlah kasus ensefalitis manusia yang disebabkan oleh virus EEE di
Amerika Serikat biasanya berkisar dari nol sampai empat per tahun, namun wabah
yang melibatkan ratusan kasus juga terjadi. Infeksi subklinis jauh melampaui jumlah
kasus terbuka.
Ensefalitis ini ditandai dengan tiba-tiba mengalami sakit kepala parah, mual,
muntah, dan demam. Perubahan status mental, seperti kebingungan dan pingsan,
terjadi. Sebuah progresif menurun dengan cepat tentunya dengan kekakuan nuchal,
kejang, dan koma terjadi. Jika pasien bertahan, yang sequelae sistem saraf pusat
biasanya parah. Imunitas berikut infeksi seumur hidup.
Diagnosis dibuat dengan mengisolasi virus baik atau menunjukkan peningkatan titer
antibodi. Dokter harus memiliki indeks kecurigaan yang tinggi pada bulan-bulan
musim panas di wilayah geografis yang sesuai. Penyakit ini tidak terjadi pada musim
dingin karena nyamuk tidak aktif. Tidak diketahui bagaimana virus bertahan hidup di
musim dingin-burung, nyamuk, atau mungkin beberapa hewan lainnya.

Tidak ada terapi antivirus tersedia. Vaksin dibunuh tersedia untuk melindungi
kuda, tetapi tidak manusia. Penyakit ini terlalu jarang untuk produksi vaksin manusia
untuk secara ekonomi layak.

2. VIRUS Equine ensefalitis barat


Ensefalitis kuda Barat (WEE) virus penyebab penyakit yang lebih sering di
jumpai dari pada virus EEE, tetapi penyakit tidak begitu parah. Infeksi tanpa gejala
lebih banyak daripada yang jelas gejalanya dengan perbandingan 100:1. Jumlah
kasus di Amerika Serikat biasanya berkisar antara 5 dan 20 per tahun, dan tingkat
kematiannya adalah sekitar 2%.
Virus ini ditularkan terutama oleh nyamuk Culex di antara penduduk, burung
liar dari negara-negara barat, terutama di daerah dengan lahan pertanian irigasi.
Gambaran klinis infeksi virus WEE mirip namun tidak begitu parah itu disebabkan
oleh virus EEE. Sequelae kurang umum. Diagnosis dibuat dengan mengisolasi virus
atau mengamati peningkatan titer antibodi. Tidak ada terapi antivirus. Ada vaksin
dibunuh untuk kuda, tetapi bukan untuk manusia.

3. VIRUS ST. LOUIS ensefalitis


St Louis Encephalitis (SLE) virus penyebab penyakit di wilayah geografis yang
lebih luas dibandingkan EEE dan WEE virus. Hal ini ditemukan di negara-negara
selatan, pusat, dan barat dan menyebabkan ensefalitis 10-30 kasus per tahun di
Amerika Serikat.
Virus ini ditularkan oleh beberapa jenis nyamuk Culex yang bervariasi
tergantung pada lokasi. Sekali lagi, burung liar kecil, burung gereja terutama bahasa
Inggris, adalah reservoir dan manusia dead end host. Meskipun EEE dan virus WEE
sebagian besar di daerah pedesaan, virus SLE terjadi di daerah perkotaan karena
nyamuk lebih memilih untuk berkembang biak di air limbah stagnan. SLE virus
penyebab ensefalitis agak berat dengan tingkat kematian yang mendekati 10%.
Sebagian besar infeksi tanpa gejala. Sequelae jarang terjadi. Diagnosis biasanya
dibuat secara serologis, karena virus ini sulit untuk mengisolasi. Tidak ada terapi
antivirus atau vaksin tersedia.

4. VIRUS CALIFORNIA ensefalitis


California ensefalitis (CE) virus pertama kali diisolasi dari nyamuk di
California pada tahun 1952, tetapi namanya keliru karena penyakit pada manusia
terjadi di negara bagian utara-tengah. Strain dari 11 virus CE yang menyebabkan
ensefalitis yang paling sering disebut La Crosse untuk kota di Wisconsin di mana itu
terisolasi. CE virus adalah satu-satunya dari empat virus ensefalitis utama di Amerika
Serikat yang merupakan anggota dari keluarga bunyavirus.
La Crosse Virus, seperti yang sering disebut, adalah penyebab paling umum
arboviral ensefalitis di Amerika Serikat. Hal ini ditularkan oleh nyamuk Aedes
triseriatus themosquito antara tikus hutan. Virus ini berlalu transovarial di nyamuk
dan dengan demikian bertahan pada musim dingin ketika nyamuk tidak aktif.
Gambaran klinis dapat ringan, menyerupai meningitis enterovirus, atau berat,
menyerupai ensefalitis herpes. Kematian jarang terjadi. Diagnosa biasanya dibuat
serologis bukan dengan isolasi virus. Tidak ada terapi antivirus atau vaksin tersedia.

5. VIRUS Demam Kutu Colorado


Dari lima penyakit yang dijelaskan dalam Tabel 42-2, Colorado centang
demam (KKP) adalah yang paling mudah dibedakan dari yang lain, baik secara
biologis dan klinis. Virus KKP adalah reovirus ditularkan oleh kutu kayu andersoni
Dermacentor antara tikus kecil, misalnya, tupai dan tupai, Pegunungan Rocky. Ada
sekitar 100-300 kasus per tahun di Amerika Serikat.
Penyakit ini terjadi terutama di hiking orang atau berkemah di Pegunungan
Rocky dan ditandai dengan demam, sakit kepala, nyeri retro-orbital, dan mialgia
berat. Diagnosis dibuat baik dengan mengisolasi virus dari darah atau dengan
mendeteksi kenaikan titer antibodi. Tidak ada terapi antivirus atau vaksin tersedia.
Pencegahan dengan mengenakan pakaian pelindung dan memeriksa kulit untuk kutu.

6. Virus West Nile


Virus West Nile (WNV) menyebabkan wabah ensefalitis di New York City dan
sekitarnya pada bulan Juli, Agustus, dan September 1999. Ini adalah pertama kalinya
WNV menyebabkan penyakit di Amerika Serikat. Dalam wabah ini, ada 27 kasus
yang dikonfirmasi dan 23 kasus kemungkinan, termasuk 5 kematian. Banyak burung,
terutama burung gagak, meninggal juga. Tidak ada kasus manusia terjadi setelah luas
wilayah penyemprotan untuk kontrol nyamuk dan awal cuaca dingin. Pada musim
panas tahun 2000, ada 18 kasus dan 1 kematian, dan pada bulan Juli 2001, virus telah
menyebar ke banyak negara di sepanjang Pantai Timur (dari New Hampshire ke
Florida) dan sejauh barat Louisiana. Pada tahun 2001, ada 48 kasus manusia Nil
Barat ensefalitis dan 5 kematian. Pada tahun 2002, terjadi peningkatan yang ditandai
dalam jumlah kasus. Ada lebih dari 4000 kasus, 274 orang meninggal, dan virus
menyebar sampai barat Colorado. Ini adalah jumlah kematian tertinggi yang pernah
disebabkan oleh nyamuk ensefalitis yang ditularkan di Amerika Serikat. Pada tahun
2003, ada 7700 kasus, di antaranya 166 meninggal, dan virus telah menyebar ke
California. Tidak diketahui bagaimana WNV memasuki Amerika Serikat, tetapi baik
sebagai penumpang terinfeksi atau nyamuk yang terinfeksi dibawa oleh pesawat
tampaknya mungkin terlibat.
WNV adalah Flavivirus yang digolongkan dalam kelompok antigenik yang
sama seperti virus SLE. Hal ini endemik di Afrika namun telah menyebabkan
ensefalitis di wilayah Eropa dan Asia juga. burung liar merupakan reservoir utama
dari virus ini, yang ditularkan oleh nyamuk, terutama spesies Culex. Manusia sebagai
dead end host. Penularan virus melalui transplantasi organ padat juga terjadi.
Gambaran klinis termasuk demam, kebingungan, dan kelemahan otot mencolok
mirip dengan sindrom Guillain-Barre pada orang yang sebelumnya sehat di atas usia
60 tahun. Kurang dari 1% dari mereka yang terinfeksi memiliki penyakit dengan
menimbulkan gejala.
Diagnosis laboratorium dapat dibuat oleh salah satu isolasi virus dari jaringan
otak, darah, atau cairan tulang belakang atau dengan mendeteksi antibodi dalam
cairan tulang belakang atau darah. tes PCR berbasis juga tersedia. Tidak ada terapi
antivirus atau vaksin tersedia. Dalam upaya untuk mencegah penularan melalui
darah, bank darah skrining darah yang disumbangkan untuk kehadiran WNV
menggunakan probe asam nukleat khusus untuk virus.

D. Yellow Fever
Walaupun demam kuning dan demam berdarah tidak endemik di Amerika
Serikat, perjalanan yang luas oleh Amerika untuk daerah tropis berarti bahwa kasus
impor terjadi. Hal ini wajar, karena itu, dokter di Amerika Serikat akan berkenalan
dengan dua penyakit. Kedua virus demam kuning dan virus dengue diklasifikasikan
sebagai flaviviruses. Tabel 42-3 menggambarkan epidemiologi penyakit arboviral
penting yang terjadi terutama di luar Amerika Serikat. Ensefalitis virus Jepang, juga
Flavivirus dan sebagai penyebab utama ensefalitis epidemi di Asia, diuraikan dalam
Bab 46.
Sesuai namanya, demam kuning ditandai dengan penyakit kuning dan demam.
Ini adalah penyakit yang sangat berbahaya dan dapat mengancam jiwa yang diawali
dengan tiba-tiba mengalami demam, sakit kepala, mialgia, dan fotofobia. Setelah
prodrome ini, kemajuan gejala untuk melibatkan hati, ginjal, dan jantung. Sujud dan
shock terjadi, disertai dengan perdarahan saluran pencernaan bagian atas dengan
hematemesis ("muntah hitam"). Diagnosis di laboratorium dapat dibuat baik dengan
mengisolasi virus atau dengan mendeteksi kenaikan titer antibodi. Tidak ada terapi
antivirus yang tersedia, dan tingkat kematian tinggi. Jika pasien sembuh, tidak terjadi
kemudian infeksi kronis dan kekebalan seumur hidup yang diberikan.
Yellow fever terjadi terutama di daerah tropis Afrika dan Amerika Selatan.
Dalam epidemiologi demam kuning, dua siklus yang berbeda ada di alam, dengan
reservoir yang berbeda dan vektor.

1. Jungle demam kuning adalah penyakit monyet di Afrika tropis dan Amerika
Selatan,melainkan ditularkan terutama oleh nyamuk treetop spesies
theHaemagogus. Monyet merupakan reservoir permanen, sedangkan manusia
adalah host disengaja. Manusia (misalnya, pemotong pohon) yang terinfeksi
ketika mereka memasuki hutan occupationally.

2. Sebaliknya, demam kuning perkotaan adalah penyakit manusia yang ditularkan


oleh nyamuk Aedes aegypti, yang berkembang biak di genangan air. Dalam
bentuk perkotaan penyakit, manusia adalah reservoir. Untuk transmisi efektif
untuk terjadi, virus harus bereplikasi di nyamuk selama 12 - pada periode 14-
hari inkubasi ekstrinsik. Setelah gigitan nyamuk yang terinfeksi orang itu,
masa inkubasi intrinsik 3-6 hari.

Pencegahan demam kuning melibatkan pengendalian nyamuk dan imunisasi


dengan vaksin yang mengandung hidup, dilemahkan virus demam kuning.
Wisatawan dan penduduk daerah endemik harus diimunisasi. Perlindungan
berlangsung hingga 10 tahun, dan penguat diperlukan setiap 10 tahun untuk
pelancong memasuki negara tertentu. Epidemi masih terjadi di beberapa bagian
tropis Afrika dan Amerika Selatan. Karena merupakan vaksin hidup, itu tidak boleh
diberikan kepada orang-orang immunocompromised atau untuk wanita hamil.

E. DENGUE VIRUS
Walaupun demam berdarah tidak endemik di Amerika Serikat, tetapi beberapa
wisatawan yang pulang dari Karibia dan daerah tropis lainnya kembali dengan
penyakit ini ke Amerika. Dalam beberapa tahun terakhir, ada 100-200 kasus per tahun
di Amerika Serikat, terutama di negara-negara selatan dan timur. Diperkirakan bahwa
sekitar 20 juta orang terinfeksi oleh virus dengue setiap tahun di seluruh dunia.
Dengue adalah penyakit arboviral paling umum di dunia. Demam breakbone mulai
tiba-tiba dengan influenzalike sindrom yang terdiri dari demam, malaise, batuk, dan
sakit kepala, nyeri pada otot dan sendi (breakbone).
Setelah seminggu atau lebih, maka regresi gejala tetapi kelemahan dapat
bertahan. Sebaliknya, demam berdarah dengue adalah penyakit yang berbahaya,
dengan tingkat kematian yang mendekati 10%. Gejala awalnya adalah sama dengan
dengue klasik, tetapi kemudian shock dan perdarahan, terutama ke dalam saluran
pencernaan dan kulit, mengembangkan. Demam berdarah dengue terjadi terutama di
Asia selatan, sedangkan bentuk klasik ditemukan di wilayah tropis di seluruh dunia.
Dengue shock syndrome ini disebabkan oleh produksi dalam jumlah besar
bereaksi silang antibodi pada saat infeksi dengue kedua. patogenesis adalah sebagai
berikut: Pasien pulih dari dengue klasik yang disebabkan oleh salah satu dari empat
serotipe, dan antibodi terhadap serotipe yang dihasilkan. Ketika pasien terinfeksi
dengan yang lain serotipe virus dengue, reaksi, anamnestic heterotypic terjadi, dan
sejumlah besar antibodi bereaksi silang ke serotipe pertama diproduksi. Ada dua
hipotesis tentang apa yang terjadi selanjutnya. Salah satunya adalah bahwa kompleks
imun terdiri dari virus dan antibodi dibentuk yang mengaktifkan komplemen,
menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat dan trombositopenia. Yang
lainnya adalah bahwa antibodi meningkatkan masuknya virus ke dalam monosit dan
makrofag dengan pembebasan akibatnya sejumlah besar sitokin. Dalam kedua shock,
skenario dan hasil perdarahan.
Virus DBD ditularkan oleh nyamuk A. aegypti, yang juga merupakan vektor
virus demam kuning. Manusia merupakan reservoir untuk virus dengue, tetapi siklus
hutan yang melibatkan monyet sebagai waduk dan lain spesies Aedes sebagai vektor
diduga.
Diagnosis dapat dibuat di laboratorium baik oleh isolasi virus pada kultur sel
atau dengan tes serologis yang menunjukkan adanya antibodi IgM atau meningkat
empat kali lipat atau lebih dalam titer antibodi dalam serum akut dan sembuh.
Tidak ada terapi antivirus atau vaksin untuk demam berdarah tersedia. Wabah
dikendalikan dengan menggunakan insektisida dan pengeringan genangan air yang
berfungsi sebagai tempat perkembangbiakan nyamuk. perlindungan pribadi termasuk
menggunakan pakaian dan memakai pengusir nyamuk yang menutupi seluruh tubuh.

Anda mungkin juga menyukai