Anda di halaman 1dari 47

1

Kasus 2
Lumpuh Ketika Bangun Tidur

Seorang laki – laki berusia 62 tahun datang keunit gawat darurat RS


diantar oleh istrinya dengan keluhan kelemahan pada anggota gerak sebelah
kiri.Pasien mengatakan bahwa saat bangun tidur tiba-tiba dia merasa tangan dan
kaki kiri nya terasa lemah. Pasien berusaha untuk bangun dari tempat tidur untuk
buang air kecil namun kelemahannya semakin memberat. Pasien bahkan tidak
dapat mengangkat gelas.Pasien tidak bisa berjalan tanpa bantuan.Keluhan nyeri
kepala, muntah dan pusing berputar tidak ada. Istrinya mengatakan bahwa wajah
suaminya tidak simetris.Mulutnya mencong kekanan dan bicaranya menjadi tidak
jelas (pelo). Pada pemeriksaan neurologis didapatkan parese N.VII sentral,
hemiparese sinistra (+), dan hemipestesia sinistra (+), kaku kuduk (-). Pasien
mempunyai riwayat hipertensi dan diabetes tidak terkontrol, pasien mempunyai
kebiasaan merokok.Pasien menangis terus menerus mengatakan ingin bisa jalan
kembali.

STEP I
1. Parese
- Kelumpuhan otot-otot wajah (tidak simetris)
- Paralisis ringan
- Kelemahan otot yang ditandai hilangnya sebagian gerak
2. Hemiparese
- Kekuatan ptpt yang berkurang pada separuh tubuh
3. Kaku kuduk
- Kaku leher bagian belakang (seperti patung)
4. Pelo
- Bicara tidak jelas dan dalam keadaan tidak normal
5. Hemipestesia
- Kepekaan menurun terutama sentuhan disatu sisi tubuh, terjadi karena
korteks sensorik tidakmenerima impuls dari kontralateral.
2

6. Diabetes
- Penyakit yang disebabkan karena meningkatnya kadar gula dalam
darah

STEP II
1. Apakah yang menyebabkan parese ?
2. Dimanakah letak kerusakannya, apabila pasien mengalami hemipestesia
dan hemiparese sinistra ?
3. Diagnosis banding apasaja yang timbul dalam kasus ?
4. Apakah hubungan N.VII dengan gejala yang timbul ?
5. Bagaimana hubungan diabetes dan hipertensi dengan keluhan ?
6. Apakah ada hubungannya kebiasaan merokok dengan keluhan ?
7. Apakah diabetes, hipertensi dan merokok adalah faktor resiko ? jika iya,
sebutkan faktor resiko lain !
8. Darikasus ini, pemeriksaan penunjang apasaja yang tepat diberikan pada
pasien ?

STEP III
1. Penyebab parese
- Menurunnya aliran darah ke otak
- Lesi pada neoromuskular  areamotorik
- Infeksi virus atau bakteri
2. Letak kerusakan
- Hemisfer dextra
- Area presentralis dan possentralis dextra
3. Diagnosis banding
- Stroke
- TIA (transient iskemik attack)
- Mestenia grafis
- Cerebrovaskuler disease
- Reversibel iskemik neurologi defisit
- SGB
3

- Meningitis
4. Hubungan dengan N.VII
- N.VII  somatomotoris berkelainan  tidak simetris

Otot wajah bagian bawah


- N.VII : anterior  atas  kapsula interna
: posterior  bawah  korteks somatomotoris
5. Hubungan hipertensi, diabetes dengan keluhan
- Hipertensi
Aliran darah besar  mengikis dinding pembuluh darah  pembuluh
darah meregang  terbentuk aneurisma aneurisma pecah 
aterosklerosis.
- Diabetes
Defisiensi insulin  darah pekat  aterosklerosis
6. Hubungan merokok dengan keluhan
Racun utama yang terkandung dalam rokok :
- Tar : substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada
paru-paru.
- Nikotin : zat aditif yang mempengaruhi saraf dan peredaran darah.
- Karbon monoksida : zat yang mengikat hemoglobin dalam darah,
membuat darah tidak mampu mengikat oksigen.
7. Faktor resiko
- morokok
- alkohol
- narkotika
- DM
- penyakit jantung
- genetik
- uisa
- jenis kelamin
8. Pemeriksaan penunjang
CT scan
4

STEP IV
1. Penyebab parese
- Trauma
- Obstruksi aliran darah
2. Letak kerusakan
- Kerusakan area presentralis dan postsentralis  penyilangan di
decusatio piramidalis.
- Presentralis  motorok
- Postsentralis  sensorik
- Kerusakan diseluruh bagian girus postsentralis  hemipestesia
- Kerusakan diselurus girus presentralis  hemiparese
- Letak N.VII berdekatan dengan korteks motorik  apabila ada
gangguan pada korteks motorik  N.VII terganggu.
- N.VII  wajah tidak simetris, N.XII  sulit berbicara
3. Diagnosis banding
Stroke  hemoragik  pusing
 Mual
 Muntah
 non hemoragik
TIA  menghilang dalam waktu 24 jam

4. Hubungan dengan N.VII


- N.VII mempunyai dua serabut
a. Radiks motorik  otot ekspresi wajah, M auricularis, venter
posterior M digastricus, M stylohioideus )
b. Radiks sensorik  2/3 anterior lidah, dasar mulut, palatum.
5. Hubungan hipertensi diabetes dengan keluhan
- Hipertensi : aliran darah cepat  mengikis dinding pembuluh darah 
pembuluh darah beradaptasi  terbentuk bendungan  seperti balon
 pecah penumpukan sel leukosit dan agregasi trombosit
aterosklerosis.
5

- Diabetes : resistensi insulin, hiperinsulinemia  kerusakan vaskular


6. Hubuga merokok dengan keluhan
Faktor yang terkait aterogenesis :
- Stimulasi sistem saraf simpatis oleh nikotin
- Penggeseran oksigen yang terkait dalam hemoglobin oleh CO
- Reaksi imunologis langsung pada dinding pembuluh darah
- Meningkatnya adhesi trombosit
- Meningkatnya permeabilitas endotel terhadap lemak karena zat yang
terkandung dalam rokok.
7. Faktor resiko
- Hiperkolesterol
- Atrial fibrilasi
Obesitas

Lumpuh

Diagnosa kerja

stroke

Penegakan penyebab Letak kerusakan


diagnosis

Faktor resiko Manifestasi klinis

Merokok, GM, Hemiparese, hemipestesia,


hipertensi parese.
6

STEP V
1. Apasajakan kriteria penegakan diagnosis stroke ?
2. Hukum monro-kellie ?
3. Patofosoilogi dari faktor resiko?
4. Bagaimana bisa terjadi hemipestesia?
5. Klasifikasi stroke ?
6. Penatalaksanaan stroke?

STEP VI
Belajar mandiri

STEP VII
1. Penegakan diagnosis stroke
a. Anamnesis gejala dan tanda
a) Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. Kejang
pada awal kejadian mengisyaratkan stroke
embolus.
b) Perkembangan gejala atau keluhan pasien atau
keduanya.
c) Riwayat TIA.
d) Faktor risiko, terutama hipertensi, fibrilasi atrium,
diabetes, merokok, dan pemakaian alcohol.
e) Pemakaian obat, terutama kokain.
f) Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat
yang baru dihentikan. Sebagai contoh penghentian
mendadak obat antihipertensi klonidin (Catapres) dapal
menyebabkan hiperlensi rebound yang berat. Selain itu,
penghentian mendadak fenitoin (Dilanin) atau fenobarbital
untuk gangguan kejang dapat memicu status epileptikus sampai
beberapa minggu setelah penghenlian obat (Price, 2006).
7

b. Pemeriksaan fisik
a) Sistem pembuluh perifer. Lakukan auskultasi
pada arteria karolis untuk mcncari adanya bising
(bruit) dan periksa lekanan darah di kedua lengan
untuk diperbandingkan.
b) Jantung. Perlu dilakukan pemeriksaan juantung
yanglengkap, dimulai dengan auskultasi jantung dan EKG
12-sadapan. Murmur dan disritmi merupakan hal yang harus
dicari, karena pasien dengan fibrilasi atrium, infark
miokardium akut, atau penyakit katup jantung dapat
mengalami embolus obstruktif.
c) Retina. Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus,
perdarahan retina, kelainan diabetes.
d) Ekstremitas. Evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai
tanda-tanda embolus perifer.
e) Pemeriksaan neurologik. Sifat intactness diperlu-
kan untuk mengetahui letak dan luas suatu stroke (Price, 2006).
c. Teknik pencitraan
Kemajuan dalam teknologi CT dan MRI telah sangat meningkatkan
derajat keakuratan diagnosis stroke iskemik akut. Apabila dilakukan
kombinasi pemeriksaan CT perfusi dan angiografi CT dalam 24 jam
setelah awitan stroke, maka terjadi peningkatan derajat akurasi dalam
penentuan lokalisasi secara dini, lokalisasi vascular dan diagnosis
etiologi (Price, 2006).
Diffusion-weighted imaging (DWI), yang didasarkan pada deteksi
gerakan acak proton dalam molekul air, adalah penyempurnaan
teknologi MRI. Gerakan ini terbatas di dalam sel tetapi tidak terbatas
di ruang ekstrasel. Pada stroke, saat jaringan saraf mengalami iskemia,
integritas membran sel terganggu sehingga kebebasan molekul air
bergerak menjadi terbatas. Berdasarkan perubahan terhadap gerakan
molekul ini jaringan saraf yang mengalami cedera dapat dideteksi
dengan DWI, yang memperlihatkan daerah-daerah yang mengalami
8

infark sebagai daerah putih terang. Teknik ini sangat sensitif, dapat
mengungkapkan kelainan perfusi pada lebih dari 95% pasien yang
terbukti mengidap stroke .Teknik ini sangat bermanfaat dalam
identifikasi dini lesi-lesi akut sehingga jumlah, ukuran, lokasi, dan
teritori vaskular lesi otak dapat ditentukan. Terdapat banyak bukti
bahwa DWI juga bermanfaat dalam mendiagnosis cedera stroke
sekunder tipe lambat yangmungkin tidak memperlihatkan kelainan
pada peme riksaan pencitraan yang dilakukan dalam beberapa jam
pertama setelah serangan klinis iskemik otak akut (Price, 2006).
Perfusion-weighted imaging (PWI) adalah pemindaian sekuensial
selama 30 detik setelah penyuntikan gadolinium. Daerah-daerah otak
yang kurang men-dapat perfusi akan lambat memperlihatkan
pemunculan zat warna kontras yang disuntikkan tersebut, dan aliran
darah yang lambat tampak putih. Pemin-daian serial dapat
mengungkapkan tiga tipe pola yang berlainan: reperfusi dini, reperfusi
lambat, dan defisit perfusi persisten (Price, 2006).
Analisis laboratorium standar mencakup urina-lisis, HDL, laju
endap darah (LED), panel metabolik dasar (natrium, kalium, klorida,
bikarbonat, glukosa, nitrogen urea darah, dan kreatinin), profil lemak
serum, dan serologi untuk sifilis. Pada pasien yang dicurigai mengalami
stroke iskemik, panel laboratorium yang mengevaluasi keadaan
hiperkoagulasi termasuk perawatan standar. Pemeriksaan yang lazim
dilakukan adalah protrombin dengan rasio normalisasi internasional
(INR), waktu tromboplastin parsial, dan hitung trombosit.
Pemeriksaan lain yang mungkin dilakukan adalah antibodi
antikardiolipin, protein C dan S, antitrombin III, plasniinogen, f aktor V
Leiden, dan resistensi protein C aktif (Price, 2006).
9

d. Pemeriksaan penunjang lain


a. CT (computed tomography) scan
Pemeriksaan CT scan kepala tanpa kontras untuk mengetahui
adanya perdarahan otak (Bahrudin, 2007).
b. EKG (elektrokardiografiI)
Karena iskemia dan aritmia jantung, serta penyakit jantung
lainnya, sebagai penyebab stroke, maka pemeriksaan EKG harus
dilakukan (Bahrudin, 2007).
c. Kadar gula darah
Pemeriksaan kadar gula darah sangat diperlukan karena
pentingnya diabetes mellitus sebagai salah satu faktor risiko
utama stroke. Tingginya kadar gula darah pada stroke akut
berkaitan dengan tingginya angka kecacatan dan kematian. Selain
itu, dengan pemeriksaan ini dapat diketahui adanya hiperglikemia
yang memberikan gambaran klinik menyerupai stroke (Bahrudin,
2007).
d. elektrolit serum dan faal ginjal
Pemeriksaan ini diperlukan, terutama berkaitan dengan
kemungkinan pemberian obat osmoterapi pada penderita stroke
yang disertai peningkatan tekanan intra kranial dan keadaan
dehidrasi (Bahrudin, 2007).
e. Darah lengkap (hitung sel darah)
Untuk menentukan keadaan hematologik yang dapat
me,mpengaruhi stroke iskemik, misalnya anemia, polisitemia dan
keganasan (Bahrudin, 2007).
f. Faal hemostasis
Pemeriksaan jumlah trombosit, waktu protrombin (PT) dan
tromboplastin (aPTT) diperlukan terutama berkaitan dengan
pemakaian obat antikoagulan dan trombolitik (Bahrudin, 2007).
g. X- foto toraks
Berguna untuk menilai besar jantung, adanya klasifikasi
katup jantungt maupun edema paru (Bahrudin, 2007).
10

h. Pemeriksaan lain yang diperlukan pada keadaan tertentu (sesuai


indikasi) adalah : tes faal hati, saturasi oksigen, analisis gtas
darah, toksikologi, kadar alkohol dalm darah, pungsi lumbal (bila
ada gangguan perdarahan subaraknoid, tetapi gambaran CT scan
normal), EEG (elektro ensefalograpy) (Bahrudin, 2007).

Alogaritma Gajah Mada:

Gambar 1.1 Algoritma Gajah Mada


(Israr, 2008)

Skore Stroke Siriraj


a. Derajat kesadara
- Sadar = 0
- Mengantuk / sopor =1
- Semi koma / koma = 2
11

b. Muntah
- Tidak muntah = 0
- Muntah = 1
c. Nyeri kepala
- Tidak nyeri kepala = 0
- Nyeri kepala = 1
d. Tanda ateroma
- Tidak ada tanda ateroma = 0
- Ada tanda ateroma (diabetes, angina, penyakit arteri perifer) = 1

Rumus:
[(2,5 × derajat kesadaran) + (2 × muntah) + (2× nyeri kepala) +
(0,1 tek. Darah diastolik) – (3 × tanda ateroma)- 12]

Hasil:
Skor < -1  kemungkinan stokr iskemik
Skor > 1  kemungkinan stroke perdarahan
( Bahrudin, 2007)

Tabel 1.1. Skor Stroke Hemoragik dan Non-Hemoragik ( Bahrudin, 2007)


Tanda dan gejala Skor
1. Tia sebelum serangan 1
2. Permulaan serangan
Sangat mendadak (1-2 menit) 6,5
Mendadak (beberapa menit- 1 jam) 6,5
Pelan-pelan (beberapa jam) 1
3. Waktu serangan
Waktu kerja (aktivitas) 6,5
Waktu istirahat /duduk/tidur 1
Waktu bangun tidur 1
4. Sakit kepala waktu serangan
12

Sangat hebat 10
Hebat 7,5
Ringan 1
Tidak ada 0
5. Muntah
Langsung habis serangan
Mendadak (beberapa menit- jam) 10
Pelan-pelan (1 hari atau lebih) 7,5
Tak ada 1
6. Kesadaran 0
Hilang waktu serangan (langsung)
Hilang mendadak (beberaoa menit - jam)
10
10

2. Hukum monro-Kelle
Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah dan cairan
serebrospinal. Ruang intra kranial adalah suatu ruang kaku yang terisi penuh
sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapt ditekan: otak (1400 g),
cairan serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan
volume pada salah satu dari ketiga utama ini mengakibatkan desakan ruang
yang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikan tekanan intrakranial
(Price, 2006).
Hipotesis monro-Kellie :
“ tulang tengkorak tidak dapt meluas sehingga bila salah satu dari ketiga
ruangannya meluas, dua ruangan lainnya harus mengompensasi dengan
mengurangi volumenya (apabila ICP masi konstan).
Mekanisme kompensasi intrakranial ini terbatas, tetapi terhentinya
fungsi neural ini dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. Kompensasi
terdiri dari meningkatnya aliran CSF kedalam kanalis spinalis dan adaptasi
otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan ICP.
Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian
13

adalah penurunan aliran darh ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah dan
horisontal (herniasi) bila ICP makin meningkat. Dua mekanisme terakhir
dapat berakibat langsung popada fungsi saraf. Apabila peningkatan ICP berat
dan menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan
dapat menyebabkan kematian neural (Price, 2006).
3. Patofisiologi Faktor risiko
1. Gender (Jenis Kelamin)
Insidensi stroke iskemik lebih besar terjadi pada pria dibandingkan
wanita, baik dengan adanya riwayat keluarga dan juga dari kelompok
ras tertentu. Persentase stroke iskemik pada pria 56,7% dan 42,4%
pada wanita (Israr, 2008).
2. Usia
Usia merupakan faktor risiko stroke iskemik yang paling kuat.
Dengan meningkatnya usia, maka meningkat pula insidens iskemik
serebral tanpa memandang etnis dan jenis kelamin. Setelah usia 55
tahun, insidensi akan meningkat dua kali tiap dekade.
Stroke iskemik yang terjadi pada usiamuda (<45 tahun) biasanya
merupakan kombinasi dari penyebab lain yang belum pasti diketahui,
sedangkan pada usia 45-70 tahun lebih sering dijumpai
makroangiopati. Kardioembolisme sering terjadi pada usia > 70 tahun
(Israr, 2008).
3. Genetik (Riwayat Keturunan Keluarga)
Beberapa literatur menyatakan genetik merupakan salah satu faktor
risiko stroke iskemik yang tidak dapat dimodifikasi. Peranan genetik
sebagai faktor risiko stroke iskemik sudah diteliti sebelumnya baik
dengan metode systematic review, cohort, dan case control. Kembar
monozigot lebih memungkinkan terjadinya stroke iskemik daripada
kembar dizigot. Adanya riwayat keluarga stroke juga merupakan
faktor risiko yang penting untuk stroke iskemik. Dari penelitian yang
menggunakan hewan coba, stroke iskemik lebih mudah terjadi dengan
adanya pengaruh faktor genetik . Peranan kompleks gen berhubungan
dengan faktor-faktor risiko intrinsik seperti hipertensi dan diabetes
14

dengan aspek ekstrinsik seperti diet, merokok, konsumsi alkohol, dan


aktivitas fisik. Pada populasi Chinese Han, ditemukan minor alel C
dari kromosom 1p32 Single Nucleotide Polymorphisms (SNP)
berhubungan dengan peningkatan risiko Low-Density Lipoprotein
Cholesterol (LDL-C) level yang tentu saja menjadi risiko terjadinya
stroke iskemik (Israr, 2008).
4. Merokok
Merokok dapat meningkatkan risiko bebas dari faktor risiko stroke
iskemik lainnya. Penurunan risiko akan terjadi 5 tahun setelah berhenti
merokok.Mmerokok terbukti menjadi faktor risiko penyakit vaskular
dan stroke yang diakibatkan pembentukan aterosklerosis dan berujung
pada pemanjangan waktu inflamasi endotel. Beberapa faktor yang
diduga terkait dengan aterogenesis karena merokok adalah :
a. Stimulasi sistem saraf simpatis oleh nikotin

b. Penggeseran O2 yang terikat dalam hemoglobin oleh CO2

c. Reaksi imunologis langsung pada dinding pembuluh darah

d. Meningkatnya adhesi trombosit

e. Meningkatnya permeabilitas endotel terhadap lemak karena zat


yang terkandung di dalam rokok

Percobaan pada hewan coba ditemukan bahwa hipoksia


merangsang proliferasi sel otot polos, hal yang sama diduga terjadi
pula pada orang yang merokok. Peneliti lain menghubungkan merokok
dengan kenaikan tekanan darah secara akut, kenaikan reaktivitas
trombosit dan penghambatan pembentukan prostasiklin serta kenaikan
kadar fibrinogen dalam plasma (Israr, 2008).

Merokok merupakan faktor yang signifikan untuk kejadian stroke


infark aterotrombotik pada laki-laki berusia di bawah 65 tahun.
Penelitian lain di Iowa mendapatkan bahwa perokok mempunyai risiko
terkena stroke 1,6 × lipat dari bukan perokok. Sedangkan dari
penelitian Framingham perokok berat (>40 batang sehari) mempunyai
risiko 2 × lipat dari perokok ringan (<10 batang sehari) (Israr, 2008).
15

5. Hipertensi
Hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah dengan
karakteristik tekanan darah sistolik > 120 mmHg dan tekanan darah
diastolik > 80 mmHg (Joint National Committee 7). Hipertensi
merupakan satu dari beberapa faktor risiko stroke iskemik (Israr,
2008).
Hipertensi juga diduga memicu terjadinya aterosklerosis, namun
aterogenesisnya tidak diketahui dengan pasti. Diduga tekanan darah
yang tinggi merusak endotel dan menaikkan permeabilitas dinding
pembuluh darah terhadap lipoprotein. Tidak hanya itu, diduga
beberapa jenis zat yang dikeluarkan oleh tubuh seperti renin,
angiotensin dan lain-lain dapat menginduksi perubahan seluler yang
menyebabkan aterogenesis. Dari penelitian lain disebutkan bahwa
hipertensi tidak berdiri sendiri menyebabkan terjadinya aterosklerosis,
namun meliputi beberapa penyakit lain yang dikenal dengan istilah
sindroma hipertensi. Yang termasuk dalam sindroma hipertensi adalah
profil lipid, resistensi insulin, obesitas sentral, gangguan fungsi ginjal,
LVH dan penurunan kelancaran aliran darah arterial (Israr, 2008).
6. Penyakit Jantung
Riwayat penyakit jantung dapat menjadi faktor risiko stroke
iskemik. Hasil penelitian Sjahrir, didapati faktor risiko penyakit
jantung koroner 24% dan aritmia kordis 26%. Penyumbatan pada
pembuluh darah sehingga menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi
akibat atherotromboemboli (50%), kelainan pada pembuluh darah kecil
intrakranial (25%), kardioemboli (20%) atau karena penyebab lain
(5%) (Davenport dan Dennis, 2000). Beberapa kelainan jantung
merupakan sumber dari kardioemboli tersebut (Israr, 2008).
Kelainan jantung yang dapat menyebabkan kardioemboli menjadi 3,
yaitu:
1. Penyakit katup jantung:
- Penyakit katup mitral
- Penyakit katup aorta
16

- Katup buatan
- Prolaps katup mitral
2. Gangguan pada atrium:
- Fibrilasi atrium
- Aneurisma atrium
- Myxoma atrium
3. Gangguan pada ventrikel:
- Infark miokardium
- Aneurisma ventrikel
- Diskinesia dinding ventrikel
7. Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit metabolik dengan
karakteristik peningkatan kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl
atau kadar glukosa darah puasa ≥ 140 mg/dl (National Diabetes Data
Group and World Health Organization). DM telah terbukti sebagai
faktor risiko yang kuat untuk semua manifestasi klinis penyakit
vaskuler aterosklerosis. Mekanisme peningkatan aterogenesis pada
penderita DM meliputi gangguan pada profil lipid, gangguan
metabolisme asam arakhidonat, peningkatan agregasi trombosit,
peningkatan kadar fibrinogen, gangguan fibrinolisis, disfungsi endotel,
glikosilasi protein, dan adanya resistensi insulin hiperinsulinemia
(Israr, 2008).
Pasien dengan DM tipe 2 memiliki risiko besar menderita stroke.
Tingkat keparahan stroke pada diabetes tergantung dengan
sekelompok faktor yang disebut ‘metabolik sindrom’,
dikarakteristikkan dengan adanya resistensi insulin, hiperinsulinemia,
hiperglikemi, arterial hipertensi, obesitas dan dislipidemia. Semua
faktor tersebut akan meningkatkan kerusakan vaskular: tidak hanya
akan meningkatkan risiko stroke, tapi juga akan meningkatkan
keparahan suatu penyakit (Israr, 2008).
17

8. Obesitas
Obesitas adalah suatu keadaan dengan karakteristik Indeks Masa
Tubuh ≥ 25 kg/m2 untuk orang asia (Western Pacific Region of WHO).
Obesitas sudah terbukti berhubungan sebagai faktor risiko stroke
iskemik termasuk hipertensi dan diabetes. Walaupun belum ada
penelitian yang menunjukkan bahwa dengan pengurangan berat badan
dapat mengurangi risiko stroke, namun pengurangan berat badan dapat
mengurangi tekanan darah dan glukosa darah (Israr, 2008).
9. Konsumsi Alkohol
- Komponen tertentu dari alkohol yang dapat mencegah pembekuan
darah dan kolesterol terakumulasi dalam arteri stroke.
- menaikan tekanan darah dan gangguan ritme jantung (Israr, 2008).
10. Hiperkolesterolemia
Kadar kolesterol serum yang lebih tinggi dari 265 mg/dl pada
orang berusia 34-40 tahun akan menaikan risiko stroke karena
meningkatnya kadar LDL dan ada gangguan pada reseptor LDL (Israr,
2008).

4. Klasifikasi stroke
A. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
a. Stroke iskemik
Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang
terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar
pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan
(trombus) yang ter-bentuk di dalam suatu pembuluh otak atau
pembuluh atau organ distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan
dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ
seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke
otak sebagai suatu embolus. Terdapat beragam penyebab stroke
trombotik dan embolik primer, termasuk aterosklerosis, arteritis,
keadaan .hiperkoagulasi, dan penyakit jantung struktural. Namun,
trombosis yang menjadi penyulit aterosklerosis merupakan
18

penyebab pada sebagian besar kasus stroke trombotik, dan embolus


dari pembuluh besar atau jantung merupakan penyebab
tersering stroke embolik (Price, 2006).
Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering
merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang
sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh
darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteria
karotis interna (tempat arteria karotis komunis bercabang menjadi
arteria karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering
terbentuknya aterosklerosis. Aterosklerosis arteria serebri media
atau anterior lebih jarang menjadi tempat pembentukan atero-
sklerosis. Darah terdorong melalui sistem vaskular oleh gradien
tekanan, tetapi pada pembuluh yang menyempit, aliran darah yang
lebih cepat melalui lumen yang lebih kecil akan menurunkan
gradien tekanan di tempat konstriksi tersebut. Apabila stenosis
mencapai suatu tingkat kritis tertentu, maka meningkatnya
turbulensi di sekitar penyumbatan akan menyebabkan penurunan
tajam kecepatan aliran. Secara klinis, titik kritis stenosis pada
manusia adalah 80% sampai 85% dari luas potongan melintang
lumen (Hademenos, 1997). Penyebab lain stroke iskemik adalah
vasospasme, yang sering merupakan respons vaskular reaktif
terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan
pia mater meningen. Sebagian besar stroke iskemik tidak
menimbulkan nyeri, karena jaringan otak tidak peka terhadap nyeri.
Namun, pembuluh besar di leher dan batang otak memiliki banyak
reseptor nyeri, dan cedera pada pembuluh-pembuluh ini saat
serangan iskemik dapat menimbulkan nyeri kepala. Dengan
demikian, pada pasien dengan stroke iskemik disertai gambaran
klinis berupa nyeri kepala perlu dilakukan uji-uji diagnostik yang
dapat mendeteksi cedera seperti aneurisma disekans di pembuluh
leher dan batang otak (Price, 2006).
19

a) Stroke lakunar
Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh-halus
hipertensif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya
muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama.
Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi
aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang
penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteria
vertebralis dan basilaris . Masing-masing cabang ini sangat
halus (garis tengah 30 sampai 100 um) dan menembus jauh ke
dalam substansia grisea dan alba serebrum dan batang otak.
Cabang-cabang ini rentan terhadap trombosis dari penyakit
aterotrombotik atau akibat terjadinya penebalan lipohialinotik.
Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini
menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan
disebut lakuna (Yunani, danau kecil). Gejala-gejala mungkin
sangat berat, walaupun terisolasi dan berbatas tegas, bergantung
pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan
sebelum mengalami thrombosis (Price, 2006).
Terdapat empat sindrom lakunar yang sering dijumpai:
(1) hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna
posterior, (2) hemiparesis motorik murni akibat infark pars
anterior kapsula interna, (3) stroke sensorik murni akibat infark
talamus, dan (4) hemiparesis ataksik atau disartria serta
gerakan tangan atau lengan yang canggung akibat infark pons
basal. Sampai saat ini sudah teridentifikasi lebih dari 30 sindrom
lakunar, dan patologi intravaskular biasanya adalah
lipohialinosis atau mikroateroma dengan bekuan di dalam
lumen vaskular. Perubahan perubahan pada pembuluh ini hampir
selalu dise-babkan oleh disrungsi endolel karena penyakit
hipertensi persisten. Baik stroke lakunar maupun perdnrahan
inlraserebrum dalam tampak-nya berkaitan dengan palologi
20

pembuluh-pembuluh penetrans halus di otak. Kedua penyebab


stroke mungkin sulil dibedakan. Secara iimum, pasien dengan
infark lakunar umumnya berusia lebih Lua memiliki kadar
kolesterol lebih tinggi, dan mengidap diabetes dibandingkan
dengan mereka yang mengalami perdarahan intraserebrum
dalam (Price, 2006).
b) Stroke trombotik pembuluh besar
Trombosis pembuluh besar dengan aliran lambat adalah
subtipe kedua stroke iskemik. Sebagian besar dari stroke ini
terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami dehidrasi dan
dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda yang terjadi akibat
stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat
aliran kolateral di jaringan otak yang terkena. Stroke ini sering
berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan
penyempitan atau stenosis di arteria karotis interna atau, yang
lebih jarang, di pangkal arteria serebri media atau di taut arteria
vertebralis dan basilaris. Tidak seperti trombosis arteria
koronaria, yang oklusi pembuluhnya cenderung terjadi
mendadak dan total, trombosis pembuluh otak cenderung
memiliki awitan bertahap, bahkan ber-kembang dalam beberapa
hari. Pola ini menyebabkan timbulnya istilah "stroke-in-evolution".
Banyak dari stroke yang sedang berkembang ini sebenarnya
terjadi akibat embolisasi distal, terutama apabila sumber
trombus adalah arteria karotis (Price, 2006).
Stroke trombotik dapat, dari sudut pandang klinis, tampak
"gagap", dengan gejala hilang-timbul berganti-ganti secara
cepat. Para pasien ini mungkin sudah mengalami beberapa kali
serangan TIA tipe-lakunar sebelum akhirnya mengalami stroke.
Yang khas adalah apa yang disebut sebagai "crescendo TIA",
yaitu pasien mengalami TIA yang semakin meningkat jumlah
dan frekuensinya. Kemungkinan serangan-serangan TIA ini
berkembang menjadi stroke trombotik sangatlah besar (Price,
21

2006).
Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang
mengalami trombosis parsial adalah defisit perfusi yang dapat
terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan
darah sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri,
aliran darah mungkin bergantung pada tekanan intravaskular
yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat
menyebabkan penurunan generalisata CBF, iskemia otak, dan
stroke. Dengan demikian, hipertensi non srmtomatik, terutama
pada pasien berusia lanjut, harus diterapi secara hati-hati dan
cermat karena penurunan mendadak tekanan darah dapat
memicu stroke atau iskemia arteria koronaria atau keduanya.
Karakteristik ini merupakan alasan mengapa terapi berobat jalan
tekanan darah tinggi dengan obat-obat yang bekerja cepat
misalnya nifedipin (Procardia) di bawah lidah
dikontraindikasikan . Apabila simtomatik, jenis hipertensi berat
ini harus diterapi dalam lingkungan rawat inap terkontrol
dengan menggunakan obat-obat intravena yang dapat
dititrasi sesuai dengan kondisi klinis pasien. Untuk alasan
yang sama, pasien-pasien yang memiliki lesi stenotik di
arteri karotis mereka harus diberi tahu mengenai hipotensi
ortostatik yang dapat terjadi pada pemberian obat antihipertensi
yang kuat. Obat-obat ini dapat menimbulkan iskemia serebrum
apabila menyebabkan penurunan mendadak tekanan darah.
Penurunan tekanan mungkin sudah dapat menyebabkan
gangguan perfusi melalui arteri-arteri yang bergantung pada
tekanan perfusi minimal untuk mempertahankan CBF (Price,
2006).
c) Stroke embolik
Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang
terlibat (misalnya, stroke arteria vertebralis) atau asal embolus.
Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung (stroke
22

kardioembolik). Trombus mural jantung merupakan sumber


tersering: infark miokardium, fibrilasi atrium, penyakit katup
jantung, katup jantung buatan, dan kardiomiopati iskemik. Dari
hal-hal ini, fibrilasi atrium sejauh ini merupakan penyebab ter-
sering. Penyebab penting selanjutnya adalah trombo-emboli yang
berasal dari arteri, terutama plak ateromatosa di arteria karotis
(Price, 2006).
Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan
defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak
awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien
beraktivitas. Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian
pembuluh yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu
jenis stroke embolik tersering, didiagnosis apabila diketahui
adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila
pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului
terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak. Embolus
berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding rongga
jantung atau katup mitralis. Karena biasanya adalah bekuan yang
sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai
otak melalui arteria karotis atau vertebralis. Dengan demikian,
gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana
dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan
berjalan di percabangan arteri sebelum tersangkut (Price, 2006).
Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir
sepanjang pembuluh darah sehingga gejala-gejala mereda.
Namun, fragmen kemudian tersangkut di sebelah hilir dan
menimbulkan gejala-gejala fokal. Pasien dengan stroke
kardioembolik memiliki risiko yang lebih besar menderita
stroke hemoragik di kemudian hari, saat terjadi perdarahan
petekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang
mengalami infark beberapa jam atau mungkin hari setelah
proses emboli pertama. Penyebab perdarahan tersebut adalah
23

bahwa struktur dinding arteri sebelah distal dari oklusi


embolus melemah atau rapuh karena kekurangan perfusi. Dengan
demikian, pemulihan tekanan perfusi dapat menyebabkan
perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut (Price,
2006).
b. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15%
sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi
vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi
perdarahan ke dalam ruang sub-araknoid atau langsung ke
dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vaskular yang dapat
menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah
aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena
(MAV). Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah
pemakaian kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat
menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum
atau subaraknoid (Price, 2006).
Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala
neurologik karena tekanan pada struktur-struktur saraf di
dalam tengkorak. Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari
perdarahan baik yang spontan maupun traumatik.
Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada dua: (1) tekanan
pada pembuluh darah akibat ekstravasasi darah ke dalam
tengkorak yang volumenya tetap dan (2) vasospasme reaktif
pembuluh-pembuluh darah yang terpajan ke darah bebas di
dalam ruang antara lapisan araknoid dan pia mater
meningen. Biasanya stroke hemoragik secara cepat
menyebabkan kerusakan fungsi otak dan kehilangan kesadaran.
Namun, apabila perdarahan berlangsung lambat, pasien
kemungkinan besar mengalami nyeri kepala hebat, yang
merupakan skenario khas perdarahan subaraknoid (PSA).
Tindakan pencegahan utama untuk perdarahan otak adalah
24

mencegah cedera kepala dan mengendalikan tekanan darah (Price,


2006).
a) Perdarahan intraserebrum
Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim)
paling sering .terjadi akibat cedera vaskular yang dipicu oleh
hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang
menembus jauh ke dalam jaringan otak. Apabila perdarahan
terjadi pada individu yang tidak mengidap hipertensi,
diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk mengetahui kausa
lain seperti gangguan perdarahan, malformasi arteriovena, dan
tumor yang menyebabkan erosi. Stroke yang disebabkan oleh
perdarahan intraserebrum paling sering terjadi saat pasien terjaga
dan aktif, sehingga kejadiannya sering disaksikan oleh orang
lain. Karena lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam,
basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban terbesar
tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini.
Dengan mengingat bahwa ganglia basal memodulasi fungsi
motorik volunter dan bahwa semua serat saraf aferen dan eferen
di separuh korteks mengalami pemadatan untuk masuk dan
keluar dari kapsula interna, maka dapat dilihat bahwa stroke di
salah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan defisit yang
sangat merugikan. Biasanya perdarahan di bagian dalam
jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat
dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai
kurang dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari
letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada
keterlibatan kapsula interna (Price, 2006).
Infark serebrum setelah embolus di suatu arteri otak
mungkin terjadi sebagai akibat perdarahan bukan sumbatan
oleh embolus itu sendiri. Alasannya adalah bahwa, apabila
embolus lenyap atau dibersih-kan dari arteri, dinding pembuluh
setelah tempat oklusi mengalami perlemahan selama beberapa
25

hari pertama setelah oklusi. Dengan demikian, selama waktu


ini dapat terjadi kebocoran atau perdarahan dari dinding
pembuluh yang melemah ini. Karena itu, hipertensi perlu
dikendalikan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut pada
minggu-minggu pertama setelah stroke embolik (Price, 2006).
Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif
sangat tinggi mendekati 50%. Perdarahan yang terjadi di ruang
supratentorium (di atas tentorium serebeli) memiliki prognosis
baik apabila volume darah sedikit. Namun, perdarahan ke dalam
ruang infratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki
prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul
tekanan pada struktur-struktur vital di batang otak. Terapi utama
untuk stroke hemoragik adalah menurunkan tekanan darah
apabila hipertensi adalah kausanya dan melawan
antikoagulasi apabila kausanya adalah gangguan perdarahan
endogen atau akibat obat. Tidak banyak yang dapat dilakukan
terhadap perdarahan yang sudah terjadi. Seperti sudah
dibahas di stroke iskemik, penurunan tekanan darah yang terlalu
cepat atau terlalu drastis dapat menyebabkan berkurang-nya
perfusi dan meluasnya iskemia. Pemantauan dan terapi terhadap
peningkatan TIK serta evakuasi bekuan apabila tingkat
kesadaran memburuk meru-pakan satu-satunya intervensi yang
kemungkinan memiliki dampak positif pada prognosis. Pada
pasien yang berusia kurang dari 40 tahun, perlu dipikirkan
pemakaian kokain sebagai kausa stroke yang dise-babkan oleh
perdarahan intraserebrum. Hubungan pasti antara kokain dan
perdarahan masih kontroversial, walaupun diketahui bahwa
kokain mening-katkan aktivitas sistem saraf simpatis sehingga
dapat menyebabkan peningkatan mendadak tekanan darah.
Perdarahan dapat terjadi di pembuluh intraserebrum atau
subaraknoid pada kasus yang terakhir, biasanya terdapat suatu
aneurisma vascular (Price, 2006).
26

Perdarahan yang terjadi langsung ke dalam ventrikel otak


jarang dijumpai. Yang lebih sering adalah perdarahan di dalam
parenkim otak. yang menembus ke dalam sistem ventrikel,
sehingga bukti asal perdarahan menjadi kabur. Seperti pada
iskemia, defisit neurologik utama mencerminkan kerusakan
b.agian otak tertentu. Dengan demikian, gangguan lapang
pandang terjadi pada perdarahan oksipitalis, dan kelemahan
atau paralisis pada kerusakan korteks motorik di lobus frontalis
(Price, 2006).
b) Perdarahan Subaraknoid
PSA memiliki dua kausa utama: ruptur suatu aneurisma
vaskular dan trauma kepala. Gambar 1.2 memperlihatkan
tempat-tempat aneurisma sakular (berry) yang lazim, yang
sebagian besar terletak di sirkulus Willisi. Karena perdarahan
dapat masif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang
subaraknoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka
angka kematian sangat tinggi sekitar 50% pada bulan pertama
setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini
adalah bahwa empat penyulit utama dapat menyebabkan
iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas "tipe lambat" yang
dapat terjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-
penyulit tersebut adalah (1) vasospasme reaktif disertai infark,
(2) ruptur ulang, (3) hiponatremia, dan (4) hidrosefalus. Bagi
pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal, ruptur
ulang atau perdarahan ulang adalah penyulit paling berbahaya
pada masa pascaperdarahan dini. Vasospasme adalah penyulit
yang terjadi 3 sampai 12 hari setelah perdarahan awal. Seberapa
luas spasme arteri menyebabkan iskemia dan infark bergantung
pada keparahan dan distribusi pembuluh-pembuluh yang terlibat
(Price, 2006).
Alat yang sering digunakan untuk mengklasifikasikan
keparahan PSA adalah Hunt and Hess Classification Grading
27

Scale . Skala lima tingkat (Tabel 1. 2) ini digunakan secara luas


dalam klinis dan untuk riset. Modifikasi dari Skala Hunt and
Hess mencakup tujuh tingkatan keparahan, yang diberi nomor 0
sampai 5. Aneurisma yang tidak mengalami ruptur diberi
derajat/tingkat 0, dan derajat 2 yang asli dibagi lagi menjadi
derajat la dan 2. Skala tujuh tingkat yang lebih baru ini
dicakupkan dalam situs web the Brain Attack Coalition yang
mencantumkan lima skala stroke yang berbeda, yang semuanya
digunakan untuk mengevaluasi pasien stroke. Kecuali skala
Hunt dan Hess, yang digunakan untuk menilai derajat disfungsi
dini, skala yang lain digunakan selama pemulihan stroke untuk
menilai derajat kecacatan, tingkat fungsional, dan kemajuan
perbaikan.

Gambar 1.2 Tempat-tempat lazim aneurisma sakular (berry).


(Price, 2006)
Malformasi arteriovenn (MAV) adalah jaringan kapiler
yang mengalami malformasi kongenital dan merupakan penyebab
PSA yang lebih jarang di-jumpai. Dalam keadaan normal,
jaringan kapiler terdiri dari pembuluh-pembuluh darah yang
28

garis tengahnya hanya 8/1000 mm. Karena ukurannya yang


halus, arteriol-arteriol halus ini memiliki resistensi vaskular tinggi
yang memperlambat aliran darah sehingga oksigen dan zat
makanan dapat berdifusi ke dalam jaringan otak. Pada MAV,
pembuluh melebar sehingga darah mengalir di antara arteri ber-
tekanantinggi dan sistem vena bertekanan rendah. Akhirnya,
dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke
jaringan otak. Pada sebagian besar pasien, perdarahan terutama
terjadi di intraparenkim dengan perembesan ke dalam ruang
subaraknoid. Perdarahan mungkin massif, yang menyebabkan
kematian, atau kecil dengan garis tengah 1 cm (Price, 2006).

Tabel 1.2 skala keparahan PSA Hunt dan Hess (Price, 2006).
Derajat Status neurologik
I Asimtomatik ; atau nyeri kepala
minimal ada kaku kuduk ringan.
II Nyeri kepala sedang sampai parah ;
kaku kuduk; tidak ada defisit
neurologik kecuali kelumpuhan saraf
kranialis.
III Mengantuk ; defisit neurologik
minimal.
IV Stupor; hemiparesis sedang sampai
berat; mungkin rigiditas deserebrasi
dini dan gangguan vegetativ.
V Koma dalam; rigiditas deserebrasi;
penampakan parah.
29

Tabel 1.3 Perbedaan stroke (Dewanto, 2009)


Gejala klinis Perdarahan Perdarahan Strpke
intraserebral Subaraknoid Nonhemoragik
(PIS) (PSA) (SNH)
1. Gejala defisit Berat Ringan Berat / ringan
lokal
2. Awitan (onset) Menit/ jam 1-2 menit Pelan (jam/
hari)
3. Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan / tidak
ada
4. Muntah pada Sering Sering Tidak, kecuali
awalnya lesi di batang
otak
5. Hipertensi Hampir selalu Biasanya Sering
tidak
6. Kaku kuduk Jarang Biasa ada Tidak ada
7. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang Dapat hilang
sebentar
8. Hemiparesis Sering sejak Awal tidak Sering sejak
awal ada awal
9. Deviasi mata Bisa ada Jarang Mungkin ada
10. Liquor Sering berdarah Jernih
berdarah

B. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu:


i. Serangan iskemik sepintas atau TIA
Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
j. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
30

lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.


k. Progressing stroke atau stroke in evolution
Gejala neurologik yang makin lama makin berat.
l. Completed stroke
Gejala klinis yang telah menetap.
C. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
a. Sistem karotis
a) Motorik : hemiparese kontralateral, disartria.
b) Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia.
c) Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,
amaurosis fugaks.
d) Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia.
b. Sistem vertebrobasiler
a) Motorik : hemiparese alternans, disartria
b) Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
c) Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

5. Mekanisme hemipestesia
Gangguan Sensoris Negatif
Gangguan sensorik superfisial atau gangguan eksteroseptif yang
negatif merupakan salah satu manifestasi sindrom neurologi. Secara
singkat gangguan sensorik negatif itu disebut defisit sensorik. Tergantung
pada kedudukan lesi, apakah di saraf perifer, di radiks posterior atau di
lintasan sentralnya, daerah permukaan tubuh yang anastetik atau baal dan
sebagainya memperlihatkan pola yang khas sesuai dengan penataan
anatomi susunan somestesia (Mardjono, 2006).
Mengenal pola defisit sensorik itu berarti mengetahui lokasi lesi
yang mendasarinya. Untuk mempermudah pembahasan defisit sensorik,
maka istilah anestesia dan hipestesia digunakan secara bebas sebagai
sinonim dari defisit sensorik (Mardjono, 2006).
a. Hemihipestesia
Hemihipestesia merupakan hipestesia yang dirasakan sesisi tubuh
31

saja. Ditinjau dari sudut patofisiologiknya, maka keadaan itu terjadi


karena korteks sensorik primer tidak menerima impuls sensorik dari
belahan tubuh kontralateral. Di dalam klinik hemihipestesia
merupakan gejala utama atau gejala pengiring penyakit perdarahan
serebral. Infark yang menduduki seluruh krus posterior kapsula interna
sesisi, mengakibatkan hemiplegia kontralateral yang disertai
hemihipestesis kontralateral juga. Infark tersebut terjadi karena
penyumbatan arteri lentikulostriata. Bila cabang kecil dari kelompok
arteria lentikulostriata saja yang tersumbat, mungkin bagian di ujung
belajang krus posterior kapsula interna saja yang terkena infark.
Dalam hal itu hemihipestesia kontralateral merupakan gejala utama,
tanpa hemiplegia. Hal itu dapat di mengerti karena kawasan itu
dilintasi hanya oleh serabut-serabut aferen yang berproyeksi pada
korteks sensorik primer dan tidak ada serabut kortikospinal yang
terkena oleh infark tersebut (Mardjono, 2006).
Pada penyumbatan arteri serebri anterior tidak dijumpai
hemihipestesia kontralateral, melainkan hipestesia yang terbatas pada
kulit tungkai kontralateral yang lumpuh. Dalam hal itu daerah sensorik
kortikal untuk lengan tidak termasuk kawasan vaskularisasi arteria
serebri anterior, melainkan arteri serebri media (Mardjono, 2006).
b. Hipestesia alternans
Hipestesia alternans merupakan hipestesia pada belahan wajah
ipsilateral terhadap lesi yang bergandengan dengan hipestesia pada
belahan badan kontralateral terhadap lesi. Lesi yang mendasari pola
defisit sensorik itu menduduki kawasan jaras spinotalamik dan traktus
spinalis nervi trigemini di medulla oblongata (Mardjono, 2006).
c. Hipestesia tetraplegik
Hipestesia tetraplegik ialah hipestesia pada seluruh tubuh kecuali
kepala dan wajah. Defisit sensorik itu timbul akibat lesi transversal
yang memotong medulla spinalis di tingkat servikalis. Jika lesi
menduduki segmen medulla spinalis di bawah tingkat T1, maka defisit
sensorik yang terjadi dinamakan hipestesia paraplegi (Mardjono,
32

2006).
d. Hipestesia selangkangan (saddle hipestesia)
Hipestesia selangkangan ialah hipestesi pada daerah kulit
selangkangan. Lesi yang mengakibatkannya merusak kauda ekuina
(Mardjono, 2006).
e. Hemihipestesia sindrom brown sequard
Hemihipestesia sindrom brown sequard ialah hemihipestesia pada
belahan tubuh kontralateral terhadap hemilesi di medulla spinalis
(Mardjono, 2006).
f. Hipestesia radikular atau hipestesia dermatomal
Hipestesia radikular ialah hipestesia yang terjadi akibat lesi di
radiks posterior. Dalam hal itu daerah yang hipestetik ialah dermatome
yang disarafi oleh serabut-serabut radiks posterior yang terkena lesi
(Mardjono, 2006).
g. Hipestesia perifer
Hipestesia perifer ialah hipestesia pada kawasan saraf perifer yang
biasanya mencakup bagian-bagian beberapa dermatom (Mardjono,
2006).

Kelumpuhan UMN :
a. Hemiplegi Alternans
Kerusakan unilateral pada jaras kortikobulbar/ kortikospinal di tingkat
batang otak menimbulkan sindrom hemiplegia alternans . sindrom
tersebut terdiri atas kelumpuhan UMN yang melanda otot-otot belahan
tubuh kontralateral yang berada dibawah tingkat lesi. Sedangkat
setingkat lesinya terdapat kelumpuhan LMN, yang melanda otot-otot
yang disyarafi oleh syaraf kranial yang terlibat dalam lesi. Tergantung
pada lokasi lesi paralitiknya, dapatlah dijumpai sindrom hemiplegia
alternanas di mesensefalon, pons dan medula oblongata ( Mardjono,
2006).
33

6. Penatalaksanaan stroke farmakologik dan non farmakologik


A. Farmakologi
Stadium akut :
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik
maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara
dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien.
Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut
dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan
pasien yang dapat dilakukan keluarga (Setyopranoto, 2011).

Stroke Iskemik
Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 30°, kepala dan
dada pada satu bidang,ubah posisi tidur setiap 2 jam, mobilisasi
dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil (Setyopranoto, 2011).
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit
sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan
intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian
dicari penyebabnya, jika kandung kemih penuh, dikosongkan
(sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan
isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai
kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.
Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik, jika
didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan
melalui slang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus
dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin
drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar
gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera
dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari
penyebabnya (Setyopranoto, 2011).
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian
obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera
34

diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120


mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2
kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan
infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.
Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang
direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta,
penyekat ACE, atau antagonis kalsium (Setyopranoto, 2011).
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik
≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500
mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi
dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih
< 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan
darah sistolik ≥ 110 mmHg (Setyopranoto, 2009).
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3
menit, maksimal 100 mg per hari, dilanjutkan pemberian
antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul
setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang
(Setyopranoto, 2011).
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol
bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai
fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan
0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus
dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif,
dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl3%) atau furosemid
(Setyopranoto, 2011).

Terapi khusus: Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian


antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan
dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).
Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam
(jika didapatkan afasia) (Setyopranoto, 2011).
35

Piracetam bekerja dengan cara meningkatkan efektifitas dari fungsi


telensefalon otak melalui peningkatan fungsi neurotransmiter
kolinergik (Acetylcholine). Telensefalon inilah yang mengatur fungsi
kognitif pada manusia (memori, kesadaran, belajar dan lain) sehingga
piracetam mampu memperbaiki daya ingat dan belajar, dengan
memfasiliasi pelepasan asetilkolin yang dapat menimbulkan efek
peningkatan peredaran darah dan peningkatan metabolisme energi.
Fungsi lain dari piracetam adalah menstimulasi glikolisis oksidatif
sehingga menaikkan cAMP dan ATP, meningkatkan konsumsi oksigen
pada otak, serta mempengaruhi pengaturan cerebrovaskular dan juga
mempunyai efek antitrombotik untuk menurunkan hiperaggregitas
trombosit sehingga dapat menurunkan kejadian mikroemboli. Oleh
karena itu piracetam biasanya digunakan untuk pengobatan stroke,
terutama stroke iskemik. Piracetam mempengaruhi aktifitas otak
melalui berbagai mekanisme yang berbeda antara lain:
1. Merangsang transmisi neuron di otak
2. Merangsang metabolisme otak
3. Memperbaiki mikrovaskular tanpa efek vasodilatasi (Seth, 2009).
Citicoline (CPD-choline) merupakan salah satu neuroprotektor
yang mempunyai potensi sebagai prekursor kolin yang dimetabolisme
setelah dikonsumsi menjadi bentuk fosfatidilklin,yang merupakan
komponen utama dari membran sel saraf. Citicoline ini
mampumengurangi dampak pada sel-sel saraf setelah terjadi jejas
akibat iskemik dengan cara stabilisasi membran sel, menurunkan
pembentukan radikal bebas, menurunkan lemak teroksidasi yang
bersifattoksik serta memfasilitasi perbaikan fungsi sel-sel saraf akibat
iskemik dengan memperbaiki sinaps saraf,serta meningkatkan
plastisitas (kemampuan atau kapasitas dari sistem saraf untuk
beradaptasi terhadap kebutuhan fungsional) sel-sel saraf (Seth, 2009).
1. Trombolisis dengan recombinant tissue plasminogen activator.
Terapi trombolitik ini tidak diberikan pada pasien yang tidak
dirawat di unit perawatan intensif atau di pelayanan stroke yang
36

lengkap. penanganan ini hanya boleh diberikan pada stroke


ischemic dengan onset kurang dari 3 jam dan hasil scan tomografik
normal.
Aspirin adalah obat antitromobotik yang mengantagonisir
agregrasi trombosit in vitro dan memperpanjang waktu perdarahan
in vivo. Obat yang memodulasi kadar cAMP intratrombosit tidak
memperpanjang waktu trombosit. Aspirin menghambat sintesis
tromboksan A2 dengan mengasetilasi secara ireversibel enzim
siklooksigenase. Karena trombosit tidak mempunyai inti sel maka
tidak dapat mensintesis protein baru, sehingga tidak dapat
mencetak enzim baru selama 10 hari masa hidupnya. Salisilat lain
dan obat anti-inflamasi nonsteroid lainnya menghambat pula
siklooksigenase, tetapi masa kerja aksi hambatannya lebih singkat
karena tidak mampu mengasetilasi siklooksigenase, berarti
kerjanya bersifat reversibel. Pemakaian aspirin ialah 325 mg/hari
untuk profilaksis primer (Katzung, 2010).
Trombosis vena :
1. Pencegahan
Pencegahan primer trombosis vena akan mengurangi
insiden dan timbulnya kematian emboli paru. Heparin dipakai
untuk mencegah trombosis vena. Heparin digunakan dengan
dosis rendah secara subkutan
2. Pengobatan
Heparin selama 7-10 hari, dengan 3-5 hari tumpang silang
dengan warfarin. Setelah keluar rumah sakit, terapi warfarin
selama 6 minggu sampai 6 bulan.

Trombosis arterial :
Pada penderita stroke diberikan aspirin dan tiklopidin
3. Antikoagulan warfarin atau heparin dapat dipakai untuk perfusi
dan prevensi stroke berulang dengan pemantauan APTT 1-2 kali
control.
37

Warfarin adalah obat sering juga disebut sebagai


“antikoagulan oral”. Umumnya diberikan dalam bentuk garam
natrium dan mempunyai ketersediaan hayati 100%. Di atas 99%
warfarin rasemik terikat dengan albumin plasma, yang
menyebabkan volume distribusinya menjadi kecil, waktu paruh
plasmanya lama (36 jam), dan tidak dieksresikan melalui urin
dalam bentuk utuh.
Warfarin menghambat δ-karboksilasi beberapa residu
glutamat dalam protrombin dan faktor VII, XI, dan X.
Penghambatn tersebut menghasilkan molekul yang tidak
sempurna yang secara biologi tidak aktif dalam koagulasi.
Protein karboksilasi ini berpasangan secara fisiologis dengan
deaktivasi oksidatif vitamin K. Antikoagulan mencegah
metabolisme reduktif vitamin K epoksid yang tidak aktif
kembali ke bentuk hidrokuinon aktifnya.
Pengobatan dengan warfarin sebaiknya dimulai dengan dosis
kecil sekitar 2-5 mg per hari yang jauh lebih baik daripada dosis
awal yang besar. Penyesuaian awal waktu protrombin
memerlukan waktu sekitar 1 minggu, yang biasanya
menghasilkan dosis rumat sekitar 5-7 mg/hari. (Katzung, 2010)
4. Asetosal dosis kecil 50-100 mg dapat diberikan dalam 48 jam
pertama bila sudah terbukti tidak ada pendarahan.

Stroke Hemoragik
Terapi umum : Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika
volume hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan
hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah
harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila
tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130
mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung,
tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg
(pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit)
38

maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3


kali 6,25-25 mg per oral (Setyopranoto, 2011).
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala
dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian
manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2
20-35 mmHg) (Setyopranoto, 2011).
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak
lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau
inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan
fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas (Setyopranoto,
2009).

Terapi khusus: Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat


vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak
perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan
perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat
perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan
perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan
intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid,
dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah
(ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya
adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous
malformation, AVM) (Setyopranoto, 2011).

Stadium Subakut
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku,
menelan, terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik).
Mengingat perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan
penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan
tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan
program preventif primer dan sekunder (Setyopranoto, 2011).
Terapi fase subakut:
39

Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,


- Penatalaksanaan komplikasi,
- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu
fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi,
- Prevensi sekunder
- Edukasi keluarga dan Discharge Planning

B. Non farmakologi
Penatalaksanaan nonfarmakologi pada kasus stroke adalah
rehabilitasi medis atau fisioterapi pasca stroke yang bertujuan untuk
mempercepat terjadinya pemulihan dan membantu mengurangi
kecacatan yang terjadi. Fisioterapi ini tergantung pada tingkat
kecacatan yang ditimbulkan akibat stroke (Wirawan, 2009).
Kecacatan yang ditimbulkan tergantung pada bagian mana
yang mengalami kerusakan akibat stroke, dan seberapa luas kerusakan
tersebut.Secara umum kecacatan yang timbul dapat dikelompokkan
menjadi 5, antara lain :
1. Kelumpuhan atau gangguan mengatur gerakan (motorik)
2. Gangguan perasa (sensorik), termasuk nyeri
3. Gangguan bahasa (aphasia)
4. Gangguan berpikir atau daya ingat (memori)
5. Gangguan emosi.
Untuk dapat mengatasi masalah-masalah diatas tersebut maka
kita dalam proses rehabilitasi paska stroke akan melakukan terapi
secara holistik dan variasi, seperti terapi fisik, terapi okupasi, terapi
wicara, konseling dan bimbingan rohani (Wirawan, 2009).
Pasien stroke sebaiknya mulai dikonsulkan ke dokter spesialis
rehabilitasi (SpKFR) sejak hari pertama mulai perawatan di RS.
Perawatan bersama dengan Tim Rehabilitasi sejak awal bertujuan
sebagai berikut:
a. Pada fase awal (akut) terutama adalah pencegahan komplikasi yang
ditimbulkan akibat tirah baring (bedrest) lama, seperti :
40

a) Mencegah ulkus dekubitus (luka daerah pada punggung atau


pantat yang selalu mendapat tekanan saat tidur).
b) Mencegah penumpukan sputum (dahak) untuk mencegah
infeksi saluran pernapasan.
c) Mencegah kekakuan sendi.
d) Mencegah atrofi otot (pengecilan massa otot).
e) Mencegah hipotensi ortostatik dan osteoporosis
b. Pada fase lanjut (rehabilitasi)
a) Meminimalkan gejala sisa (sequelae) dan kecacatan akibat
stroke.
b) Memaksimalkan kemandirian dalam perawatan diri dan
aktivitas sehari-hari.
c) Kembali ke pekerjaan (back to work) sehingga diharapkan
dapat berperan aktif dalam kehidupan seperti sedia kala.
Pada fase lanjutan tujuannya adalah untuk mencapai
kemandirian fungsional dalam mobilisasi dan aktifitas kegiatan
sehari-hari (AKS).Fase ini dimulai pada waktu penderita secara
medik telah stabil.Biasanya penderita dengan stroke trombotik
atau embolik, biasanya mobilisasi dimulai pada 2-3 hari setelah
stroke.Penderita dengan perdarahan subarakhnoid mobilisasi
dimulai 10-15 hari setelah stroke (Wirawan, 2009).
Program pada fase ini meliputi :
1. Fisioterapi
1) Stimulasi elektrikal untuk otot-otot dengan kekuatan otot.
2) Diberikan terapi panas superficial (infrared) untuk
melemaskan otot.
3) Latihan gerak sendi bisa pasif, aktif dibantuatau aktif
tergantung dari kekuatan otot.
4) Latihan untuk meningkatkan kekuatan otot.
5) Latihan fasilitasi atau redukasi otot
6) Latihan mobilisasi.
41

2. Okupasi Terapi (aktifitas kehidupan sehari-hari atau AKS)


Sebagian besar penderita stroke dapat mencapai
kemandirian dalam AKS, meskipun pemulihan fungsi
neurologis pada ekstremitas yang terkena belum tentu
baik.Dengan alat Bantu yang disesuaikan, AKS dengan
menggunakan satu tangan secara mandiri dapat
dikerjakan.Kemandirian dapat dipermudah dengan
pemakaian alat-alat yang disesuaikan (Wirawan, 2009).
3. Terapi Bicara
Penderita stroke sering mengalami gangguan bicara dan
komunikasi. Ini dapat ditangani oleh speech therapist dengan
cara:
1) Latihan pernapasan (pre speech training) berupa latihan
napas, menelan, meniup, latihan gerak bibir, lidah dan
tenggorokan.
2) Latihan di depan cermin untuk latihan gerakan lidah,
bibir dan mengucapkan kata-kata.
3) Latihan pada penderita disartria lebih ditekankan ke
artikulasi mengucapkan kata-kata.
Catatan: Pelaksana terapi adalah tim medik dan keluarga.
4. Ortotik Prostetik
Pada penderita stroke dapat digunakan alat bantu atau
alat ganti dalam membantu transfer dan ambulasi penderita.
Alat-alat yang sering digunakan antara lain : arm sling, hand
sling, walker, wheel chair, knee back slap, short leg brace,
cock-up, ankle foot orthotic (AFO), knee ankle foot orthotic
(KAFO) (Wirawan, 2009).
5. Psikologi
Semua penderita dengan gangguan fungsional yang
akut akan melampaui serial fase psikologis, yaitu: fase syok,
fase penolakan, fase penyesuaian dan fase penerimaan.
Sebagian penderita mengalami fase-fase tersebut secara
42

cepat, sedangkan sebagian lagi mengalami secara lambat,


berhenti pada salah satu fase, bahkan kembali ke fase yang
telah lewat.Penderita harus berada pada fase psikologis yang
sesuai untuk dapat menerima rehabilitasi (Wirawan, 2009).
6. Sosial Medik dan Vokasional
Pekerja sosial medik dapat memulai bekerja dengan
wawancara keluarga, keterangan tentang pekerjaan,
kegemaran, sosial, ekonomi dan lingkungan hidup serta
keadaan rumah penderita (Wirawan, 2009).

Berikut ini adalah kegiatan terapi yang bisa dilakukan dan


manfaatnya :
1. Terapi Fisik Dada : pencegahan & pemulihan gangguan paru
2. Pengaturan Posisi : mencegah kekakuan sendi dan
penumpukan lendir di paru-paru
3. Pemberian stimulasi
4. Kerja sama dengan perawat
5. Latihan Lingkup Gerak Sendi
6. Mencegah kekakuan sendi
7. Mencegah trombosis
8. Stimulasi sensoris dengan tujuan stimulasi sensoris dapat
memfasilitasi pemulihan motorik”
9. Stimulasi Elektrik
10. Bila ada gerak aktif dari pasien
11. Mencegah subluksasi
12. Membantu meningkatkan fungsi
13. Dapat mengurangi bengkak
43

Proses Rehabilitasi Medik dan Indikasi Macam Rehabilitasi


Medik :
a. Proses Rehabilitasi Medik
a) Reperfusi jaringan iskemik disertai terhentinya
peradangan dipicu oleh glutamine.
b) Neuron-neurondidaerah penumbra iskemik mulai pulih.
c) Dalam beberapa hari kemudian, otak mulai melakukan
proses “melelahkan” memulihkan fungsi yang hilang .
d) Plastisitas otakkemampuan otak untuk mereorganisasi
dirinya sendiri.
e) Proses belajar kembali bahasa dan keterampilan, belajar
di bagian otak yang tidak cedera, bagian otak yang tidak
cedera akan berkembang merupakan efek dari plastisitas
otak (Price, 2006).
b. Indikasi Macam Rehabilitasi Medik
Secara umum rehabilitasi pada stroke dibedakan dalam
beberapa fase. Pembagian ini dalam rehabilitasi medis
dipakai sebagai acuan untuk menentukan tujuan (goal) dan
jenis intervensi rehabilitasi yang akan diberikan, yaitu: (1)
Stroke fase akut: 2 minggu pertama pasca serangan stroke,
(2) Stroke fase subakut: antara 2 minggu-6 bulan pasca
stroke, (3) Stroke fase kronis: diatas 6 bulan pasca stroke.

Prinsip-prinsip Rehabilitasi Stroke:


1. Bergerak merupakan obat yang paling mujarab. Bila anggota
gerak sisi yang terkena terlalu lemah untuk mampu bergerak
sendiri, anjurkan pasien untuk bergerak/beraktivitas
menggunakan sisi yang sehat, namun sedapat mungkin juga
mengikutsertakan sisi yang sakit. Pasien dan keluarga
seringkali beranggapan salah, mengharapkan sirkuit baru di
otak akan terbentuk dengan sendirinya dan pasien secara
otomatis bisa bergerak kembali. Sebenarnya sirkuit hanya akan
44

terbentuk bila ada “kebutuhan” akan gerak tersebut. Bila


ekstremitas yang sakit tidak pernah digerakkan sama sekali,
presentasinya di otak akan mengecil dan terlupakan (Wirawan,
2009).
2. Terapi latihan gerak yang diberikan sebaiknya adalah gerak
fungsional daripada gerak tanpa ada tujuan tertentu. Gerak
fungsional misalnya gerakan meraih, memegang dan
membawa gelas ke mulut. Gerak fungsional mengikutsertakan
dan mengaktifkan bagian–bagian dari otak, baik area lesi
maupun area otak normal lainnya, menstimulasi sirkuit baru
yang dibutuhkan. Melatih gerak seperti menekuk dan
meluruskan (fleksiekstensi) siku lengan yang lemah
menstimulasi area lesi saja. Apabila akhirnya lengan tersebut
bergerak, tidak begitu saja bisa digunakan untuk gerak
fungsional, namun tetap memerlukan terapi latihan agar
terbentuk sirkuit yang baru (Wirawan, 2009).
3. Sedapat mungkin bantu dan arahkan pasien untuk melakukan
gerak fungsional yang normal, jangan biarkan menggunakan
gerak abnormal. Gerak normal artinya sama dengan gerak pada
sisi sehat. Bila sisi yang terkena masih terlalu lemah, berikan
bantuan “tenaga” secukupnya dimana pasien masih
menggunakan ototnya secara “aktif”. Bantuan yang berlebihan
membuat pasien tidak menggunakan otot yang akan dilatih
(otot bergerak pasif). Bantuan tenaga yang kurang
menyebabkan pasien mengerahkan tenaga secara berlebihan
dan mengikutsertakan otot-otot lain. Ini akan memperkuat
gerakan ikutan ataupun pola sinergis yang memang sudah ada
dan seharusnya dihindari. Besarnya bantuan “tenaga” yang
diberikan harus disesuaikan dengan kemajuan pemulihan
pasien (Wirawan, 2009).
4. Gerak fungsional dapat dilatih apabila stabilitas batang tubuh
sudah tercapai, yaitu dalam posisi duduk dan berdiri. Stabilitas
45

duduk dibedakan dalam stabilitas duduk statik dan dinamik.


Stabilitas duduk statik tercapai apabila pasien telah mampu
mempertahankan duduk tegak tidak bersandar tanpa
berpegangan dalam kurun waktu tertentu tanpa jatuh/miring ke
salah satu sisi. Stabilitas duduk dinamik tercapai apabila pasien
dapat mempertahankan posisi duduk sementara batang tubuh
doyong ke arah depan, belakang, ke sisi kiri atau kanan dan
atau dapat bertahan tanpa jatuh/miring ke salah satu sisi
sementara lengan meraih ke atas, bawah, atau samping untuk
suatu aktivitas. Latihan stabilitas batang tubuh selanjutnya
yaitu stabilitas berdiri statik dan dinamik. Hasil latihan ini
memungkinkan pasien mampu melakukan aktivitas dalam
posisi berdiri. Kemampuan fungsional optimal dicapai apabila
pasien juga mampu melakukan aktivitas sambil berjalan
(Wirawan, 2009).
5. Persiapkan pasien dalam kondisi prima untuk melakukan
terapi latihan. Gerak fungsional yang dilatih akan memberikan
hasil maksimal apabila pasien siap secara fisik dan mental.
Secara fisik harus diperhatikan kelenturan otot-otot, lingkup
gerak semua persendian tidak ada yang terbatas, dan tidak ada
nyeri pada pergerakan. Secara mental pasien mempunyai
motivasi dan pemahaman akan tujuan dan hasil yang akan
dicapai dengan terapi latihan tersebut. Kondisi medis juga
menjadi salah satu pertimbangan. Tekanan darah dan denyut
nadi sebelum dan sesudah latihan perlu dimonitor. Lama
latihan tergantung pada stamina pasien. Terapi latihan yang
sebaiknya adalah latihan yang tidak sangat melelahkan, durasi
tidak terlalu lama (umumnya sekitar 45-60 menit) namun
dengan pengulangan sesering mungkin (Wirawan, 2009).
6. Hasil terapi latihan yang diharapkan akan optimal bila
ditunjang oleh kemampuan fungsi kognitif, persepsi dan semua
modalitas sensoris yang utuh. Rehabilitasi fisik dan rehabilitasi
46

fungsi kognitif tidak dapat dipisahpisahkan. Mengembalikan


kemampuan fisik seseorang harus melalui kemampuan
kognitif, karena rehabilitasi pada prinsipnya adalah suatu
proses belajar, yaitu belajar untuk mampu kembali melakukan
suatu aktivitas fungsional dengan segala keterbatasan yang ada
(Wirawan, 2009).
Intervensi rehabilitasi pada stroke fase subakut ditujukan untuk:
1. Mencegah timbulnya komplikasi akibat tirah baring
2. Menyiapkan/mempertahankan kondisi yang memungkinkan
pemulihan fungsional yang paling optimal
3. Mengembalikan kemandirian dalam melakukan aktivitas
sehari-hari
4. Mengembalikan kebugaran fisik dan mental
47

Daftar Pustaka

Bahrudin M. 2007. Diagnosa Stoke. Fakultas Kedokteran Universitas


Muhammadiyah Malang. Malang.
Dewanto, George. 2009. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit
Syaraf. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Israr YA. 2008. Stroke. Fakultas Kedokteran Universitas Riau. Pekanbaru.
Katzung BG. 2010. Farmakologi Dasar & Klinis. Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta.
Mardjono. 2012. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta.
Price SA. 2006. Buku Ajar Patofisiologi Volume 2. Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta.
Seth, Vimlesh. 2009. Textbook of Pharmakology. Elsevier. Amsterdam.
Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke Gejala dan Penatalaksanaan. Continuing
Medical Education. Yogyakarta.
Wirawan RP. 2009. Rehabilitasi Stroke Pada Pelayanan Kesehatan Primer.
Majalah kedokteran Indonesia. Jakarta.

Anda mungkin juga menyukai