Subtopik : Cerebral Infarction

Level kompetensi : 3B
Objective : Pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu :
Kognitif :
1. Menjelaskan faktor risiko dan etiologi infark serebri
2. Menjelaskan patogenesa dan patofisiologi
3. Menjelaskan gejala klinis
4. Menjelaskan pemeriksaan penunjang
5. Menjelaskan prosedur diagnosis
6. Menjelaskan tatalaksana
7. Menjelaskan komplikasi dan prognosis

Psikomotor :
1. Mampu melakukan anamnesis
2. Mampu melakukan pemeriksaan fisik yang relevan
3. Mampu merencanakan pemeriksaan penunjang
4. Mampu merencanakan terapi awal

Attitude :
1. Menyediakan waktu berkomunikasi dengan pasien dan keluarga
berkenaan penyakit ini
Definisi
Stroke adalah manifestasi klinis akut akibat disfungsi neurologis pada otak, medulla spinalis, dan
retina baik sebagian atau menyeluruh yang menetap selama 24 jam atau menimbulkan kematian
akibat gangguan pembuluh darah. Stroke yang disebabkan oleh infark (dibuktikan melalui
pemeriksaan radiologi, patologi, atau bukti lain yang menunjukkan iskemi otak, medulla spinalis,
atau retina) disebut stroke iskemik.1

Etiologi10
 Aterotrombotik (kebanyakan 30% dari stroke iskemik emboli dari percabangan arteri
karotis)
 Kardioemboli (25-35% dari stroke iskemik, sebagian besar karena fibrilasi atrium [AF])
  Oklusi pembuluh darah kecil (25% dari stroke iskemik, mengarah ke infark lacunar)
 Penyebab pasti lainnya
 Penyebab yang tidak dapat ditentukan

Epidemiologi
WHO memperkirkan ada 15 juta kasus stroke setiap tahun. Dari jumlah tersebut 5 juta
meninggal karena stroke, dan 5 juta akan hidup dengan disabilitas jangka panjang. Meski secara
keseluruhan kejadian stroke diperkirakan akan meningkat dengan populasi yang menua, angka
kematian pada pasien stroke telah menurun dengan kemajuan dalam pengobatan akut dan
perawatan suportif. Karena kelangsungan hidup yang lebih baik setelah stroke, diperkirakan ada
4.700.000 penderita stroke yang tinggal di Amerika Serikat; 30 sampai 50% dari mereka tidak
berfungsi kembali. Stroke berulang sering terjadi pada populasi ini. Pada penderita stroke usia 40
sampai 69, 15% laki-laki dan 17% wanita diharapkan mengalami stroke berulang dalam 5 tahun.
Untuk penderita stroke pada usia 70 atau lebih, angka tersebut stroke berulang meningkat
menjadi 23% untuk pria dan 27% untuk wanita.5

Patofisiologi
Stroke iskemik akut terjadi akibat oklusi vaskular akibat penyakit tromboemboli. Iskemia
menyebabkan hipoksia sel dan penipisan adenosin trifosfat (ATP) di dalam sel. Tanpa ATP,
tidak ada lagi energi untuk mempertahankan gradien ionik melintasi membran sel dan
depolarisasi sel. Masuknya ion natrium dan kalsium dan aliran pasif air ke dalam sel
menyebabkan edema sitotoksik.6,7,8

Anamnesis1,4 :
a. Gangguan global berupa gangguan kesadaran
b. Gangguan fokal yang muncul mendadak, dapat berupa :
 Kelumpuhan sesisi/kedua sisi, kelumpuhan satu extremitas, kelumpuhan otot-otot
penggerak bola mata, kelumpuhan otot-otot untuk proses menelan, bicara dan
sebagainya
 Gangguan fungsi keseimbangan
 Gangguan fungsi penghidu
  Gangguan fungsi penglihatan
 Gangguan fungsi pendengaran
 Gangguan fungsi Somatik Sensoris
 Gangguan Neurobehavioral yang meliputi :
- Gangguan atensi
- Gangguan memori
- Gangguan bicara verbal
- Gangguan mengerti pembicaraan
- Gangguan pengenalan ruang
- Gangguan fungsi kognitif lain

Pemeriksaan Fisik3
a. Penurunan GCS
b. Kelumpuhan saraf kranial
c. Kelemahan motorik
d. Defisit sensorik
e. Gangguan otonom
f. Gangguan neurobehavior

Gejala klinis2
Gejala karakteristik dari berbagai wilayah arteri adalah:
a. Serebri media - hilangnya kekuatan dan sensasi kontralateral di wajah, lengan, dan
kaki. Afasia jika disisi dominan, abaikan jika tidak dominan.
b. Serebri anterior - hilangnya kekuatan dan sensasi kontralateral di kaki dan lengan
pada tingkat yang lebih rendah.
c. Serebri posterior - Defisit bidang visual serebral-kontralateral posterior. Mungkin
kebingungan dan afasia jika disisi dominan.
d. Penetrating (Sindrom Lacunar) - kelemahan atau sensorik kontralateral kehilangan
(biasanya tidak keduanya) di wajah, lengan, dan tungkai. Tidak ada afasia,
pengabaian, atau kehilangan penglihatan. ataksia, disartria.
 e. Vertebral (atau cerebellar inferior posterior) - ataksia, disartria, disfagia, hilangnya
sensorik ipsilateral pada wajah, dan sensorik kontralateral kehilangan di bawah leher.
f. Basilar - berbagai kombinasi ataksia tungkai, disartria, disfagia, kelemahan wajah dan
tungkai dan kehilangan sensorik (bilateral), pupil asimetri, pandangan diskonjugasi,
kehilangan bidang visual, menurun respon.

Pemeriksaan penunjang2
a. CT otak non-kontras atau MRI otak
b. Gula darah
c. Elektrolit serum / tes fungsi ginjal / hati
d. EKG dan pemantauan jantung
e. Hitung darah lengkap, termasuk jumlah trombosit

Dasar diagnosis3
Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejala-gejala yang
sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan daerah
pendarahan pembuluh darah otak tertentu

Tatalaksana1,9
a. Tatalaksana Umum
 Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan
 Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)
 Pengendalian peningkatan tekanan intrakranial
 Penanganan transformasi hemoragik
 Analgetik dan antipiterik, jika diperlukan
 Gastroprotektor, jika diperlukan
 Manajemen nutrisi
 Pencegahan DVT dan emboli paru : heparin atau LMWH

b. Tatalaksana Spesifik
 Trombolisis intravena : alteplase dosis 0.6-0.9 mg/kgBB, pada stroke iskemik onset
 <6 jam
 Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium Antagonist, Beta
blocker, Diuretik)
 Manajemen gula darah (insulin, anti diabetik oral)
 Pengendalian tekanan intrakranial (manitol jika diperlukan)
 Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan)
 Pencegahan stroke sekunder (antiplatelet :aspirin, clopidogrel, cilostazol atau
antikoagulan : warfarin, dabigatran, rivaroxaban)
 Neroprotektor (citicholin, piracetam, pentoxyfiline, DLBS 1033)
 Perawatan di Unit Stroke
 Neurorestorasi / Neurorehabilitasi

c. Tindakan Intervensi/Operatif
 Terapi endovascular : trombektomi mekanik, pada stroke iskemik dengan oklusi
karotis interna atau pembuluh darah intrakranial, onset <8 jam
 Carotid Endartersctomy (CEA), sesuai indikasi
 Carotid Artery Stenting (CAS), sesuai indikasi
 Stenting pembuluh darah intracranial, sesuai indikasi

Edukasi1
a. Modifikasi faktor resiko
b. Kurangi merokok
c. Perbaiki gaya hidup sehat
d. Kendalikan hipertensi, diabetes dan dislipidemia.

Komplikasi:
a. Stress ulcer
b. Disfagia
c. Pneumonia
d. Kejang
 e. Vasospasme
f. Deep vein thrombosis
g. Ulcus decubitus
h. Urinary tract infection
i. Hiponatremia
j. Sepsis

Referensi :
1. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana Stroke. Kementrian Kesehatan
Repuplik Indonesia, 2019.
2. Grotta, J., Ramadan, A., Denny, M. and Savitz, S., 2020. Acute stroke care. 3rd ed. united
kingdom: TJ International Ltd, Padstow Cornwall, p.3.
3. Caplan, D., 2016. Caplans stroke - a clinical approach. 5th ed. united kingdom: Clays, St
Ives plc, pp.71-73, 55-56.
4. Guideline Stroke. PERDOSSI. Jakarta, 2011.
5. Bernard, B. and Andrew, M., 2016. Hemorrhagic and Ischemic Stroke. united kingdom,
pp.3-4.
6. Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM. Stroke. Lancet. 2008 May 10.
371(9624):1612-23. 
7. Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA. Pathobiology of ischaemic stroke: an integrated
view. Trends Neurosci. 1999 Sep. 22(9):391-7.
8. Yuan J, Yankner BA. Apoptosis in the nervous system. Nature. 2000 Oct 12.
407(6805):802-9.
9. Panduan Praktik Klinis Neurologi PERDOSSI 2016
10. Brainin, M. and Heiss, W., n.d. Textbook of stroke medicine. 3rd ed. united kingdom,
pp.38-47.
11. 7. Al R, Misbach J, Harris S. Stroke Komplikasi Medis dan Tatalaksana. Jakarta: Badan
Penerbit FKUI; 2015.