Makalah Sindrom Nefrotik

Sistem Perkemihan 2 Sindrom
Nefrotik
KATA PENGANTAR
Dengan puji syukur kehadirat Allah Yang Maha Kuasa, akhirnya kami
dapat menyusun sebuah makalah tentang penyakit Sindrom Nefrotik sebagai tugas
Sistem Perkemihan II.
Makalah ini berisi informasi-informasi yang mudah dicermati dan

penyajian bahasanya cukup sederhana sehingga mudah dimengerti bagi para
pembaca khususnya dibidang kesehatan, semoga makalah ini dapat membantu dan
memberikan tambahan wawasan bagi para pembaca yang budiman
Kami sampaikan rasa terima kasih kepada keluarga, teman-teman atas

motivasi dan masukannya dalam penyusunan makalah ini, hingga dapat
diselesaikan sesuai dengan waktu yang telah di tentukan.Semoga Tuhan Yang
Maha Kuasa memberikan balasan yang mulia dan dijadikannya sebagai tambahan
ibadah amin.
Akhirnya kami sebagai manusia biasa tentunya banyak kekurangan

dalam penyusunan materi makalah ini, Untuk itu saran dan kritik yang
membangun selalu kami terima dengan senang hati dan lapang dada demi
kesempurnaan makalah ini.
Penulis,
Kelompok 4
STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 1

Nefrotik
DAFTAR ISI
Halaman Judul.......................................................................................................
Lembar Pernyataan...............................................................................................
Lembar Konsul......................................................................................................
Kata Pengantar....................................................................................................1
Daftar Isi...............................................................................................................2
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang.................................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah............................................................................................5
1.3 Tujuan..............................................................................................................6
1.4 Manfaat............................................................................................................7
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Anatomi Fisiologi kelenjar adrenal .................................................................8
2.2 Definisi hipoperfusi kelenjar adrenal (ADDISON).......................................12
2.3 Insiden ..........................................................................................................15
2.4 Klasifikasi .....................................................................................................18
2.5 Etiologi .........................................................................................................20
2.6 Patofisologi ...................................................................................................24
2.7 Manifestasi Klinis ........................................................................................26
2.8 Penatalaksanaan.............................................................................................27
2.9 Komplikasi.....................................................................................................32
2.10 Pencegahan..................................................................................................42
2.11 WOC ...........................................................................................................51
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian.....................................................................................................54
3.2 Diagnosa Keperawatan..................................................................................56

Nefrotik
3.3 Intervensi.......................................................................................................56
3.4 Implementasi.................................................................................................65
3.5 Evaluasi.........................................................................................................65
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan....................................................................................................66
4.2 Saran..............................................................................................................66
Daftar Pustaka...................................................................................................67

Nefrotik
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Sistem perkemihan terdiri dari organ ginjal, ureter, vesika urinaria
(kandung kemih) dan uretra membentuk sistem urinarius. Fungsi utama ginjal
adalah mengatur cairan serta elektrolit dan komposisi asam- basa cairan tubuh,
mengeluarkan produk akhir metabolic dari dalam darah, dan mengatur tekanan
darah. Urine yang terbentuk sebagai hasil dari proses ini diangkut dari ginjal
melalui ureter kedalam kandung kemih tempat urine tersebut disimpan untuk
sementara waktu. Pada saat urinasi kandung kemih berkontraksi dan urine akan di
ekskresikan dari tubuh lewat uretra ( Smeltzer, 2001 ).
Namun, fungsi masing-masing organ dari sistem perkemihan tersebut tidak
luput dari suatu masalah atau abnormal. Sehingga hal ini dapat menimbulkan
beberapa penyakit atau gangguan salah satunya berupa sindrom nefrotik. Sindrom
nefrotik adalah suatu kumpulan gejala gangguan klinis, meliputi proteinuria masif
> 3,5 gr/hr, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia. Manifestasi dari keempat
kondisi tersebut yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan
menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus (Muttaqin, 2011).
Penyebab yang pasti belum diketahui, umumnya dibagi menjadi; sindrom
nefrotik bawaan diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi
fetomaternal; sindrom nefrotik skunder, disebabkan oleh parasit malaria, penyakit
kolagen, glomerulonefritis akut, glumerulonefritis kronik, trombosis vena renalis,
bahan kimia (trimetadion, pradion,penisilamin, garam emas, raksa), dan lain-lain;
sindrom nefrotik idopatik.(Arif mansjoer, 2001).
Menurut penelitian terdapat perbedaan bentuk Sindrom nefrotik di
Indonesia (Negara tropis) dan Negara maju. Di Negara maju umumnya sindroma
nefrotik jenis kelainan minimal; pada Sindrom nefrotik terletak pada tubulus dan
glomerulus tidak mengalami gangguan fungsi. Di Indonesia (RSCM) umumnya
jenis Sindrom nefrotik bukan kelainan minimal yang menurut dugaan penelitian
disebabkan karena berbagai infeksi yang pernah diderita pasien atau gangguan
gizi (malnutrisi) pada waktu lampau, kekurangan gizi menyebabkan menurunnya

Nefrotik
daya tahan tubuh sehingga pasien mudah mendapat infeksi yang merupakan salah
satu pencetus dari Sindrom nefrotik bukan kelainan minimal tersebut (Cecily
L.Betz dan Linda A, Sowden, 2002).
Dari data studi dan epidemiologis tentang Sindrom nefrotik di Indonesia
belum ada, namun di luar negeri yaitu Amerika serikat Sindrom nefrotik
merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronik dan merupakan masalah
kesehatan yang utama dengan jumlah penderita mencapai 225 orang pertahun
(11,86 %), dari 2150 orang orang yang berobat kerumah sakit
(www.compas.com). Berdasarkan data yang penulis dapatkan dari register di
Ruang Penyakit Dalam Wanita Badan Pelayan Kesehatan Rumah Sakit Umum Dr.
Zainoel Abidin Banda Aceh didapatkan seluruh pasien yang dirawat inap dari
bulan Mei 2005 sampai dengan Desember 2005 berjumlah 332 orang dan yang
menderita Sindrom nefrotik 2 orang atau (0,6 %).
Maka dari kasus yang muncul tersebut, disini peran perawat dibutuhkan
sebagai bagian integral dari pelayanan kesehatan dalam memberikan asuhan
keperawatan pada pasien dengan Sindrom nefrotik, dimana berperan secara
mandiri dan kolaboratif dalam melaksanakan asuhan keperawatan, misalnya
dengan mendorong dan memberi support pada anggota keluarga untuk ikut serta
merawat penderita baik di Rumah Sakit maupun setelah pasien pulang dari
Rumah Sakit, dan mendeteksi secara dini tentang keluhan-keluhan penderita, yang
tidak lepas dari usaha promotif dan preventif serta usaha kuratif, rehabilitatif yaitu
setelah pasien pulang dari Rumah Sakit.
Dari uraian di atas, maka dalam makalah ini penulis akan membahas lebih
lanjut mengenai Konsep Asuhan Keperawatan Pada Gangguan Sistem Perkemihan
Dengan Sindrom Nefrotik.
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana anatomi fisiologi pada sistem perkemihan ?

2. Apa definisi Sindrom Nefrotik ?
3. Apa saja klasifikasi penyakit Sindrom Nefrotik ?
4. Apa saja etiologi Sindrom Nefrotik ?
5. Bagaiamana pathofisiologi dari Sindrom Nefrotik ?

Nefrotik
6. Bagaimana manifestasi klinis Sindrom Nefrotik ?

7. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari Sindrom Nefrotik ?
8. Bagaimana penetalaksanaan medis dari Sindrom Nefrotik ?
9. Bagaimana pencegahan dari Sindrom Nefrotik ?
10. Apa saja komplikasi dari Sindrom Nefrotik ?
11. Bagaimana web of caution dari Sindrom Nefrotik ?
12. Bagaimana pemberian asuhan keperwatan pada pasien Sindrom Nefrotik ?
1. 3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Sistem Perkemihan 2
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui anatomi fisiologi pada Sistitis

2. Untuk mengetahui definisi Sistitis
3. Untuk mengetahui klasifikasi pada penyakit Sistitis
4. Untuk mengetahui etiologi Sistitis
5. Untuk mengetahui pathofisiologi dari Sistitis
6. Untuk mengetahui manifestasi klinis Sistitis
7. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Sistitis
8. Untuk mengatahui penetalaksanaan medis dari Sistitis
9. Untuk mengatahui pencegahan dari Sistitis
10. Untuk mengetahui komplikasi dari Sistitis
11. Untuk mengetahui web of caution dari Sistitis
12. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien Sistitis
1.4 Manfaat
Dari makalah ini diharapkan mahasiswa dan pembaca dapat memahami

pengertian dan asuhan keperawatan dari Sindrom Nefrotik. Dan dapat mencegah
terjadinya penyakit tersebut. Mengetahui tanda dan gejala sehingga kita sebagai
perawat mampu bertindak sesuai dengan asuhan keperawatan. Serta Memberikan
pemaparan secara detail mengenai penyakit Sindrom Nefrotik Khususnya bagi
Mahasiwa dan mahasiswi STIKES Ngudia Husada Madura.

Nefrotik
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi dan Fisiologi Perkemihan

Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjadinya proses
penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak
dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh
tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan lagi oleh tubuh larut dalam air dan
dikeluarkan berupa urin (air kemih).
Susunan sistem perkemihan terdiri dari: a) dua ginjal (ren) yang
menghasilkan urin, b) dua ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesika
urinaria (kandung kemih), c) satu vesika urinaria (VU), tempat urin dikumpulkan,
dan d) satu urethra, urin dikeluarkan dari vesika urinaria.
2.2.1 Ginjal
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen di
belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra thorakalis
ke 12 sampai vertebra lumbalis ke-3. Bentuk ginjal
seperti biji kacang. Ginjal kanan sedikit lebih rendah
dari ginjal kiri, karena adanya lobus hepatis dexter yang
besar.
Fungsi ginjal adalah :
a. memegang peranan penting dalam pengeluaran
Gambar : Ginjal
zat-zat toksis atau racun
b. mempertahankan suasana keseimbangan cairan
c. mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan
d. mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan
amoniak.
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa,
terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna cokelat gelap, dan medulla
renalis di bagian dalam yang berwarna cokelat lebih terang dibandingkan cortex.
Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak
kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut
papilla renalis.

Nefrotik
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu

masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus.. Pelvis renalis
berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi
dua atau tiga calices renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi
dua atau tiga calices renalis minores.
Struktur halus ginjal terdiri dari banyak nefron yang merupakan unit
fungsional ginjal. Diperkirakan ada 1 juta nefron dalam setiap ginjal. Nefron
terdiri dari : Glomerulus, tubulus proximal, ansa henle, tubulus distal dan tubulus
urinarius.
Ginjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis yang mempunyai
percabangan arteria renalis, arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis
bercabang menjadi arteria interlobularis kemudian menjadi arteri akuarta. Arteri
interlobularis yang berada di tepi ginjal bercabang menjadi arteriolae aferen
glomerulus yang masuk ke gromerulus. Kapiler darah yang meninggalkan
gromerulus disebut arteriolae eferen gromerulus yang kemudian menjadi vena
renalis masuk ke vena cava inferior.
2.2.2 Fascia Renalis
Fascia renalis terdiri dari ; a). fascia (fascia renalis), b). Jaringan lemak peri
renal, dan c). kapsula yang sebenarnya (kapsula fibrosa), meliputi dan melekat
dengan erat pada permukaan luar ginjal.
a. Proses pembentukan urin
Tahap pembentukan urin.
1) Proses Filtrasi ,di glomerulus.
Terjadi penyerapan darah, yang tersaring
adalah bagian cairan darah kecuali
protein. Cairan yang tersaring ditampung
oleh simpai bowmen yang terdiri dari
glukosa, air, sodium, klorida, sulfat,
Pembentukan Urine
bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus ginjal. cairan yang di saring
disebut filtrate gromerulu

Nefrotik
2) Proses Reabsorbsi.
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glikosa,
sodium, klorida, fospat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi
secara pasif (obligator reabsorbsi) di tubulus proximal. sedangkan pada
tubulus distal terjadi kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat
bila diperlukan tubuh. Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi
fakultatif) dan sisanya dialirkan pada papilla renalis.
3) Proses sekresi.
Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke
papilla renalis selanjutnya diteruskan ke luar.
b. Persarafan Ginjal.
Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis(vasomotor). Saraf ini
berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf
ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.
2.2.3 Ureter
Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke
vesika urinaria. Panjangnya ± 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter
sebagian terletak pada rongga abdomen dan sebagian lagi
terletak pada rongga pelvis. Lapisan dinding ureter terdiri
dari:
a. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
b. Lapisan tengah lapisan otot polos.
c. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
d. Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-
gerakan peristaltic yang mendorong urin masuk ke dalam kandung
kemih.
2.2.4 Vesika Urinaria (Kandung Kemih).

Vesika urinaria adalah sebuah kantong yang
dibentuk oleh jaringan ikat dan otot polos. Vesika
urinaria berfungsi untuk tempat penyimpanan urin.
Apabila terisi sampai 200 – 300 cm3 maka akan

Nefrotik
timbul keinginan untuk miksi. Miksi adalah suatu proses yang dapat dikendalikan,
kecuali pada bayi dan anak-anak kecil merupakan suatu reflex.
Vesica Urinaria adalah suatu organ yang berfungsi untuk menampung urin.
Pada laki – laki, organ ini terletak tepat dibelakang Symphisis Pubis dan didepan
Rektum. Pada perempuan, organ ini terletak agak dibawah uterus, di depan
vagina. Saat kosong, berukuran kecil seperti buah kenari, dan terletak di pelvis.
Sedangkan saat penuh berisi urine, tingginya dapat mencapai um bilicus dan
berbentuk seperti buah pir. Dinding Vesica Urinaria memiliki beberapa lapisan :
a. Serosa: Lapisan terluar, merupakan perpanjangan dari lapisan peritoneal
rongga abdomino pelvis. Hanya di bagian atas pelvis.
b. Otot Detrusor: Lapisan tengah. Terdiri dari otot – otot polos yang saling
membentuk sudut. Berperan penting dalam proses urinasi
c. Submukosa: Lapisan jaringan ikat, menghubungkan antara lapisan otot
Detrusor dengan lapisan mukosa
d. Mukosa: Terdiri dari epitel – epitel transisional. Membentuk lipatan saat
dalam keadaan relaks, dan akan memipih saat keadaan terisi penuh.
Kandung kemih dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet,
terletak di belakang simfisis pubis di dalam ronga panggul. Bentuk kandung
kemih seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat, berhubungan
ligamentum vesika umbikalis medius
Bagian vesika urinaria terdiri dari :
a. Fundus, yaitu bagian yang mengahadap kearah belakang dan bawah,
bagian ini terpisah dari rektum oleh spatium rectosivikale yang terisi
oleh jaringan ikat duktus deferent, vesika seminalis dan prostate.
b. Korpus, yaitu bagian antara verteks dan fundus.
c. Verteks, bagian yang maju kearah muka dan berhubungan dengan
ligamentum vesika umbilikalis.
d. Dinding kandung kemih terdiri dari beberapa lapisan yaitu, peritonium
(lapisan sebelah luar), tunika muskularis, tunika submukosa, dan
lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).
Vesica urinaria fungsinya untuk menampung urine yang telah dibentuk
oleh ginjal, dalam rangka untuk mengekskresikan sisa metabolisme hal ini sangat

Nefrotik
penting, karena sisa metabolisme ini kemungkinan besar mengandung zat

karsinogenik yang akan kontak dengan mukosa vesica urinaria yang berupa epitel
transisional sehingga bisa menyebabkan neoplasi. Ditinjau dari fungsi vesika
urinaria ini identik dengan rectum dalam sistema alimentary.
2.2.5 Uretra
Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang
berfungsi menyalurkan air kemih ke luar.
a. Pada laki-laki panjangnya kira-kira 13,7-16,2 cm, terdiri dari:
1) Urethra pars Prostatica
2) Urethra pars membranosa ( terdapat spinchter urethra externa)
3) Urethra pars spongiosa.
4) Urethra pada wanita panjangnya kira-kira 3,7-6,2 cm (Taylor), 3-5 cm
(Lewis). Sphincter urethra terletak di sebelah atas vagina (antara clitoris
dan vagina) dan urethra disini hanya sebagai saluran ekskresi.
b. Dinding urethra terdiri dari 3 lapisan:
1) Lapisan otot polos, merupakan kelanjutan otot polos dari Vesika
urinaria mengandung jaringan elastis dan otot polos. Sphincter urethra
menjaga agar urethra tetap tertutup.
2) Lapisan submukosa, lapisan longgar mengandung pembuluh darah dan
saraf.
3) Lapisan mukosa.
2.2.6 Urin (Air Kemih).
Sifat fisis air kemih, terdiri dari:
a. Jumlah ekskresi dalam 24 jam ± 1.500 cc tergantung dari pemasukan
(intake) cairan dan faktor lainnya.
b. Warna, bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.
c. Warna, kuning tergantung dari kepekatan, diet obat-obatan dan
sebagainya.
d. Bau, bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau
e. amoniak.
f. Berat jenis 1,015-1,020.

Nefrotik
g. Reaksi asam, bila lama-lama menjadi alkalis, juga tergantung dari pada
diet (sayur menyebabkan reaksi alkalis dan protein member reaksi asam).
Komposisi air kemih, terdiri dari:
Air kemih terdiri dari kira-kira 95% air.
1) Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein, asam urea amoniak
dan kreatinin.
2) Elektrolit, natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fospat dan sulfat.
3) Toksin.
4) Hormon.
2.2.7 Mikturisi
Mikturisi ialah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi
dengan urin. Mikturisi melibatkan 2 tahap utama, yaitu:
a. Kandung kemih terisi secara progresif hingga tegangan pada
dindingnya meningkat melampaui nilai ambang batas (Hal ini terjadi
bila telah tertimbun 170-230 ml urin), keadaan ini akan mencetuskan
tahap ke 2.
b. adanya refleks saraf (disebut refleks mikturisi) yang akan
mengosongkan kandung kemih. Pusat saraf miksi berada pada otak dan
spinal cord (tulang belakang) Sebagian besar pengosongan di luar
kendali tetapi pengontrolan dapat di pelajari “latih”. Sistem saraf
simpatis : impuls menghambat Vesika Urinaria dan gerak spinchter
interna, sehingga otot detrusor relax dan spinchter interna konstriksi.
Sistem saraf parasimpatis: impuls menyebabkan otot detrusor
berkontriksi, sebaliknya spinchter relaksasi terjadi MIKTURISI
(normal: tidak nyeri).
2.2 Definisi

Nefrotik
Nefrotik sindrom adalah gangguan klinis yang ditandai dengan

peningkatan protein urine (proteinuria),edema, penurunan albumin dalam darah
(hipoalbuminemia), dan kelebihan lipid dalam darah
(hiperlipidemia). Kejadian ini diakibatkan oleh
kelebihan pecahan plasma protein kedalam urin
karena peningkatan permeabilitas membrane kapiler
glomerulus (Nursalam,2008).
Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan
gejala gangguan klinis, meliputi proteinuria masif >
3,5 gr/hr, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia. Manifestasi dari keempat
kondisi tersebut yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan
menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus (Muttaqin, 2011).
Sindrom nefrotik terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya
berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat
proteinuria berat. Pada dewasa terlihat adalah edema pada kaki dan genitalia
(Mansjoer, 2001).
Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan
permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan
kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004). Sindrom nefrotik
ialah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia, dan
hiperkolesterolemia (Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, hal 832).
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), sindroma nefrotik merupakan
gangguan klinis ditandai dengan peningkatan protein dalam urin secara bermakna
(proteinuria), penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema, dan
serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia).
Tanda-tanda tersebut dijumpai di setiap kondisi yang ssngat merusak membran
kapiler glomerolus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerolus.
Sindroma nefrotik adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya
injuri glumerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik, proteinuria,
hypoprotcinuria, hypoalbuminemia, hyperlypidemia dan adema (Suriadi, skp dan
Rita Yuliani skp, 2001 : 217). Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-
anak. Biasanya berupa oliguria dengan urine berwarna gelap, atau urine yang

Nefrotik
kental akibat proteinuria berat. Pada dewasa yang jelas terlihat adalah edema pada
kaki dan genetalia (Kapita Seleksta Kedokteran, Jilid I, hal. 525).
Sindroma Nefrotik (NEPHROTIC SYNDROME) adalah suatu sindroma
(kumpulan gejala-gejala) yang terjadi akibat berbagai penyakit yang menyerang
ginjal dan menyebabkan: – proteinuria (protein di dalam air kemih) – menurunnya
kadar albumin dalam darah – penimbunan garam dan air yang berlebihan –
meningkatnya kadar lemak dalam darah.
Penyakit sindrom nefrotik merupakan suatu penyakit yang memerlukan
perhatian khusus. Penderita penyakit ini sering tiba-tiba kehilangan protein
(albumin) dalam jumlah sangat banyak melalui urine, tanpa diketahui sebabnya.
Membran dari saringan glomelurus pada penderita ini menjadi permeable (mudah
dilewati) terhadap molekul protein. Sementara fungsi ginjal (yang di ukur dengan
bersihan kreatinin dan uji konservasi cairan) masih sangat baik dan akan tetap
baik. Oleh karena kehilangan albumin sebesar 15-20g sehari (lebih banyak dari
produksi total abumin oleh hati), maka satu-satunya gejala dari penyakit ini adalah
hipoalbumenemia dan edema yang disebabkan oleh hupoalbumenemia (kadang-
kadang juga terjadi kehilangan inumoglobulin), sehingga mudah terjadi infeksi
bakteri pada bagian dalam tubuh kita.
Pada penyakit ini,kadar fibrinogen dalam darah akan sangat meningkat,
sehingga LED juga akan sangat meninggi, meskipun tidak terdapat infeksi.
Sehingga, penyakit ini sering diasumsikan sebagai penyakit aneh dan menarik
(sindroma Nefrotik). Biasanya, dokter akan memberikan hormon kortikosteroid
adrenal pada penderita sebagai bentuk pengobatan. Obat ini dinilai sangat efektif
dalam menyembuhkan penyakit.
Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik
glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema ansarka, proteinuria masif
>3,5g/hari, hipoalbumenia<3,5g.dl, hiperkolesterolemia, dan lipiduria. Pada
proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala
tersebut harus ditemukan. Proteinuria masif merupakan tanda khas SN, tetapi pada
SN berat yang dusertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein dalam urin
juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikais yang
terjadi pada SN. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gagngguan

Nefrotik
keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan

tulang, serta hormon tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya pada SN fungsi
ginjal normal kecuali sebaian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal
tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan
menunjukkan respon yang baik terhadap terapi steroid, tetapi sebagian lain dapat
berkembang menjadi kronik.
Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan gejala gangguan klinis, meliputi
hal-hal sebagai berikut :
a. proteinuria masif >3,5 gr/hr
b. hipoalbumin
c. edema
d. hiperlipidemia
manifestasi dari keempat kondisi tersebut yang sangat merusak membran
kapiler glomelurus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomelurus.
2.3 insiden
Insiden sedikit lebih tinggi pada anak laki-laki dari pada perempuan.
Angka mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi
berdasarkan penyebab, keparahan, tingkat kerusakan ginjal, usia anak, kondisi
yang mendasari, dan respons terhadap pengobatan, Sindrom nefrotik terutama
menyerang anak usia prasekolah. Sindrom ini terjadi paling sering pada anak
berusia antara 1 dan 8 tahun. Sindrom nefrotik perubahan minimal terjadi sekitar
80% dari semua kasus sindrom nefrotik pada anak.
2.4 Klasifikasi
Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:
a. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic
syndrome).
Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia
sekolah. Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat
hampir normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya.
b. Sindrom Nefrotik Sekunder

Nefrotik
Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus

sistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system
endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.
c. Sindrom Nefrotik Kongenital
Faktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal.
Bayi yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala
awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap
semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-yahun pertama
kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis.
2.5 Etiologi
Sebab penyakit sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini
dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-
antibodi. Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi:
a. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.
Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini
resisten terhadap semua pengobatan. Salah satu cara yang bisa dilakukan
adalah pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun tidak berhasil.
Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan
pertama kehidupannya.
b. Sindrom nefrotik sekunder Disebabkan oleh:
1) Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura
anafilaktoid.
2) Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis vena
renalis.
3) Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas,
sengatan lebah, racun oak, air raksa.
4) Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis
membranoproliferatif hipokomplementemik.
c. Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya )

Nefrotik
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan

pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk
membagi dalam 4 golongan yaitu: kelainan minimal,nefropati
membranosa, glumerulonefritis proliferatif dan glomerulosklerosis fokal
segmental.
Penyebab nefrotik sindrom dibagi menjadi dua yaitu sebagai berikut :
a. Primer, berkaitan dengan berbagai penyakit ginjal, seperti berikut ini.
1) Glomerulonefritis
2) Nefrotik sindrom perubahan minimal
Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab SN yang
palin sering. Dalam kelompok GN primer, GN lesi minimal(GNLM),
glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS), GN membranosa (GNMN),
dan GN membranopoliferatif (GNMP) merupakan kelainan histipatologik
yang sering ditemukan. Dari 387 biopsiginjal,pasien SN dewasa yang
dikumpulkan dijakarta antara 1990-1999 dan representative untuk
dilaporkan, GNLM didapatkan pada 44,7%, GNMsP (GN
mesangioproliferatif ) pada 14,2% GSFS pada 11,6%, GNMP pada 8,0%
dan GNMN pada 6,5%.
b. Sekunder, akibat infeksi, penggunaan obat, dan penyakit sisitemik lain,
seperti berikut ini :
1) Diabetes mellitus
2) Sistema lupus eritematosus
3) Amyloidosis
Penyebab sekunder akibat infeksi yang sering dijumpai misalnya pada GN
pasca infeksi streptokoku atau infeksi virus hepatitis B, akibat obat misalnya obat
antiinflamasi non-steroid atau preparat emas organic, dan akibat penyakit sistemik
misalnya pada lupus eritematosus sistemik dan diabetes mellitus.
Sebab yang pasti belum diketahui: akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu
penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi. Umumnya para
ahli membagi etiologinya menjadi:
a. Sindrom Nefrotik Bawaan

Nefrotik
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal,

resisten terhadap semua pengobatan. Gejalanya adalah edema pada masa
neonatus.
b. Sindrom Nefrotik Sekunder Disebabkan oleh:
1) Malaria kuartana atau parasit lain
2) Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura
anafilaktoid
3) Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis, trombisis vena
renalis
4) Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas,
sengatan lebah, racun oak, air raksa
5) Amiloidosis, penyakit sel sakit, hiperprolinemia, nefritis
membranoproliferatif hipokonplementemik
c. Sindrom Nefrotik Idiopatik (tidak diketahui sebabnya) Dibagi dalam 4
golongan yaitu:
1) Kelainan minimal
2) Nefropati membranosa
3) Glomerulonefritis prollferatif
4) Glomerulosklerosis fokal segmental
2.6 Patofisiologi
Kondisi dari sindrom nefrotik adalah
hilangnya plasma protein, terutama albumin
ke dalam urine. Meskipun hati mampu
meningkatkan produksi albumin, namun
organ ini tidak mampu untuk terus
mempertahankannya jika albumin terus-
menerus hilang melalui ginjal sehingga terjadi hipoalbuminemia.
Terjadi penurunan tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata
akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskuler ke dalam ruang caiaran
ekstraseluler. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem renin-
angiotensin menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut.

Nefrotik
Manifestasi hilangnya protein dalam serum akan menstimulasi sintesis

lipoprotein di hati dan terjadi peningkatan konsentrasi lemak dalam darah
(hiperlipidemia).
Sindrom nefrotik dapat terjadi di hampir setiap penyakit renal intrinsik
atau sistemik yang memengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini
dianggap menyerang anak-anak, namun sindromnefrotik juga terjadi pada orang
dewasa termasuk lansia. Penyebab sindrom nefrotik mencakup glomerulonefritis
kronis, diabetes melitus disertai glomerulosklerosis interkapiler, amiloidosis
ginjal, penyakit lupus erythematosus sistemik, dan trombosis vena renal.
Respon perubahan patologis pada glomerulus secara fungsional akan
memberikan berbagai masalah keperawatan pada pasien yang mengalami
glomerulus progresif cepat (Muttaqin, 2011).
a. Pada berbagai kondisi kerusakan membrane kapiler gromelurus yang
serius seperti glomerulonefritis kronis, diabetesmilitus dengan
glomerulosklerosis interkapiler, amiloidosis ginjal,lupus eritomatosus
sistemik (SLE) dan tumor ganas sekunder (pada dewasa tua).
b. Hipoalbuminemia akibat penurunan tekanan onkotik menyebabkan edema
menyeluruh dimana cairan keluar dari permukaan vaskuler
c. Penurunan volume sirkulasi dan penurunan aktivitas system rennin-
angiotensin yang menyebabkan retensi sodium dan edema
d. Mekanisme peningkatan lipid yang tidak diketahui
Meningkatnya permebilitas dinding kapiler glumerulus yang berakibat
pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Kelanjutan
dari proteinuria akan menyebabkan hypoalbuminemia, dengan turunnya albumin
tekanan armotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berkurang pindah
dalam interstisial, sehingga cairan intravaskuler berkurang sehingga aliran darah
ke renal berkurang.
Menurunya aliran darah renal, sehingga ginjal melakukan kompensasi
dengan merangsang produksi renin. Anciotensin dan peningkatan seleksi
antidieuretik hormon (ADH) dan sekiesi aldosteron yang kemudian terjadi retensi
natrium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.
Terjadi peningkatan kolesterol dan triglycerida serum akibat dari peningkatan
stimlasi stimulasi lipoprotein karena penurunan plasma albumin/penurunan akotik

Nefrotik
plasma. Menurunya repon imun karena tertekan, kemungkinan disebabkan oleh

hypoalbuminemia, hyperlipidemia/defisiensi Zn. Adanya hyperlipidemia juga
akibat dari meningkatnya produksi lipoprotein dalam hati yang timbul oleh karena
kompensasi hilangnya protein dan lemak akan banyak dalam urine.
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah
proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan
ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus
yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilannya muatan negative
gliko protein dalam dinding kapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein
terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein
didalam tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran glomerolus dan akhirnya
diekskresikan dalam urin. (Husein A Latas, 2002 : 383).
Pada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang
terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada
umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5 gram/dl.
Mekanisme edema belum diketahui secara fisiologi tetapi kemungkinan edema
terjadi karena penurunan tekanan onkotik/ osmotic intravaskuler yang
memungkinkan cairan menembus keruang intertisial, hal ini disebabkan oleh
karena hipoalbuminemia. Keluarnya cairan keruang intertisial menyebabkan
edema yang diakibatkan pergeseran cairan. (Silvia A Price, 1995: 833).
Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah
arteri menurun dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif, sehingga
mengakibatkan penurunan volume intravaskuler yang mengakibatkan
menurunnya tekanan perfusi ginjal. Hal ini mengaktifkan system rennin
angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah dan juga akan
mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume atrium yang akan merangsang
peningkatan aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium ditubulus distal dan
merangsang pelepasan hormone anti diuretic yang meningkatkan reabsorbsi air
dalam duktus kolektifus. Hal ini mengakibatkan peningkatan volume plasma
tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium dan air yang direabsorbsi akan
memperberat edema. (Husein A Latas, 2002: 383).

Nefrotik
Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic hormone

akan mengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik kadar kolesterol,
trigliserid, dan lipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh
hipoproteinemia yang merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, dan
terjadinya katabolisme lemak yang menurun karena penurunan kadar lipoprotein
lipase plasma. Hal ini dapat menyebabkan arteriosclerosis. (Husein A Latas, 2002:
383).
Glomeruli adalah bagian dari ginjal yang berfungsi untuk menyaring
darah. Pada nefrotik sindrom, glomeruli mengalami kerusakan sehingga terjadi
perubahan permeabilitas karena inflamasi dan hialinisasi sehingga hilangnya
plasma protein, terutama albumin ke dalam urine. Meskipun hati mampu
meningkatkan produksi albumin, namun organ ini tidak mampu untuk terus
mempertahankannya. Jika albumin terus menerus hilang maka akan terjadi
hipoalbuminemia.
Hilangnya protein menyebabkan penurunan tekanan onkotik yang
menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem
vaskuler ke dalam ruang cairan ekstraseluler. Penurunan volume cairan vaskuler
menstimulli sistem renin-angio-tensin, yang mengakibatkan disekresinya hormon
anti diuretik (ADH) dan aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium (Na) dan air
sehingga mengalami peningkatan dan akhirnya menambah volume intravaskuler.
Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis LDL ( Low Density
Lipoprotein) dalam hati dan peningkatan kosentrasi lemak dalam darah
(hiperlipidemia). Adanya hiperlipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi
lipoprotein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan
lemak akan banyak dalam urin ( lipiduria ). (Toto Suharyanto, 2009).
Menurunya respon immun karena sel immun tertekan, kemungkinan
disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng.
Penyebab mencakup glomerulosklerosis interkapiler, amiloidosis ginjal, penyakit
lupus erythematosus sistemik, dan trombosis vena renal.

Nefrotik
2.7 Manifestasi Klinis

Gejala utama yang ditemukan adalah:
a. Edema
Biasanya lunak dan cekung bila ditakan (pitting), dan umumnya
ditemukan disekitar mata (periorbital), pada
area ekstremitas (sakrum, tumit dan tangan).
Edema pada SN dapat diterangkan
dengan teori underfill dan overfill. Teori
underfill menjelaskan bahwa hipoalbumenia
merupakan faktor utama kunci terjadinya
edema pada SN. Hipoalbumenia menyebabklan penurunan tekanan
onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskuler ke jaringan
ionterstisium dan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik
plasma dan begesernya cairan plasma terjadi hipoalbumenia sehingga
edema semakin berlanjut.
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal
utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan
cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi
edema. Penurunan laju filtrasi glomelurus akibat
kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium
dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan
secara bersama pada pasien SN. Faktor seperti
asupan natrium, efek diuretik atau terapi steroid, derajat gangguan fungsi
ginjal, jenis lesi glomelurus, dan keterksitan dengan penyakit jantung atau
hati akan menentukan mekanisme mana yang lebih berperan.
b. Proteinuria mengakibatkan kehiloangan protein tubuh
Proteinuria disebabkan akibat peningkatan permeabilitas kapiler
terhadap protein akibat kerusakan glomelurus. Dalam keadaan normal
membran basal glomelurus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang
untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme penghalang pertama
berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan yang kedua berdasarkan
muatan listrik (charge barrier). Pada SN kedua mekanisme penghalang

Nefrotik
tersebut ikut terganggu. Selain itu konfigurasi molekul protein juga

menentukan lolos tidaknya protein melalui MBG.
Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non selektif berdasaarkan
ukuran molekul protein yang keluar melalui urin. Proteinuria selektif
apabila protein yang keluar terdiri dari molekul kecil misalnya albumin,
sedangkan non selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul
besar seperti imunoglobin. Selektivitas proteinuria ditentuka oleh
keutuhan struktur MBG.
Pada SN yang disebabkan oleh GNLM ditemukan proteinuria
selektif. Pemeriksaan mikroskop elektron memperlihatkan fusi foot
processus sel epitel viseral glomelurus dan terlepasnya sel dari struktur
MBG. Berkurangnya kandungan heparan sulfat proteogliakan pada
GNLM menyebabkan muatan negatif MBG menurun dan albumin dapat
lolos kedalam urin. Pada GSFS, peningkatan permeabilitas MBG
disebabkan oleh suatu faktor yang ikut dalam sirkulasi. Faktor tersebuit
menyebabkan sel epitel viseral glomelurus terlepas dari MBG sehingga
permeabilitas meningkat. Pada GNMN kerusakan struktur MBG terjadi
akibat endapan kompleks imun di sub-epitel. Kompleks C5b-9 yang
terbentuk pada GNMN akan meningkatkan permeabilitas MBG,
walaupun mekanisme yang pasti belum diketahui. Proteinuria > 3,5 g/hr
pada dewasa atau 0,05 g/kgBB/hr pada anak-anak
c. Hipoalbuminemia
Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis
albumin hati dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN
hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat
penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk memepertahankan tekanan
onkotik plasma maka hati berusaha meningkatakan sintesis albumin.
Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya
hipoalbuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis
albumin hati, tetapai dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin
melalui urin. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan

Nefrotik
reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal.

Hipoalbuminemia < 30 g/l.
d. Kadang-kadang sesak karena hidrotoraks atau diafragma letak tinggi
(asites)
e. Kadang-kadang hipertensi/ Tekanan darah normal atau sedikit menurun
f. Perubahan urin seperti penurunan volume dan urin berbuih
g. Mual, anoreksia,
h. Mudah letih
gejala yang paling sering berkaitan dengan sindrom nefrotik adalah :
1) Penurunan pengeluaran urine dengan urine berwarna gelap, berbusa
2) Retensi cairan dengan edema berat (edema faisal, abdomen, area
genetalia, dan ekstremitas)
3) Distensi abdomen karena edema dan edema usus yang mengakibatkan
kesulitan bernapas, nyeri abdomen, anoreksia, dan diare
4) Pucat
5) Keletihan dan intoleran aktivitas
2.8 Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan urin dan darah untuk memastikan proteinuria, proteinemia,
hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia
b. Diperiksa fungsi ginjal dan hematuria. Biasanya ditemukan penurunan
kalsium plasma.
c. Biopsi ginjal dilakukan untuk pemeriksaan histologi terhadap jaringan
renal untuk memperkuat diagnosis.
d. Urinalisis : proteinuria , secara mikroskopk ditemukan hematuria, endapan
pada urine, dan berbusa
e. Urin 24 jam protein meningkat dan kreatinin klirens menurun
f. Biopsi dengan memasukkan jarum kedalam ginjal : pemeriksaan histologi
jaringan ginjal untuk menegakkan diagnosis
g. Kimia serum : protein total dan albumin menurun, kreatinin meningkat
atau normal,trigliserida meningkat dan gangguan gambaran lipid

Nefrotik
h. Laboratorium
1) Urine
Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria). Warna
urine kotor, sediment kecoklatan menunjukkan adanya darah,
hemoglobin, mioglobin, porfirin.
Uji urine
a) Protein urin – meningkat
b) Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria
c) Dipstick urin – positif untuk protein dan darah
d) Berat jenis urin – meningkat
2) Darah
Hemoglobin menurun karena adanya anemia. Hematokrit menurun.
Natrium biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi. Kalium meningkat
sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan seluler
(asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
Klorida, fsfat dan magnesium meningkat Albumin.
Uji darah
a) Albumin serum – menurun
b) Kolesterol serum – meningkat
c) Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi)
d) Laju endap darah (LED) – meningkat
e) Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit
perorangan.
3) Biopsi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.
2.9 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dilakukan untuk mengatasi gejala dan akibat yang
ditimbulkan pada anak dengan sindrom nefrotik sebagai berikut2 :
a. Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai
kurang lebih 1 gram per hari, secara praktis dengan menggunakan garam
secukupnya dalam makanan dan menghindari makanan yang diasinkan.
Diet protein 2-3 gram/kgBB/hari.

Nefrotik
b. Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan

diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/kali, bergantung pada beratnya
edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan
hidroklortiazid (25-50 mg/hari). Selama pengobatan diuretik perlu
dipantau kemungkinan hipokalemia, alkalosis metabolik, atau kehilangan
caitan intravaskular berat.
c. Pemberian kortikosteroid berdasarkan ISKDC (international Study of
kidney Disease in Children) : prednison dosis penuh : 60 mg/m2 luas
permukaan badan/hari atau 2 mg/kgBB/hari (maksimal 80 mg/kgBB/hari)
selama 4 minggu dilanjutkan pemberian prednison dosis 40 mg/m2 luas
permukaan badan/hari atau 2/3 dosis penuh, yang diberikan 3 hari
berturut-turut dalam seminggu (intermitten dose) atau selang sehari
(alternating dose) selama 4 minggu, kemudian dihentikan tanpa tappering
off lagi. Bila terjadi relaps diberikan prednison dosis penuh seperti terapi
awal sampai terjadi remisi (maksimal 4 minggu), kemudian dosis
diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh. Bila terjadi relaps sering atau resisten
steroid, lakukan biopsi ginjal.
d. Cegah infeksi. Antibiotik hanya diberikan bila terjadi infeksi.
e. Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital.
f. Mengobati penyebab penyakit glomerulus
g. Kortikosteroid atau imunosupresant untuk menurunkan proteinuria
h. Penatalaksanaan edema secara umu :
1) Pembatasan sodium dan cairan
2) Diuretik jika insufiensi ginjal tidak parah
3) Infus garam yang mengandung sedikit albumin
4) Diet suplemen protein: Pada beberapa unit masukan cairan dikurangi

menjadi 900 sampai 1200 ml/ hari dan masukan natrium dibatasi
menjadi 2 gram/ hari. Jika telah terjadi diuresis dan edema
menghilang, pembatasan ini dapat dihilangkan. Usahakan masukan

Nefrotik
protein yang seimbang dalam usaha memperkecil keseimbangan

negatif nitrogen yang persisten dan kehabisan jaringan yang timbul
akibat kehilangan protein. Diit harus mengandung 2-3 gram protein/
kg berat badan/ hari. Anak yang mengalami anoreksia akan
memerlukan bujukan untuk menjamin masukan yang adekuat.
5) Asupan makan sebaiknya mengandung protein dan kalium dalam

jumlah cukup, tetapi rendah lemak jenuh, kolesterol, dan natrium.
6) Jika terdapat penumpukan cairan di dalam perut, maka penderita

sebaiknya makan dalam porsi kecil, tetapi sering, karena cairan akan
mengurangi kapasitas lambung.
7) Perawatan kulit. Edema masif merupakan masalah dalam perawatan

kulit. Trauma terhadap kulit dengan pemakaian kantong urin yang
sering, plester atau verban harus dikurangi sampai minimum.
Kantong urin dan plester harus diangkat dengan lembut,
menggunakan pelarut dan bukan dengan cara mengelupaskan.
Daerah popok harus dijaga tetap bersih dan kering dan scrotum harus
disokong dengan popok yang tidak menimbulkan kontriksi,
hindarkan menggosok kulit.
8) Perawatan mata. Tidak jarang mata anak tertutup akibat edema

kelopak mata dan untuk mencegah alis mata yang melekat, mereka
harus diswab dengan air hangat.
9) Kemoterapi:
a) Prednisolon digunakan secra luas. Merupakan kortokisteroid

yang mempunyai efek samping minimal. Dosis dikurangi setiap
10 hari hingga dosis pemeliharaan sebesar 5 mg diberikan dua
kali sehari. Diuresis umumnya sering terjadi dengan cepat dan
obat dihentikan setelah 6-10 minggu. Jika obat dilanjutkan atau
diperpanjang, efek samping dapat terjadi meliputi terhentinya

Nefrotik
pertumbuhan, osteoporosis, ulkus peptikum, diabeters mellitus,

konvulsi dan hipertensi.
b) Jika terjadi resisten steroid dapat diterapi dengan diuretika untuk
mengangkat cairan berlebihan, misalnya obat-obatan
spironolakton dan sitotoksik ( imunosupresif ). Pemilihan obat-
obatan ini didasarkan pada dugaan imunologis dari keadaan
penyakit. Ini termasuk obat-obatan seperti 6-merkaptopurin dan
siklofosfamid.
10) Penatalaksanaan krisis hipovolemik. Anak akan mengeluh nyeri
abdomen dan mungkin juga muntah dan pingsan. Terapinya dengan
memberikan infus plasma intravena. Monitor nadi dan tekanan
darah.
2.10 Pengobatan
Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang di tujukan terhadap
penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi proteinuria,
mengontrol edema dan mengobati komplikasi. Diuretic disertai diet rendah garam
dan tirah baring dapat membantu mengontrol edema. Furosemid oral dapat
diberikan dan apabila resisten dapat dikombinaso dengan tiazid, metalazon dan
atau asetazolamid. Control proteinuria dapat dapat memperbaiki hipoalbuminemia
dan mengurangi resiko komplikasi yang ditimbulkan. Pembatasan asupan protein
0,8-1,0 g/kg berat badan/hari dapat mengurangi proteinuria. Obat penghambat
konversi angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis
reseptor angiotensin II (angiotensin II receptor antagonist) dapat menurunkan
tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai efek editif dalam menurunkan
proteinuria. Resiko tromboemboli pada SN meningkat dan perlu mendapat
penanganan. Walaupun pembarian anti koagulan jangka panjang masih
controversial tetapi dalam satu study terbukti memberikan keuntungan.
Dislipidemia pada SN belum secara meyakinkan meningkatkan resika penyakit
kardiovarkuler, tetapin bukti klinik dalam populasi menyokong pendapat perlunya
mengontrol keadaan ini. Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin,
pravastatin, dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliserid, dan
meningkatkan kolesterol HDL.

Nefrotik
Prinsip pengobatan sindroma nefrotik akan berhasil bila dipahami dasar-
dasar mekanisme atau patofisiologinya ;
Patofisologi Pengobatan
Kerusakan glomerulus Imunosupresif
Antikoagulansia
Anti agegrasi trombosit
Kehilangan protein Diet kaya protein hewani
Penurunan tekanan onkotik dan Infus salt poor human albumin
hipoalbuminemia.
Sekresi aldosteron meningkat Diuretic spironolakton
Retensi Na+ dan air Diuretic furosemid atau spironolakton
Sembab (resistensi) Drainase
2.11 Komplikasi
a. Hipovolemia
b. Komplikasi tromboemboli-trombosis vena renal, thrombosis vena dan
arteri ekskremitas, emboli pulmonal,thrombosis arteri koronaria,dan
thrombosis arteri cerebral
c. Gangguan metabolisme obat berhubungan dengan penurunan plasma
protein
d. Progresif menjadi gagal ginjal
Pasien SN mempunyai potensi untuk mengalami gagal ginjal akut melalui
berbagai mekanisme. Penurunan volume plasma atau sepsis sering
menyebabkan timbulnya nekrosisi tubular akut. Mekanisme lain yang
diperkirakan menjadi penyebab gagal ginjal akut adalah terjadinya edema
intrarenal yang menyebabkan kompresi pada tubulus ginjal.
Sindrom nefrotik dapat progresif dan berkembang menjadi PGTA.
Proteinuria merupakan faktor resiko penentu terhadap progresifitas SN.
Progresifitas kerusakan glomerulus, perkembangan glomerulosklerosis,

Nefrotik
dan kerusakan tubulointerstisium pada SN, walapun peran pada

progresivitas penyakitnya belum diketahui dengan pasti.
e. Gagal ginjal akut, trombosis, malnutrisi, infeksi sekunder, terutama infeksi
kulit yang disebabkan oleh streptococcus,staphylococcus, bionkopnemonia
dan tuberkulosis.
f. Keseimbangan nitrogen
Proteinuria massif pada SN akan menyebabkan keseimbangan nitrogen
menjadi negative. Penurunan massa otot sering ditemukan tetapi gejala ini
tertutup oleh gejala edema anasarka dan baru tampak setelah edema
menghilang. Kehilangan massa otot sebesar 10-20% dari massa tubuh
(lean body mass) tidak jarang dijumpai pada SN.
g. Hiperkoagulasi
Komlpikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan
koagulasi intravascular. Pada SN akibat GNMN kecenderungan terjadinya
trombosis vena renalis cukup tinggi sedangkan SN pada GNLM dan
GNMP frekuensinya kecil. Emboli paru dan thrombosis vena dalam (deep
vein thrombosis) sering dijumpai pada SN.kelainan tersebut disebabkan
oleh perubahan tingkat dan aktivitas berbagai faktor koagulasi intrinsic
dan ekstrinsik. Mekanisme hiperkoagulasi pada SN cukup komplek
meliputi peningkatan fibrinogen, hiperagregasi trombosit dan penuruna
fibrinolisis. Gangguan koagulasi yang tejadi disebabkan peningkatan
sintesis protein oleh hati dan kehilangan protein melalui urin.
h. Infeksi
Sebelum era antibiotic, infeksi sering merupakan penyebab kematian pada
SN terutama oleh organisme berkapsul (encapsulared organisms). Infeksi
pada SN terjadi akibat defek imunitas, humoral, selular, dan gangguan
system komplemen. Penurunan igG, igA, dan gamma globulin sering
ditemukan pada pasien SN oleh karena sintesis yang menurun atau
katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang tebuang
melalui urine. Jumlah sel T dalam sirkulasi berkurang yang
menggambarkan gangguan imunitas selular. Hal ini dikaitkan dengan
keluarnya transferin dan zinc yang dibutuhkan oleh sel T agar dapat
berungsi dengan normal.
i. Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml)
yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.

Nefrotik
j. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga

terjadi peninggian fibrinogen plasma.
Komplikasi lain pada SN
Malnutrisi kalori pada protein dapat tejadi pada SN dewasa terutama
apabila disertai proteinuria massif, asupan oral yang kurang, dan proses
katabolisme yang tinggi. Kemungkinan efek toksik obat yang terikat protein akan
meningkat klarena hipoalbuminemia menyebabkan kadar obat bebas dalam
plasma lebih tinggi. Hipertensi tidak jarang ditemukan sebagai komplikasi SN
terutama dikaitkan dengan retansi natrium dan air.
2.12 Pencegahan
Pada umumnya perawatan dan pencegahan pada nefrotik sindrom adalah
untuk mengurangi gejala dan mencegah pemburukan fungsi ginjal yaitu sebagai
berikut :
a. Pengaturan minum
Hal ini dilakukan untuk pengobatan penyakit dasar dan pengobatan
cairan dan elektrolit, yaitu pemberian cairan intravena sampai diuresis
cukup maksimal.
b. Pengendalian hipertensi
Tekanan darah harus dikendalikan dengan obat-obatan golongan tertentu,
tekanan darah data diturunkan tanpa diturunkan fungsi ginjal, misalnya
dengan betabloker, methyldopa, vasodilator, juga mengatur pemasukan
garam.
c. Pengendalian darah
Peningkatan kalium darah dapat mengakibatkan kemaitan mendadak, ini
dapat dihindari dengan hati-hati dalam pemberian obat-obatan dan diit
buah-buahan, hiperkalemia dapat diagnosis dengan pemeriksaan EEG
dan EKG, bila hiperkalemia sudah terjadi maka dilakukan pengurangan
intake kalium, pemberian natrium bicarbonate secara intra vena,
pemberian cairan parental (glukosa), dan pemberian insulin.
d. Penanggulangan anemia
Anemia merupakan keadaan yang sulit ditanggulangi pada gagal ginjal
kronis, usaha pertama dengan mengatasi faktor defisiensi, untuk anemia
normakrom trikositik dapat diberikan supplemen zat besi oral, tranfusi
darah hanya diberikan pada keadaan mendesak misalnya insufisiensi
karena anemia dan payah jantung.
e. Penanggulangan Asidosis

Nefrotik
Pada umumnya asidosis baru timbul pada tahap lanjut dari nefrotik
sindrom. Sebelum memberikan pengobatan khusus, faktor lain yang
harus diatasi dulu misalnya rehidrasi. Pemberian asam melalui makanan
dan obat-obatan harus dihindari. Pengobatan natrium bikarbonat dapat
diberikan melalui peroral dan parenteral, pada permulaan diberi 100 mg
natrium bicarbonate, diberikan melalui intravena secara perlahan-lahan.
Tetapi lain dengan dilakukan dengan cara hemodialisis dan dialysis
peritoneal.
f. Pengobatan dan pencegahan infeksi
Ginjal yang sedemikian rupa lebih mudah mengalami infeksi, hal ini
dapat memperburuk faal ginjal. Obat-obatan antimikroba diberikan bila
ada bakteriuria dengan memperhatikan efek nefrotoksik, tindakan
katetrisasi harus sedapat mungkin dihindari karena dapat mempermudah
terjadinya infeksi.
g. Pengaturan diit dan makanan
Gejala ureum dapat hilang bila protein dapat dibatasi dengan syarat
kebutuhan energi dapat terpenuhi dengan baik, protein yang diberikan
sebaiknya mengandung asam amino yang esensial, diet yang hanya
mengandung 20 gram protein yang dapat menurunkan nitrogen darah,
kalori diberikan sekitar 30 kal/kgBB dapat dikurangi apabila didapati
obesitas.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
CASE STUDY
Tn. S datang ke rumah sakit syamrabu bangkalan dengan keluhan mual
muntah ± 600ml, sesak dengan RL: 30x/menit tampak odem pada ekstremitas
bawah tumit, nafsu makan menurun ± 150mg, px melakukan chek up total di
laboratorium terdekat ditemukan TD:140/100 mmhg, albumin dibawah kadar
normal < 3,5gr/dl terdapat protein dalam urine, terdapat lemak dalam darah.
3.1 Pengkajian

Nefrotik
Pengkajian merupakan langkah awal dari tahapan proses keperawatan.

Dalam mengkaji, harus memperhatikan data dasar pasien. Keberhasilan proses
keperawatan sangat tergantung pada kecermatan dan ketelitian dalam tahap
pengkajian.
a. Data biologis
1) Identitas klien
a) Umur: lebih banyak pada anak-anak terutama pada usia pra-sekolah (3-6
th). Ini dikarenakan adanya gangguan pada sistem imunitas tubuh dan
kelainan genetik sejak lahir.
b) Jenis kelamin: anak laki-laki lebih sering terjadi dibandingkan anak
perempuan dengan rasio 2:1. Ini dikarenakan pada fase umur anak 3-6
tahun terjadi perkembangan psikoseksual : dimana anak berada pada fase
oedipal/falik dengan ciri meraba-raba dan merasakan kenikmatan dari
beberapa daerah genitalnya. Kebiasaan ini dapat mempengaruhi
kebersihan diri terutama daerah genital. Karena anak-anak pada masa ini
juga sering bermain dan kebersihan tangan kurang terjaga. Hal ini
nantinya juga dapat memicu terjadinya infeksi.
c) Agama
d) Suku/bangsa
e) Status
f) Pendidikan
g) Pekerjaan
2) Riwayat kesehatan
a) Keluahan utama : Keluhan utama yang sering dikeluhkan adalah adanya
bengkak pada wajah atau kaki. kaki edema, wajah sembab, kelemahan
fisik, perut membesar (adanya acites).
b) Riwayat penyakit sekarang
Pada pengkajian riwayat kesehatan sekarang, perawat menanyakan hal
berikut: Kaji berapa lama keluhan adanya perubahan urine output, kaji
onset keluhan bengkak pada wajah dan kaki apakah disertai dengan
adanya keluhan pusing dan cepat lelah, kaji adanya anoreksia pada klien,
kaji adanya keluhan sakit kepala dan malaise

Nefrotik
c) Riwayat penyakit dahulu

Pada pengkajian riwayat kesehatan dahulu, perawat perlu mengkaji
apakah klien pernah menderita penyakit edema, apakah ada riwayat
dirawat dengan penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada
masa sebelumnya. Penting dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan
masa lalu adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
d) Riwayat penyakit keluarga
Kaji adanya penyakit keturunan dalam keluarga seperti DM yang
memicu timbulnya manifestasi klinis sindrom nefrotik.
e) Riwayat Pada pengkajian psikososiokultural
Adanya kelemahan fisik, wajah, dan kaki yang bengkak akan
memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif pada klien
b. Pemeriksaan Fisik
1) Status kesehatan umum
a) Keadaan umum: klien lemah dan terlihat sakit berat
b) Kesadaran: biasanya compos mentis
c) TTV: sering tidak didapatkan adanya perubahan.
c. Pemeriksaan Per-Sistem
1) B1 (breathing)
Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas
walau secara frekuensi mengalami peningkatan terutama pada fase akut.
Pada fase lanjut sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan
napas yang merupakan respons terhadap edema pulmoner dan efusi pleura.
2) B2 (Blood)
Sering ditemukan penurunan curah jantung respon sekunder dari
peningkatan beban volume.
3) B3 (Brain)
Didapatkan edema wajah terutama periorbital, sklera tidak ikterik. Status
neurologis mengalami perubahan sesuai tingkat parahnya azotemia pada
sistem saraf pusat.
4) B4 (Bladder)
Perubahan warna urine output seperti warna urine berwarna kola.

Nefrotik
5) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia sehingga sering
didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan. Didapatkan asites
pada abdomen.
6) B6 (Bone)
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek sekunder dari
edema tungkai dari keletihan fisik secara umum
3.2 Diagnosa Keperawatan

a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.
b. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan vasokontriksi pembuluh
darah ditandai dengan hipertensi.
c. Aktual/risiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan
volume urine, retensi cairan dan natrium.
d. Kekurangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan penurunan tekanan
osmotic plasma ditandai dengan hipovelemi.
e. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake nutrisi yang tdiak adekuat efek sekunder dari anoreksia,
mual, muntah.
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan edema ekstremitas, kelemahan
fisik secara umum.
g. Gangguan citra diri berhubungan dengan edema ekstremitas
h. Kecemasan berhubungan dengan prognosis penyakit, ancaman, kondisi
sakit, dan perubahan kesehatan.
3.2.1ntervensi
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kadar O2 di
paru-paru dan kompensasi tubuh dengan menaikkan frekuensi nafas
ditandai dengan dispneu.
Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3 x 24
diharapkan pola napas kembali
Kriteria Hasil :
1. Menunjukkan pola pernafasan normal efektif dengan frekuensi

Nefrotik
pernapasan DBN (16-24X)

2. Bebas dispneu
3. Tidak ada kesukaran dalam bernafas
4. Cairan pada cavum pleura 1-20 cc
Intervensi Rasional
MANDIRI:
Amati dispnea, takipnea, bunyi Efusi pleura mengakibatkan
napas, peningkatan upaya terdesaknya paru sehingga
pernapasan, ekspansi thoraks, dan memungkinkan adanya pengecilan
kelemahan. ukuran paru. Efeknya terhadap
pernapasan bervariasi dari gejala
ringan, dispnea berat, sampai distres
pernapasan.
Auskultasi bidang paru penurunan area ventilasi menujukkan
adanya atelektasis dimana bunyi
nafas adventisius menunjukkan
kelebihan volume cairan
OBSERVASI:
Evaluasi perubahan tingkat Akumulasi sekret dan berkurangnya
kesadaran, catat sianosis, dan jaringan paru yang sehat dapat
perubahan warna kulit, termasuk menggangu oksigenasi organ vital
membran mukosa dan kuku. dan jaringan tubuh.
HE:
Dorong pasien untuk napas dalam Mencegah atelektasis dan
dan batuk meningkatkan pernapasan yg
adekuat.
KOLABORASI: memaksimalkan ogsigen untuk

Kolaborasi pemberian O2 sesuai penyerapan vaskuler, pencegahan
indikasi atau pengurangan hipoksia
Kolaborasi pemberian analgesik menghilangkan nyeri, meningkatkan

Nefrotik
sesuai indikasi pernafasan nyaman,upaya batuk

maksimal
Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya

aterosklerosis.
Tujuan : Setelah diberikan intervensi selama 3 x 24 jam mempertahankan
sirkulasi perifer tetap normal.
Kriteria Hasil :
- Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler 80x/mnt
- Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis
- Kulit sekitar luka teraba hangat.
- Edema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah.
Intervensi Rasional
 Mandiri :
1. Ajarkan pasien untuk
melakukan mobilisasi.
1. Dengan mobilisasi
meningkatkan sirkulasi darah.
2. Ajarkan tentang faktor-faktor 2. Meningkatkan melancarkan
yang dapat meningkatkan aliran aliran darah balik sehingga tidak
darah : Tinggikan kaki sedikit terjadi oedema.
lebih rendah dari jantung
( posisi elevasi pada waktu
istirahat ), hindari penyilangkan
kaki, hindari balutan ketat,
hindari penggunaan bantal, di
belakang lutut dan sebagainya.
3. Ajarkan tentang modifikasi 3. kolestrol tinggi dapat
faktor-faktor resiko berupa : mempercepat terjadinya
Hindari diet tinggi kolestrol, arterosklerosis, merokok dapat
teknik relaksasi, menghentikan menyebabkan terjadinya
kebiasaan merokok, dan vasokontriksi pembuluh darah,
penggunaan obat vasokontriksi. relaksasi untuk mengurangi efek
dari stres.
 Kolaborasi :

Nefrotik
Kerja sama dengan tim kesehatan

pemberian vasodilator akan
lain dalam pemberian vasodilator,
meningkatkan dilatasi pembuluh
pemeriksaan gula darah secara rutin
darah sehingga perfusi jaringan
dan terapi oksigen ( HBO ).
dapat diperbaiki, sedangkan
pemeriksaan gula darah secara rutin
dapat mengetahui perkembangan
dan keadaan pasien, HBO untuk
memperbaiki oksigenasi daerah
ulkus/gangren.
 Observasi Untuk mengetahui kondisi pasien
Observasi tekanan darah
 HE : jaga pola makan Untuk mengurangi tekanan darah
Kelebihan volume cairan b. d. penurunan tekanan osmotic plasma

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam tidak
terjadi akumulasi cairan dan dapat mempertahankan keseimbangan intake
dan output.
Kriteria Hasil : menunjukkan keseimbangan dan haluaran, tidak terjadi
peningkatan berat badan, tidak terjadi edema.
Intervensi Rasional
MANDIRI:
Timbang berat badan/ hari penimbangan berat badan harian
adalah pengawasan status cairan
terbaik. Peningkatan BB lebih dari
0,5 kg/hari diduga ada retensi
cairan
Ukur input dan output. Membantu memperkirakan
kebutuhan penggantian cairan
OBSERVASI:
Pantau TD dan CVP takikardia dan hipertensi terjadi
karena kegagalan ginjal untuk
mengeluarkan urine
Awasi berat jenis urine mengukur kemampuan ginjal untuk
mengkonsentrasikan urine. Pada

Nefrotik
gagal intrarenal berat jenis biasanya

sama/kurang dari 1,010
menunjukan kehilangan
kemampuan untuk memekatkan
urine.
Evaluasi derajat edema edema terjadi terutama pada
jaringan yang tergantung pada
tubuh, contoh tangan, kaki, area
lumbosakral. BB dapat meningkat
sampai 4,5 kg cairan sebelum
edema pitting terdeteksi.
KOLABORASI:
Kolab dengan tim medis dalam Mencegah terjadinya edema dan
pemberian obat diuretic, contoh kelebiahan volume cairan
furosemid(lasix), manitol (osmitrol)
He Untuk mengurangi produksi
Anjurkan pasien untuk minum volumercaiaran yang berlebih
paling banyak 600ml/hari
Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis

osmotic.
Tujuan : Setelah diberikan intervensi selama 3 x 24 jam hidrasi
adekuat.
Kriteria hasil :
- Tanda vital stabil RR : 20x/mnt, HR : 80x/mnt, Suhu 36,50c
- Turgor kulit dan pengisian kapiler baik
- Haluaran urine tepat secara individu
- Nadi perifer dapat diraba
Intervensi Rasional
 Mandiri : Hipovolemia dapat
Pantau tanda-tanda vital, catat adanya
dimanifestasikan oleh
perubahan tekanan darah ortostatik.
hipotensi dan takikardia,
perkiraan berat dan ringan
hipovolemia dapat dibuat
ketika tekanan darah

Nefrotik
sistolik klien turun lebih

dari 10 mmHg dari posisi
baring.
Pantau pengeluaran dan masukan, catat berat Memberikan perkiraan

jenis urine. kebutuhan akan cairan
pengganti, fungsi ginjal
dan keefektifan dari terapi
yang diberikan.
Ukur berat badan klien tiap hari. Agar dapat membantu
status cairan yang sedang
berlangsung dan
selanjutnya dalam
memberikan cairan
pengganti.
Pertahankan untuk memberikan cairan Mempertahankan hidrasi
paling sedikit 2500 cc/hari dalam batas yang atau volume sirkulasi
dapat ditoleransi oleh jantung. cairan.
OBSERVASI:
Mengkaji riwayat klien terdekat sehubungan Merupakan indicator dari
dengan lamanya/intensitas dari gejala seperti tingkat dehidrasi atau
muntah, pengeluaran urine yang berlebihan volume sirkulasi yang
adekuat.
Mengkaji nadi perifer, pengisian Akan sangat membantu

kapiler, turgor kulit dan membrane dalam memperkirakan
mukosa. kekurangan volume cairan
total, tanda dan gejala
mungkinsudah ada
beberapa hari sebelumnya.
 Kolaborasi :
Berikan terapi cairan sesuai indikasi. Tipe dan jumlah cairan
tergantung pada derajat
kekurangan cairan dan

Nefrotik
respons pasien secara

individual.
Pasang selang NGT dan lakukan
Mendekompresi lambung
penghisapan sesuai dengan indikasi.
dan dapat menghilangkan
muntah.
H.E
Anjurkan pasien mengkonsumsi makanan Mencegah terjadinya
yang mengandung protein yang tinggi penurunan protein
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakcukupan

insulin, penurunan masukan oral, anoreksia, mual, lambung penuh,
nyeri abdomen, perubahan kesadaran.
Tujuan : Setelah diberikan intervensi selama 3 x 24 jam kebutuhan nutrisi
tercukupi.
Kriteria Hasil :
- Mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
- Menunjukkan tingkat energi biasanya
-Berat badan stabil atau bertambah.
Intervensi Rasional
 Mandiri :
Timbang berat badan setiap hari Mengetahui pemasukan makanan
sesuai indikasi. yang adekuat.
Tentukan program diet dan pola Mengidentifikasi kekurangan dan
makanan dan bandingkan dengan penyimpangan dari kebutuhan
makanan yang dapat dihabiskan terapeutik.
klien.
Auskultasi bising usus, catat adanya Hiperglikemia dan gangguan
nyeri perut, kembung mual, keseimbangan cairan dan
muntahan, pertahankan keadaan elektrolit dapat menurunkan
puasa sesuai indikasi. motilitas atau fungsi lambung.
OBSERVASI:
Observasi tanda-tanda hiperglikemia, Karena metabolisme karbohidrat
seperti tingkat kesadaran, kulit mulai terjadi (gula darah akan
lembab/dingin, denyut nadi cepat, berkurang, sedangkan insulin

Nefrotik
lapar, peka rangsangan, cemas, sakit tetap diberikan maka

kepala dan pusing. hipoglikemia dapat terjadi).
HE:
Lakukan dan ajarkan perawatan Menurunkan rasa tak enak karena
mulut sebelum dan sesudah makan, sisa makanan sisa sputum atau
serta sebelum dan sesudah obat untuk pengobatan sistem
intervensi/pemeriksaan peroral respirasi yang dapat merangsang
pusat muntah.
KOLABORASI:
Kolaborasi dengan ahli diet untuk Sangat bermanfaat dalam
pemberian diet. perhitungan dan penyesuaian diet
untuk memenuhi nutrisi klien.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan produksi

energi metabolik.
Tujuan : Setelah diberikan intervensi selama 3 x 24 jam terdapat
peningkatan aktivitas.
Kriteria Hasil :
- Mengungkapkan peningkatan tingkat energi.
- Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam
aktivitas yang diinginkan.
Intervensi Rasional
MANDIRI: Mengurangi kebutuhan energi

Dekatkan alat-alat yang dibutuhkan .
pasien.
Observasi nadi, pernapasan dan Mengindikasikan tingkat

tekanan darah sebelum/sesudah aktivitas yang dapat ditoleransi
melakukan aktivitas. secara fisiologis
OBSERVASI:

Nefrotik
pantau respons pasien terhadap Aktivitas yang berlebihan bisa

peningkatan aktivitas meningkatkan rasa nyeri.
HE: Untuk mencegah kelelahan yang

Beri aktivitas alternatif dengan berlebihan.
periode istirahat yang cukup.
Beritahu pasien cara menghemat Pasien akan dapat melakukan
kalori selama mandi, berpindah lebih banyak kegiatan dengan
tempat dan sebagainya penurunan kebutuhan akan energi
pada setiap kegiatan
KOLABORASI: Latihan fisik dari tim fisioterapis
Kolaborasi dengan ahli fisioterapi dapat meningkatkan kemampuan
untuk latihan fisik klien mobilitas
Gangguan konsep diri berhubungan dengan edema ekstremitas

Tujuan : Setelah diberikan intervensi selama 3 x 24 jam konsep diri pasien
teratasi.
Kriteria Hasil :
- Perasaan putus asa klien berkurang
- Mengatasi cara-cara sehat untuk menghadapi perasaan.
Intervensi Rasional
MANDIRI:
Kaji perasaan takut, asing, depresi,
dan tidak pasti Klien dengan status epilepsy
biasanya diasingkan dari berbagai
aktivitas
Kaji adanya masalah psikologis Beberapa klien epilepsy dapat

seperti skizofrenia dan impulsive atau mengalami masalah psikologis
perilaku cepat marah yang disebabkan oleh kerusakan
otak. Area yang mengotrol
pikiran dan emosi, sehingga
memerlukan penanganan

Nefrotik
kesehatan mental yang

komprehensif
OBSERVASI:
Kaji bagaimana klien telah Klien yang mempunyai focus
menangani masalahnya dimasa lalu, pusat control internal biasanya
identifikasi focus kontrol. memperlihatkan cara untuk
meningkatkan control terhadap
program pengobatan sendiri.
Berikan kesempatan pada keluarga Meningkatkan perasaan terlibat
untuk mengekspresikan perhatiannya dan memberikan kesempatan
dan diskusikan cara mereka dapat keluarga untuk memecahkan
membantu sepenuhnya terhadap maslah dan membantu mencegah
klien. terulangnya penyakit klien.
Tentukan apakah ada perubahan yang Perkembangan psokologis atau
berhubungan dengan orang terdekat. neuropati visceral mempengaruhi
konsep diri (terutama fungsi
peran seksual) mungkin
menambah stress.
HE:
Berikan dukungan pada klien untuk Meningkatkan perasaan kontrol
ikut berperan serta dalam perawatan terhadap situasi pada saat
diri sendiri dan berikan umpan balik sekarang ini.
positif sesuai dengan usaha yang
dilakukan.
He : Untuk meningkatkan citra diri
Memeberikan dukungan motvasi dan pda pasien.
spiritual
Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman

kematian
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam pasien
dapat menunjukkan kecemasan berkurang atau hilang.

Nefrotik
Krteria Hasil :
a. Mengungkapkan perasaan dan pikirannya secara terbuka
b. Melaporkan berkurangnya cemas dan takut
c. Mengungkapkan mengerti tentang peoses penyakit
d. Mengemukakan menyadari terhadap apa yang diinginkannya yaitu
e. menyesuaikan diri terhadap perubahan fisiknya
Intervensi Rasional
MANDIRI
Memberikan informasi akurat
Jelaskan prosedur, lingkungan yang dapat menurunkan
sekeliling atau suara yang mungkin distorsi/kesalahan interprestasi
di dengar oleh pasien. yang dapat berperanan pada reaksi
ansietas atau ketakutan
OBSERVASI: Dapat menjadi indikator derajat

Awasi respon fisiologi misalnya:
takut yang dialami pasien, tetapi
takipnea, palpitasi, pusing, sakit
dapat juga berhubungan dengan
kepala, sensasi kesemutan.
kondisi fisik atau status syok
HE: Melibatkan pasien dalam rencana

Berikan informasi yang akurat
asuhan dan menurunkan ansietas
yang tak perlu tentang
ketidaktahuan.
Mendorong pernyataan takut dan Membuat hubungan terapeutik
ansietas, berikan umpan balik.
Mendorong orang terdekat untuk Membantu menurunkan takut
tinggal dengan pasien. melalui pengalaman menakutkan
Berikan lingkungan yang tenang
menjadi seorang diri.
untuk istirahat. Memindahkan pasien dari stresor
luar, meningkatkan relaksasi,
dapat meningkatkan keterampilan
koping.
KOLABORASI:
Berikan obat anti ansietas Untuk mengetahui tingkat
(transquilizer,sdatif) dan pantau kecemasan pasien
efeknya.

Nefrotik
3.4 Implementasi
Tahap pelaksanaan dimulai setelah rencana tindakan disusun dan
dilanjutkan pada nursing orders untuk membantu klien mencapai tujuan yang
diharapkan. Oleh karena itu rencana tindakan yang spesifik dilaksanakan untuk
memodifikasi factor- factor yang mempengaruhi masalah kesehatan pasien.
Tujuan dari pelaksanaan adalah membantu dalam pasien mencapai tujuan yang
telah ditetapkan, yang mencakup peningkatan kesehatan, pencegahan penyakit,
pemulihan kesehatan dan manisfestasi koping. Dalam memberikan asuhan
keperawatan, perawat harus bekerja sama dengan pasien, keluarga serta anggota
tim kesehatan yang lain sehingga asuhan yang di berikan dapat optimal dan
komprehensif.
3.5 Evaluasi
Hasil yang diharapkan setelah dilakukan tindakan keperawatan adalah

sebagai berikut.
a. Informasi kesehatan terpenuhi.
b. Asupan nutrisi optimal sesuai tingkat toleransi individu.
c. Infeksi tidak terjadi.
d. Kecemasan berkurang.
e. Peningkatan konsep diri atau gambar diri.
f. Peningkatan aktivitas.
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan gejala gangguan klinis, meliputi
hal-hal: Proteinuria masif >3,5 gr/hr, Hipoalbuminemia, Edema, Hiperlipidemia.
Manifestasi dari keempat kondisi tersebut yang sangat merusak membran kapiler
glomelurus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus
(Muttaqin,2011).
Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh peningkatan
protein, penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema dan serum
kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia). (Brunner
& Suddarth, 2001).

Nefrotik
Etiologi nefrotik sindrom dibagi menjadi 3, yaitu primer

(Glomerulonefritis dan nefrotik sindrom perubahan minimal), sekunder (Diabetes
Mellitus, Sistema Lupus Erimatosis, dan Amyloidosis), dan idiopatik (tidak
diketahui penyebabnya).Tanda paling umum adalah peningkatan cairan di dalam
tubuh. Sehingga masalah keperawatan yang mungkin muncul adalah kelebihan
volume cairan berhubungan, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan, resiko
kehilangan volume cairan intravaskuler, dan kecemasan.
4.2 SARAN
Diharapkan mahasiswa dapat memahami materi yang telah kami susun ini,
dan dapat menginterpretasikan di dalam melakukan tindakan keperawatan dalam
praktik, khususnya pada pasien yang menagalami gangguan sistem Perkemihan
Sindrom Nefrotik, dan mampu memberikan asuhan keperawatan yang sesuai.
Penyusun sangat membutuhkan saran, demi meningkatkan kwalitas dan
mutu makalah yang kami buat dilain waktu. Sehingga penyusun dapat
memberikan informasi yang lebih berguna untuk penyusun khususnya dan
pembaca umumnya.
DAFTAR PUSTAKA

Makalah Sindrom Nefrotik

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Makalah Sindrom Nefrotik

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sistem Perkemihan 2 Sindrom

Makalah ini berisi informasi-informasi yang mudah dicermati dan

Kami sampaikan rasa terima kasih kepada keluarga, teman-teman atas

Akhirnya kami sebagai manusia biasa tentunya banyak kekurangan

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 1

1.1 Latar Belakang.................................................................................................4

1.2 Rumusan Masalah............................................................................................5

2.1 Anatomi Fisiologi kelenjar adrenal .................................................................8

2.2 Definisi hipoperfusi kelenjar adrenal (ADDISON).......................................12

2.3 Insiden ..........................................................................................................15

2.4 Klasifikasi .....................................................................................................18

2.5 Etiologi .........................................................................................................20

2.6 Patofisologi ...................................................................................................24

2.7 Manifestasi Klinis ........................................................................................26

2.11 WOC ...........................................................................................................51

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

3.2 Diagnosa Keperawatan..................................................................................56

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 2

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 3

1.1 Latar Belakang

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 4

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana anatomi fisiologi pada sistem perkemihan ?

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 5

6. Bagaimana manifestasi klinis Sindrom Nefrotik ?

1. Untuk mengetahui anatomi fisiologi pada Sistitis

Dari makalah ini diharapkan mahasiswa dan pembaca dapat memahami

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 6

2.1 Anatomi dan Fisiologi Perkemihan

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 7

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 8

2.2.4 Vesika Urinaria (Kandung Kemih).

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 9

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 10

penting, karena sisa metabolisme ini kemungkinan besar mengandung zat

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 11

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 12

Nefrotik sindrom adalah gangguan klinis yang ditandai dengan

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 13

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 14

keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan

b. Sindrom Nefrotik Sekunder

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 15

Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus

c. Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya )

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 16

Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 17

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal,

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 18

Manifestasi hilangnya protein dalam serum akan menstimulasi sintesis

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 19

plasma. Menurunya repon imun karena tertekan, kemungkinan disebabkan oleh

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 20

Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic hormone

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 21

2.7 Manifestasi Klinis

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 22

tersebut ikut terganggu. Selain itu konfigurasi molekul protein juga

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 23

reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal.

STIKes.Ngudia Husada Madura.PSIK.6A Page 24