SINDROM VENA CAVA SUPERIOR

BAB 1
PENDAHULUAN
1. 1 Latar Belakang
Sindrom Vena cava superior (SVCS) merupakan obstruksi aliran darah melewati vena cava
superior. Hal ini merupakan kegawat daruratan dalam medis dan sering bermanifestasi pada
pasien yang mengalami proses keganasan pada thorax. Pasien dengan sindrom vena cava
superior memerlukan diagnosis dan terapi yang cepat.
William Hunter pertama kali memperkenalkan sindrom ini tahun 1757 pada pasien dengan
aneurisma aorta karena penyakit sifilis. Kemudian Tahun 1954, schecter mengumpulkan
data mengenai pasien dengan sindrom vena cava superior sebanyak 274 kasus, dimana 40%
dari mereka mengalami sifilis aneurisma atau mediastinitis TBC, tetapi akhir – akhir ini
penyakit tersebut tidak banyak menyebabkan obstruksi vena cava superior. Kanker paru
merupakan penyakit dasar (kira – kira 70%) yang paling banyak mendasari terjadinya
Sindrom vena cava superior.[1]
SVCS merupakan oklusi yang parsial dari vena cava superior. Hal ini menyebabkan gangguan
aliran darah yang lewat ke vana cava superior. SVCS juga sering disebut sebagai sindrom
mediastinum superior atau obstruksi vena cava superior. [2]
Pada pertengahan abad ke-20, keganasan menjadi penyebab tersering dari SVCS hampir
sepertiga dari semua kasus yang ada. Peningkatan kejadian bronkogenik karsinoma pada
dekade terakhir ini ditambah dengan adanya peningkatan dalam penanganan
granulomatous dan penyakit infeksi ini yang menyebabkan terjadinya perubahan etiologi
SVCS.[3]

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi
Sindrom Vena cava superior adalah sekumpulan gejala akibat pelebaran pembuluh darah
vena yang membawa darah dari bagian tubuh atas menuju ke jantung, Penghambatan aliran
darah ini (oklusis) melewati vena ini dapat menyebabkan sindrom vena cava superior
(SVCS).[4]

2.2 Anatomi
Normalnya vena cava superior panjangnya 6 – 8 cm dan diameternya 1-2 cm. Vena ini
terbentuk dari pertemuan antara vena inominata kanan dan kiri dan posisinya terletak
ditengah – tengah mediastinum, di kanan aorta dan didepan trakea. Bagian inferior vena
cava superior berdekatan dengan pericardial sepanjang 2 – 3 cm, dimana vena azygos
berada di bagian posteriornya dan berdekatan dengan kolumna vertebra. Berjalan dianterior
menyilang bronkus dan masuk dinding posterior dari vena cava superior diatas batas
pericardial, beberapa centimeter diatas atrium kanan.
Terdapat 8 prinsip jalur kolateral dalam aliran sistem vena thorak antara lain Paravertebral,
azigos–hemiazigos, mamaria interna, thoraks lateral, jugularis anterior, thyroidal, thymus,
vena pericardiophrenic. Setiap sistem terhubung dalam suatu jaringan yang rumit untuk
menyediakan sejumlah variasi aliran yang dapat mengalir dari setiap system vena,
tergantung situasi. Munculnya SVCS tergantung pola anatomis dan kompensasi yang timbul
akibat proses patologis yang timbul. Lokasi obstruksi, luasnya proses patologis yang terjadi,
adanya jalur dan kemampuan jalur vena dalam mengadaptasi aliran darah yang berlebih
menentukan tingkat keganasan dari sindrom.[5]

2.3 Etiologi
Lebih dari 95% dari semua kasus sindrom vena cava superior (SVCV) melibatkan kanker pada
thorax bagian atas, dan yang paling berhubungan dengan sindrom vena cava superior adalah
kanker paru, hampir mendekati 80% dari semua kasus sindrom vena cava superior dan
limfoma. Kanker yang sudah bermetastase ke paru seperti metastase kanker payudara dan
metastase kanker testis juga sebagai penyebab terjadinya SVCS.[6]
Penyebab non maligna adalah fibrosis mediastinum, penyakit pembuluh darah seperti
aneurisma aorta, vaskulitis, fistul arteria-vena, infeksi seperti histoplasmosis, TBC, sifilis dan
aktinomikosis, tumor jinak (teratoma, kistik higroma, timoma dan trombosis)[7]

2.4 insiden
Di amerika serikat SVCS berkembang 5 – 10% dari pasien dengan keganasan berupa massa
intratorak. Tahun 1969 Salsali dan Cliffton mengamati kejadian 4,2% SVCS dari 4960 pasien
dengan kanker paru , 80% merupakan tumor pada paru kanan.[8]

2.5 Patofisiologi
Vena cava superior merupakan pembuluh darah yang besar yang menerima darah dari
kepala, leher dan ekstremitas atas dan bagian thorak atas. Vena cava superior teletak di
tengah–tengah mediastinum dan dikelilingi oleh struktur yang sangat rapuh seperti sternum,
trakea, bronkus kanan, aorta, arteri pulmonalis dan limfonodus parahiler dan paratrakea.
Vena cava superior terbentang dari hubungan antara vena inominata kanan dan kiri menuju
ke atrium kanan, panjangnya mencapai 6 – 8 cm. Dengan dinding yang tipis dan tekanan
yang lemah. Dinding pembuluh darah vena cava superior ini sangat mudah tertekan karena
vena ini melintang di daerah mediastinum.
Obsruksi dari VCS mungkin disebabkan oleh invasi neoplastik dari dinding vena yang
berhubungan dengan trombosis intravaskular atau lebih sederhana oleh karena tekanan
ekstrinsik dari masa tumor. Pada pemeriksaan postmortem diketahui bahwa obstruksi total
dari vena cava superior dihasilkan dari kombinasi trombosis vena cava dengan kompresi
ekstena. Obstruksi vena cava superior sebagian lebih sering disebabkan oleh penekanan
atau kompresi intrinsik tanpa trombosis vena.
Obstruksi vena cava superior mengawali aliran balik vena kolateral dari setengah bagian
tubuh bagian atas menuju ke jantung melewati 4 jalur utama. Jalur Pertama dan yang paling
penting adalah sistem vena azygos, termasuk vena azygos, vena hemiazygos, dan vena–vena
interkostal. Jalur kedua adalah sistem vena mamaria interna dan cabang – cabangnya serta
hubungan sekunder ke vena epigastrik superior dan inferior, Sistem vena toraksik yang
panjang, dengan hubungannya menuju vena femoralis dan vena vertebralis, yang
menyediakan jalur kolateral ketiga dan keempat. akibat terjadinya perubahan jalur vena
tersebut maka aliran vena hampir selalu meningkat pada bagian atas jika obstruksi vena cava
superior terjadi, dimana tekanan vena cava tersebut dapat mencapai 200 – 500 cmH2O pada
SVCS berat.[9]
Dengan menggunakan venografi, Standford dan Doty telah menggambarkan empat pola
yang berhubungan dengan aliran vena ditentukan dari derajad obstruksi dari vena cava
superior. Obstruksi vena cava superior dibawah batas insersi dari vena azigos akan
menyebabkan peningkatan aliran ke vena azigos sebagai salah satu cabang mayor jalur
kolateral, dengan aliran balik dan drainase menuju vena cava inferior. obstruksi diatas insersi
vena azigos akan meningkatkan aliran menuju jalur alternatif, terutama pleksus cervical dan
paravertebral. Pembuluh darah kolateral yang menuju ke sistem vena azigos akan mengalir
balik ke vena cava inferior. Beberapa sistem vena kolateral mungkin muncul saat vena cava
superior dan vena besar mengalami trombosis.[10]
Perkembangan dari obstruksi vena cava superior menentukkan keganasan dari sindrom dan
perubahannya yang berhubungan dengan perubahan aliran vena. Strangulasi dari aliran
vena besar (Seperti vena cava, vena inominata, atau vena azigos ) merangsang timbulnya
aliran balik menuju vena–vena yang lebih kecil. Prosesnya selalu berkembang menjadi
proses yang subakut atau kronis yang berkembang lebih cepat daripada kemampuan tubuh
untuk mengalirkannya ke vena kolateral untuk mencegah terjadinya kongesti. Aliran darah
vena yang tinggi tepat diatas pusat obstruksi akan menyebabkan aliran berubah ke pleksus
yang tekanannya lebih rendah dan venula-venula. Dalam hitungan minggu atau bulan maka
akan memaksa terjadinya pelebaran pembuluh darah kolateral menjadi lebar.
Ketika terjadi peningkatan aliran vena maka akan terjadi gambaran sianosis pada pasien,
odema juga sering terjadi pada pasien dengan SVCS karena adanya peningkatan tekanan
hidrostatik kapiler, kondisi ini sangat dipengaruhi oleh derajad aliran kolateral untuk
mengurangi tekanan vena. Perubahan anatomis dan fisiologis juga terjadi sebagai akibat dari
kongesti yang terjadi seperti plethora pada wajah, odema rigan pada wajah, dan kemerahan
pada wajah dan ekstremitas dan dilatasi dari vena kulit. Ketika obstruksi yang terjadi akut
atau subakut maka perubahan fisiologis dari vena – vena kolateal tidak dapat terjadi secara
cepat dan cukup untuk mengkompensasi, maka gejala klinis yang muncul akan bertambah
hebat seperti odema pada wajah, leher, dan tangan, sakit kepala, sesak, bengkak pada
periorbita dan eritema pada wajah.

2.5 Gejala Klinis

SVCS mempunyai tanda dan gejala tertentu, tanda yang ditemui pada pasien dengan SVCS
adalah pelebaran vena leher, plethora pada wajah, odema yang muncul pada lengan ,dan
sianosis. Sedangkan gejala yang dijumpai pada pasien adalah sakit kepala, sesak , batuk ,
sesak pada posisi tidur, dan sulit menelan dll sebagai akibat dari obstruksi aliran darah yang
melewati vena cava superior menuju atrium kanan.
Berikut merupakan tabel presentasi gejala dan tanda yang dijumpai pada sindrom vena cava
superior (SVCS).[11]

2.6 Diagnosis
SVCS merupakan diagnosa klinis, gejala dan tanda yang didapat biasanya mudah untuk
dikenali, konfirmasi dengan pemeriksaan radiologis tidak diperlukan tetapi diagnosis
histologi sangat diperlukan sebagai langkah awal dalam melakukan penanganan.
USG( Ultrasonogrfi)
Pemeriksaan USG sangat bernilai dalam menilai keadaan dari vena jugularis, subclavia, dan
vena aksilaris sangat aman cepat dan bersifat non invasive. Sebagai screning awal untuk
mengevaluasi adanya obstruksi patologis, pengukuran aliran Doppler sangat mudah dan
akurat tetapi dibatasi oleh ketidakmampuan untuk melihat vena intratorak secara adekuat,
penilaian lebih modern terhadap sistem vena intrathorak dapat dinilai dengan
Transesofageal Echocardiografi (TEE), yang telah menunjukan hasil yang memuaskan dalam
mengevaluasi vena cava superior dan struktur sekitarnya.
Radionuclide Venography
Nuclear scientigraphy merupakan metode yang noninvasive dan relative akurat dalam
melihat gambaran system vena, gambaran yang dihasilkan tidak sebaik gambaran pada
kontras venografi yang dapat melihat anatomis vena dengan jelas. tetapi technetium-99m
DPTA dapat mengkonfirmasi kehadiran dari SVCS, mengikuti alur letak obstruksi,
memperlihatkan daerah aliran kolateral, menilai pola sirkulasi asesorius dan
mengidentifikasi area emboli paru, jika evaluasi sistem vena diharapkan untuk kearah
tindakan pembedahan maka kontras venografi yang harus dilakukan.
Computed Tomography and Magnetic Resonance Imaging (CT/MRI)
CT – scan menyediakan informasi yang banyak tentang kejadian SVCS ,CT-scan
memperlihatkan secara detail anatomis dari thorak, termasuk tumor yang terletak proksimal
dari vena cava superior, jantung, trakea dan struktur mayor lainnya, memperlihatkan oklusi
vena cava, termasuk trombosis “kolateral loop” dari hubungan vena intratorak.
Raptopoulus telah mengidentifikasi lima kategori dari kompresi vena cava superior yang
berhubungan dengan derajad keganansan yang bermanifestasi pada gejala klinis yang
muncul.
Tipe Ia merupakan penyempitan vena cava superior yang sedang tanpa aliran kolateral atau
peningkatan ukuran vena azigos
Tipe Ib merupakan penyempitan vena cava superior yang berat dengan aliran retrograde ke
vena azigos.
Tipe II merupakan obstruksi vena cava superior diatas lengkung azigos dengan aliran
retrograde ke vena torakal, vertebral,dan vena perifer lainnya.
Tipe III merupakan obstruksi vena cava superior dibawah lengkung azigos dengan aliran
retrograde melewati lengkung azigos ke vena cava inferior.
Tipe IV merupakan obtruksi vena cava superior pada lengkung azigos dengan peningkatan
aliran kolateral yang multiple dan tidak terlihatnya vena azigos.
Gambaran radioopaque dari vena kolateral torak oleh CT scan sering merupakan suatu SVCS,
tetapi gambaran radioopaque pada saluran subkutaneous torak anterior merupakan
indikator yang paling baik terhadap adanya oklusi vena cava superior.

Magnetic resonance imaging (MRI)

MRI mampu mendiagnosa obsruksi vena torak sangat baik dengan sensitifitas 94% dan
100%, kelemahan dari MRI memerlukan waktu yang lama dan biaya yang besar.
Contrast Venography
Venacavography merupakan prosedur yang penting ketika akan dilakukan intervensi bedah
pada pasien. Pemeriksaan ini mampu mengetahui lokasi yang tepat dan derajad obstruksi
dari vena cava, letak pembuluh darah besar yang mengalami sumbatan, derajad yang
berhubungan dengan trombosis dan adanya kolateralisasi, yang merupakan informasi yang
penting untuk perencanaan operasi, venography dapat dilakukan dengan menggunakan
injeksi vena antekubital bilateral atau dengan injeksi kateter konvensional, tergantung
sumbatan yang terjadi.

Sputum Cytology, Fine-Needle Aspiration, and Lymph Node Biopsy

Metode yang sangat sederhana dalam mendapatkan diagnosis histologis dengan analisa
sputum. FNAB juga merupakan pemeriksaan diagnostik yang mampu memberikan informasi
yang penting pada kebanyakan kasus. Perdarahan atau hematum bisa terjadi pada saat
melakukan tindakan ini.

Transluminal Radiographic Biopsy

Metode lain adalah dengan menggunakan metode tranluminasi biopsy dengan panduan
fluoroscopy. Metode ini dapat mengevaluasi keadaan sistem vena dengan baik tetapi jarang
dikerjakan, metode ini sangat baik digunakan apabila menemukan kesulitan dalam
melakukan diagnostik, metode ini juga mampu mengidentifikasi apabila terjadi tumor
intraluminal

Mediastinoscopy
Metode ini masih dipertanyakan penggunaannya dalam klinis karena ada beberapa center
mengatakan metode ini merupakan kontraindikasi dalam penggunaanya, karena ditakutkan
tejadinya perdarahan, hematum ,distres pernafasan perioperatif dan infeksi.
Dalam penelitian yang dilakukan oleh Kirschner tidak menemukan adanya komplikasi pada
pasien yang melakukan mediastinoskopi, Callejas and colleagues mengatakan tindakan ini
sangat berguna dan reliable dalam mendiagnosa tumor yang menyebabkan timbulnya SVCS.
Ketika akan melakukan pemeriksaan mediastinoskopi pada pasien dengan SVCS , ahli bedah
harus mengetahui fisiologis dari SCVS dan memilih metode yang tepat untuk menurunkan
kejadian perdarahan pada pasien, menempatkan pasien dalam posisi trendelenburg akan
menurunkan hipertensi pada vena tubuh bagian atas.[12]

2.5 Diagnosa banding

Diagnosa banding dari SVCS adalah tamponade jantung dan right ventricular dysfunction.
Dengan menggunakan echokardiogram dapat menegakkan perbedaan dari kelainan ini,
keganasan atau tidak juga merupakan diagnosa banding yang harus dibedakan, keganasan
yang umumnya terjadi seperti SVCS termasuk kanker paru , limfoma dan tumor solid dengan
metastase ke mediastinum (termasuk kanker payudara). penyebab Non malignansi dari SVCS
termasuk penyebab iatrogenik (kateter vena central), penyakit infeksi (TBC, infeksi fungi),
vaskulitis, aneurisma aorta dan gondok.[13]

2.6 Penatalaksanaan
Penanganan SVCS tegantung pada derajad dari SVCS, penyebab dari obstruksi, tipe hitologi
dari tumor. Penatalaksanaan SVCS ada 2 yaitu penanganan medis dan penanganan
pembedahan.
Tujuan dari penanganan dengan penatalaksanaan medis SVCS adalah menurunkan gejala
dan penanganan penyakit primer yang ada. Hanya sebagian kecil saja dari pasien dengan
obstruksi vena cava superior yang terkena komplikasi. Pasien dengan SVCS sering
mendapatkan gejala klinis dengan penanganan medis seperti meninggikan posisi kepala dan
pemberian suplement oksigen, tindakan emergensi diindikasikan pada pasien dengan odema
otak, penurunan COP (Cardiac Output) atau odema saluran pernafasan atas. Kortikosterosid
dan diuretik sering digunakan untuk menangani odema yang terjadi, walaupun masih
dipertanyakan. Radioterapi juga dilakukan sebagai penanganan standar pada kebanyakan
pasien dengan SVCS. Radioterapi ini dilakukan sebagai penanganan awal jika diagnosis
histologis tidak dapat ditegakkan dan klinis pasien sangat buruk, namun beberapa pendapat
mengatakan sangat jarang membutuhkan tindakan emergensi pada pasien dengan obstruksi
SVCS tanpa diagnosa yang spesifik.

Radioterapi
Penggunaan radioterapi pada paisen dengan SVCS tidak menunjukan hasil yang memuaskan.
Pada pasien dengan SVCS dan SCLC walaupun telah diberikan radioterapi hasil yang
diberikan akan lebih baik dikombinasi dengan kemoterapi, pada beberapa kasus tidak ada
perbedaan antara kedua terapi tersebut namun kemoterapi memberikan keuntungan dalam
mengatasi penyakit secara sistemik dan menurunkan jumlah radiasi yang diterima jantung
dan paru. 43% dari 100% kasus penurunan gejala akan dicapai pada tujuh sampai 10 hari.
Dalam studi yang melibatkan pasien dengan SVCS dan SCLC pasien tidak mendapatkan
keutungan dengan radioterapi, tetapi pada pasien dengan SVCS dan NSCLC pasien
radioterapi memegang peranan penting, dosis yang dianjurkan adalah 300 – 400 Gy
sebanyak 2-4 seri, namun waktu, dosis dan jumlah dari radioterapi untuk SVCS masih belum
pasti, dan tidak ada bukti klinis yang dapat menentukan jumlah dosis yang diperlukan untuk
menimbulkan respon klinis pada pasien dengan SVCS. Secara umum pada NSCLC total dosis
yang digunakan adalah 60 GY, dimana dosis pada limfoma dan neoplasma yang radiosensitif
dosis yang sering dipakai adalah 20 – 40 Gy. Dosis dari radioterapi dapat sangat bervariasi
tidak hanya tergantung jenis histologi dari tumor, tetapi juga apakah dikombinasi dengan
kemoterapi atau tidak dan apakah terapinya paliatif atau kuratif.

Kemoterapi
Pada pasien dengan SVCS yang disebabkan oleh tumor yang bersifat kemosensitif seperti
limfoma atau SCLC, kemoterapi dapat digunakan sebagai terapi primer atau dikombinasi
dengan radioterapi, dalam kemoterapi histologis dari kanker sendiri harus sudah tegak,
dalam dekade terakhir, perkembangan dengan terapi kombinasi telah digunakan untuk
pasien SVCS dengan SCLC. Pada suatu penelitan 7 pasien diterapi dengan kemoterapi
(lomustine, cyclophosphamide dan MTX ) perkembangannya Sangat cepat, studi yang
berbeda juga mengatakan hal yang sama dimana pada penelitian dengan menggunakan 22
sampel diterapi secara kombinasi dengan kemoterapi perkembangan yang didapat sangat
cepat dimana resolusi total pada 21 pasien tersebut didapat pada hari ke 14. Pada suatu
penelitian di RS. M.D Anderson ditemukan pada 18 pasien diterapi dengan radioterapi dan
18 lagi diterapi dengan kemoterapi dan 7 pasien dengan terapi kombinasi antara kemoterapi
dan radioterapi, semua modalitas terapi yang diberikan dapat memberikan perbaikan secara
cepat pada pasien dengan gejala obstruksi vena cava superior. Namun penggunaan
kemoterapi berhubungan dengan kematian prematur yang besar.
Kemoterapi juga bisa digunakan pada pasien dengan limfoma atau kanker yang
kemosensitif. Pada penelitian 30 pasien SVCS dengan limfoma diterapi dengan
menggunakan radioterapi sebanyak 8 pasien dan kemoterapi pada pasien yang lain serta
kombinasi keduanya pada 12 pasien. Setelah 2 minggu didapatkan hasil yang sama sama
efektif antara kemoterapi dan radioterapi dalam menurunkan gejala SVCS. Kemoterapi
diindikasikan pada pasien dengan dengan tumor yang lebih besar dari 10 cm dan secara
histologis diindikasikan untuk Limfoma, kemoterapi ini diikuti oleh radiasi pada daerah
mediastinum.
Kemoterapi juga dipertimbangkan untuk radiasi pada pasien dengan tumor yang
kemosensitif pada tahun 1983, Maddox melaporkan 59 pasien dengan SCLC yang
menimbulakan SVCS, dengan terapi radiasi didapatkan 9 pasien (56%) dari 16 pasien dan 23
pasien (100%) dari 23 pasien dengan kemoterapi dan 5 pasien (83%) dari 6 pasien yang
menerima terapi kombinasi.
Pembedahan
Tindakan pembedahan ada 2 yaitu bypass vena cava superior dan pemasangan stent,
tindakan ini berguna pada pasien dengan terapi paliatif, dalam hal ini tindakan bedah ini
diambil jika terapi radiasi dan kemoterapi gagal dikerjakan.

Pemasangan Stent
Terdapat beberapa model dari stent yang dapat digunakan dalam penanganan SVCS, karena
adanya pelebaran diameter dari Vena cava superior, stent yang digunakan juga harus
berdiameter lebar ( dari 12 -14 mm).
Stent Gianturco merupakan jenis stent pertama yang diperkenalkan dan digunakan dalam
penanganan SVCS, merupakan stent yang mampu menyesuaikan dengan besarnya lumen,
dimana stent ini terbuat dari besi stainless dan dianyam secara zigzag dan berbentuk
silinder. Diemater yang disarankan oleh para klinisi adalah 1,25 sampai 1,5 kali diameter
pembuluh darah. Kateter digunakan mempunyai diameter 8 – 16 F.
Gambar. Pemasangan gianturco stent pada salah satu Vena pasien dengan SVCS
Stent Wallstent juga merupakan Auto-expandable stent, yang terbuat dari besi stainless dan
berbentuk silinder, kateter yang digunakan 7 – 9 F. Stent Wallstent tersedia dalam berbagai
jenis ukuran mulai dari 10 – 24 mm, sampai saat ini ukuran 16 merupakan yang terbesar
yang pernah digunakan. Lebih lentur sehingga mampu mengikuti bentuk dari pembuluh
darah. Panjangnya dapat berkurang sampai 30% ketika mengalami peregangan komplit.
Palmaz stent, merupakan balon yang dapat dikembangkan yang tebuat dari stainless dan
berbentuk silinder, studi experimental dari metalic stent tersebut pada binatang dapat
menimbulkan endotelisasi komplit dalam kurang lebih 4 minggu setelah pemasangan.

Teknik pemasangan
Sebelum stent tersebut dipasang pada vena cava yang mengalami obstruksi, venogam dalam
2 posisi harus dilakukan untuk menentukan luas, keganasan dan lokasi dari obstruksi. Selain
itu jaringan vena kolateral harus benar – benar dievaluasi dan adanya thrombus dan invasi
tumor harus diidentifakasi. Klasifikasi venografi dari obstruksi berdasarkan kriteria Stanford
dan doty, dan harus juga dapat ditentukan untuk memperkirakan kemungkinan terjadinya
komplikasi seperti odem serebral dan gaga nafas. Pengukuran tekanan dari vena cava juga
dapat menentukan tingkat keganasan yang terjadi. Suatu studi klinis mengatakan bahwa
pemasangan stent baru dapat dilakukan bila tekanan vena cava superior lebih besar dari
22mmHg. Dari 9 pasien dengan SVCS 3 pasien menunjukkan tekanan vena kurang dari
22mmHg dan tidak dilakukan pemasangan stent. pada kasus tersebut sindrom yang terjadi
bersifat stabil, tanpa intervensi terapi, sampai pasien mengalami kematian karena
penyakitnya sendiri. Hal ini didasarkan atas temuan klinis yang ada.

Pendekatan yang digunakan dalam melakukan pemasangan stent adalah melalui vena
femoralis. Pada kasus oklusi vena cava superior atau stenosis yang berat, pemasangan stent
pada vena cava superior dapat melalui beberapa jalan seperti melalui vena jugularis externa
kanan dan kiri , atau vena perifer tangan.
Dari studi yang dilakukan pada pemasangan stent memberikan hasil yang memuaskan
dimana pasien sengan SVCS yang dilakukan pemasangan stent sekitar 68% - 100% dari
keseluruhan kasus (Carrasco CH, dkk tahun 1992). Beberapa gejala juga dikatakan berkurang
seperti sakit kepala, sianosis dan odema serebri setelah dilakukan pemasangan stent.
Sianosis dan odema pada wajah dikatakan berkurang pada 1 – 2 hari dan odema pada bibir
atas secara umum berkurang dalam 2 – 3 hari setelah pemasangan stent, dan menetap pada
lebih dari 1 minggu.

Vascular Graft – tipe Bypass

Dari hasil yang didapatkan pada pasien dengan mengunakan kemoterapi atau radioterapi
maka tindakan pembedahan jarang dilakukan pada pasien dengan SVCS, dari duapertiga
pasien dengan SVCS gejala yang muncul dapat berkurang dalam 1 - 2 minggu dengan
tindakan nonbedah. Banyak klinisi yang percaya bahwa dengan melakukan vascular graft-
tipe bypass tidak memberikan hasil yang baik pada SVCS sekunder karena keganasan,
keuntungan dari tindakan ini adalah terjadinya penurunan gejala yang ada bersamaan
dengan tejadinya penurunan obstruksi vena cava, kelemahan dari pembedahan adalah
morbiditas dan mortalitas sehubungan dengan prosedur pembedahan yang dilakukan,
seperti timbulnya perdarahan pasca pembedahan, karena terjadi pelebaran vena di bagian
compartment atas.
Indikasi yang paling mungkin digunakan bedasarkan literatur adalah neoplasma yang
mendapatkan terapi (kemoterapi atau radioterapi) dan trombus pada vena cava superior
atas atau cabang-cabangnya, oklusi akut vena cava superior disertai gejala klinis yang berat.
Indikasi yang lain untuk pembedahan adalah terjadinya kekambuhan dari SVCS setelah
dilakukan kemoterapi dan radioterapi. Dapat juga dilakukan pada pasien dengan obstruksi
vena cava yang ringan, selain itu juga dilakukan tindakan biopsi untuk mendapatkan struktur
histologis dari proses yang sedang terjadi. Namun tindakan pebedahan dapat mengurangi
gejala pada SVCS karena keganasan.

2.7 Prognosis
Prognosis dari SVCS sangat tergantung dari penyakit yang mendasarinnya. Sebagai contoh
SVCS yang disebabkan Karena kanker paru, prognosis lebih buruk karena SVCS akan muncul
pada stage akhir.[14]
BAB III
Penutup

3.1 Kesimpulan
Sindrom Vena cava superior adalah sekumpulan gejala akibat pelebaran pembuluh darah
vena yang membawa darah dari bagian tubuh atas menuju ke jantung, Penghambatan aliran
darah ini (oklusis) melewati vena ini dapat menyebabkan sindrom vena cava superior (SVCS).
Lebih dari 95% dari semua kasus sindrom vena cava superior (SVCV) melibatkan kanker pada
thorax bagian atas, dan yang paling berhubungan dengan sindrom vena cava superior adalah
kanker paru.
SVCS mempunyai tanda dan gejala tertentu, tanda yang ditemui pada pasien dengan SVCS
adalah pelebaran vena leher, plethora pada wajah, odema yang muncul pada lengan ,dan
sianosis.
Penanganan SVCS tegantung pada derajad dari SVCS, penyebab dari obstruksi, tipe hitologi
dari tumor. Penatalaksanaan SVCS ada 2 yaitu penanganan medis dan penanganan
pembedahan.
Prognosis dari SVCS sangat tergantung dari penyakit yang mendasarinnya.

Daftar Pustaka
1. Andre, (2005-Last Updated),”Superior Vena Cava Superior:” Avaliable At
http://www.oascentral.emedicine.com (Accessed : 2007,April 5)
2. Beeson, Michael S. eMedicine - Superior Vena Cava Syndrome. May 12, 2001.
http://www.emedicine.com/emerg/topic561.htm. (Accessed : 2007,April)
3. Cirino LMI, Coelho.Rocha,Treatment Vena Cava Superior Syndrome J. bras. pneumol.
vol.31 no.6 São Paulo Nov./Dec. 2005
4. Cheen (2007-Last Updated),”Cardiovaskular Medecine:” Avaliable At: www.w3.org
(Accessed : 2007,April 5)
5. Johnson.p dkk (2006-Last Updated),”Superior vena cava syndrome:” Avaliable At:
https://www.healthatoz.com (Accessed : 2007,April 5)
6. Lung Cancer: Principles and Practice 2nd edition (May 2000): By Harvey I Pass MD, James
B Mitchell PhD, David H Johnson MD, Andrew T Turrisi MD, John D Minna MD By Lippincott
Williams & Wilkins Publishers.
7. Michael S Beeson, MD, (2006-Last Updated),”Superior Vena Cava Superior:” Avaliable At
http://www.oascentral.emedicine.com (Accessed : 2007,April 5)
8. Paul A. Johnson, Ed.M (2006-Last Updated),”Superior Vena Cava Superior:” Avaliable At:
http://www.psychotherapist.net/adult survivors.html. (Accessed : 2007,April 5)
fotenote
[1] Michael S Beeson, MD, (2006-Last Updated),”Superior Vena Cava Superior:” Avaliable At
http://www.oascentral.emedicine.com (Accessed : 2007,April 5)
[2] Beeson, Michael S. eMedicine - Superior Vena Cava Syndrome. May 12, 2001.
http://www.emedicine.com/emerg/topic561.htm. (Accessed : 2007,April)
[3] Lung Cancer: Principles and Practice 2nd edition (May 2000): By Harvey I Pass MDdkk. By
Lippincott Williams & Wilkins Publishers
[4] Paul A. Johnson, Ed.M (2006-Last Updated),”Superior Vena Cava Superior:” Avaliable At:
http://www.psychotherapist.net/adult survivors.html. (Accessed : 2007,April 5)
[5] Lung Cancer: Principles and Practice 2nd edition (May 2000): By Harvey I Pass MD, James
B Mitchell PhD, David H Johnson MD, Andrew T Turrisi MD, John D Minna MD By Lippincott
Williams & Wilkins Publishers.
[6]Paul A. Johnson, Ed.M (2006-Last Updated),”Superior Vena Cava Superior:” Avaliable At:
http://www.psychotherapist.net/adult survivors.html. (Accessed : 2007,April 5)
[7] Andre, (2005-Last Updated),”Superior Vena Cava Superior:” Avaliable At
http://www.oascentral.emedicine.com (Accessed : 2007,April 5)
[8] Andre, (2005-Last Updated),”Superior Vena Cava Superior:” Avaliable At
http://www.oascentral.emedicine.com (Accessed : 2007,April 5)
[9] Andre, (2005-Last Updated),”Superior Vena Cava Superior:” Avaliable At
http://www.oascentral.emedicine.com (Accessed : 2007,April 5)
[10] Andre, (2005-Last Updated),”Superior Vena Cava Superior:” Avaliable At
http://www.oascentral.emedicine.com (Accessed : 2007,April 5)
[11] Cirino LMI, Coelho.Rocha,Treatment Vena Cava Superior Syndrome J. bras. pneumol.
vol.31 no.6 São Paulo Nov./Dec. 2005
[12] Lung Cancer: Principles and Practice 2nd edition (May 2000): By Harvey I Pass MD,
James B Mitchell PhD, David H Johnson MD, Andrew T Turrisi MD, John D Minna MD By
Lippincott Williams & Wilkins Publishers
[13] Cheen (2007-Last Updated),”Cardiovaskular Medecine:” Avaliable At: www.w3.org
(Accessed : 2007,April 5)
[14] Johnson.p dkk (2006-Last Updated),”Superior vena cava syndrome:” Avaliable At:
https://www.healthatoz.com (Accessed : 2007,April 5)