ASMA BRONKIAL

Definisi

Asma merupakan suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang bersifat reversibel,
ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan
respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan
penyempitan jalan nafas.

Etiologi

Asma dapat disebabkan oleh kontraksi otot di sekitar bronkus sehingga terjadi penyempitan jalan nafas,
pembengkakan membran bronkus dan terisinya bronkus oleh mukus yang kental.

Klasifikasi Asma

Ditinjau dari segi imunologi, asma diklasifikasikan menjadi asma ekstrinsik dan asma
kriptogenik.

1. Asma ekstrinsik

· Asma ekstrinsik atopik

Sifat-sifatnya adalah sebagai berikut:

- Penyebabnya adalah rangsangan allergen eksternal spesifik dan dapat diperlihatkan dengan
reaksi kulit tipe 1

- Gejala klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal kehdupan, 85% kasus timbul sebelum
usia 30 tahun

- Sebagian besar mengalami perubahan dengan tiba-tiba pada masa puber, dengan serangan asma
yang berbeda-beda

- Prognosis tergantung pada serangan pertama dan berat ringannya gejala yang timbul. Jika
serangn pertama pada usia muda disertai dengan gejala yang lebih berat, maka prognosis
menjadi jelek.

- Perubahan alamiah terjadi karena adanya kelainan dari kekbalan tubuh pada IgE yang timbul
terutama pada awal kehidupan dan cenderung berkurang di kemudian hari

- Asma bentuk ini memberikan tes kulit yang positif

- Dalam darah menunjukkan kenaikan kadar IgE spesifik

- Ada riwayat keluarga yang menderita asma

- Terhadap pengobatan memberikan respon yang cepat

· Asma ekstrinsik non atopik

 Memiliki sifat-sifat antara lain

- Serangan asma timbul berhubungan dengan bermacam-macam alergen yang spesifik

- Tes kulit meberi reaksi tipe segera, tipe lambat dan ganda terhadap alergi yang tersensitasi
dapat menjadi positif

- Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik

- Timbulnya gejala cenderung pada saat akhir kehidupan atau di kemudian hari

2. Asma Kriptogenik

· Asma intrinsik

· Asma idiopatik

- Alergen pencetus sukar ditentukan

- Tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulit memberi hasil negatif

- Merupakan kelompok yang heterogen, respons untuk terjadi asma dicetuskan oleh penyebab
dan melalui mekanisme yang berbeda-beda

- Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur di atas 30 tahun dan disebut juga
late onset asma

- Serangan sesak pada asma tipe ini dapat berlangsung lama dan seringkali menimbulkan
kematian bila pengobatan tanpa disertai kortikosteroid.

- Perubahan patologi yang terjadi sama denganasma ekstrinsik, namun tidak dapat dibuktikan
dengan keterlibatan IgE

- Kadar IgE serum normal, tetapi eosinofil dapat meningkat jauh lebih tinggi dibandingkan
dengan asma ekstrinsik

- Selain itu tes serologi dapat menunjukkan adanya faktor rematoid, misalnya sel LE

- Riwayat keluarga jauh lebih sedikit, sekitar 12-48%

- Polip hidung dan sensitivitas terhadap aspirin sering dijumpai.

Patofisiologi

Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar
bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di
udara. Reaksi yang timbul pada asma

tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan
untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan
reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel
mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil.
Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut

meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini
akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang
merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-
faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang
kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan
saluran napas menjadi sangat meningkat.

Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada

selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar
bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka

sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama
selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat,
tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi.

Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru

menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari
paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.

Manifestasi Klinik

Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi yang lebih pendek
dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangn
napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau
berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba
menjadi lebih berat.

Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing tergantung cepat atau
lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot
pernapasan, wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama sekali. Batuk hamper selalu
ada, bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain itu, makin kental dahak, maka keluhan
sesak akan semakin berat, apalagi penderita mengalami dehidrasi.

Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk dengan
kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Tanda lain yang menyertai sesak napas adalah pernapasan
cuping hidung yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi pernapasan terlihat meningkat (takipneu),
otot Bantu pernapasan ikut aktif, dan penderita tampak gelisah. Pada fase permulaan, sesak napas akan
diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2, tetapi pH normal atau sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi
kemudian akan memperberat sesak napas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta
meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu, terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-
130/menit, karena peningkatan konsentrasi katekolamin dalam darah. Bila tanda-tanda hipoksemia tetap
ada (PaO2 <60>

Pemeriksaan Laboratorium

1. Pemeriksaan sputum
 Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

· Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal

eosinopil.

· Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang

bronkus.

· Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

· Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas
yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

2. Pemeriksaan darah

· Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia,
atau asidosis.

· Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.

· Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan

terdapatnya suatu infeksi.

· Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada

waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan
gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga
intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan
yang didapat adalah sebagai berikut:

· Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.

· Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin
bertambah.

· Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru

· Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

· Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat

dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.

2. Pemeriksaan tes kulit

 Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi
yang positif pada asma.

3. Elektrokardiografi

Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan
disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :

· Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan

clockwise rotation.

· Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB

(Right bundle branch block).

· Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan

VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.

4. Scanning paru

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan
asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

5. Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana
diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer
dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan
adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma.
Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja
penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek
pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan
obstruksi.

Penatalaksanaan

Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah

· Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.

· Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma

· Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit asma, baik
pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan
penngobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya.

Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:

1. Pengobatan non farmakologik

 Dapat dilakukan dengan memberikan penyuluhan, menghindari faktor pencetus, pemberian cairan,
fisiotherapi, dan pemberian O2 bila perlu.

2. Pengobatan farmakologik :

· Bronkodilator

Merupakan obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan :

a) Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)

Nama obat: Orsiprenalin (Alupent), Fenoterol (berotec), Terbutalin (bricasma)

Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup,

suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang
berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan
broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah
menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup.

b) Santin (teofilin)

Nama obat : Aminofilin (Amicam supp), Aminofilin (Euphilin Retard) , Teofilin (Amilex).

Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara

kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat.

Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan
disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung
bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang
mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam
bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini
digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau
lambungnya kering).

c) Kromalin

Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan

asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anakanak. Kromalin biasanya
diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian
satu bulan.

d) Ketolifen

Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis
dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberikan secara oral.

Diposkan oleh Dinda di 5/07/2008 02:13:00 PM

Keseimbangan Asam Basa dalam Darah

Derajat keasaman merupakan suatu sifat kimia yang penting dari darah dan cairan tubuh lainnya.

Satuan derajat keasaman adalah pH:

· pH 7,0 adalah netral

· pH diatas 7,0 adalah basa (alkali)

· pH dibawah 7,0 adalah asam.

Suatu asam kuat memiliki pH yang sangat rendah (hampir 1,0); sedangkan suatu basa kuat memiliki pH
yang sangat tinggi (diatas 14,0). Darah memiliki ph antara 7,35-7,45.

Keseimbangan asam-basa darah dikendalikan secara seksama, karena perubahan pH yang sangat kecil
pun dapat memberikan efek yang serius terhadap beberapa organ.

Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-basa darah:

1. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia.
Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur jumlah asam atau basa yang dibuang, yang
biasanya berlangsung selama beberapa hari.
2. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung terhadap perubahan
yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. Suatu penyangga ph bekerja secara kimiawi untuk
meminimalkan perubahan pH suatu larutan.
Penyangga pH yang paling penting dalam darah adalah bikarbonat.
Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan karbondioksida (suatu
komponen asam).

Jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak
bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida.

Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak
karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat.

1. Pembuangan karbondioksida.
Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari metabolisme oksigen dan terus menerus yang
dihasilkan oleh sel. Darah membawa karbondioksida ke paru-paru dan di paru-paru
karbondioksida tersebut dikeluarkan (dihembuskan).

pusat pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang dihembuskan dengan mengendalikan
kecepatan dan kedalaman pernafasan. Jika pernafasan meningkat, kadar karbon dioksida darah
menurun dan darah menjadi lebih basa. Jika pernafasan menurun, kadar karbondioksida darah
meningkat dan darah menjadi lebih asam.
Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan, maka pusat pernafasan dan paru-paru
mampu mengatur pH darah menit demi menit.

Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian ph tersebut, bisa menyebabkan salah satu
dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu asidosis atau alkalosis.
Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung asam (atau terlalu sedikit
mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH darah.
Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit
mengandung asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya pH darah.

Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari
sejumlah penyakit.
Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme yang
serius.

Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik, tergantung kepada penyebab
utamanya.

Asidosis metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan
pembuangan asam atau basa oleh ginjal.

Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit paru-paru atau
kelainan pernafasan.

Asidosis Respiratorik

Defenisi :

Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam
darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat.

Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah.

Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam.

Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga
pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.

Penyebab :

Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan karbondioksida secara adekuat.

Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru, seperti:
- Emfisema
- Bronkitis kronis
- Pneumonia berat
- Edema pulmoner
- Asma.

Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari saraf atau otot dada menyebabkan
gangguan terhadap mekanisme pernafasan.
Selain itu, seseorang dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat tidur yang kuat,
yang menekan pernafasan.
Asidosis Metabolik

Defenisi :

Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar
bikarbonat dalam darah.

Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam.

Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha
tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida.

Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih
banyak asam dalam air kemih.

Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak
asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.

Penyebab :

Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:

1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang
diubah menjadi asam.
Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun.
Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol).
Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.
2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.
Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit;
salah satu di antaranya adalah diabetes melitus tipe I.
Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam
yang disebut keton.
Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk
dari metabolisme gula.
3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah
yang semestinya.
Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi
secara normal.
Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis (ATR) atau rhenal tubular
acidosis (RTA), yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang
mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.

Penyebab utama dari asidois metabolik :

· Gagal ginjal

· Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)

· Ketoasidosis diabetikum
· Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)

· Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau
amonium klorida

· Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomi atau
kolostomi.

Alkalosis Respiratorik

Defenisi :

Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena pernafasan yang cepat
dan dalam, sehingga menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah.

Penyebab :

Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah
karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah.

Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan.

Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah:

- rasa nyeri
- sirosis hati
- kadar oksigen darah yang rendah
- demam
- overdosis aspirin.

Pengobatan :

Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan.

Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Jika
penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri.

Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan
kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya.

Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin, kemudian
menarik nafas dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang
dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali.

Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi
kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik.

Alkalosis Metabolik

Defenisi :Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya
kadar bikarbonat.
 Penyebab :

Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam.

Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan
atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah
sakit, terutama setelah pembedahan perut).

Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak
basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat.

Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang
banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah.

Penyebab utama akalosis metabolik:

1. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)

2. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung

3. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid).

SUMBER:

http://choled.wordpress.com/2008/02/17/

http://ayosz.wordpress.com/2008/02/21/kesimbangan-asam-basa/

Diagnosis asma bronchial

1. Anamnesa

a. Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk berdahak yang tak kunjung
sembuh, atau batuk malam hari.

b. Semua keluhan biasanya bersifat episodik dan reversible.

c. Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau penyakit alergi yang lain.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman dalam
posisi duduk.

b. Jantung : pekak jantung mengecil, takikardi.

c. Paru :

 Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong ke bawah.

  Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang.

 Perkusi : hipersonor

 Palpasi : Vokal Fremitus kanan=kiri

3. Pemeriksaan laboratorium

a. Darah rutin didapat peningkatan eosinofil dan IgE

b. Sputum didapat adanya eosinofil, spiral crushman, kristal charcot Leyden.

c. Foto toraks dapat normal diluar serangan, hiperinflasi saat serangan, adanya penyakit lain

d. Faal paru (spirometri /peak flow meter) menilai berat obstruksi, reversibilitas, variabilitas

e. Uji provokasi bronkus untuk membantu diagnosis

Status Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang berat atau
bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim diberikan. Refrakter
adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya hanya singkat, dengan waktu pengamatan
antara satu sampai dua jam.

Gambaran klinis status asmatikus

 Penderita tampak sakit berat dan sianosis.

 Sesak nafas, bicara terputus-putus.

 Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita sudah jatuh dalam
dehidrasi berat.

 Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi lambat laun dapat
memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah kemudian jatuh ke dalam koma.