MOXIFLOXACIN HCl

By : Scientific & Medical Development

DESKRIPSI
Moxifloxacin HCl dengan Moxifloxacin HCl (setara dengan
Moxifloxacin) sebagai zat aktif tersedia dalam bentuk sediaan
infus 400 mg/250 ml.
Rumus molekul : C21H24FN3O4
Berat molekul : 437,9
. . HCl

Nama kimia : 1-Cyclopropyl-6-fluoro-1,4-dihydro-8-methoxy-7-

[(4aS,7aS)-octahydro-6H-pyrrolo[3,4-b]pyridin-6-yl]-4-oxo-3-
quinolinecarboxylic acid hydrochloride.
MOXIFLOXACIN
• Moxifloxacin adalah agen antibakteri fluorokuinolon sintetik generasi
keempat dikembangkan oleh Bayer AG.
• Di kebanyakan negara, obat ini juga tersedia dalam bentuk parenteral
untuk infus intravena.
FLUOROKUINOLON
• Antibiotik fluorokuinolon (kuinolon) pertama kali diperkenalkan pada
tahun 1960.
• Kuinolon yang pertama, yaitu asam nalidiksat memiliki keterbatasan
oleh karena aktivitas intrinsik yang rendah dan cepatnya terjadi
resistensi.
• Penambahan fluor pada molekul kuinolon menghasilkan
fluorokuinolon, pertama kali diperkenalkan sebagai siprofloksasin pada
1987 – yang memiliki spektrum lebih luas terhadap bakteri gram
negatif, namun aktivitas terhadap gram positif lemah, terutama
terhadap Streptococcus pneumoniae.
PEMBAGIAN FLUOROKUINOLON
Penghambat girase (Kuinolon) generasi ke-1
• Asam Nalidiksat (Nogram®), Asam Pipemidat (Deblaston®), Norfloksasin
(Barazan®)
Penghambat girase (Kuinolon) generasi ke-2
• Ofloksasin (Tarivid®), Siprofloksasin (Ciprobay ®)
Penghambat girase (Kuinolon) generasi ke-3
• Levofloksasin (Tavanic®), Grepafloksasin (Vaxar®)
Penghambat girase (Kuinolon) generasi ke-4
• Trovafloksasin (Trovan®), Moksifloksasin (Avalox®), Klinafloksasin
(Rapzid®)
Peran Moxifloxacin bagi Berbagai Kasus
Infeksi
• Moxifloxacin efektif dalam kasus-kasus community-acquired pneumonia
(CAP). Dengan sediaan oral 400 mg satu kali sehari selama 10 hari,
bronkitis kronis eksaserbasi akut adalah 5-10 hari, sementara untuk
sinusitis akut adalah 7 hari.
• Moxifloxacin juga merupakan pilihan bagi terapi TB MDR atau TB yang
tidak dapat memperoleh terapi OAT lini pertama (rifampisin, INH,
pirazinamid, dan etambutol). Moxifloxacin efektif sebagai anti-TB dan
dapat digunakan sebagai anti-TB lini kedua.
• Moxifloxacin dapat dijadikan pilihan yang baik pada kasus-kasus
resistensi. Indikasi lain penggunaan Moxifloxacin adalah efektif terhadap
kuman anaerob sehingga dapat dipakai pada infeksi intra abdominal.
Inilah yang membedakan dengan fluorokuinolon yang lain.
Moxifloxacin dapat memendekkan masa
pengobatan TB
• Antibiotik Moxifloxacin mengurangi masa pengobatan tuberkulosis (TB)
dari kurang lebih enam bulan menjadi delapan minggu pada 80% pasien.
Hal itu berdasarkan sebuah penelitian yang diterbitkan dalam jurnal
Lancet.

• Hasil penelitian itu dapat membantu memperbaiki tingkat pengobatan

TB, meningkatkan kepatuhan pada pengobatan dan mencegah
penyebaran TB yang resistan terhadap obat TB.
Pengelompokan OAT
Farmakokinetik dan farmakodinamik
Gatifloxacin, Moxifloxacin, Gemifloxacin dan
Ciprofloxacin
Moxifloxacin pada organisme infeksi tertentu
Kegunaan Moxifloxacin
Moxifloxacin terhadap bakteri Staphylococcus
Potensi Fluorokuinolon terhadap patogen
gram positif
Potensi Fluorokuinolon terhadap patogen
gram negatif
Konsentrasi Moxifloxacin pada mata
KOMPOSISI Moxifloxacin HCl

Moxifloxacin HCl Infus 400 mg/250 ml, tiap 250 ml mengandung :

Moxifloxacin HCl setara dengan Moxifloxacin 400 mg.
INDIKASI
• Eksaserbasi akut bronkitis kronis.
• Pneumonia (Community acquired pneumonia).
• Sinusitis bakteri akut (diagnosis cukup).
• Komplikasi infeksi kulit dan struktur kulit yang membutuhkan terapi awal
parenteral; diikuti pemberian secara oral, pada pasien yang intoleransi
kepada agen alternatif (terutama alergi Penicillin) dan ketika disebabkan
oleh organisme yang diketahui rentan terhadap Moxifloxacin.
• Komplikasi infeksi intra-abdomen
Infus Moxifloxacin 400 mg diindikasikan untuk pengobatan infeksi di atas
jika disebabkan oleh bakteri rentan terhadap Moxifloxacin.
FARMAKOLOGI
• Moxifloxacin merupakan antibakteri golongan Fluoroquinolone. Secara in
vitro Moxifloxacin telah menunjukkan aktivitas melawan bakteri patogen
baik gram positif maupun gram negatif.
• Cara kerja bakterial dengan mengganggu topoisomerase II (DNA girase)
dan IV. Topoisomerase merupakan enzim esensial yang berperan penting
dalam replikasi, transkripsi dan perbaikan DNA bakteri. Topoisomerase IV
juga diketahui mempengaruhi divisi kromosom bakteri.
• Secara kinetik, sifat bakterisid Moxifloxacin bergantung dari
konsentrasinya. Minimum Bacterial Concentrations (MBC) merupakan
kisaran dari Minimum Inhibitory Concentrations (MIC).
Kumpulan data farmakokinetik
AUC (mg.h/L) C max (mg/L)
Moxifloxacin 400 mg i.v Dosis pertama dalam 60 menit
dosis tunggal 39,3 ± 8,6 3,9 ± 0,9
dalam 30 menit
4,4 ± 0,1
Moxifloxacin 400 mg i.v Penelitian di Amerika Penelitian di Amerika
dosis campuran 38,0 4,1
Penelitian di Eropa Penelitian di Eropa
48,2 6,0
Farmakokinetik
Absorpsi dan bioavailabilitas
• Setelah pemberian secara oral, Moxifloxacin cepat dan hampir
seluruhnya diserap. Bioavailabilitas mutlak sekitar 91%.
• Farmakokinetik linear pada kisaran 50 - 800 mg dosis tunggal dan hingga
600 mg sekali sehari pemberian selama 10 hari. Setelah 400 mg dosis
oral, konsentrasi puncak 3,1 mg/l dicapai pada 0,5 - 4 jam setelah
pemberian. Konsentrasi puncak dan konsentrasi tunak plasma (400 mg
sekali sehari) masing-masing adalah 3,2 dan 0,6 mg/l. Pada keadaan
setimbang pemaparan dalam interval dosis adalah sekitar 30% lebih
tinggi daripada dosis pertama.
Lanjutan…
Ditribusi
• Moxifloxacin didistribusikan ke ekstravaskular secara cepat, setelah dosis
400 mg, diamati AUC 35 mg.jam/l. Kesetimbangan volume distribusi (Vss)
adalah sekitar 2 l/kg. Percobaan in vitro dan ex vivo menunjukkan ikatan
protein kira-kira sebesar 40 - 42% tidak tergantung pada konsentrasi
obat. Moxifloxacin terutama terikat serum albumin.
• Konsentrasi puncak berikut (rata-rata geometris) yang diamati setelah
pemberian dosis tunggal 400 mg .
Lanjutan…
Metabolisme
• Moxifloxacin mengalami biotransformasi tahap II dan dikeluarkan
melalui ginjal dan bilier/jalur feses dalam bentuk obat tidak
berubah serta bentuk senyawa Sulpho (M1) dan glucuronide (M2).
Lanjutan…
Eliminasi
• Moxifloxacin dieliminasi dari plasma dengan rata-rata waktu paruh
sekitar 12 jam.
• Rata-rata klirens total tubuh setelah dosis 400 mg sekitar 179 - 246
ml/menit
• Setelah dosis 400 mg, pemulihan dari urin (kira-kira 19% dalam bentuk
tidak berubah, sekitar 2,5% untuk M1 dan sekitar 14% untuk M2) dan
feses (sekitar 25% dalam bentuk tidak berubah, sekitar 36% untuk M1
dan tidak ditemukan kembali untuk M2) totalnya berjumlah sekitar 96%.
DOSIS DAN CARA PEMBERIAN
Rentang dosis
• Dosis yang direkomendasikan untuk Moxifloxacin adalah 400 mg 1 kali sehari.
• Tidak ada penyesuaian dosis yang diperlukan pada pasien lanjut usia.
• Khasiat dan keamanan pada anak-anak dan remaja belum ditetapkan (lihat
kontraindikasi).
• Tidak ada penyesuaian dosis pada pasien dengan berbagai tingkat kerusakan
ginjal (termasuk klirens kreatinin ≤ 30 ml/menit/1,73m2).
• Untuk pengobatan komplikasi infeksi kulit dan struktur kulit yang membutuhkan
terapi awal secara intravena diikuti dengan pemberian tablet oral 400 mg tablet
Moxifloxacin.
• Untuk pengobatan komplikasi infeksi intra-abdominal yang membutuhkan terapi
awal secara intravena diikuti oleh pemberian oral 400 mg tablet Moxifloxacin.
Lanjutan…
Cara pemberian
• Cairan infus harus diinfuskan secara intravena lebih dari 60 menit.
• Hanya dapat diberikan langsung, tidak untuk diberikan bersamaan dengan
cairan infus yang lain.
• Jika cairan infus Moxifloxacin akan diberikan dengan obat lain, masing-masing
obat harus diberikan secara terpisah.
• Hanya cairan jernih yang boleh digunakan.
Lanjutan…
Durasi pemberian
• Eksaserbasi akut bronkitis kronis: 5 – 10 hari
• Pneumonia (Community acquired pneumonia) : 10 hari
• Sinusitis akut : 7 hari
• Komplikasi infeksi kulit dan struktur kulit : 7 – 21 hari (terapi IV atau oral)
• Komplikasi infeksi intra-abdomen : 5 – 14 hari (terapi IV atau oral)
• Moxifloxacin intravena sebagai pemberian awal, diikuti pemberian tablet
secara oral ketika kondisi pasien memungkinkan.
• Dosis yang direkomendasikan (400 mg sekali sehari).
• Terapi secara intravena terbatas hanya untuk 2 – 5 hari terapi pada
pasien yang sangat kritis dan harus diubah menjadi terapi oral seperti
yang ditentukan oleh dokter.
KONTRA INDIKASI
• Diketahui hipersensitif terhadap komponen pada infus atau Quinolone
lainnya.
• Kehamilan dan menyusui
• Pasien dengan umur di bawah 18 tahun.
• Pasien dengan riwayat penyakit otot atau gangguan otot terkait
pengobatan dengan Quinolone.
• Perpanjangan QT didapat atau kongenital.
• Gangguan elektrolit, khususnya pada hipokalemia.
• Bradikardia terkait secara klinis.
Lanjutan…
• Gagal jantung secara klinis relevan dengan pengurangan ejeksi fraksi
pada ventrikel kiri.
• Riwayat gejala aritmia sebelumnya.
• Tidak boleh digunakan secara bersamaan dengan obat lain yang dapat
memperpanjang interval QT, khususnya kelas IA (contoh : Quinidine,
Procainamide) dan agen anti-aritmia kelas III (contoh : Amiodarone,
Sotalol).
• Moxifloxacin juga dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan
fungsi hati.
PERINGATAN DAN PERHATIAN
• Quinolone diketahui memicu terjadinya kejang. Penggunaan harus hati-hati
pada pasien dengan gangguan SSP yang dapat memicu kejang atau menurunkan
ambang kejang.
• Jika penglihatan menjadi rusak atau mengalami efek lain pada mata, segera
konsultasikan pada spesialis mata.
• Inflamasi dan ruptur tendon dapat terjadi pada terapi Quinolone, khususnya
pada pasien lanjut usia dan pada pasien yang menjalani pengobatan bersamaan
dengan Corticosteroid. Jika muncul tanda sakit atau inflamasi, pasien harus
menghentikan pengobatan dengan Moxifloxacin dan mengistirahatkan bagian
yang dipengaruhi.
• Moxifloxacin, sama seperti Quinolone dan Macrolide lainnya, telah terbukti
memperpanjang interval QTc.
Lanjutan…
• Moxifloxacin harus digunakan dengan hati-hati pada pasien yang menggunakan
bersamaan dengan obat yang dapat mengurangi kadar kalium dan magnesium.
• Jika tanda aritmia muncul selama pengobatan dengan Moxifloxacin, pengobatan
harus dihentikan dan ECG harus dilakukan.
• Tes/investigasi fungsi hati harus dilakukan pada kasus ketika terdapat indikasi
disfungsi hati.
• Kolitis pseudomembran telah dilaporkan pada penggunaan antibiotik spektrum
luas; oleh karena itu hal ini penting untuk mempertimbangkan diagnosis pada
pasien dengan diare yang serius selama atau setelah penggunaan Moxifloxacin.
Obat yang menghambat peristaltik dikontraindikasikan pada pasien dengan
diare serius.
• Moxifloxacin harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan miastenia
gravis karena gejalanya dapat memperburuk.
Lanjutan…
• Pasien dengan riwayat keluarga atau mengalami defisiensi Glucose-6-phosphate
dehydrogenase beresiko mengalami reaksi hemolitik pada pengobatan dengan
Quinolone. Oleh karena itu, Moxifloxacin sebaiknya digunakan secara hati-hati
pada pasien ini.
• Quinolones telah memperlihatkan dapat mengakibatkan reaksi fotosensitivitas
pada pasien. Namun, penelitian menunjukkan bahwa Moxifloxacin tidak ada
potensi substantif untuk menginduksi fotosensitivitas. Namun, pasien harus
disarankan untuk menghindari paparan, baik iradiasi UV atau sinar matahari
selama pengobatan dengan Moxifloxacin.
Lanjutan…
Penggunaan selama kehamilan dan menyusui :
• Keamanan penggunaan Moxifloxacin pada ibu hamil belum dapat dievaluasi.
Studi reproduksi pada tikus dan monyet tidak menunjukkan adanya bukti
teratogenisitas atau gangguan kesuburan. Namun, sama seperti Quinolones
lainnya, Moxifloxacin telah menunjukkan dapat menyebabkan lesi pada tulang
rawan sendi untuk menahan beban pada hewan yang belum dewasa.
Penggunaan Moxifloxacin saat kehamilan dan ibu yang menyusui
dikontraindikasikan.
Efek pada kemampuan untuk berkendara dan menggunakan mesin :
• Fluoroquinolones dapat menghasilkan gangguan pada kemampuan pasien untuk
berkendara atau mengoperasikan mesin, karena reaksi SSP (misalnya pusing).
Pasien disarankan untuk melihat bagaimana reaksi mereka terhadap
Moxifloxacin sebelum berkendara atau mengoperasikan mesin.
INTERAKSI OBAT
• Penggunaan bersama dengan obat yang menginduksi bradikardia atau
hipokalemia atau obat yang menginduksi perpanjangan QT (neuroleptik,
agen antiinfeksi tertentu [beberapa antimalaria, antimikotik Azole,
Macrolides], antihistamin tertentu [Terfenadine, Astemizole, Cisapride]
harus dipertimbangkan dengan hati-hati. Obat antiaritmia kelas IA dan III
dikontraindikasikan.
• Tidak ada interaksi yang terjadi pada pemberian Moxifloxacin bersamaan
dengan : Warfarin, Ranitidine, Probenecid, kontrasepsi oral atau
Theophylline.
• Perubahan pada INR (International Normalized Ratio) : Kasus terjadinya
peningkatan aktivitas antikoagulan telah dilaporkan pada pasien yang
menerima antikoagulan bersamaan dengan antibiotik, termasuk
Moxifloxacin.
EFEK SAMPING
Lanjutan…
Lanjutan…
Lanjutan…
• Efek yang tidak diinginkan sebagai berikut memiliki frekuensi yang lebih
tinggi pada subgrup pasien yang diobati dengan IV/oral berurutan.
• Umum : Peningkatan gamma-glutamyl-transferase.
• Tidak umum : Takiaritmia ventrikel, hipotensi, edema, antibiotik yang
terkait dengan kolitis (pada kasus yang sangat jarang terkait dengan
komplikasi yang mengancam jiwa), kejang dari berbagai manifestasi klinis
(termasuk kejang grandmal, halusinasi, gangguan ginjal (dimana pada
beberapa kasus disebabkan karena dehidrasi yang dapat menyebabkan
terjadinya gagal ginjal terutama pada pasien usia lanjut dengan gangguan
ginjal sebelumnya).
KEMASAN
• Moxifloxacin HCl Infus 400 mg/250 ml
• Dus, 1 botol @ 250 ml

PENYIMPANAN :
• SIMPAN DI BAWAH SUHU 30°C
• Pada suhu penyimpanan yang dingin dapat terjadi presipitasi yang akan
terlarut kembali pada suhu ruangan. Oleh karena itu dianjurkan untuk
tidak menyimpan larutan infus dalam lemari es.
FEATURES AND BENEFITS
Features Benefits
Moxifloxacin memiliki eliminasi Memungkinkan pemberian Moxifloxacin dosis sekali sehari
waktu paruh yang panjang
Moxifloxacin Profil farmakokinetik yang sangat baik ditandai dengan konsentrasi
di jaringan pernafasan pada jaringan pernapasan atas dan bawah
yang secara signifikan melebihi tingkat serum
Moxifloxacin Profil farmakodinamik yang sangat baik menunjukkan bahwa
Moxifloksasin dapat mencapai tingkat respons yang tinggi dengan
pemberian terapi singkat dan meminimalkan perkembangan
resistensi
Moxifloxacin Post antibiotic effect terhadap bakteri gram positif dan gram
negatif
Moxifloxacin Menyeimbangkan sistem ekskresi sehingga tidak ada penyesuaian
dosis diperlukan pada pasien dengan gangguan ginjal atau hati
Moxifloxacin Interaksi obat yang tidak klinis secara signifikan karena kurangnya
inhibisi atau stimulasi metabolisme hepatik
 REFERENSI
• http://www.jurnalmedika.com/edisi-tahun-2013/edisi-no-06-vol-xxxix-2013/584-kegiatan/1299-peran-moksifloksasin-bagi-
berbagai-kasus-infeksi
• http://www.spiritia.or.id/news/bacanews.php?nwno=1376
• http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:iWhXjLLwrocJ:xa.yimg.com/kq/groups/86529852/1121167506/na
me/BAB%2BII.docx+&cd=9&hl=en&ct=clnk
• http://www.edisicetak.joglosemar.co/berita/fluorokuinolon-dikembangkan-menjadi-obat-anti-tb-15305.html
• http://internershs.com/home3/index.php?option=com_content&task=view&id=108&Itemid=124
• http://medicalera.com/3/27173/infeksi-lambung-pada-anak
• http://www.jurnalmedika.com/component/content/article/584-kegiatan/1298-diagnosis-dan-manajemen-community-
aqcuired-pneumonia-cap
• http://books.google.co.id/books?id=QE1iRZmTD1cC&pg=PA544&lpg=PA544&dq=moksifloksasin+infeksi&source=bl&ots=wRT
jZWn1mE&sig=AvdxSjHsnwtOFblf1P1uOlof_YY&hl=en&sa=X&ei=pI_HUs3TJcK3rged_4Bg&redir_e
• http://farmasiobat.wordpress.com/2013/11/10/waspadai-bahaya-antibiotika-fluorokuinolon-akibatkan-gangguan-saraf-
permanen/
• http://en.wikipedia.org/wiki/Moxifloxacin
• http://cid.oxfordjournals.org/content/37/9/1210.long#ref-4
• http://www.slideshare.net/iyerbk/moxifloxacin-11916733
• http://www.jdosmp.org/lectures/moxifloxacin.htm
• http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/99/slides/3558s1i/sld110.htm
• http://www.aafp.org/afp/2002/0201/p455.pdf
MEDICAL KNOWLEDGE
Bronkitis
• Bronkitis adalah suatu penyakit yang
ditandai adanya dilatasi (ektasis) bronkus
lokal yang bersifat patologis dan berjalan
kronik. Perubahan bronkus tersebut
disebabkan oleh perubahan-perubahan
dalam dinding bronkus berupa destruksi
elemen-elemen elastis dan otot-otot
polos bronkus.
• Bronkus yang terkena umumnya bronkus
kecil (medium size), sedangkan bronkus
besar jarang terjadi. Hal ini dapat
memblok aliran udara ke paru-paru dan
dapat merusaknya.
Klasifikasi bronkitis
Bronkitis akut
• Bronkitis akut dapat didefinisikan sebagai infeksi bakteri atau virus akut saluran udara
yang lebih besar pada pasien sehat tanpa riwayat penyakit berulang yang berlangsung
kurang dari tiga minggu.
• Gejala : batuk, produksi dahak atau nyeri dada, sakit tenggorokan, sesak napas,
kelelahan, hidung meler, hidung tersumbat (coryza), demam kelas rendah, radang
selaput dada, malaise dan produksi sputum.
Bronkitis kronik
• Bronkitis kronis, jenis penyakit paru obstruktif kronik, didefinisikan sebagai batuk
produktif yang berlangsung lebih dari tiga bulan setiap tahun untuk setidaknya dua
tahun tanpa adanya penyakit lain yang mendasarinya.
• Bronkitis bakteri berkepanjangan didefinisikan sebagai batuk produktif kronis dengan
positif lavage bronchoalveolar yang dapat diatasi dengan antibiotik.
• Kebanyakan kasus bronkitis kronis disebabkan oleh merokok atau bentuk lain dari
tembakau.
Gambaran klinis Bronkitis
• Purulen
Batuk
Produktif • Mudah
memburuk

Sesak
Nafas

Adanya
Wheezing • Terkadang
Patofisiologi
Etiologi bronkitis
Secara umum penyebab bronkitis dibagi berdasarkan faktor lingkungan dan faktor
host/penderita. Penyebab bronkitis berdasarkan faktor lingkungan meliputi :

Infeksi virus
• Merupakan penyebab bronkitis akut yang paling sering adalah infeksi
virus yakni sebanyak 90% sedangkan infeksi bakteri hanya sekitar < 10%
(influenza virus, parainfluenza virus, respiratory syncytial virus (RSV),
adenovirus, coronavirus, rhinovirus, dan lain-lain)
Infeksi bakteri
• Bordatella pertussis, Bordatella parapertussis, Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, atau bakteri atipik (Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumonia, Legionella)
Etiologi bronkitis (lanjutan)
Jamur

Noninfeksi
• Polusi udara, rokok, dan lain-lain.

Faktor penderita
• Meliputi usia, jenis kelamin, kondisi alergi dan riwayat penyakit
paru yang sudah ada.
Pemeriksaan Penunjang
• Analisis gas darah menunjukkan penurunan oksigen arteri dan peningkatan
karbon dioksida arteri.
• Polisitemia (peningkatan konsentrasi sel darah merah) terjadi akibat hipoksia
kronik yang disertai sianosis, menyebabkan kulit berwarna kebiruan.
• Pemeriksaan sinar-X toraks dapat membuktikan adanya bronkitis kronik.
Penatalaksanaan
• Penyuluhan
• Pencegahan.
Mencegah kebiasaan merokok (dihentikan), menghindari lingkungan polusi, dan
dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi.
• Terapi eksaserbasi akut.
– Antibiotik, karena biasanya disertai infeksi.
– Terapi oksigen.
– Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum.
– Bronkodilator
• Terapi jangka panjang.
Komplikasi
• Hipertensi paru akibat vasokontriksi hipoksis paru yang kronik, yang akhirnya
dapat menyebabkan kor pulmonale.
• Dapat timbul kanker paru akibat metaplasia dan dysplasia.
Hal-hal yang perlu diperhatikan oleh
penderita bronchitis kronis
• Berhenti merokok dan hindari hal-hal yang mengganggu pernapasan.
• Pasanglah AC dengan filter udara di rumah.
• Bila mempergunakan antibiotik, habiskan seluruh resep obat selama terapi.
• Perhatikan kesehatan mulut untuk mencegah infeksi dan kenali gejala awal
infeksi.
• Untuk menghilangkan sekresi, pelajari cara batuk yang efektif.
• Untuk menguatkan otot pernapasan, tarik napas panjang perlahan-lahan
dan buang lewat mulut yang dimajukan.
• Bila melakukan terapi oksigen di rumah, pastikan bahwa anggota keluarga dapat
menggunakan peralatan dengan tepat.
• Makanlah diet yang seimbang.
• Jadwalkan periode istirahat sepanjang hari dan lakukan latihan gerak badan
setiap hari sesuai petunjuk dokter.
Peritonitis
• Peritonitis adalah inflamasi dari peritoneum
(lapisan serosa yang menutupi rongga
abdomen dan organ-organ abdomen di
dalamnya).
• Suatu bentuk penyakit akut, dan merupakan
kasus bedah darurat.
• Dapat terjadi secara lokal maupun umum,
melalui proses infeksi akibat perforasi usus,
misalnya pada ruptur appendiks atau
divertikulum kolon, maupun non infeksi,
misalnya akibat keluarnya asam lambung pada
perforasi gaster, keluarnya asam empedu pada
perforasi kandung empedu.
• Pada wanita peritonitis sering disebabkan oleh
infeksi tuba falopi atau ruptur ovarium.
http://www.medindia.net/images/patientinfo/300x250/peritonitis.jpg
Anatomi
• Peritoneum adalah lapisan serosa yang paling besar dan paling komleks yang terdapat
dalam tubuh. Membran serosa tersebut membentuk suatu kantung tertutup (coelom)
dengan batas-batas:
* anterior dan lateral : permukaan bagian dalam dinding abdomen
* posterior : retroperitoneum
* inferior : struktur ekstraperitoneal di pelvis
* superior : bagian bawah dari diafragma
Anatomi (lanjutan)
• Peritoneum dibagi atas :
– peritoneum parietal
– peritoneum viseral
– peritoneum penghubung yaitu mesenterium,
mesogastrin, mesocolon, mesosigmidem, dan
mesosalphinx.
– peritoneum bebas yaitu omentum
• Lapisan parietal dari peritoneum membungkus organ-
organ viscera membentuk peritoneum visera, dengan
demikian menciptakan suatu potensi ruang diantara
kedua lapisan yang disebut rongga peritoneal.
• Normalnya jumlah cairan peritoneal kurang dari 50 ml.
• Cairan peritoneal terdiri atas plasma ultrafiltrasi
dengan elektrolit serta mempunyai kadar protein
http://www.radiologyassistant. kurang dari 30 g/L, juga mempunyai sejumlah kecil sel
nl/data/bin/a5097979750a1d_
overzicht.jpg
mesotelial deskuamasi dan bermacam sel imun.
Etiologi peritonitis
Kelainan dari peritoneum dapat disebabkan oleh bermacam hal, antara lain:
• Perdarahan, misalnya pada ruptur lien, ruptur hepatoma, kehamilan ektopik
terganggu
• Asites, yaitu adanya timbunan cairan dalam rongga peritoneal sebab obstruksi
vena porta pada sirosis hati, malignitas.
• Adhesi, yaitu adanya perlekatan yang dapat disebabkan oleh corpus alienum,
misalnya kain kassa yang tertinggal saat operasi, perforasi, radang, trauma
• Radang, yaitu pada peritonitis
Klasifikasi peritonitis (menurut agen)
• Peritonitis kimia
Misalnya peritonitis yang disebabkan karena asam lambung, cairan empedu,
cairan pankreas yang masuk ke rongga abdomen akibat perforasi.

• Peritonitis septik
Merupakan peritonitis yang disebabkan kuman. Misalnya karena ada perforasi
usus, sehingga kuman-kuman usus dapat sampai ke peritonium dan
menimbulkan peradangan.
Klasifikasi peritonitis (menurut sumber
kuman)

Peritonitis primer
• Merupakan peritonitis yang infeksi kumannya berasal dari penyebaran
secara hematogen. Sering disebut juga sebagai Spontaneous Bacterial
Peritonitis (SBP).
• Kasus SBP disebabkan oleh infeksi monobakterial terutama oleh bakteri
gram negatif ( E.coli, klebsiella pneumonia, pseudomonas, proteus) ,
bakteri gram positif ( streptococcus pneumonia, staphylococcus).
Klasifikasi peritonitis (menurut sumber
kuman)
Peritonitis sekunder
• Peritonitis ini bisa disebabkan oleh beberapa penyebab utama, diantaranya adalah:
• invasi bakteri oleh adanya kebocoran traktus gastrointestinal atau traktus genitourinarius
ke dalam rongga abdomen, misalnya pada : perforasi appendiks, perforasi gaster,
perforasi kolon oleh divertikulitis, volvulus, kanker, strangulasi usus, dan luka tusuk.
• Iritasi peritoneum akibat bocornya enzim pankreas ke peritoneum saat terjadi
pankreatitis, atau keluarnya asam empedu akibat trauma pada traktus biliaris.
• Benda asing, misalnya peritoneal dialisis catheters

Peritonitis tersier
• Biasanya terjadi pada pasien dengan Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD),
dan pada pasien imunokompromise. Organisme penyebab biasanya organisme yang hidup
di kulit, yaitu coagulase negative Staphylococcus, S.Aureus, gram negative bacili, dan
candida, mycobacteri dan fungus.
Patofisiologi peritonitis
• Peritonitis merupakan komplikasi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ
abdomen, ruptur saluran cerna, atau luka tembus abdomen.
• Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat
fibrinosa, kantong-kantong nanah (abses) terbentuk diantara perlekatan
fibrinosa yang membatasi infeksi.
• Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap
sehingga menimbulkan obstruksi usus.
Gejala klinis peritonitis
• Gejala klinis peritonitis yang terutama adalah nyeri abdomen. Nyeri dapat
dirasakan terus-menerus selama beberapa jam, dapat hanya di satu tempat
ataupun tersebar di seluruh abdomen. Dan makin hebat nyerinya dirasakan saat
penderita bergerak.

• Gejala lainnya meliputi:

– Demam
– Mual dan muntah
– Adanya cairan dalam abdomen, yang dapat mendorong diafragma
mengakibatkan kesulitan bernafas.
Gejala klinis peritonitis (lanjutan)
• Dehidrasi dapat terjadi akibat ketiga hal diatas, yang didahului dengan hipovolemik
intravaskular. Dalam keadaan lanjut dapat terjadi hipotensi, penurunan output urin dan
syok.

– Distensi abdomen dengan penurunan bising usus sampai tidak terdengar bising usus
– Rigiditas abdomen atau sering disebut ’perut papan’, terjadi akibat kontraksi otot
dinding abdomen secara volunter sebagai respon/antisipasi terhadap penekanan
pada dinding abdomen ataupun involunter sebagai respon terhadap iritasi
peritoneum
– Nyeri tekan dan nyeri lepas (+)
– Takikardi, akibat pelepasan mediator inflamasi
– Tidak dapat BAB/buang angin.
Pemeriksaan fisik peritonitis
• Inspeksi
– Pasien tampak dalam mimik menderita
– Tulang pipi tampak menonjol dengan pipi yang cekung, mata cekung
– Lidah sering tampak kotor tertutup kerak putih, kadang putih kecoklatan
– Pernafasan kostal, cepat dan dangkal. Pernafasan abdominal tidak tampak karena dengan
pernafasan abdominal akan terasa nyeri akibat perangsangan peritoneum.
– Distensi perut
• Palpasi
Nyeri tekan, nyeri lepas dan defense muskuler positif
• Auskultasi
Suara bising usus berkurang sampai hilang
• Perkusi
• Nyeri ketok positif
• Hipertimpani akibat dari perut yang kembung
• Redup hepar hilang
 Sinusitis
• Sinusitis adalah radang mukosa sinus
paranasal. Sesuai anatomi sinus yang terkena,
dapat dibagi menjadi sinusitis maksila,
sinusitis etmoid, sinusitis frontal dan sinusitis
sfenoid.
• Yang paling sering ditemukan ialah sinusitis
maksila dan sinusitis etmoid, sinusitis frontal
dan sinusuitis sfenoid lebih jarang.
Sinus
Di sekitar rongga hidung terdapat
empat sinus yaitu :
• Sinus maksilaris (terletak di
pipi)
• Sinus etmoidalis (kedua mata)
• Sinus frontalis (terletak di dahi)
• Sinus sfenoidalis (terletak di
belakang dahi).
Patofisiologi
Sinusitis maksilaris akut
• Sinus maksilaris akut adalah peradangan atau inflamasi pada mukosa sinus
maksilaris. Sinus maksilaris merupakan sinus yang paling besar dan paling sering
mengalami infeksi atau peradangan.
• Penyebab sinusitis akut :
– Rinitis akut
– Infeksi faring, seperti faringitis, adenoiditis, tonsilitis akut,
– Infeksi gigi rahang atas M1, M2, M3 serta P1 dan P2 (dentogen),
– Berenang dan menyelam,
– Trauma dapat menyebabkan perdarahan mukosa sinus paranasal,
– Barotrauma dapat menyebabkan nekrosis mukosa.
Gejala klinis
• Gejala sistemik : Demam dan rasa lesu.
• Gejala lokal :
– Pada hidung terdapat ingus kental yang kadang-kadang berbau dan
dirasakan mengalir ke nasofaring.
– Nyeri didaerah infraorbita dan kadang-kadang menyebar ke alveolus,
sehingga terasa nyeri di gigi.
– Penciuman terganggu dan ada perasaan penuh dipipi waktu membungkuk
ke depan.
– Sakit kepala waktu bangun tidur
• Gejala obyektif : Pada pemeriksaan sinusitis maksila akut akan tampak
pembengkakan di pipi dan kelopak mata bawah.
Gejala klinis (lanjutan)

Gambar Pus pada meatus medius Gambar Pembengkakan pipi pada

pasien sinusitis
Diagnosis
• Dalam menegakkan diagnose sinusitis maksilaris akut, pemeriksaan dimulai dari
anamnesis, gejala klinis, diikuti dengan pemeriksaan klinis rutin sampai
pemeriksaan khusus.
• Anamnesis
Memiliki nilai diagnosis yang tinggi. Yang perlu ditanyakan adalah adanya alergi
hidung, dengan gejala yang paling banyak adalah bersin-bersin lebih dari 5 kali
setiap serangan atau hidung gatal, rinore encer lebih dari 1 jam dan hidung
tersumbat.
Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan transluminasi, sinus yang sakit akan menjadi suram ataugelap.

• Pemeriksaan radiologik
• Pemeriksaan mikrobiologik
Pengobatan
• Pengobatan umum
– Istirahat
– Higiene
– Medikamentosa (antibiotik,
dekongestan, analgetik)
• Pengobatan Lokal
– Inhalasi
– Terapi pembedahan pada sinusitis
akut jarang diperlukan, Gambar Pungsi dan irigasi sinus
maksila
– Pungsi percobaan dan pencucian
Pneumonia
• Penyakit pernafasan yang ditandai dengan
pembengkakan alveoli dengan kemacetan yang
disebabkan oleh virus atau bakteri atau iritasi.
• Penyebab paling umum pneumonia adalah bakteri
pneumokokus. Mereka yang paling rentan terhadap
pneumonia adalah lansia, bayi, pasien
imunosupresan, perokok, dan individu dengan
penyakit paru-paru obstruktif.
• Sign & symptoms: demam, menggigil, batuk produktif
atau kering, malaise, nyeri dada & dyspnea.
• Pengobatan meliputi antibiotik, bronkodilator, terapi
oksigen, fisioterapi dada, (perkusi & drainase
postural)
Pneumonia
Klasifikasi pneumonia (berdasarkan
penyebabnya)
Pneumonia bakteri
• Bakteri adalah penyebab paling umum dari komunitas-pneumonia (CAP)
dengan Streptococcus pneumoniae yang diisolasi dalam hampir 50%
kasus, Haemophilus influenzae di 20%, Chlamydophila pneumoniae di
13% dan Mycoplasma pneumoniae pada 3% kasus; Staphylococcus
aureus, Moraxella catarrhalis, Legionella pneumophila dan basil Gram-
negatif.

Pneumonia virus
• Pada orang dewasa, jumlah virus sekitar sepertiga dan pada anak-anak
sekitar 15% kasus pneumonia.
• Umumnya agen yang terlibat meliputi: rhinoviruses, coronaviruses, virus
influenza, virus RSV, adenovirus dan parainfluenza.
Klasifikasi pneumonia (berdasarkan
penyebabnya)
Pneumonia jamur
• Pneumonia jamur jarang, tetapi lebih sering terjadi pada individu dengan
sistem kekebalan yang lemah karena AIDS, obat imunosupresif atau
masalah medis lainnya. Hal ini paling sering disebabkan oleh Histoplasma
capsulatum, Blastomyces, Cryptococcus neoformans, Pneumocystis jiroveci
dan Coccidioides immitis.

Pneumonia parasit
• Berbagai parasit dapat mempengaruhi paru-paru, termasuk : Toxoplasma
gondii, Strongyloides, Ascaris lumbricoides dan Plasmodium malariae.
Organisme ini biasanya memasuki tubuh melalui kontak langsung dengan
kulit, pencernaan atau melalui vektor serangga.
Klasifikasi pneumonia (berdasarkan
penyebabnya)

Pneumonia idiopatik
• Pneumonia idiopatik interstitial atau pneumonia menular adalah
kelas penyakit paru-paru difus. Mereka termasuk : Kerusakan
difus alveolar, pengorganisasian pneumonia, pneumonia
interstitial nonspesifik, pneumonia interstisial limfositik,
pneumonia interstisial deskuamatif, bronchiolitis penyakit paru
interstitial pernapasan dan pneumonia interstitial biasa.
Mekanisme
Virus
• Respiratory syncytial virus biasanya dikontrak ketika orang menyentuh benda
yang terkontaminasi dan kemudian mereka menyentuh mata atau hidung
mereka atau ketika tetesan udara yang terkontaminasi dihirup melalui mulut
atau hidung.
• Beberapa virus seperti campak dan herpes simpleks dapat mencapai paru-paru
melalui darah. Mereka menyerang sel-sel yang melapisi saluran udara, alveoli
atau parenkim paru.
Bakteri
• Kebanyakan bakteri memasuki paru-paru melalui aspirasi.
• Setelah itu bakteri dapat menyerang ruang antara sel dan antara alveoli
• Sebuah minoritas jenis bakteri seperti Mycobacterium tuberculosis dan
Legionella pneumophila mencapai paru-paru melalui tetesan udara yang
terkontaminasi. Bakteri juga dapat menyebar melalui darah.
Mekanisme (lanjutan)
Pneumonia Komuniti (CAP)
• Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat. Merupakan
masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia.
• Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia
mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum sebagai
berikut :
Klebsiella pneumoniae 45,18%
Streptococcus pneumoniae 14,04%
Streptococcus viridans 9,21%
Staphylococcus aureus 9%
Pseudomonas aeruginosa 8,56%
Steptococcus hemolyticus 7,89%
Enterobacter 5,26%
Pseudomonas spp 0,9%
Diagnosis
• Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis
pemeriksaan fisis, foto toraks dan labolatorium. Diagnosis pasti
pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks trdapat infiltrat
baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah
ini :
– Batuk-batuk bertambah
– Perubahan karakteristik dahak / purulen
– Suhu tubuh >38°C (aksila) / riwayat demam
– Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas
bronkial dan ronki
– Leukosit > 10.000 atau < 4500
Penilaian derajat keparahan penyakit
Pneumonia komuniti
• Dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil
penelitian Pneumonia Patient
Outcome Research Team (PORT)
seperti tabel berikut :
Tatalaksana
Terapi empiris
Infeksi kulit • Infeksi bakteri pada kulit dapat
diklasifikasikan sebagai primer
atau sekunder
• Infeksi bakteri primer biasanya
disebabkan oleh satu spesies
bakteri dan daerah melibatkan
kulit yang sehat pada umumnya
(misalnya, impetigo, erisipelas).
• Infeksi sekunder, bagaimanapun,
mengembangkan di daerah-
daerah yang sebelumnya rusak
kulit dan sering polymicrobic.
Infeksi kulit (lanjutan)
• Kondisi yang dapat mempengaruhi pasien untuk pengembangan infeksi jaringan
lunak dan kulit meliputi :
– Dengan konsentrasi tinggi bakteri,
– Kelembaban kulit yang berlebihan,
– Suplai darah yang tidak memadai,
– Ketersediaan nutrisi bakteri, dan
– Kerusakan pada lapisan kornea memungkinkan untuk penetrasi bakteri.
• Sebagian besar infeksi jaringan lunak dan kulit disebabkan oleh organisme gram
positif dan secara kurang umumnya,-negatif bakteri gram hadir pada permukaan
kulit. Staphylococcus aureus dan Streptococcus pyogenes account bagi mayoritas
infeksi jaringan lunak dan kulit.
Erispelas
• Erysipelas adalah suatu infeksi pada lapisan dangkal kulit dan kulit limfatik.
Infeksi ini hamper selalu disebabkan oleh β-hemolityc Streptococcus, dengan
S.pyogenes (Group A Streptococcus) bertanggung jawab untuk sebagian besar
infeksi. Para ekstremitas bawah adalah situs yang paling umum untuk erysipelas.
• Pasien sering mengalami seperti gejala flu (demam dan malaise) sebelum
tampilan lesi. Daerah yang terinfeksi itu menyakitkan, seringkali rasa sakit seperti
terbakar. Erysipelas lesi yang terang merah dan pembengkakan dengan limfatik
melesat dan jelas batas-batasnya margin terangkat.
Impetigo
• Merupakan penyakit penyerta (secondary
infection) dari Pediculosis, Skabies, Infeksi
jamur, dan pada insect bites.
• Impetigo adalah penyakit infeksi kulit yang
sangat menular yang umumnya terjadi pada
bayi dan anak-anak.
• Impetigo biasanya berupa luka merah pada
wajah, khususnya disekitar hidung dan
mulut. Meskipun ini biasa terjadi ketika
bakteri masuk ke dalam tubuh melalui kulit
https://beta.nhs.uk/assets/images/impetig yang rusak atau terluka, ini juga dapat
o/impetigo-
face_300.5d71b3ba91fec9fc4f86d4735d9ca terjadi pada kulit yang sehat. Impetigo
53a.jpg mengenai kulit bagian atas ( epidermis
superfisial).
Gambaran klinis Impetigo
• Merupakan bentuk paling umum dari impetigo, yang biasanya dimulai dengan
noda merah pada wajah, paling sering di sekitar hidung dan mulut.
Impetigo
contagiosa • Luka dengan cepat memecah dan mengeluarkan cairan atau nanah yang
kemudian membentuk kerak berwarna kuning. Luka tersebut mungkin gatal, akan
tetapi tidak terasa sakit.

• Umumnya diderita oleh bayi dan anak dibawah usia 2 tahun. Impetigo ini tidak
menyebabkan rasa sakit dan berisi cairan –biasanya pada pinggul, lengan atau
Bullous leher.
impetigo
• Kulit disekitarnya biasanya merah dan gatal tetapi tidak terluka. Benjolan berisi
cairan ini dapat pecah dan menyisakan kerak berwarna kekuningan, dapat besar
atau kecil, dan dapat hilang lebih lama daripada impetigo jenis lainnya.

• Merupakan jenis impetigo yang lebih serius yang terdapat di lapisan dalam kulit
(dermis).
Ecthyma
• Tanda dan gejala antara lain luka berisi cairan atau nanah yang terasa sakit,
biasanya pada kaki. Kemudian memecah dengan kerak yang berwarna kuning
keabu-abuan dank eras. Bekas akan tertinggal setelah luka sembuh. Ecthyma
dapat juga menyebabkan pembengkakan kelenjar limpa pada area yang terkena.
Etiologi Impetigo
• Ada dua jenis bakteri yang menyebabkan impetigo –staphylococcus aureus
dan streptococcus pyogenes. Kedua jenis bakteri ini dapat hidup di kulit anda
sampai mereka masuk ke dalam tubuh melalui luka dan menyebabkan infeksi.
• Pada orang dewasa, impetigo biasanya disebabkan dari cedera pada kulit –
sering disebabkan oleh kondisi kulit lain seperti dermatitis.
• Anak-anak umumnya terinfeksi melalui luka atau gigitan serangga, tetapi
mereka juga bisa mengalami impetigo tanpa memiliki cedera kulit apapun.
Gejala Impetigo
• Impetigo berawal sebagai luka terbuka yang menimbulkan gatal, kemudian melepuh,
mengeluarkan isi lepuhannya lalu mengering dan akhirnya membentuk keropeng.
• Besarnya lepuhan bervariasi, mulai dari seukuran kacang polong sampai seukuran
cincin yang besar. Lepuhan ini berisi carian kekuningan disertai rasa gatal. Bisa terjadi
pembengkakan kelenjar getah bening di sekitar daerah yang terinfeksi.
• Tanda lain nya yaitu :
• Noda merah yang dengan cepat pecah dan mengeluarkan cairan dalam
beberapa hari, kemudian membentuk bekas yang kuning kecokelatan
• Gatal
• Benjolan berisi cairan yang tidak terasa sakit
• Bisul
• Hanya terdapat pada anak, tidak disertai dengan gejala umum. Keluhan utama adalah
rasa gatal dengan lesi awal berupa makula eritematosa berukuran 1-2 mm, kemudian
berubah menjadi bula atau vesikel.
Cara penularan Impetigo
• Ditularkan melalui cairan yang berasal dari lepuhannya.

• Menyebar melalui kontak langsung dengan lesi (daerah kulit yang terinfeksi).

• Pasien dapat lebih jauh menginfeksi dirinya sendiri atau orang lain setelah
menggaruk lesi.

• Secara sengaja atau tidak melakukan kontak dengan mereka yang terinfeksi
atau dengan benda yang mereka gunakan, seperti pakaian, kasur, handuk
dan bahkan mainan.
Selulitis
• Infeksi umum pada kulit dan jaringan lunak di bawah kulit. Hal ini terjadi
ketika bakteri menyerang kulit yang rusak atau normal dan mulai menyebar
di bawah kulit dan ke dalam jaringan lunak. Hal ini menyebabkan infeksi dan
peradangan.
• Peradangan merupakan sebuah proses di mana tubuh bereaksi terhadap
bakteri. Peradangan dapat menyebabkan pembengkakan, kemerahan, nyeri,
dan / atau terasa hangat pada perabaan.

http://apotekonlines.blogspot.co.id/2014/03/selulitis.html
Epidemiologi Selulitis
• Setiap orang memiliki risiko mengalami selulitis terutama bagi mereka
dengan trauma pada kulit atau masalah medis lainnya seperti :
• Diabetes / kencing manis
• Peredaran darah yang kurang lancar yakni kurangnya pasokan darah ke
tungkai, aliran balik vena dan drainase limfatik yang terhambat, seperti pada
varises.
• Penyakit hati seperti hepatitis kronis atau sirosis
• Gangguan kulit seperti eksim, psoriasis, penyakit menular yang menyebabkan
lesi kulit seperti cacar air , atau jerawat yang parah.
Etiologi Selulitis
• Bakteri yang menyebabkan selulitis antara lain bakteri streptococcus grup A,
streptococcus grup B hemolitikus, staphylococcus aureus, bakteri batang
gram negatif (Aeromonas hydrophyla), pneumococcus, haemophilus
influenzae tipe B.

• Selulitis terjadi manakala bakteri tersebut masuk melalui kulit yang bercelah
terutama celah antara selaput jari kaki, pergelangan kaki, dan tumit, kulit
terbuka, bekas sayatan pembedahan (lymphadenectomy, mastectomy,
postvenectomy).
Lanjutan… Perlukaan atau
Faktor penyebab : lesi kulit yang
kronis seperti
eksim dan
Infeksi yang psoriasis
berhubungan Benda asing di
dengan prosedur kulit
pembedahan

Cedera yang
menembus kulit Selulitis Infeksi tulang di
bawah kulit
Gejala & tanda Selulitis
• Selulitis dapat terjadi di hampir setiap bagian tubuh. Paling sering terjadi di
daerah-daerah yang telah rusak atau meradang karena sebab lain, misalnya
cedera meradang, luka terkontaminasi, dan daerah dengan kondisi kulit dengan
sirkulasi yang buruk.
• Gejala yang sering muncul pada selulitis diantaranya :
– Kemerahan pada kulit yang dapat menjadi sangat luas
– Pembengkakan
– Hangat pada perabaan pada kulit yang terlibat
– Sakit atau nyeri
– Drainase atau bocornya cairan bening kuning atau nanah dari kulit, dapat
pula membentuk luka yang lebar
– Pembengkakan Kelenjar getah bening di dekat daerah yang terkena
– Demam dapat terjadi jika infeksi menyebar ke tubuh melalui darah
Diagnosa Selulitis
Dengan melakukan cek laboratorium yaitu :
• CBC (Complete Blood Count)
• BUN level
• Creatinin level
• Kultur darah
• Mengkultur dan membuat apusan Gram
Selain dengan melakukan pemeriksaan laboratorium, selulitis dapat didiagnosis
dengan pemeriksaan imaging, yaitu :
• Plain-film Radiography
• CT (Computed Tomography)
• MRI (Magnetic Resonance Imaging)
Diabetic foot infection
• Tiga faktor utama yang terlibat dalam penyebab masalah kaki diabetik:
neuropati, iskemia, dan cacat imunologi.
• Setiap gangguan ini dapat terjadi dalam isolasi, namun mereka sering terjadi
bersama-sama. Ada tiga jenis utama infeksi kaki diabetik: abses dalam, selulitis
dari dorsal, dan borok dari telapak kaki. Osteomyelitis dapat terjadi pada 30%
sampai 40% dari infeksi. Infeksi kaki diabetes biasanya polymicrobic (rata-rata
2,3-5,8 isolat per kultur). Staphylococcus (khususnyaS. aureus) dan
Streptococcus adalah patogen yang paling umum, walaupun basil gram-negatif
dan anaerob terjadi pada 50% kasus. Common isolate termasuk Escherichia coli,
Klebsiella sp., Proteus,sp,. P. aeruginosa, B. fragilis, dan Peptostreptococcus sp.
Diabetic foot infection
• Pasien dengan neuropati perifer sering tidak mengalami nyeri tetapi mencari
perhatian medis untuk bengkak atau eritema. Lesi bervariasi dalam ukuran dan
fitur klinis. Berbau busuk menunjukkan organisme anaerobik. Suhu mungkin
sedikit meningkat atau normal.