BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Sindrom Koroner Akut adalah terjadi ketidak seimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen miokard.(Heni Rokhani, SMIP, CCRN. et.al).
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah gabungan gejala klinik yang menandakan
iskemia miokard akut, terdiri dari infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST
segment elevation myocardial infarction = STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi
segment ST ( non ST segemnt elevation myocardial infarction = NSTEMI), dan angina
pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris = UAP).
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia
miokardium.(Satria Perwira’s)
Pada tahun 2011, world health organization (WHO) melaporkan terdapat sekitar
17,3 juta orang meninggal karena penyakit jantung dan jumlahnya terus meningkat
pada setiap tahunnya (WHO, 2011). (Bakara et al., n.d.) atau sekitar 31% dari
keseluruhan kematian secara global dan yang diakibatkan sindrom koroner akut
sebesar 7,4 juta.Penyakit ini diperkirakan akan mencapai 23,3 juta kematian pada tahun
2030 (Susilo, 2015; Tumade et al., 2014). (Wahid, Risiko, & Koroner, 2019)
Di Amerika Serikat, pada tahun 2009, penyakit jantung koroner merupakan
penyebab kematian utama dengan persentase sebesar 48%, dan pada tahun 2014
didapatkan angka kematian akibat penyakit jantung koroner di Amerika Serikat sebesar
450.000 kematian, sedangkan di Indonesia, berdasarkan hasil Survei Kesehatan
Nasional tahun 2010 didapatkan 3 dari 1000 penduduk Indonesia menderita penyakit
jantung koroner. 1-3 Penyakit Jantung Koroner dapat terjadi secara kronis maupun akut.
Hal yang menakutkan bagi sebagian orang adalah penyakit jantung koroner akut atau
lebih dikenal dengan Sindrom Koroner Akut. Sindrom Koroner Akut adalah ketidak
mampuan jantung akut akibat suplai darah yang mengandung oksigen ke jantung tidak
 adekuat. Hal ini disebabkan oleh peningkatan kebutuhan oksigen, transpor oksigen
darah berkurang dan yang paling sering yaitu pengurangan aliran koroner karena
penyempitan atau obstruksi arteri yang disebabkan oleh aterosklerosis. Manifestasi dari
sindrom koroner akut dapat berupa angina tak stabil, infark miokard akut tanpa elevasi
segmen ST, infark miokard akut dengan elevasi segmen ST dan juga dapat
menyebabkan kematian jantung yang mendadak. Pada tahun 2009, hampir 1,4 juta
penduduk Amerika didiagnosis menderita sindrom koroner akut meliputi 537.000
dengan angina tak stabil dan 810.000 dengan infark miokard akut.

1.2 Tujuan
Agar Mahasiswa Dapat Memahami atau Mengetahui penyakit Dari Sindrom Koroner
Akut.

1.3 Rumusan Masalah

1. Mampu menejelaskan pengertian dari Sindrom Koroner Akut?
2. Mampu menjelaskan etiologi dari Sindrom Koroner Akut?
3. Mampu menjelaskan ptofisiologi dari Sindrom Koroner Akut?
4. Mampu menjelaskan manifestasi klinik dari Sindrom Koroner Akut?
5. Mampu membuat Asuhan Keperawatan dari Sindrom Koroner Akut?

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 KONSEP DASAR KEPERAWATAN

2.1.1 Definisi
Sindroma Koroner Akut menurut Dokter spesialis jantung Teguh Santosa,
merupakan sekumpulan gejala yang diakibatkan oleh gangguan aliran darah
pembuluh darah Koroner jantung secara Akut. Umumnya disebabkan oleh
penyempitan pembuluh darah Koroner akibat aterosklerosis seingga mengalami
 perobekan dan hal ini memicu terjadinya gumpalan-gumpalan darah
(thrombosis).
Sindrom Koroner Akut (SKA) mengacu pada berbagai presentasi klinis yang
hampir selalu dikaitkan dengan pecahnya plak aterosklerotik dalam arteri
koroner dengan trombosis parsial atau lengkap berikutnya.1 Sindrom ini
mencakup angina tidak stabil (UA), peningkatan miokard non-ST-segmen
infark (NSTEMI), dan peningkatan segmen ST infark miokard (STEMI).
(Mirza et al., 2018)

2.1.2 Etiologi
Penyebab dari Sindrom Koroner Akut ini adalah trombus tidak oklusif pada
plak yang sudah ada, obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi),
obstruksi mekanik yang progresif, inflamasi dan/atau infeksi, faktor atau
keadaan pencetus. Suatu plak fibrous adalah lesi khas dari arteriosklerosis. Lesi
ini dapat bervariasi ukurannya dalam dinding pembuluh darah, yang dapat
mengakbatkan obstruksi aliran darah parsial maupun komplet.
Bebrapa faktor penyebab terjadinya sindroma koroner akut :

a. Atherisclerosis
Merupakan kausa tersering yang ditemukan pada SKA.perjalanan proses
aterosklerosis (initiation, progresion dan complication), secara bertahap
berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak
sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan
lapis dalam pembuluh darah, dan lambat laun pada usia tua dapat
berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh
darah) sehingga terjadinya penyempitan dan/atau penyumbatan pembuluh
darah
b. Trombosis
Trombosis merupakan proses pembentuksn atau adanya darah beku yang
terdapat didalam pembuluh darah atau kavitas jantung
c. Spasme
 Vasokontriksi tampaknya diperantarai oleh adanya histamine, serotinin,
katekolamin dan faktor-faktor yang berasal dari endotel. Spasme dapat
terjadi kapan saja, nyeri dada sering tidak berkaitan dengan olah raga
Terdapat bebrapa faktor pada sindroma koroner akut : (Rochfika, 2019)\
a. Faktro resiko dinamis
1. Dislipidemia
Dislipidemia merupakan salah satu faktor yang menyebabkan terjadinya
sindrom koroner akut disebabkan karena masyarakt kurang
memperhatikan makan-makanan yang seimbang serta lebih suka makan-
makan junk food. Aterosklerosis merupakan penyebab terjadinya sindrom
koroner akut. Dislipidemia menyebabkan kerusakan pada endotel
pembulu darah. Jika kematian endotel terjadi akibat dari oksidasi yang
menyebabkan adanya respon inflamasi. Plak yang terjadi bisa menjadi
tidak stabil dan mengalami ruptur sehingga terjadi SKA (Faridah et al.,
2016).
2. Hipertensi
Pasien yang menderita hipertensi memiliki kejadian 7,5 kali lebih besar
terjadi dari pada yang tidak hipertensi. Setiap kenaikan 10 mmHg tekanan
darah sistoledan 5 mmHg tekanan darah diastole makan akan
meningkatkan risiko SKA (Mawardy et al., 2015)
3. Obesitas
Obesitas tidak selalu menjadi faktor yang menyebabkan terjadinya
sindrom koroner akut dikarenakan pada penderita sindrom koroner akut
masih banyak faktor lain yang mempengaruhi terutama pola hidup yang
kurang sehat. Indeks massa tubuh sebagai alat antropometri yang lebih
dikenal di masyarakat dianggap kurang peka terhadap tingginya deposit
lemak tubuh pada orang dewasa yang sering berhubungan dengan
terjadinya SKA. Massa tubuh terdiri dari berat lemak. (Andramoyo &
Nurhayati, 2013; Supriyono, 2010)
4. Merokok
 Perilaku merokok dapat menyebabkan sindrom koroner akut tergantung
dari lama merokok dan banyaknya yang dihisap oleh seseorang.
(Cardiovascular Risk Factor, 2015)
b. Faktor resiko mutlak
1. Usia
Mayoritas usia penderita SKA berusia lebih dari 45 tahun menurut teori
seseorang yang berisiko menderita sindrom koroner akut, pada laki-laki
berusia lebih dari 45 tahun sedangkan pada perempuan berusia sedangkan
pada perempuan berusia kurang lebih 55 tahun. Semakin bertambahnya
usia maka pembuluh darah seseorang akan mengalami perubahan yang
berangsur secara terus menerus yang dapat mempengaruhi fungsi jantung
(Long et al., 2011; Susilo, 2015).
2. Jenis kelamin pria
Pernyataan WHO yang menyatakan bahwa pasien yang terdiagnosis
sindrom koroner akut mayoritas terjadi pada laki-laki. Penderita SKA
terbanyak yaitu pada laki-laki dengan jumlah 44 orang (77%) dari 71
responden (Indrawati et al., 2018).
3. Gen
Riwayat keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya SKA itu hanya
sedikit yang terdapat pada sebuah penelitian hal ini diduga karena
kurangnya pengetahuan tentang penyakit ini dan kurang mengetahui
tentang riwayat penyakit pada keluarganya yang lain. (Wahid et al., 2019)

2.1.3 Patofisiologi
Sebagian besar Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah manifestasi akut dari plak
ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan
dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi
plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan
aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white
thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik
 secara total maupun parsial, atau menjadi mikroemboli yang menyumbat
pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif
yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran
darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia
miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti sekitar 20 menit menyebabkan
miokardium mengalami nekrosis (infark miokard). Infark miokard tidak selalu
disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal yang
disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan
nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis,
adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan
stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan remodeling ventrikel
(perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak
mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. Mereka mengalami SKA
karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial
(Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun
trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi
Koroner Perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia,
tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA
pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.

2.1.4 Manifestasi Klinis

Rilantono (2010) mengatakan gejala Sindrom Koroner Akut berupa keluhan
nyeri ditengah dada, seperti: rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke
leher,lengan kiri dan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan
keringat dingin, dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi
kanan atau kiri, bahu,serta punggung. Lebih spesifik, ada juga yang disertai
kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maag.
Tapan (2009) menambahkan gejala kliniknya meliputi:
 1. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot
jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati.
2. Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada
(angina).
Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung
selama lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah,
leher, bahu dan lengan serta ke punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu
istirahat. Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum
pernah mengalami hal ini atau pada penderita yang pernah mengalami
angina, namun pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih
sering.
3. Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya
mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang
terasa di ulu hati. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak, muntah atau
keringat dingin.

2.1.5 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain:
Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG), Pemeriksaan laboratorium, serta
pemeriksaan EKG yang memberikan hasil adanya depresi segmen ST yang baru
dan menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Jika obstruksi trombus
tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral,
biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST.
Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal),
terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk
nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap
positif bila > 0,2 ng/dl.

2.1.6 Pengobatan
1. Tirah baring (Kelas I-C)
 2. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2
arteri <95% atau yang mengalami distres respirasi (Kelas I-C)
3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam
pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri (Kelas IIa-C)
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak
diketahui intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak bersalut
lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih
cepat (Kelas I-C)
5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada
yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat (Kelas I-C). jika
nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap
lima menit sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada
pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual (kelas I-
C). dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat
dipakai sebagai pengganti.
7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi
pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual (kelas
IIa-B).

2.2 KONSEP KEPERAWATAN

2.2.1 Pengkajian
1. Pengkajian
a) Identitas klien (umumnya jenis kelamin laki-laki dan usia > 50 tahun)
b) Keluhan nyeri dada, Klien mengeluh nyeri dada pada saat istirahat, terasa
panas, di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri,
skala nyeri 8 (skala 1-10), nyeri berlangsung ± 10 menit)
c) Riwayat penyakit sekarang (Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat ,
terasa panas, di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung
kiri, skala nyeri 8 (skala 1-10), nyeri berlangsung ± 10 menit)
 d) Riwayat penyakit sebelumnya (DM, hipertensi, kebiasaan merokok,
pekerjaan, stress), dan Riwayat penyakit keluarga (jantung, DM, hipertensi,
ginjal).
2. Pemeriksaan penunjang
a) Perubahan EKG berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tampa
gelombang Q patologi
b) Enzim jantung meningkat paling sedikit 1,5 kali nilai batas normal,
teritama CKMB dan troponin-T/I, dimana troponin lebih spesifik untuk
nekrosis miokard. Nilai normal tropnin ialah 0,1=0,2 ng/dl, dan dianggap
positif bila > 0,2 ng/dl.
3. Pemeriksaan fisik
a) B1 : Dispneu (+), diberikan O2 tambahan
b) B2 : Suara jantung murmur (+), chest pain (+), crt 2 detik, akral dingin
c) B3 : Pupil isokor, reflek cahaya (+), reflek fisiologi (+)
d) B4 : Oliguri
e) B5 : Penurunan nafsu makan, mual (-), muntah (-)
f) B6 : Tidak ada masalah

2.2.2 Penyimpangan KDM

.

Arterisoklerosis

Disfungsi
endotel

↑ LDL dan
↓HDL
 Magrofag
mencerna LDL

Menjadi sel
foam
membentuk
fatty sreaks

Sel otot polos

pembuluh darah
menuju tuniksa
intima
menistesis
kolagen

Kapsul fibrosis
menipis

Ruptur plak

Terbentuknya
bekuan pada
bagian yang
ruptur

Infark Miokardium, Infark

transmural, Infark Subendokardial
 Sindrom Koroner Akut

Asam pirufat Metabolisme ↓ O2 jaringan

anaerob miokard

↑ Asam laktat
Hipoksia sel
miokard

Nyeri dada
Integritas sel
berubah
Nyeri Akut

↓ Kontraktilitas ↑ Bebab jantung

Resiko Gagal jantung

Penurunan kiri
Curah Jantung

Backward
faillure

↑ tekanan ↑ vena pulmonal Bendungan

onkotik atrium kiri

Transudasi
cairan

Pengembangan
Edema paru paru tidak
normal
Intoleransi Pola Nafas
Aktifitasfisik
Kelelahan Tidak Efektif
Dispnea
2.2.3 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut

2. Resiko Penurunan Curah Jantung

3. Pola Nafas Tidak Efektif

4. Intoleransi aktifitas

2.2.4 Rencana Keperawatan

No Doagnosa Keperawatan Tujuan Keperawatan Intervensi Keperawatan

(SDKI) (SLKI) (SIKI)
Nyeri Akut Setelah dilakukan Menejemen Nyeri
perawatan selama 2x24 Observasi
Tanda Mayor jam maka tingkat nyeri 1. Identifikasi lokasi,
Subjektif : menurun Dengan karakteristik, durasi,
1. Mengeluh Nyeri. Kriteria Hasil : frekuensi,kualitas,
intensitas nyeri
Objektif : 1. Keluhan nyeri 2. Identifikasi skala nyeri
1. Tampak meringis menurun 3. Identifikasi respons
2. Bersikap protektif
2. Meringis menurun nyeri non verbal
(mis. Waspada posisi
3. Sikap protektif 4. Identifikasi pengaruh
menghindari nyeri)
menurun nyeri pada kualitas
3. Gelisah
4. Frekuensi nadi 4. Gelisah menurun hidup
meningkat 5. Kesulitan tidur 5. Monitor efek samping
5. Sulit tidur
menurun penggunaan analgetik
6. Frekuensi nadi Terapeutik
Tanda Minor
menurun 1. Berikan teknik
Objektif :
nonfarmakologi untuk
1. Tekanan darah
mengatasi rasa nyeri
meningkat
2. Pola nafas berubah Edukasi
3. Nafsu makan berubah
1. Jelaskan penyebab,
4. Proses berpikir
periode, dan pemicu
terganggu
5. Menarik diri nyeri
6. Berfokus pada diri
2. Jelaskan strategi
sendiri
meredakan nyeri
7. Diforesis
3. Anjurkan
menggunakan
analgetik secara tepat
4. Ajarkan teknik
nonfarmakologi untuk
mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu
Resiko penurunan curah Setelah dilakukan Perawatan jantung
jantung intervensi keperawatan Observasi
selama 3x24 jam maka 1. Identifikasi
curah jantung menigkat tanda/gejala primer
dengan kriteria hasil : penurunan curah
jatung
1. Ejection fraction
2. Monitor tekanan darah
(EF) menigkat
2. Lelah menurun 3. Monitor intake dan
3. Dispnea menurun output cairan
4. Tekanan darah
4. Monitor saturasi
membaik
oksigen
5. Monitor keluhan nyeri
dada
6. Periksa tekanan darah
dan frekuensi nadi
sebelum dan sesudah
aktivitas
7. Periksa tekanan darah
dan frekuensi nadi
sebelum pemberian
obat
Terapeuti
1. Posisikan pasien semi-
fowler atau fowler
dengan kaki kebawah
atau posisi nyaman
2. Berikan terapi
 relaksasi untuk
mengurang stres, jika
perlu
3. Berikan dukungan
spirituan dan
emosional
4. Berikan oksigen untuk
mempertahankan
saturasi oksigen >94%
Edukasi
1. Anjurkan beraktivitas
fisik sesuai toleransi
2. Anjurkan beraktivitas
fisik secara bertahap
3. Anjurkan berhenti
merokok
4. Ajarkan pasien dan
keluarga mengukur
intake dan output
cairan harian
Kolaborasi
1. Rujuk ke program
rehabilitas jantung
Pola Nafas Tidak Efektif Setelah dilakukan Menejemen Jalan Nafas
intervensi keperawatan
Observasi
selama 3x24 jam maka
polanafas membaik 1. Monitor pola nafas
dengan kriteria hasil : (frekuensi,kedalaman,
usaha nafas)
1. Dispnea menurun 2. Monitor bunyi nafas
2. Penggunaan otot
tambahan (mis.
bantu nafas menurun
3. Pemanjangan fase gurgling, menyi,
ekspirasi menurun wizing,ronhi kering)
4. Frekwensi nafas 3. Monitor sputum
membaik (Jumlah, warna,
aroma)
Terapeutik

1. Posisikan semi fowler

ataw fowler
2. Lakukan fisioterapi
dada
3. Lakukan pengisapan
lendir kurang dari 15
detik
4. Berikan oksigen jika
perlu
Edukasi

1. Anjurkan asupan
cairan 2000 ml/hari
jika tidak kontra
indikasi
2. Ajarkan teknik batuk
efektif
Kolaborasi
 1. Pemberian
bronkodilator,ekspektor
an, mukoliti jika perlu

4. Intoleransi aktifitas Setelah dilakukan Menejemen Energi

Observasi
intervensi keperawatan
1. Identifikasi gangguan
selama 3x24 jam maka
fungsi tunuh yang
toleransi aktifitas
mengakibatkan
menigkat dengan
kelelahan
kriteria hasil : 2. Monitor kelelahan
fisik dan emosional
1. Frekwensi nadi 3. Monitor pola dan jam
menigkat tidur
2. Saturasi oksigen 4. Monitor lokasi dan
menigkat ketidaknyamanan
3. Kemudahan
selama melakukan
melakukan aktifitas
aktivitas
sehari-hari Terpeutik
menigkat 1. Sediakan lingkungan
4. Keluhan lelah nyaman dan rendah
menurun stimulus
5. Tekanan darah 2. Lakukan latihan
membaik rentang gerak
6. Frekwensi nafas
pasif/atau aktif
membaik 3. Berikan aktivitas
distraksiyang
menenagkan
4. Fasilitasi duduk disisi
tempat tidur, jika
tidak dapat berpindah
 atau berjalan
Edukasi
1. Anjurkan tirah baring
2. Anjurkan melakukan
aktivitas secara
bertahab
3. Ajarkan strategi
koping untuk
mengurangi kelelahan
Kolaborasi

1. Kolaborasi dengan
ahli gizi tentang cara
menigkatkan asupan
makanan

(persatuan perawat nasional Indonesia (2016) buku SDKI, SLKI, SIKI, jakrta: TIM pokja)
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Sindroma Koroner Akut menurut Dokter spesialis jantung Teguh Santosa,

merupakan sekumpulan gejala yang diakibatkan oleh gangguan aliran darah
pembuluh darah Koroner jantung secara Akut. Umumnya disebabkan oleh
penyempitan pembuluh darah Koroner akibat aterosklerosis seingga mengalami
perobekan dan hal ini memicu terjadinya gumpalan-gumpalan darah (thrombosis).
Sindrom Koroner Akut (SKA) mengacu pada berbagai presentasi klinis yang hampir
selalu dikaitkan dengan pecahnya plak aterosklerotik dalam arteri koroner dengan
trombosis parsial atau lengkap berikutnya.Sindrom ini mencakup angina tidak stabil
(UA), peningkatan miokard non-ST-segmen infark (NSTEMI), dan peningkatan
segmen ST infark miokard (STEMI).

3.2 Saran

Diharapkan bagi mahasiswa agar dapat dijadikan sebagai referensi mata kuliah
keperawatan kritis. Sehingga mahasiswa dapat mengetahui apa yang dimaksud dengan
Sindrom Koroner Akut dan bagaimana memberikan asuhan keperawatan kepada pasien
dengan Sindrom Koroner Akut dengan tepat.
 DAFTAR PUSTAKA

Bakara, D. M., Ibrahim, K., Sriati, A., Bengkulu, P. K., Keperawatan, F., & Padjadjaran, U.
(n.d.). Efek Spiritual Emotional Freedom Technique terhadap Cemas dan Depresi ,
Sindrom Koroner Akut Effect of Spiritual Emotional Freedom Technique on Anxiety
and Depresseion in Patients with Acute Coronary Syndrome. 1(April 2013), 1–8.

Mirza, A. J., Taha, A. Y., & Khdhir, B. R. (2018). Risk factors for acute coronary syndrome
in patients below the age of 40 years. The Egyptian Heart Journal, 70 (4), 233–235.
https://doi.org/10.1016/j.ehj.2018.05.005

Ska, A. (2012). Patofi siologi Sindrom Koroner Akut. 39 (4), 261–264.

Torry, S. R. V, Panda, A. L., & Ongkowijaya, J. (n.d.). KORONER AKUT. 1–8.

Wahid, A., Risiko, F., & Koroner, S. (2019). PADA PASIEN RAWAT INAP RUANG TULIP
Sindrom Koroner Akut merupakan. 3(1), 6–12.

Nanda, 2011. Diagnosa Keperawatan, alih bahasa Budi Santosa, Jakarta;

EGC Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam ,edisi ke-3. jilid 1 Jakarta : FKUI

Eckel, R. H. Jakicic, J. M., Ard, J. D., et al. (2013). 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle
managent to reduce cardiovascular risk: report of the American college of
Cardiologi/American Heart Association Task Force on Practice Guideline.
Circulation, 123 (Suppl.2), S76-S99.