BAB I

PENDAHULUAN

Kanker merupakan suatu pertumbuhan sel abnormal yang dapat

menyerang organ-organ tubuh. Kanker dapat disebut dengan adenokarsinoma
yang berasal dari istilah “adeno” yang berarti kelenjar dan karsinoma yang
menggambarkan suatu kanker yang berkembang di sel epitel. Sedangkan
endometrium merupakan bagian dari organ yang berongga pada panggul wanita
yang biasanya disebut dengan rahim. Rahim terdiri atas 3 bagian diantaranya
fundus uteri, corpus uteri, dan cervix. Selain itu, bagian rahim terdapat lapisan
berupa endometrium bagian dalam dan miomauteri bagian luar.

Kanker korpus uteri dapat terbentuk salah satu jaringan yang membentuk
rahim. Disamping sebagai pembentuk rahim juga disebut sebagai kanker
endometrium. Kanker endometrium adalah transformasi ganas dari stroma
endometrium atau kelenjar endometrium yang ditandai dengan membran sel yang
ireguler, nukleus atipikal, aktivitas mitosis yang meningkat, hilangnya pola atau
gambaran normal kelenjar, serta ukuran sel yang ireguler. Penyebab dari kanker
endometrium belum diketahui secara pasti karena lanjutan dari lesi prakanker dari
neoplasia intraepitel endometrium pada sebagian besar kasus. Kanker korpus uteri
adalah suatu penyakit akibat tumor ganas pada daerah 2/3 bagian atas rahim
akibat adanya pertumbuhan jaringan yang tidak terkontrol dan merusak jaringan
normal disekitarnya.1,2

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

KANKER KORPUS UTERI

A. Definisi
Kanker korpus uteri adalah suatu penyakit akibat tumor ganas pada
daerah 2/3 bagian atas rahim akibat adanya pertumbuhan jaringan yang
tidak terkontrol dan merusak jaringan normal disekitarnya. Kanker korpus
uteri didefinisikan sebagai suatu tumor primer yang berasal dari
endometrium, bila histopatologik berjenis adenokarsinoma atau
adenoakantama.1,2
B. Epidemiologi
Kanker korpus uteri merupakan keganasan yang sering dijumpai
pada wanita. Menurut data World Healt Cencer (WHO) tahun 2012 kanker
endometrium merupakan kanker peringkat kelima diduna tertinggi kanker
pada wanita yaitu sebanyak 319.605 kasus (4,8) sedangkan di Indonesia
menduduki peringkat keenam dengan insiden sekitar 6.475 kasus (4%).3,4
Kanker endometrium ini secara umum menyerang pada wanita pasca
menopause, tetapi sebagian kecil juga menyerang usia <30 tahun sekitar
(5,30%).
Selain itu, menurut American Cancer Society (1) di Amerika
Serikat sekitar 7.100 terjadi kematian karena karsinoma endometrium.
Kematian akibat kanker endometrium di Amerika Serikat meningkat dua
kali lipat kemungkinan disebabkan kombinasi meningkatnya usia
ekspektasi usia hidup dan epidemik obesitas, hal ini merupakan
predisposisi dari penyakit tersebut. Insiden kanker endometrium di negara
Amerika Utara dan Eropa sepuluh kali lebih tinggi dibanding dengan
negara-negara berkembang.5 Di Eropa, ini merupakan kematian kanker
yang paling umum kedelapan pada wanita, dengan 23.300 wanita
dilaporkan meninggal pada tahun 2012. Di Amerika Utara, itu adalah

2
 penyebab kematian keenam yang paling sering, dengan sekitar 55.000
kasus baru dan 11.000 masing-masing diperkirakan kematian baru tahun.6
Kanker endometrium merupakan kelainan ganas sekitar 320.000
kasus baru didiagnosis dengan keganasan ini setiap tahun. Negara-negara
berpenghasilan tinggi memiliki insiden kanker endometrium yang lebih
besar (5,9%) dibandingkan dengan negara-negara dengan sumber daya
rendah (4,0%), meskipun kematian spesifik lebih tinggi pada yang
terakhir. Risiko kumulatif kanker endometrium hingga usia 75 tahun telah
diperkirakan 1,6% untuk daerah berpenghasilan tinggi dan 0,7% untuk
negara berpenghasilan rendah. Hal ini mungkin dapat terjadi pada tingkat
obesitas dan ketidak aktifan fisik yang tinggi dua faktor risiko utama di
negara-negara kaya.7
Kanker endometrium merupakan kanker yang sering terjadi diduna
barat dengan peringkat ke empat setelah kanker payudara, kolon, dan paru.
Insiden meningkat sejalan dengan meningkatnya harapan hidup wanita. 8
Hal ini mungkin dapat terjadi pada tingkat obesitas dan ketidakaktifan
fisik. Dua faktor utama yang berkontribusi pada peningkatan kejadian
kanker endometrium di negara-negara berpenghasilan tinggi adalah
meningkatnya prevalensi obesitas dan harapan hidup yang panjang.
Faktor-faktor penentu lainnya seperti penurunan luas dalam penggunaan
estrogen dan terapi hormon menopause progesti juga telah diusulkan
sebagai penyebab meningkatnya angka kejadian kanker endometrium di
Amerika Utara.9,10
C. Patofisiologi
Endometrium merupakan modifikasi struktural dan perubahan
seluler sebagai respon fluktuasi estrogen dan progesteron selama siklus
menstruasi. Paparan jangka panjang unnoposed estrogen meningkatkan
terjadinya hiperplasia endometrium sehingga dapat meningkatkan
kecenderungan berkembangnya hiperplasia atipikal kemudian akan
menjadi kanker endometrium tipe 1.

3
 Kanker endometrium dari prespektif molekuler yang
memperlihatkan endometrium fase proliferatif dibandingkan dengan
endometrium fase sekresi. Dasar molekuler prosesnya belom jelas
meskipun melibatkan sejumlah kecil faktor yang sudah diketahui. PTEN
adalah gen supressor tumor yang diekspresikan tinggi seringkali pada
lingkungan tinggi estrogen sedangkan progesteron mempengaruhi eskpresi
PTEN dan memicu perbaikan sel-sel endometrium dengan mutasi PTEN
pada berbagai histopatologi. Observasi ini konsisten dengan efek klinik
yang terdokumentasi dengan baik dari penekanan lesi prakanker
endometrium yang diperantarai oleh progesteron. Bagian mutasi PTEN
yang secara khusus terlihat pada kanker endometrium tipe 1, terdapat
perubahan gengen lainnya yang khusus untuk kanker endometrium tipe 1
dan 2 yang mendukung dualisme model dari endometrium antara lain
sekretori karena vakuola-vakuola glikogen terlihat pada sebagian besar
darisel tumor. Sedangkan tipe villoganduler mempunyai gambar
pertumbuhan papil dengan nuklei yang hancur. Diferensiasi skuamosa
sering ditemukan pada kanker endometrium.11
Adenokarsinoma endometrioid berkembang melalui fase
premalignant dari neoplasia endometrium intraepitelial dalam proporsi
besar kasus.12 Jenis histologis lainnya seperti karsinoma sel serosa dan
bening muncul sebagai akibat dari urutan gen mutasi. Mutasi pada
penekan tumor p53 telah terbukti memainkan peran penting dalam kanker
endometrium serosa.13
D. Gejala Dan Tanda
Gejala pada kanker korpus uteri sering dijumpai perdarahan uterus
abnormal berupa metroragia atau perdarahan pascamenopause atau
keputihan.1,2
E. Etiologi Dan Faktor Resiko
Etiologi dari kanker korpus uteri ini belum diketahui secara pasti,
tetapi ada beberapa faktor risiko yang berhubungan. Faktor risiko utama

4
dari kanker korpus uteri adalah ketidakseimbangnya hormon estrogen.
Faktor predisposisi kanker korpus uteri, yaitu :
1. Obesitas merupakan faktor yang penting sekitar 50%. Pada wanita
pre-menopause dapat menyebabkan resistensi insulin, androgen
ovarium berlebihan, anovulation dan defesiensi progesteron kronis.
Sedangkan pada wanita post-menopause menyebabkan konsentrasi
sirkulasi yang tinggal dari estrogen sebagai hasil konservasi
androgen ekstraglanduler. Perubahan ini dapat menstimulasi
proliferasi sel-sel endometrium, menghambat apoptosis dan
menstimulasi angiogenesis BMI diatas lebih dari 25 kg/m2
mempunyai resiko dua kali sampai tiga kali menderita kanker
endometrium
2. Rangsangan esterogen yang terus menerus
3. Menopause yang terlambat sekitar lebih dari 52 tahun
4. Siklus anovulasi
5. Nuliparitas merupakan faktor risiko yang penting bila terjadinya
infertilitas.
6. Obat Tamoxifen
7. Hiperplasia endometrium
Hiperplasia endometrium merupakan peningkatan dari
pertumbuhan endometrium. Hiperplasia ringan memiliki risiko
yang sangat kecil untuk menjadi kanker. Jika hiperplasia disebut
"atipikal," ia memiliki peluang lebih tinggi untuk menjadi kanker.
Hiperplasia atipikal sederhana berubah menjadi kanker sekitar 8%
kasus jika tidak diobati. Hiperplasia atipikal kompleks memiliki
risiko menjadi kanker hingga 29% dari kasus jika tidak diobati, dan
risiko memiliki kanker endometrium yang tidak terdeteksi bahkan
lebih tinggi.
8. Merokok
Selain itu terdapat faktor yang dapat menurunkan risiko
kanker endometrium yaitu wanita yang menggunakan kontrasepsi

5
 oral kombinasi dapat menurunkan risiko sampai 50%, efek proteksi
ini meningkat dengan semakin lama penggunanya dan efek
proteksi berlangsung selama 10-20 tahun setelah menghentikan pil
kontrasepsi oral. Penggunaan alat kontrasepsi dalam rahim
memberikan efek proteksi sedangkan kontrasepsi dengan hanya
progesteron saja diperkirakan juga mempunyai efek proteksi
terhadap terjadinya kanker endometrium. Menurut laporan di
University Womens Hospital, Jerman bahwa penggunaan alat
kontrasepsi hormonal dapat menurunkan risiko yang berbanding
lurus dengan lama pemakaian sekitar 10 tahun mempunyai proteksi
hingga 80%.14
F. Klasifikasi Kanker Korpus Uteri
Klasifikasi berdasarkan stadium klinik kanker korpus uteri dilakukan
untuk pasien yang tidak dapat operasi diperlukan pengukuran cavum
uterus dan kuret endoserviks untuk menyatakan invasi ke serviks.
Klasifikasi berdasarkan stadium klinik kanker korpus uteri (FIGO 1971) :
 Stadium I : karsinoma terbatas pada uterus
IA : panjang uterus kurang dari 8 cm
IB : panjang uterus lebih dari 8 cm
 Stadium II : karsinoma menginvasi uterus dan serviks
 Stadium III : karsinoma meluas ke luar uterus tetapi tidak ke
luar dari pelvis minor
 Stadium IV : karsinoma meluas ke luar pelvis minor atau
menginvasi ke mukosa kandung kemih atau rektum
Klasifikasi kanker korpus uteri secara histopatologik berdasarkan
WHO/ISGP :
1. Karsinoma andometrioid : adenokarsinoma, adenokantoma
(adenokarsinoma dengan metaplasia skuamosa) dan karsinoma
adenoskuamosa campuran adenokarsinoma dan karsinoma sel
skuamosa)
2. Adenokarsinoma musinosum

6
 3. Adenokarsinoma serosum papiliferum
4. Adenokarsinoma sel jernih
5. Karsinoma undifferentiated
6. Karsinoma campuran1,2

Gambar 1. (a) Endometrial endometrioid adenocarcinoma;

(b) well-differentiated endometrioid adenocarcinoma. Courtesy of Dr Judy
Whittaker
Klasifikasi menurut kanker korpus uteri berdasarkan FIGO :
 Stadium I : tumor terbatas pada korpus uteri
IA : tumor terbatas pada endometrium
IB : invasi <½ ketebalan miometrium
IC : invasi >½ ketebalan miometrium
 Stadium II : serviks menginvasi tapi tidak meluas ke luar uterus
IIA : kelenjar endoserviks saja
IIB : invasi pada stroma serviks
 Stadium III : tumor menyebar lokal/regional pelvis
IIIA : tumor menginvasi serosa/adneksa
IIIB : menginvasi kevagina
IIIC : metastasis ke kelenjar getah bening pelvis/para-aorta
 Stadium IV : tumor dengan metastasis jauh

7
 IVA : tumor menginvasi mukosa kandung kemih/mukosa usus
IVB : metastasis jauh, termasuk kelenjar getah bening intra-
abdominal/inguinal

Gambar 2. Karsinoma korpus uteri. Pementasan kanker rahim. Tumor dan

metastasis primer
Derajat histopatologik adenokarsinoma :

8
G1 : derajat deferensiasi adenokarsinoma adenomatosa baik (<15%
padat)
G2 : derajat deferensiasi adenokarsinoma adenomatosa dengan
sebagian padat (5% sampai 50% padat)
G3 : sebagian besar padat atau seluruhnya karsinoma undifferentiated
(>50% padat)
Klasifikasi histologis kanker endometrium menurut WHO
1. Adenokarsinoma endometrioid
2. Dengan diferensiasi skuamosa
3. Villoglandular
4. Sekretori
5. Dengan sel-sel silia
Adenokarsinoma lainnya
1. Karsinoma musinous
2. Karsinoma serous
3. Karsinoma sel jernih (clear-cell)
4. Mixed Carcinoma
5. Karsinoma sel skuamosa
6. Karsinoma sel transisional
7. Karsinoma sel kevil (small-cell)
8. Undifferentiated carcinoma1,2

Penentu diferensiasi derajat histologi diterapkan berdasarkan sistem

dari International Federation Of Gynecology And Obstetrics (FIGO).
Kanker endometrium grade 1 mengandung kelenjar dengan susunan yang
baik dengan tidal lebih dari 5% daerah solid non-skuamous. Deferensiasi
skuamosa tidak dianggap sebagai pertumbuhan tumor solid. Kanker
endometrium grade 2 mengandung 6-50% sementara grade 3
mengandung lebih dari 50% daerah solid non-skuamous.

Sebagian besar kanker endometrium berdiferensiasi baik dan

sedang yang terjadi pada latar belakang hiperplasia endometrium.

9
 Tumor-tumor ini juga dikenal sebagai kanker endometrium tipe 1 (grade
rendah) mempunyai prognosis yang baik. Tipe ini berkembang dengan
stimulasi unopposed estrogen.1,2

G. Pemeriksaan Kanker Korpus Uteri

Pemeriksaan penunjang untuk kanker endometrium dapat
ditegakkan melalui Ultrasonografi transvagimal (TVS). Ultrasonografi
transvaginal adalah modalitas sederhana dan secara luas untuk
memprediksi invasi ke serviks dan miometrium dari kanker endometrium
dengan akurasi yang tinggi. Selain USG, terdapat berbagai cara untuk
menentukan invasi miometrium meliputi pemeriksaan insert section
terhadap spesimen histerektomi, CT scan dan MRI.1,2
H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan utama pada kanker korpus uteri antara lain, yaitu :
1. Pembedahan
Pembedahan dilakukan pada stadium surgikal termasuk insisi vertikal
abdomen, pembilasan peritoneum eksplorasi terhadap proses
metastasis, Histerektomi totalis dan Salpingo-ooferektomia bilateralis,
kemudian pembelahan dan inspeksi uterus untuk menetapkan
kedalaman invasi kemiometrium beku. Kelenjar getah bening pelvis
dan para-aorta diambil untuk contoh (sampling)
Berdasarkan kriteria risiko tinggi dibawah ini :
a Invasi miometrium lebih dari setengah
b Perluasan keisthmus/serviks
c Penyebaran ekstrauterin
d Jenis serosa, sel jernih, sel undifferentiated
e Pembesaran kelenjar getah bening
f Karsinoma derajat 3
Pada stadium I dan II (kuret endoserviks positif) tanpa tanda-tanda
klinis mengenai serviks cukup dilakukan histerektomia totalis dan
salpingo-ooforektomia bilateralis, bilasan peritoneum atau
pengangkatan kelenjar getah bening pelvis dan para-aorta. Sedangkan

10
 kanker endometrium stadium II dan III, terdapat 2 pilihan diantaranya
adalah Histerektomi radikal, Salpingo-ooforektomia bilateralis,
pengangkatan kelenjar getah bening pelvis dan para-aorta, bilasan
peritoneum, omentektomi. Selain itu dapat dilakukan dengan
histerektomi ekstrafasial. Radiasi pascabedah direncanakan tergantung
pada temuan histopatologik. Bila tumor terbatas pada uterus radiasi
pascabedah tidak diperlukan. Kanker endometrium stadium III dan IV
tindakan pembedahan atau radioterapi atau kemoterapi dilakukan
tergantung pada lokasi tumor primer dan metastasis.
2. Radioterapi
Radioterapi diberikan pada kasus sebagai berikut
a. Pasien risiko rendah (stadium 1A derajat 1 atau 2) tidak
memerlukan radiasi pascabedah
b. Pasien risiko menengah (stadium IB, IC, IIA, occult dan IIB,
dengan semua derajat, derajat 3 pada semua stadium tanpa
penjalaran kekelnjar getah bening). Radioterapi pascabedah
mengurangi residif tapi tidak mengubah kesintasan hidup.
c. Pasien risiko tinggi (tumor menginvasi kelenjar getah bening dan
organ yang jauh) memerlukan radioterapi secara individu
Perluasan lapangan radiasi ke kelenjar getah bening para aorta
dilakukan, jika:
a. Adanya metastasis di paraaorta. Radiasi di area paraaorta pada
pasien dengan penjalaran secara mikroskopik dapat membersihkan
kelenjar sampai 50% tetapi angka mortilitas 12%.
b. Kelenjar getah bening pelvis secara makroskopik maupun
mikroskopik multiple positif metastasis
c. Pada adneksa terdapat infiltrasi tumor
d. Lebih dari setengah invasi miometrium dan tumor dengan derajat 2
atau 3

11
Radioterapi karsinoma korpus uteri berdasarkan stadium :

a. Stadium T1 (T1a, T1b)

Stadium T1, T1a, atau T1b adalah terapi operatif Total Abdominal
Hysterectomy dan Bilateral Salphyngo Oophorectomy (TAH-BSO)
b. Stadium T2
Stadium dengan T2 kemungkinan terjadinya metastasis Lnn
mencapai 25% sampai 50% pada tumor yang infiltrasi ke Stromal
Cervix. Stadium ini dapat dilakukan operasi Total Abdominal
Hysterectomy dan Bilateral Salphyngo Oophorectomy, dilanjutkan
dengan terapi radiasi eksternal untuk mensterilkan metastasis
limfonodi
Pendekatan terapi yang lain adalah operasi Wertheim, total
Abdominal Hysterectomy dan Lymphadenectomy. Bila Lnn+
terdapat metastasis tumor dilanjutkan dengan terapi radiasi
External Whole Pelvic.
c. Stadium T3
Tumor sudah keluar uterus tetapi belum sampai ke panggul. Terapi
yang harus dilakukan adalah terapi operatif Pan Hysterectomy dan
Bilateral Salphyngo Oophorectomy (TAH+BSO). Semua penderita
karsinoma endometrium stadium III harus dilakukan Post
Operative Radiotherapy Whole Pelvic Dosis radiasi 50 Gy
ditambah booster radioterapi silinder pada sis vagina dengan dosis
10 Gy per application dalam 2 aplikasi
d. Stadium T4
Tumor inoperable, hanya dilakukan radioterapi eksternal. Pasien
dengan infiltrasi ke rektum dan vesika urinaria tanpa infiltrasi ke
panggul, dengan keadaan umum yang baik, dapat dilakukan Pelvic
Excentaration. Radiasi paliatif diperlukan untuk kontrol
perdarahan discharge, atau nyeri panggul yang hebat.
e. Terapi hormonal

12
 Bila reseptor estrogen dan progesteron + dapat diberikan terapi
hormonal Medroksi Progesteron Asetat secara injection. Respons
rate berkisar antara 9% sampai 40% kasus.1,2
3. Kemoterapi
Kemoterapi pada kanker korpus uteri/endometrium dapat
memberikan responsitas yang positif. Pemeberian kemoterapi hanya
ditujukan pada kasus dengan tidk lengkapnya deseksi kelnjar getah
bening para aorta yang positif atau metastasis jauh.
Pemberian kemterapi dengan Doorubicin dan Cisplatin sebagai
kemoterapi ajuvan dengan tingkat responsitas 20-40%. Sedangkan
kemoterapi yang dikombinasi antara paclitael dan cisplatin diberikan
pada kasus residif atau stadium lanjut yang memberikan hasil tingkat
responsitas 67% diantaranya respon komplit 29%. Respon pengobatan
dengan kemoterapi untuk memperbaiki kualitas hidup penderita.
Selain itu, pengobatan dengan hormon progesteron dengan dosis
yang diberikan Depo-Provera 400 mg IM per hari, tablet Provera 4 x
200 mg per hari, Megestrol asetat 4 x 800 mg per hari, terapi hormon
lain menjadi pertimbangan LHRH agonis dan aromatase inhibitor.1
I. Pengamatan Lanjutan
Pengamatan terhadap kanker korpus uteri dengan pengamatan
lanjut setiap 3 bulan pada 2 tahun pertama, selanjutnya setiap 6 bulan
untuk 3 tahun berikutnya. Setelah 5 tahun pemeriksaan dilakukan setiap 1
tahun. Pemeriksaan ditujukan untuk pemeriksaan kelenjar getah bening
tubuh pemeriksaan pelvis, dan keluhan pernapasan. Pemeriksaan penunda
tumor CA-125 secara berkala diperiksa bila pemeriksaan awal ada
kenaikan. Pemeriksaan CT-scan dilakukan bila ada indikasi.1,2
J. Prognosis
Presentasi awal setelah pascamenopause menghasilkan prognosis
yang umumnya baik, tetapi harus diobati menggunakan protokol berbasis
bukti, dan dilakukan oleh tim ahli. Empat kriteria histopatologis utama
direkomendasikan untuk menentukan penyakit berisiko tinggi:

13
a Tumor tingkat 3 (kurang berdifusi).
b Invasi ruang limfovaskular.
c Histologi non-endometrioid (serosa, sel jernih, tidak tertular, sel kecil,
anaplasti, dll.).
d Keterlibatan stroma serviks.15

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohardjo,S. 2018. Ilmu Kebidanan, edisi keempat.Jakarta Pusat:

Yayasan Bina Pustaka.
2. Prawirohardjo,S. 2018. Ilmu Kandungan, edisi keempat.Jakarta Pusat:
Yayasan Bina Pustaka.
3. Cardenes HR, Look K, Michael H, Cerezo L. Chapter 67 : Endometrium.
In :Halperin EC, Perez CA, Brady LW (ed). Perez and Brady’s Principles
and Practice of Radiation Oncology. Fifth Edition. Philadelphia :
Lippincott Williams & Wilkins;2012.p.1629-49.
4. World Health Organisation. World Cancer Factsheet. August 2012.
5. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer statitis, 2018. CA Cancer J Clin.
2018;68:7–30
6. Piulats JM, Guerra E, Gil-Marti M, et al. Molecular approaches for
classifying endometrial carcinoma. Gynecol Oncol. 2017;145:200–207
7. Torre LA, Bray F, Siegel RL, Ferlay J, Lortet-Tieulent J, Jemal A. Global
cancer statitis, 2012. CA Cancer J Clin. 2015;65:87–108.
8. Renehan AG, Tyson M, Egger M, Heller RF, Zwahlen M. Body-mass
index and incidence of cancer: Asystemati review and meta-analysis of
prospectie observatinal studies. Lancet. 2008;371:569–578
9. Friedenreich CM, Neilson HK, Lynch BM. State of the epidemiological
evidence on physical actiity and cancer preventin. Eur J Cancer.
2010;46:2593–2604.
10. Cust AE. Physical actiity and gynecologic cancer preventin. Recent
Results Cancer Res. 2011;186:1
11. Clemen PB, Young RH. Endometrioid carcinoma of the uterine corpus a
rivew of their pathology with emphasis on recent advances and
problematic aspects. Adv Anat Pathol 2014 145-84.
12. Kurman RJ, Kaminski PF, Norris HJ. The behavior of endometrial
hyperplasia. A long-term study of “untreated” hyperplasia in 170patints.
Cancer. 1985;56:403–412.

15
13. Edmondson RJ, Crosbie EJ, Nickkho-Amiry M, et al. Markers of the p53
pathway further refie molecular profiing in high-risk endometrial cancer:
A TransPORTEC inititie. Gynecol Oncol. 2017;146:327–333.
14. Mauland KK, Trovik J, Wik E, Raeder MB, Njølstad TS, Stefansson IM,
Oyan AM, Kalland KH, Bjørge T, Akslen LA, Salvesen HB. High BMI is
significantly associated with positive progesterone receptor status and
clinico-pathological markers for non-aggresive disease in endometrial
cancer. Br J Cancer 2011;104(6):921-6
15. Stelloo E, Bosse T, Nout RA, et al. Refiing prognosis and identiying
targetable pathways for high-risk endometrial cancer; a rans PORTEC
inititie. Mod Pathol. 2015;28:836–844.

16