a. Absorpsi
Beberapa peneliti melaporkan bahwa vitamin D bentuk aktif atau 1,25-
dihidroksivitamin D, berperan dalam absorpsi Ca intestinal melalui aktivasi
media transportasi Ca transeluler (Van Cromphaut dkk., 2001; Van Abel, 2003;
Van de Graaf, 2004). Pemberian suplemen 1,25-dihidroksivitamin D, pada
tikus dapat meningkatkan absorpsi Ca. (O'Loughlin dan Moris, 1998)
b. Ekskresi
Secara khusus, peningkatan jaringan lemak mengawali infiltrasi dari sel-
sel imun yang dapat melepaskan sitokin pro inflamasi yang akan meningkatkan
penurunan dan kurangnya ekskresi dari vitamin D. (Steroid, J, 2008).
Hipotesis degradasi ini berhubungan dengan inflamasi yang terjadi pada
jaringan lemak dan kasus obesitas. (AH, Berg, 2005)
Metabolisme
Vitamin D biasanya diproduksi di kulit melalui proses fotolitik yang bekerja pada
turunan kolesterol (yaitu, 7-dehydrocholesterol) untuk menghasilkan previtamin D,
yang kemudian perlahan di isomerkan menjadi vitamin D3. Vitamin D3 adalah yang
alami bentuk vitamin D yang diproduksi di kulit. (L, Velluz, 1949)
Vitamin D berbentuk kristal putih yang tidak larut di dalam air, tetapi larut di
dalam minyak dan zat-zat pelarut lemak. Vitamin ini tahan terhadap panas dan oksidasi.
Penyinaran ultraviolet mula-mula menimbulkan aktivitas vitamin D, tetapi bila terlalu
kuat dan terlalu lama maka akan terjadi perusakan dari zat-zat yang aktif tersebut. (A,
Sunita, 2009 dan H, Dewoto, 1995)
Dari manapun sumbernya, vitamin D secara biologis inaktif saat pertama kali
masuk ke dalam darah baik dari kulit maupun saluran pencernaan. Di dalam plasma
darah, vitamin D diikat oleh suatu protein transport, yaitu vitamin D-binding protein
(DBP) atau globulin. Melalui aliran darah tersebut, vitamin D ditransportasikan ke hati
dan oleh mikrosom/mitokondria hati. (L, Sherwood, 2001)
Kekurangan dan Kelebihan
a. Kelebihan
Beberapa peneliti lain melaporkan bahwa kelebihan vitamin D atau
hipervitaminosis D antara lain dapat menyebabkan hiperkalsemia,
hiperkalsiuria (Yacobus, 1992) dan meningkatkan reabsorpsi Ca dari dalam
tulang (Selby, 1995). Selain itu juga kemungkinan dapat menyebabkan
munculnya gangguan pada tulang dan ginjal.
b. Kekurangan
Defisiensi vitamin D dapat mengakibatkan kelainan tulang dan
meningkatkan risiko dari berbagai penyakit kronis. Contoh penyakit kronis
akibat kekurangan Vitamin D yaitu penyakit jantung dan kanker prostat.
Defisiensi vitamin D dapat menyebabkan kelainan tulang yang dinamakan
riketsia pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Selain itu,
defisiensi vitamin D dilibatkan sebagai faktor risiko dari berbagai penyakit,
termasuk pada kondisi organ non-skeletal yaitu dapat meningkatkan terjadinya
risiko diabetes melitus tipe 2, gangguan kardiovaskular yang disebabkan
hipertensi, obesitas dan gangguan profil lipid, kanker, infeksi dan autoimun.
(Australian Family Physician, 2008)
Penelitian di Australia pada kelompok wanita berusia 40-43 tahun
menunjukkan bahwa dua pertiga wanita mengalami kekurangan vitamin D dan
wanita yang kekurangan vitamin D berisiko 1.6 kali untuk menderita hipertensi
dibanding dengan wanita normal. (JP, Forman, 2007)
Faktor penyebab defisiensi vitamin D yaitu kurangnya paparan sinar
matahari (UVB) dan rendahnya asupan vitamin D. Paparan sinar matahari yang
kurang disebabkan oleh kurangnya aktivitas di luar ruangan atau bekerja di
dalam ruangan dalam jangka waktu yang panjang, gaya hidup yang cenderung
menghindari sinar matahari, penggunaan bahan pakaian yang sulit menyerap
sinar matahari atau kebiasaan berpakaian panjang, penggunaan pelindung tubuh
seperti topi, payung, sunscreen/sunblock. Selain itu, rendahnya asupan
makanan yang mengandung banyak vitamin D seperti ikan berlemak, susu dan
makanan yang difortifikasi, adanya kecenderungan mengurangi bahan
makanan tinggi lemak yang pada akhirnya mengakibatkan defisiensi vitamin
D. (MF, Holick, 2004)
Vitamin D juga dapat diperoleh dari suplemen vitamin D dan makanan
yang difortifikasi dengan vitamin D3, diantaranya produk susu, jus jeruk,
formula susu bayi, yoghurt, mentega, margarin, keju, sereal. (MF, Holick, 2007
dan 2009)
DAFTAR PUSTAKA