BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Diuretika adalah zat-zat yang dapat memperbanyak pengeluaran kemih
(diuresis) melalui kerja langsung terhadap ginjal. Obat-obat lainnya yang
menstimulasi diuresis dengan mempengaruhi ginjal secara tidak langsung
termasuk dalam definisi ini, misalnya zat-zat yang memperkuat kontraksi jantung
(digoksin,teofilin), memperbesar volume darah (dekstran) atau merintangi sekresi
hormon antidiuretik ADH (air,alkohol). Jika pada peningkatan ekskresi garam-
garam maka diuretika ini dinamakan saluretika atau natriuretika (diuretika dalam
arti sempit).
Walaupun kerjanya pada ginjal, diuretika bukan obat ginjal, artinya
senyawa ini tidak dapat memperbaiki atau menyembuhkan penyakit ginjal,
demikian juga pada pasien insufisiensi ginjal jika diperlukan dialisis, tidak akan
dapat ditangguhkan dengan penggunaan senyawa ini. Beberapa diuretika pada
awal pemgobatan justru memperkecil ekskresi zat-zat penting urin (dengan
mengurangi laju filtrasi glomerulus) sehingga akan memperburuk insufisiensi
ginjal. Fungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udema, yang
berarti mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga cairan ekstrasel
kembali menjadi normal.

Pembentukan Kemih Dan Fungsi Ginjal

Fungsi utama ginjal adalah memelihara kemurnian darah dengan jalan
mengeluarkan dari dalam darah semua zat asing dan sisa pertukaran zat. Untuk ini
darah mengalami filtrasi, dimana semua komponennya melintasi saringan ginjal
kecuali zat putih telur dan sel-sel darah. Setiap ginjal mengandung lebih kurang 1
juta filter kecil ini (glomeruli) dan setiap 50 menit seluruh darah tubuh (kurang
lebih 5 liter) sudah dimurnikan dengan melewati saringan tersebut.
Fungsi penting lainnya adalah meregulasi kadar garam dan cairan tubuh.
Ginjal merupakan organ terpenting pada pengaturan homeostasis, yakni
keseimbangan dinamis antara cairan intrasel dan ekstrasel, serta pemeliharaan
volume total dan susunan cairan ekstrasel. Hal ini terutama tergantung dari jumlah

[Type text]
ion Na+, yang untuk sebagian besar terdapat di luar sel, di cairan antar sel dan di
plasma darah. Kadar Na+ di cairan ekstrasel diregulasi oleh sekresi ADH di
neurohipofisis.
Proses diuresis dimulai dengan mengalirnya darah ke dalam glomeruli
(gumpalan kapiler), yang terletak di bagian luar ginjal (cortex). Dinding glomeruli
inilah yang bekerja sebagai saringan halus yang secara pasif dapat dilintasi air,
garam dan glukosa. Ultrafitrat yang diperoleh dari filtrasi dan mengandung
banyak air serta elektrolit ditampung di wadah, yang mengelilingi setiap
glomerulus seperti corong (kapsul bowman) da kemudian disalurkan ke pipa
kecil. Tubuli ini terdiri dari bagian proksimal dan distal, yang letaknya masing-
masing dekat dan jauh dari glomerulus; kedua bagian ini dihubungi oleh sebuah
lengkungan (Henle’s loop).
Di sini terjadi penarikan kembali secara aktif dari air dan komponen yang
sangat penting bagi tubuh seperti glukosa dan garam-garam, antara lain ion Na+.
zat-zat ini dikembalikan pada darah melalui kailer yang mengelilingi tubuli.
Sisanya yang tak berguna sepeti sampah perombakan metabolisme protein
(ureum) untuk sebagian besar tidak diserap kembali.
Akhirnya filtratdari semua tubuli ditampung di suatu saluran pengumpul
(ductus colligens), di mana terutama berlangsug penyeraan air kembali. Filtrat
akhir disalurkan ke kandung kemih dan ditimbun disini sebagai urin.
Dengan demikia ultrafiltrat yang setiap harinya dihasilkan rata-rata 180
liter oleh seorang dewasa, dipekatkan sampai hanya lebih kurang 1 liter air kemih.
Sisanya, lebih dari 99% direabsopsi dan dikembalikan pada darah. Dengan
demikian suatu obat yang Cuma sedikit mengurangi reabsorpsi tubule, misalnya
dengan 1%, mampu melipatgandakan volume kemih menjadi kurang lebih 2,6
liter.

B. TUJUAN
Tujuan dari penyusunan makalah ini agar mahasiswa dapat mengetahui
penjelasan secara rinci mengenai obat diuretik dan hubungan antara struktur dan
aktifitas obat diuretik tersebut.

[Type text]
 BAB II
ISI

A. MEKANISME KERJA DIURETIKA

Kebanyakan diuretika bekerja dengan mengurangi reabsorpsi natrium,
sehingga pengeluarannya lewat kemih diperbanyak. Obat-obat ini bekerja
khusus terhadap tubuli tetapi juga di tempat lain, yakni di:
1. Tubuli proksimal. Ultrafiltrat mengandung sejumlah besar garam yang di
sini direabsorpsi secara aktif untuk kurang lebih 70% antara lain ion Na+
dan air, begitu pula dengan glukosa dan ureum. Karena reabsorpsi
berlangsung secara proporsional, maka susunan filtrat tidak berubah dan
tetap isotonis terhadap plasma. Diuretika osmotis (manotol,sorbitol)
bekerja di sini dengan merintangi reabsorpsi air dan juga natrium.
2. Lengkungan henle. Di bagian menaik dari Henle’s loop ini kurang lebih
25% dari semua ion Cl- yang telah difiltrasi direabsorsi secara aktif,
disusul dengan reabsorpsi pasif dari Na+ dan K+ tetapi tanpa air, hingga
filtrat menjadi hipotonis. Diuretika loop seperti furosemida, bumetanida
dan etakrinat bekerja terutama di sini dengan merintangi transpor Cl- dan
demikian reabsorpsi Na+. Pengeluaran K+ dan air juga diperbanyak.
3. Tubuli distal. Di bagian pertama segmen ini, Na + direabsorpsi secara aktif
pula tanpa air hingga filtrat menjadi lebih cair dan lebih hipotonis.
Senyawa thiazida dan klortalidon bekerja di empat ini
denganmemperbanyak ekskresi Na+ dan Cl- sebesar 5-10%. Di bagian
kedua segmen ini, ion Na+ ditukarkan dengan ion K+ atau NH4+. Proses ini
dikendalikan oleh hormon anak ginjal aldosteron. Antagonis aldosteron
(spirolakton)dan zat penghemat kalium (amilorida, triamteren) bertitik
kerja di sini dengan mengakibatkan ekskresi Na+ kurang dari 5% dan
retensi K+.
4. Saluran pengumpul. Hormon antidiuretik ADH (vasopresin) dari hipofisis
bertitik kerja di sini dengan jalan mempengaruhi permeabilitas bagi air
dari sel-sel saluran ini.

[Type text]
B. MASALAH YANG TIMBUL PADA PEMBERIAN DIURETIK
1. Hipokalemia
Sekitar 50% kalium yang difiltrasi oleh glomerulus akan direabsorbsi
di tubulus proksimal dan sebagian besar dari sisanya direabsorbsi di
ascending limb loop dari Henle. Hanya 10% yang mencapai tubulus
konvolutus distal. Kalium ada yang disekresi di pars recta tubulus distal.
Terjadinya hipokalemia pada pemberian diuretik disebabkan oleh:
 Peningkatan aliran urin dan natrium di tubulus distal, meningkatkan
sekresi kalium di tubulus distal.
 Peningkatan kadar bikarbonat (muatan negatip meningkat) dalam
tubulus distal akibat hambatan reabsorbsi di tubulus proksimal oleh
penghambat karbonik anhidrase akan meningkatkan sekresi kalium di
tubulus distal.
 Diuretik osmotik akan menghambat reabsorbsi kalium di tubulus
proksimal.
 Diuretik loop juga menghambat reabsorbsi kalium di thick ascending
limb.
Hipokalemia akibat pemberian diuretik dapat menyebabkan:
1. Gangguan toleransi glukosa. Hipokalemia menghambat pengeluaran
insulin endogen.

[Type text]
 2. Hepatik ensefalopati. Pemberian diuretik harus hati-hati pada keadaan
hati yang dekompensasi.
3. Artimia. Bila penderita sedang mendapat digitalis, hipokalemia dapat
merangsang terjadinya aritmia. Penambahan kalium hanya diberikan
bila:
a. Kadar kalium darah kurang dari 3 meq/1.
b. Dekompensasi hati yang mendapat diuretik (bukan Spironolakton).
c. Penderita yang mendapat digitalis.

2. Hiperkalemia
3. Pemberian diuretik Hiponatremia
jenis potassium-sparing akan meningkatkan- kadar kalum darah. Ada 3
jenis diuretik ini yaitu Spironolakton,. Amiloride, Triamterene. Kerja
Spironolakton bergantung pada tinggi rendahnya kadar Aldosteron. Amiloride
dan Triamterene tidak tergantung pada Aldosteron. Seluruhnya menghambat
sekresi kalium di tubulus distal. Kita harus berhati
alkalosis metabolik. Hiponatremia dapat memberikan gejala-gejala
bahkan kematian. Cepatnya penurunan kadar natrium (kurang dari 12 jam),
kadar natrium < 110 meq/L, terdapat gejala susunan saraf pusat, merupakan
pertanda buruk akibat hponatremia. Keadaan ini harus ditanggulangi
secepatnya.

4. Deplesi Cairan
Pengurangan cairan ekstraseluler merupakan tujuan utama dalam
pemakaian diuretik. Keadaan ini sangat menguntungkan pada-hati atau
sebaiknya diuretik jenis ini tidak diberikan pada keadaan gagal ginjal, diabetes
mellitus, dehidrasi berat atau diberikan bersama preparat yang mengandung
kalium tinggi.

Tanda-tanda hiponatremia akibat diuretika ialah kadar natrium urin >

20 mq/L, kenaikan ringan ureum dan kreatinin, hipokalemia dan terdapat
edema paru akibat payah jantung.

[Type text]
 Pada keadaan sindrom nefrotik, terutama dengan hipoalbuminemi yang
berat, pemberian diuretik dapat menimbulkan syok atau gangguan fungsi
ginjal. Tidak dianjurkan penurunan berat badan lebih dari 1 kg sehari.

5. Gangguan Keseimbangan Asam Basa

Alkalosis metabolik terjadi akibat:
 Pengurangan cairan ekstraseluler akan meningkatkan kadar HCO3 dalam
darah.
 Peningkatan ekskresi ion-H meningkatkan pembentukan HCO3.
 Deplesi asam hidroklorida.
Diuretik yang dapat menyebabkan alkalosis metabolik adalah tiasid
dan diuretik loop.
Alkalosis metabolik yang terjadi, biasanya disertai pengurangan
ekskresi klorida. Dipikirkan kemungkinan oleh sebab lain seperti muntah-
muntah, kehilangan asam lambung akibat pemasangan sonde lambung.
Asidosis metabolik terjadi akibat:
 Sekresi ion H dihambat.
 Reabsorbsi HCO3 dihambat.
Diuretik penghambat karbonik anhidrase dapat menyebabkan asidosis
metabolik akibat dua proses di atas. Diuretik potassiumsparing menghambat
sekresi ionH sehingga dapat menyebabkan asidosis metabolik. Asidosis
metabolik yang diakibatkan diuretik biasanya tidak disertai peninggian anion
gap (Na (HCO3 + Cl) < 16 mcq/L).

6. Gangguan Metabolik
a. Hiperglikemi
Diuretik dapat menyebabkan gangguan toleransi glukosa (hiperglikemi).
Hipokalemia akibat pemberian diuretik dibuktikan sebagai penyebab
gangguan toleransi ini (respon insulin terhadap glukosa pada fase I dan
fase II terganggu). Diuretik potassiumsparing tidak menyebabkan
gangguan toleransi glukosa.

b. Hiperlipidemia
Trigliserida, kolesterol, Cholesterol HDL, Cholesterol VLDL akan
meningkat dan Cholesterol HDL akan berkurang pada pemberian diuretik

[Type text]
 jangka lama (> 4 minggu). Antagonis Aldosteron akan menghambat
ACTH, mengganggu hormon androgen (anti androgen). Mengakibatkan
terjadinya ginekomastia atau gangguan menstruasi.
c. Hiperurikemia
Penggunaan diuretik dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat.
Karena terjadi pengurangan volume plasma maka filtrasi melalui
glomerulus berkurang dan absorbsi oleh tubulus meningkat. Dipengaruhi
juga oleh ada atau tidaknya hiponatremi. Bila natrium dikoreksi, kliren
asam urat akan diperbaiki.
d. Hiperkalsemia
Pemberian diuretik tiasid akan meninggikan kadar kalsium darah. Ekskresi
kalsium melalui urin akan berkurang. Peninggian kalsium darah ini
disebutkan juga mempunyai hubungan dengan keadaan hiperparatiroid.
Dari penelitian epidemiologi di Stockholm dilaporkan bahwa 70% dari
orang yang hiperkalsemi setelah mendapat diuretik, menderita adenoma
paratiroid
e. Hipokalsemia
Diuretik loop menyebabkan hipokalsemi akibat peningkatan ekskresi
kalsium melalui urin.

7. Toksisitas
 Diuretik dapat menyebabkan nefritis intersiil akut melalui reaksi
hipersensitifitas.
 Dapat menginduksi terjadinya artritis goutdan pengeluaran batu asam
urat pada penderita dengan riwayat gout.
 Hipokalemi kronik akibat penggunaan diuretik dapat menimbulkan
nefropati hipokalemi.
 Diuretik loop terutama furosemid dapat menyebabkan ototoksisiti.
Lebih nyata lagi bila ada gagal ginjal. Gabungan dengan
aminoglikosida dapat menyebabkan gangguan menetap pada
pendengaran.

C. PENGGOLONGAN DIURETIKA
Ada tiga faktor utama yang mempengaruhi respon diuretik ini.
Pertama, tempat kerja diuretik di ginjal. Diuretik yang bekerja pada daerah
yang reabsorbsi natrium sedikit, akan memberi efek yang lebih kecil bila

[Type text]
 dibandingkan dengan diuretik yang bekerja pada daerah yang reabsorbsi
natrium banyak. Kedua, status fisiologi dari organ. Misalnya dekompensasi
jantung, sirosis hati, gagal ginjal. Dalam keadaan ini akan memberikan respon
yang berbeda terhadap diuretik. Ketiga, interaksi antara obat dengan reseptor.
Berdasarkan cara bekerja, ada beberapa jenis diuretik yang diketahui pada saat
ini. Antara lain :
1. Diuretik osmotik dan Aquaretics. Obat-obat ini hanya direabsorpsi sedikit
oleh tubuli, hingga rabsorpsi air juga terbatas. Efeknya adalah diuresis
osmotik dengan ekskresi air kuat dan relatif sedikit ekskresi Na+. Contoh :
manitol, glukosa, sorbitol, sukrosa, dan urea.
2. Penghambat karbonik anhidrase ginjal. Diuretik jenis ini merintangi
enzim karbonanhidrase di tubuli proksimal, sehingga disamping karbonat,
juga Na+ dan K+ diekskresikan lebih banyak, bersamaan dengan air.
Khasiat diuretiknya hanya lemah, setelah beberapa hari terjadi
tachyfylaxie, maka perlu digunakan secara selang seling (intermittens).
Contoh : asetazolamida.
3. Diuretik derifat tiasid. Efeknya lebih lemah dan lebih lambat, tetapi
bertahan lebih lama (6-48 jam) dan terutama digunakan pada terapi
pemeliharaan hipertensi dan kelemahan jantung (decompensatio cordis).
Obat-obat ini memiliki kurva dosis-efek datar, artinya bila dosis optimal
dinaikkan lagi efeknya tidak bertambah (diuresis, penurunan tekanan
darah). Contoh : hidroclorotiazid, talidon, indapamida dan klopamida.
4. Diuretik loop. Obat-obat ini berkhasiat kuat dan pesat tetapi agak singkat
(4-6 jam). Banyak digunakan pada keadaan akut, misalnya pada udema
otak dan paru-paru. Memperlihatkan kurva dosis-efek curam, artinya bila
dosis dinaikkan efeknya senantiasa bertambah. Contoh : furosemida,
bumetanida dan etakrinat.
5. Diuretik hemat kalium (Potassium Sparing Diuretic). Efek obat ini hanya
lemah dan khusus digunakan terkombinasi dengan diuretika lainnya guna
menghemat ekskresi kalium. Aldosteron menstimulasi reabsorpsi Na+ dan
ekskresi K+ ; proses ini dihambat secara kompetitif oleh obat-obat ini.
Amilorida dan triamteren dalam keadaan normal hanya lemah efek
ekskresinya mengenai Na+ dan K+. Tetapi pada penggunaan diuretika loop
tiazid terjadi ekskresi kalium dengan kuat, maka dengan pemberian

[Type text]
 bersama penghemat ekskresi kalium ini menghambat ekskresi K+ dengan
kuat pula. Mungkin juga ekskresi dari magnesium dihambat.
6. Diuretik merkuri organik.
7. Diuretik pembentukan asam. Diuretika pembentuk asam adalah senyawa
anorganik yang dapat menyebabkan urin bersifat asam dan mempunyai
efek diuretik. Senyawa golongan ini efek diuretiknya lemah dan
menimbulkan asidosis hiperkloremik sistemik. Efek samping yang
ditimbulkan antara lain iritasi lambung, penurunan nafsu makan, mual,
asidosis dan ketidaknormalan fungsi ginjal. Contoh : amonium klorida,
amonium nitrat dan kalsium klorida.

D. HUBUNGAN STRUKTUR DAN AKTIVITAS OBAT DIURETIK

1. Diuresis osmosis.
Diuretika osmotik adalah senyawa yang dapat meningkatkan ekskresi
urin dengan mekanisme kerja berdasarkan perbedaan tekanan osmosa.
Diuretika osmotik mempunyai bobot molekul rendah, dalam tubuh tidak
mengalami metabolisme, secara pasif disaring melalui kapsula bowman ginjal,
dan tidak diabsorpsi kembali oleh tubulus renalis. Bila diberikan dalam dosis
besar atau larutan pekat akan menarik air dan elektrolit ke tubulus renalis yang
disebabkan oleh adanya perbedaan tekanan osmosa sehingga terjadi diuresis.
Diuretik osmotik adalah natriuretik, dapat meningkatkan ekskresi
natrium dan air. Efek samping diuretik osmotik antara lain adalah gangguan
keseimbangan elektrolit, dehidrasi, mata kabur, nyeri kepala dan takikardia.
2. Penghambat karbonik anhidrase ginjal.
Senyawa penghambat karbonik anhidrase adalah saluretik, digunakan
secara luas untuk pengobatan sembab yang ringan dan moderat, sebelum
ditemukan diuretika turunan tiazida. Efek samping yang ditimbulkan golongan
ini antara lain adalah gangguan saluran cerna, menurunnya nafsu makan,
parestesia, asidosis sistemik, alkalinasi urin, dan hipokalemi. Adanya efek
asidosis sistemik dan alkalinasi urin dapat mengubah secara bermakna
perbandingan bentuk terioisasi dan yang tak terionisasi dari obat-obat lain
dalm cairan tubuh, sehingga mempengaruhi pengangkutan, penyimpanan,
metabolisme, ekskresi dan aktifitas obat-obat tersebut. Penggunaan diuretika
penghambat karbonik anhidrase terbatas karena cepat menimbulkan toleransi.

[Type text]
 Sekarang diuretik pnghambat karbonik anhidrase lebih banyak dugunakan
sebagai obat penunjang pada pengobatan glaukoma, dikombinasi dengan
miotik, seperti pilokarpin, karena dapat menekan pembentukan aqueous
humour dan menurunkan tekanan dalam mata.

Mekanisme kerja
Karbonik anhidrase adalah metaloenzim yang berperan dalam
permbentukan asam karbonat, sebagai hasil reaksi antara air dan gas asam
arang. Asam karbonat yang terbentuk kemudian terdisosiasi menjadi H+ dan
HCO3-. Ion H+ inilah yang digunakan sebagai pengganti ion-ion Na+ dan K+
yang diabsorpsi kembali oleh tubulus renalis.
Mekanisme di atas digambarkan secara skematik sebagai berikut :

Bila kerja enzim dihambat maka produksi asam karbonat akan

menurun, sehingga jumlah ion H+ sebagai pengganti ion Na+ yang tertiggal,
bersama-sama dengan HCO3- dan air, akan meningkatkan volume urin, yang
kemudian dikeluarkan dan menyebabkan efek diuresis.
Beberapa hipotesis telah dikemukakan untuk menjelaskan mekanisme
pada tingkat molekul.
a. Karena struktur gugus sulomil mirip dengan asam karbonat, diuretika yang
mengandung gugus sulonil seperti turunan sulfonamida dan tiazida, dapat
menghambat enzim karbonik anhidrase dan antagonis ini bukan tipe
kompetitif. Hipotesis pembentuka kompleks dan penghambatan enzim
karbonik anhidrase dapat dilihat pada gambar berikut :

Pembentukan kompleks dan penghambatan enzim karbonik anhidrase ada

sisi aktif melalui ikatan hidrogen.

[Type text]
 b. Yonezawa dan kawan-kawan mengemukakan bahwa adanya atom nitrogen
pada gugus sulfonamida yang bersifat sangat nukleofil dapat bereaksi
dengan karbonik anhidrase dan menghambat kerja enzim.

Hubungan struktur-aktivitas
1. Yang berperan terhadap aktivitas diuretik penghambat karbonik anhidrase
adalah gugus sulfamil bebas. Mono dan disubstitusi pada gugus sulfamil
akan menghilangkan aktivitas diuretik karena pengikatan obat-reseptor
menjadi lemah.
2. Pemasukan gugus metil pada asetazolamid (metazolamid) dapat
meningkatkan aktivitas obat dan memperpanjang masa kerja obat. Hal ini
disebabkan karena metazolamid mempunyai kelarutan dalam lemak lebih
besar, absorpsi kembali pada tubulus menjadi lebih baik dan afinitas
terhadap enzim lebih besar. Metazolamid mempunyai aktivitas diuretik ± 5
kali lebih besar dibanding asetazolamid.

3. Modifikasi yang lain dari strutur asetazolamid secara umum akan

menurunkan aktivitas. Deasetilasi akan menurunkan aktivitas dan
memperpanjang gugus alkil pada rantai asetil akan meningkatkan
toksisitas.
Contoh :
a. Asetazolamid (diamox, glaupax), diabsorpsi secara cepat dalam
saluran cerna, diekskresikan melalui urin dalam bentuk tak berubah ±
70%. Kadar plasma tertinggiobat dicapai dalam ± 2 jam setelah
pemberian oral, dengan waktu paro ± 5 jam. Asetazolamid juga
digunakan untuk pengobatan glaukoma dan sebagai penunjang pada
pengobatan epilepsi petit mal, dikombinasi dengan obat anti kejang,
seperti phenitoin. Dosis sebagai diuretik dan untuk pengobatan
glaukoma : 250 mg 2-4 dd.

[Type text]
 b. Metazolamid, dianjurkan sebagai penunjang pada pengobatan
glaukoma kronik. Penurunan tekanan intraokuler terjadi 4 jam setelah
pemberian oral, dengan efek puncak dalam 6-8 jam, dan masa kerja
10-18 jam. Dosis untuk pengobatan glaukoma : 50-100 mg 2-3 dd.
c. Etokzolamid, mempunyai aktivitas diuretik dua kali lebih besar
dibanding asetazolamid, digunakan untuk pengobatan glaukoma dan
mengontrol serangan epilepsi. Kadar plasma tertinggi obat dicapai
dalam ± 2 jam setelah pemberian oral, dengan masa kerja 8-12 jam.
Dosis sebagai diuretik dan untuk pengobatan glaukoma : 150-250 mg
2-4 dd.
d. Diklorfenamid, aktivitas diuretiknya sama dengan metazolamid,
digunakan untuk pengobatan glaukoma dan mengontrol serangan
epilepsi. Dosis sebagai diuretik dan untuk pengobatan glaukoma : 25-
100 mg 2-4 dd.

3. Diuretik derifat tiasid.

Diuretika turunan tiazida adalah saluretik, yang dapat menekan
absorpsi kembali ion-ion Na+, Cl- dan air. Turunan ini juga meningkatkan
ekskresi ion K+, Mg++ dan HCO3- dan menurunkan ekskresi asam urat.
Diuretik turunan tiazid terutama digunakan untuk pengobatan sembab pada
keadaan dekompensasi jantung dan sebagai penunjang pada pengobatan
hipertensi karena dapat mengurangi volume darah dan secara lengsung
menyebabkan relaksasi otot polos arteriola. Turunan ini dalam sediaan sering
dikombinasi dengan obat-obat antihipertensi, seperti resepin dan hidralazin,
untuk pengobatan hipertensi karena menimbulkan efek potensiasi. Diuretika
turunan tiazid menimbulkan efek samping hipokalemi, gangguan
keseimbangan elektrolit dan menimbulkan penyakit pirai yang akut.

Mekanisme kerja
Diuretika turunan tiazid mengandung gugus sulfamil sehingga dapat
menghambat enzim karbonik anhidrase. Juga diketahui bahwa efek

[Type text]
 saluretiknya terjadi karena adanya pemblok proses pengangkutan aktif ion
klorida dan absorpsi kembali ion yang menyertainya pada loop of henle,
dengan mekanisme yang belum jelas, kemungkinan karena peran dari
prostaglandin. Turunan tiazid juga menghambat enzim karbonik anhidrase di
tubulus distal tetapi efeknya relatif lemah.
Hubungan struktur dan aktifitas
Studi hubungan struktur-aktivitas diuretik turunan tiazid menunjukkan
bahwa aktivitas diuretik meningkat bila senyawa mempunyai gambaran
struktur sebagai berikut:
1. Pada posisi 1 cincin heterosiklik adalah gugus SO 2 atau CO2- Gugus SO2
mempunyai aktivitas yang lebih besar.
2. Pada posisi 2 ada substituen gugus alkil yang rendah, biasanya gugus
metil.
3. Pada posisi 3 ada substituen lipofil, seperti alkil terhalogenasi (CH 2Cl,
CH2SCH2CF3), CH2-C6H5 dan CH2SCH2-C6H5.
4. Ada ikatan C3-C4 jenuh. Reduksi ikatan rangkap pada C3-C4 dapat
meningkatkan aktivitas diuretik ± 10 kali.
5. Substitusi langsung pada posisi 4,5 atau 8 dengan gugus alkil akan
menurunkan aktifitas diuretik.
6. Pada posisi 6 ada gugus penarik elektron yang sangat penting, seperti Cl
dan CF3. Hilangnya gugus tersebut membuat senyawa kehilangan
aktivitas. Penggantian gugus Cl dengan CF3 dapat meningkatkan kelarutan
senyawa dalam lemak sehingga memperpanjang masa kerja obat.
7. Pada posisi 7 ada gugus sulfamil yang tidak tersubstitusi. Turunan mono
dan disubstitusi dari gugus sulfamil tidak mempunyai aktivitas diuretik.
8. Gugus sulfamil pada posisi meta (1) dapat diganti dengan gugus-gugus
elektronegatif lain, membentuk gugus induk baru yang dinamakan
diuretika seperti tiazid (tiazide-like diuretics) seperti pada turunan
salisilanilid (xipamid), turunan benzhidrazid (klopamid dan indopamid),
dan turunan ptalimidin (klortalidon).

Hubungan struktur-aktivitas diuretik turunan tiazid dapat dilihat pada

tabel berikut:

[Type text]
[Type text]
 Dari tabel diatas terlihat bahwa tidak ada korelasi yang bermakna
antara potensi naturetik oral dengan aktivitas penghambatan karbonik
anhidrase, yang dapat dilihat dari dosis penggunaan.
Contoh :
1. Hidroklortiazid (H.C.T), merupakan obat pilihan untuk mengontrol
sembab jantung dan sembab yang berhubungan dengan penggunaan
kortikosteroid atau hormon estrogen. Hidroklortiazid juga digunakan
untuk mengontrol hipertensi ringan, kadang-kadang dikombinasi dengan
obat-obat antihipertensi, seperti reserpin dan hidralazin (Ser-Ap-Es) atau
β-bloker, seperti asebutolol (Sectrazid). Awal kerja obat terjadi ± 2 jam
setelah pemberian secara oral, kadar plasma tertinggi dicapai dalam ± 4
jam, dengan masa kerja ± 10 jam. Ketersediaanhayatinya ± 65% dan dapat
meningkat menjadi ± 75% bila diberikan bersama-sama makanan. Dosis
diuretik : 25-200 mg 1-2 dd, untuk mengontrol hipertensi : 25-50 mg 1-2
dd.

[Type text]
 2. Bendroflumetiazid (naturetin), mempunyai aktivitas diuretik yang lebih
tinggi dan masa kerja yang lebuh panjang (± 18 jam) dibanding
hidroklortiazid. Bendroflumetiazid digunakan untuk mengontrol sembab
dan hipertensi. Dosis untuk mengontrol sembab : 5 mg 1 dd, mengontrol
hipertensi : 5 mg 1-4 dd.
3. Xipamid (diurexan), merupakan diuretik dengan efek antihipertensi yang
cukup kuat, digunakan untuk pengobatan hipertensi yang moderat dan
berat serta untuk mengatasi sembab yang berhubungan dengan penyakit
jantung, ginjal, hati dan rematik. Masa kerja antihipertensinya ± 24 jam,
dan efek diuretiknya ± 12 jam. Dosis : 10-40 mg/hari.
4. Indapamid (natrilix), merupakan diuretik dengan efek antihipertensi yang
kuat, digunakan untuk pengobatan hipertensi yang ringan dan moderat.
Indapamid dapatmenurunkan kontraksi pembuluh darah sel otot polos
karena mempengaruhi pertukaran ion antar membran, terutama Ca, dan
merangsang sintesis prostaglandin PGE, sehingga terjadi vasodilatasi dan
efek hipotensi. Absorpsi indapamiddalam saluran cerna cepat dan
sempurna, kadar darah tertinggi dicapai 1-2 jam setelah pemberian oral,
dan ± 79% obat terikat oleh plasma protein. Waktu paro eliminasinya ±
15-18 jam. Dosis : 2,5 mg/hari.
5. Klopamid, merupakan diuretik dengan efek antihipertensi yang kuat,
digunakan untuk pengobatan hipertensi yang ringan dan moderat. Absorpsi
klopamid dalam saluran cerna cepat dan sempurna, ± 40-50%, obat terikat
oleh plasma protein dengan waktu paro eliminasi ± 6 jam. Dosis : 5
mg/hari.
6. Klortalidon (hygroton), merupakan diuretik kuat dengan masa kerja
panjang (±48-72 jam). Klortalido juga dipergunakan untuk hipertensi
ringan, kadang-kadang dikombinasi dengan β-bloker, seperti
atenolol(tenoretik) dan oksprenolol (transitensin). Absorpsi klortalidon
relatif lambat dan tidak sempuna, waktu paro absorpsi ± 2-6 jam, kadar
darah maksimal dicapai setelah ± 2-4 jam. Klortalidon terikat secara kuat
dalam sel darah merah sehingga mempuyai wktu paro plasma cukup
panjang ± 35-60 jam. Dosis oral untuk diuretik : 50-100 mg, 3 kali per
minggu, sesudah makan pagi. Dosis untuk mengotrol hipertensi : 25 mg, 1
kali sehari.

[Type text]
 4. Diuretik loop
Diuretika loop merupakan senyawa saluretik yang sangat kuat,
aktivitasnya jauh lebih besar dibanding turunan tiazid dan senyawa saluretik
lain. Turunan ini dapat memblok pengangkutan aktif NaCl pada loop of henle
sehingga menurunkan absorpsi kembali NaCl dan meningkatkan ekskresi
NaCl lebih dari 25%.

Mekanisme kerja
Model kerja diuretik loop pada tingkat molekul belum diketahui
secara pasti, tetapi ada tiga hipotesis yang kemungkinan dapat digunakan
untuk menjelaskan model kerja tesebut, yaitu:
1. Penghambatan enzim Na+-K+ ATPase
2. Penghambatan atau pemindahan siklik-AMP
3. Penghambatan glikolisis.
Diuretik loop menimbulkan efek samping yang cukup serius, seperti
hiperurisemi, hiperglikemi, hipotensi, hipokalemi, hipokloremik alkalosis,
kelainan hematologis dan dehidrasi. Biasanya digunakan untuk pengobatan
sembab paru yang akut, sembab karena kelainan jantung, ginjal atau hati,
sembab karena keracunan kehamilan, sembab otak dan untuk pengobatan
hipertensi ringan. Untuk pengobatan hipertensi yang cukupan dan berat
biasanya dikombinasi dengan obat antihipertensi seperti L-α-metildopa.
Struktur kimia obat ini bervariasi dan secara umum dapat dibagi
menjadi dua kelompok, yaitu turunan asam fenoksiasetat dan turunan
sulfonamida.
1. Turunan asam fenoksiasetat
Contoh : asam etakrinat.
Asam etakrinat menimbulkan aktivitas diuretik karena dapat berinteraksi
dengan gugus sulfhidril enzim yang bertanggung jawab pada proses
absorpsi kembali Na+ di tubulus renalis. Yang berperan pada interaksi
tersebut adalah gugus α-β ikatan rangkap tidak jenuh.
Mekanisme reaksi asam etakrinat dengan gugus sulfhidril enzim dijelaskan
sebagai berikut :

[Type text]
 Asam etakrinat mempunyai awal kerja yang cepat ± 30 menit setelah
pemerian oral dan efeknya berakhir setelah 6-8 jam. Dosis : 50-100 mg 2-
3 dd.
Aktifitas relatif beberapa turunan asam etakrinat dapat dilihat pada tabel
berikut:

Pada turunan fenoksiasetat aktivitas optimal dicapai bila :

a. Gugus asam oksiasetat terletak pada posisi 1 cincin benzen
b. Gugus akriloil sulfhidril yang reaktif terletak pada posisi para dari
gugus asam oksiasetat.
c. Gugus aktivasi (CH3 atau Cl) terletak pada posisi 3 atau posisi 2 dan 3.
d. Substituen alkil dari 2 sampai 4 panjang atom C terletak pada posisi a
dari karbonil pada gugus akriloil.
e. Atom-atom H terletak pada posisi ujung –C=C- dari gugus akriloil

Hubungan struktur dan aktivitas :

a. Reduksi gugus α,β-keton tidak jenuh akan menghilangkan aktivitas,
karena senyawa tidak mampu berinteraksi dengan gugus SH enzim.
b. Substitusi H pada atom Cα dengan gugus alkil akan menurunkan
aktivitas.

[Type text]
 c. Adanya gugus etil pada Cβ membuat senyawa mempunyai aktivitas
maksimal. Makin besar jmlah atom C, aktivitasnya makin menurun.
d. Substitusi pada cincin aromatik. Adanya gugus Cl pada posisi orto
cincin aromatik, dapat meningkatkan aktivitas lebih besar dibanding
substitusi pada posisi meta, karena efek induktif gugus penarik
elektron tersebutdapat menunjang serangan nukleofil terhadap gugus
SH. Disubstitusi gugus Cl atau metil pada posisi orto dan meta akan
lebih meningkatkan aktivitas.
e. Adanya gugus pendorong alaktron kuat pada cincin aromatik, seperti
gugus amino atau alkoksi, akan menurunkan aktivitas secara drastis.
f. Adanya gugus oksiasetat pada posisi para dapat meningkatkan
aktivitas, letak gugus pada posisi orto atau meta akan menurunkan
aktivitas.

2. Turunan sulfonamida
Turunan ini dibagi menjadi dua golongan yaitu turunan asam 5-sulfamoil-
2-aminobenzoat dan 5- sulfamoil-3-aminobenzoat.
Contoh turunan asam 5-sulfamoil-2-aminobenzoat : furosemid dan
azosemid
Contoh turunan asam 5- sulfamoil-3-aminobenzoat : bumetanid dan
piretanid.

Hubungan struktur dan aktivitas

a. Substituen pada posisi 1 harus bersifat asam, gugus karboksilat
mempunyai aktivitas diuretik optimum.
b. Gugus sulfamoil pada posisi 5 merupakan gugus fungsi untuk aktivitas
diuretik yang optimum.
c. Gugus aktivasi pada posisi 4 bersifat penarik elektron, seperti gugus Cl
dan CF3., dapat pula diganti dengan gugus fenoksi (C6H5-O-), alkoksi,
anilino (C6H5-NH-), benzil, benzoil, atau C6H5-S-, disertai penurunan
aktivitas.
d. Pada turunan asam 5-sulfamoil-2-aminobenzoat, substituen pada gugus
2 amino relatif terbatas, hanya dengan gugus furfuril, benzil dan
tienilmetil yang menunjukkan aktivitas diuretik optimal.
e. Pada turunan asam 5-sulfamoil-3-aminobenzoat, substituen pada gugus
3 amino relatif lebih banyak tanpa mempengaruhi aktivitas diuretik
optimal.

[Type text]
 Contoh :
 Furosemid (lasix, farsix, salurix, impugan), merupakan diuretika
saluretik yang kuat, aktivitasnya 8-10 kali diuretika tiazid. Awal
kerja obat terjadi dalam 0,5-1 jam setelah pemberian oral, dengan
masa kerja yang relatif pendek ± 6-8 jam. Absorpsi furosemid
dalam saluran cerna cepat, ketersediaanhayatinya 60-69% pada
subyek normal, dan ± 91-99% obat terikat oleh plasma protein.
Kadar darah maksimal dicapai dalam 0,5-2 jam setelah pemberian
oral, dengan waktu paro biologis ± 2 jam. Furosemid digunakan
untuk pengobatan hipertensi ringan dan moderat, karena dapat
menurunkan tekanan darah. Dosis : 20-80 mg/hari.

 Bumetanid (burinex), merupakan diuretika yang kuat dengan masa

kerja pendek (± 4 jam). Bumetanid terutama untuk pengobatan
sembab yang berhubungan dengan penyakit jantung, hati dan
ginjal. Pemindahan gugus amin dari posisi 2 ke posisi 3, dapat
meningkatkan aktivitas diuretik sampai ± 50 kali, tetapi senyaa
mempunyai masa kerja yang pendek. Bumetanid diabsorpsi dalam
saluran cerna cepat dan sempurna, ± 98% terikat oleh plasma
protein. Efek maksimum dicapai ± 2 jam setelah pemberian oral,
waktu paro biologis ± 1 jam. Selain sebagai diuretik, bumetanid
juga mempunyai efek antihipertensi. Dosis : 1-2 mg/hari.

5. Diuretik hemat kalium

Diuretik hemat kalium adalah senyawa yang mempunyai aktivitas
natriuretik rigan dan dapat menurunkan sekresi ion H+ dan K+.
senyawatersebut bekerja pada tubulus distal dengan cara memblok pertukaran
ion Na+ dengan ion H+ dan K+, menyebabkan retensi ion K+ dan meningkatkan
sekresi ion Na+ dan air. Aktivitas diuretiknya relatif lemah, biasanya diberikan

[Type text]
 bersama-sama dengan diuretik turunan tiazid. Kombinasi ini menguntungkan
karena dapat mengurangi sekresi ion K+ sehingga menurunkan terjadinya
hipokalemi dan menimbulkan efek aditif. Obat golongan ini menimbulkan
efek samping hiperkalemi, dapat memperberat penyakit diabetes dan pirai,
sertadapat menyebabkan gangguan pada saluran cerna.

Mekanisme kerja
Diuretik hemat kalium bekerja pada saluran pengumpul, dengan
mengubah kekuatan pasif yang mengontrol pergerakan ion-ion, memblok
absorpsi kembali ion Na+ dan ekskresi ion K+ sehingga meningkatkan sekresi
ion Na+ dan Cl- dalam urin.
Diuretik hemat kalium dibagi menjadi dua kelompok, yaitu diuretika
dengan efek langsung dan antagonis aldosteron.
1. Diuretik dengan efek langsung
Contoh : amilorid dan triamteren.
a. Amilorid HCl (puritrid), selain bekerja melalui mekanisme kerja di
atas juga dapat permeabilitas membran terhadap on Na + dan
menyebabkan retensi ion K+ dan H+. amilorid digunakan untuk
mengontrol sembab dan hipertensi. Awal kerja amilorid terjadi 2-3 jam
setelah pemberian secara oral, kadar serum tinggi dicapai dalam 3-4
jam, waktu paro ± 6 jam dan mempunyai masa kerja yang cukup
panjang ± 24 jam. Penggunaan obat ini dapat dalam bentuk tunggal
atau dikombinasi dengan diuretik turunan tiazid. Dosis oral untuk
diuretik : 5 mg 1-2 dd, untuk mengontrol hipertensi : 5 mg 1 dd.
b. Triamteren, adalah diuretik turunan pteridin, absorpsi dalam saluran
cerna cepat tetapi tidak sempurna. Ketersediaanhayatinya 30-70%,
pada cairan tubuh ± 45-75% terikat oleh protein plasma. Kadar plasma
tertinggi obat dicapai dalam 1-2 jam setelah pemberian oral, dengan
waktu paro biologis 2-4 jam. Dosis diuretik : 150-300 mg/hari.

2. Antagonis aldosteron

[Type text]
 Aldosteron, adalah mineralokortikoid yang dikeluarkan oleh korteks
adrenalis. Merupakan senyawa yang sangat aktif untuk menahan elektrolit,
dapat meningkatkan absorpsi kembali ion Na+ dan Cl- serta ekskresi ion K+
dalam saluran pegumpul.

Senyawa yang mempunyai struktur mirip dengan aldosteron, seperti

spironolakton, bekerja sebagai antagonis melalui mekanisme
penghambatan bersaing pada sisi reseptor pada saluran pengumpul,
dimana terjadi pertukaran ion Na+ dan K+. penghambatan tersebut
menyebabkan peningkatan ekskresi ion Na+ dan Cl- serta retensi ion K+.
Contoh :
Spironolakton (aldactone, idrolatton), diabsorpsi dengan baik dalam
saluran cerna, ± 98% terikat oleh protein plasma. Spironolakton cepat
dimetabolisme oleh hati menjadi kanrenon yaitu bentuk yang bertanggung
jawab terhadap 80% aktivitas diuretiknya. Waktu paronya cukup lama,
antara 10-35 jam. Aktivitasnya meningkat bila diberikn bersama-sama
dengan diuretika turunan tiazid atau diuretika loop. Dosis : 50-100
mg/hari.

6. Diuretik merkuri organik.

Diuretik merkuri organik adalah saluretik karena dapat menghambat
absorpsi kembali ion-ion Na+, Cl- dan air. Absorpsi pada saluran cerna rendah
dan menimbulkan iritasi lambung sehingga pada umumnya diberikan secara
parenteral. Dibanding obat diuretik lain, penggunaan diuretik merkuri organik
mempunyai beberapa keuntungan, antara lain tidak menimbulkan hipokalemi,
tidak mengubah keseimbangan elektrolit, dan tidak mempengaruhi
metabolisme karbohidrat dan asam urat. Efek iritasi setempat besar dan
menimbulkan nekrosis jaringan. Diuretika merkuri organik menimbulkan

[Type text]
 reaksi sistemik yang berat sehingga sekarang jarang digunakan sebagai obat
diuretik.
Diuretika merkuri organik mengandung ion merkuri, yang dapat
berinteraksi dengan gugus SH enzim ginjal (Na, K-dependent ATP-ase) yang
berperan pada produksi energi yang diperlukan untuk absorpsi kembali
elektrolit dalam membran tubulus, sehingga enzim menjadi tidak aktif.
Akibatnya absorpsi kembali ion-ion Na+ dan Cl- di tubulus menurun,
kemudian dikeluarkan bersama-sama dengan sejumlah ekivalen air sehingga
terjadi efek diuresis.
Mekanisme reaksi diuretik merkuri organik dengan gugus SH enzim
dijelaskan sebagai berikut:

Keterangan: GH dapat berupa gugus nukleofil, seperti OH, COOH,

NH2, SH atau cincin imidazol.

Hubungan struktur-aktifitas
Diuretika merkuri organik mempunyai rantai yang terdiri dari 3 atom
C dan satu atom Hg pada salah satu ujung rantai yang mengikat gugus
hidrofil, X.

R = gugus aromatik, heterosiklik atau alisiklik yang terikat pada rantai

propil melalui gugs karbamoil. Gugus R sangat menentukanvdistribusi dan
kecepatan ekskresi diuretika.
R’ = biasanya gugus metil, dapat pula gugus etil, secara umum pengaruh
gugus terhadap sifat senyawa adalah kecil.

[Type text]
 X = substituen yang bersifat hidrofil. Biasanya X adalah gugus teofilin,
yang dapat menurunkan toksisitas obat, mengurangi efek iritasi setempat,
meningkatkan kecepatan absorpsi, dan uga mempunyai efek diuretik
(terjadi potensiasi). Bila X adalah gugus tiol, seperti asam merkaptoasetat,
atau tiosorbitol, dapat mengurangi toksisitas terhadap jantung dan efek
iritasi setempat.

7. Diuretik pembentukan asam.

Mekanisme terjadinya efek diuresis oleh diuretik golongan ini adalah
pembentukan garam dan kemudian diekskresikan bersama-sama dengan
sejumlah ekivalen air dan terjadi diuresis.

[Type text]
 Penggunaan amonium klorida dalam sediaan tunggal kurang efektif
karena setelah 1-2 hari, tubuh (ginjal) mengadakan kompensasi dengan
memproduksi amonia, yang akan menetralkan kelebihan asam, membentuk
NH4+, yang segera berinteraksi dengan ion Cl- membentuk NH4Cl dan
kemudian diekskresikan, sehingga efek diuretiknya akan menurun secara
drastis. Oleh karena itu di klinik biasanya digunakan bersama-sama dengan
diuretik lain, seperti turunan merkuri organik. Dosis oral untuk diuretik : 1-1,5
g 4 dd.
NH4Cl lebih sering digunakan sebagai ekspektoran dalam campuran
obat batuk, karena dapat meningkatkan sekresi cairan saluran nafas sehingga
mudah dikeluarkan.

BAB III
PENUTUP
Diuretika adalah zat-zat yang dapat memperbanyak pengeluaran kemih
(diuresis) melalui kerja langsung terhadap ginjal. Obat-obat lainnya yang
menstimulasi diuresis dengan mempengaruhi ginjal secara tidak langsung tidak
termasuk dalam defenisi ini, misalnya, zat-zat yang memperkuat kontraksi jantung

[Type text]
(digoksin, teofilin),memperbesar volume darah (dekstran), atau merintangi sekresi
hormon anti diuretik ADH.
Obat-obatan yang menyebabkan suatu keadaan meningkatnya aliran urine
disebut Diuretik. Obat-obat ini merupakan penghambat transpor ion yang
menurunkan reabsorbsi Na+ dan ion lain seperti Cl+ memasuki urine dalam
jumlah lebih banyak dibandingkan dalam keadaan normal bersama-sama air, yang
mengangkut secara pasif untuk mempertahankan keseimbangan osmotic.
Perubahan Osmotik dimana dalam tubulus menjadi menjadi meningkat karena
Natrium lebih banyak dalam urine, dan mengikat air lebih banyak didalam tubulus
ginjal. Dan produksi urine menjadi lebih banyak. Dengan demikian diuretic
meningkatkan volume urine dan sering mengubah PH-nya serta komposisi ion
didalam urine dan darah.
Ada beberapa jenis Diuretik, yang sudah dikenal dan sering digunakan
dalam pengobatan klien dengan masalah gangguan cairan dan elektrolit. Jenis-
jenis tersebut adalah diuretik osmotik, diuretik penghambat karbonik anhidrase
ginjal, diuretik derifat tiasid, diuretik loop, diuretik hemat kalium, diuretik
merkuri organik dan diuretik pembentukan asam.
Ada tiga faktor utama yang mempengaruhi respon diuretik ini. Pertama,
tempat kerja diuretik di ginjal. Diuretik yang bekerja pada daerah yang reabsorbsi
natrium sedikit, akan memberi efek yang lebih kecil bila dibandingkan dengan
diure-tik yang bekerja pada daerah yang reabsorbsi natrium banyak. Kedua, status
fisiologi dari organ. Misalnya dekompensasi jantung, sirosis hati, gagal ginjal.
Dalam keadaan ini akan memberikan respon yang berbeda terhadap diuretik.
Ketiga, interaksi antara obat dengan reseptor. Sebagaimana umumnya diketahui,
diuretik digunakan untuk merangsang terjadinya diuresis.

DAFTAR PUSTAKA
Soekardjo, Bambang dan Siswando. 2008. KIMIA MEDISINAL 2 cetakan kedua.
Surabaya: Airlangga University Press
Mutschler, Ernst. 1991. Dinamika Obat Buku Ajar edisi kelima. Bandung:
Penerbit ITB
Tjay, Tan Hoan dan Kirana Larasati. 2007. Obat-Obat Penting Edisi Ke Enam
Cetakan Pertama. Jakarta: PT Elex Media Komputindo
Tim Editor. 2007. FARMAKOLOGI DAN TERAPI Edisi 5. Jakarta: Gaya Baru
http://pharmafemme.blogspot.com/2009/06/25/diuretik.html
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_MasalahPenggunaanDiuretika.html

[Type text]
 MAKALAH DIURETIK

Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah kimia medisinal

Dosen Pengampu : Sikni Retno K, S.Farm., Apt.

Disusun oleh :

1. Dian Hapsari Putri (050701010)

[Type text]
 2. I Wayan Eka Mertanaya (050701016)

3. Merry Ramdhani (050701028)

4. Ferdhy Ari Santoso (050601017)

5. Ade Sukma Hamdani (050501001)

6. Olivia Ananda (050501016)

PROGRAM STUDI FARMASI

STIKES NGUDI WALUYO

UNGARAN

2009

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas segala
limpahan Rahmat dan Hidayah Nya, yang akhirnya kami dapat menyelesaikan
makalah yang berjudul diuretik ini.
Makalah ini kami susun demi melengkapi tugas kimia medisinal, program
studi farmasi STIKES Ngudi Waluyo. Dalam makalah ini berisi tentang diuretik,
jenis-jenis obat diuretika dan hubungan struktur-aktivitas diuretik tersebut,
sehingga kami semua memiliki pedoman dan dasar dalam pengobatan. Sebagai
farmasis kita dituntut untuk lebih tanggap dalam segala hal. Salah satunya dengan
memperbanyak ilmu dalam bidang pengetahuan sehingga farmasis dapat lebih
tepat dalam pemberian saran dan obat sesuai dengan kebutuhannya.
Harapan kami, semoga makalah yang sederhana ini dapat bermanfaat bagi
kita semua dan kami sadar bahwa makalah ini masih banyak kekurangan sehingga
kami masih membutuhkan kritik dan saran dari para pembaca

[Type text]
 Ungaran, 06 Desember 2009

Penyusun

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ......................................................................................... i

KATA PENGANTAR ........................................................................................ ii
DAFTAR ISI ...................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG...................................................................................
TUJUAN.......................................................................................................
BAB II ISI
A. MEKANISME KERJA DIURETIK ......................................................
B. MASALAH YANG TIMBUL PADA PEMBERIAN DIURETIK.........
C. PENGGOLONGAN DIURETIKA........................................................
D. HUBUNGAN ANTARA STRUKTUR DAN AKTIVITAS OBAT
DIURETIK.............................................................................................
BAB III PENUTUP............................................................................................

DAFTAR PUSTAKA

[Type text]
[Type text]