STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien
Nama : Ny. Karminah
Umur : 64 Tahun
Alamat : Dewi Sartika Barat VIII/24 RT 03/II Semarang Sukorejo
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status : Menikah
No. RM : 48-84-84
Tanggal masuk : 4 November 2019
Tanggal periksa : 9 November 2019

II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan pada tanggal 9 November 2015 pukul 07.00 WIB di
bangsal Dahlia 3 RSUD Tugurejo secara autoanamnesis dan alloanamnesis.
A. Keluhan utama : Muntah darah
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh muntah darah 4 kali berupa cair warna merah
kehitaman, tidak terdapat ampas makanan dengan jumlah setengah gelas
belimbing setiap kali muntah. BAB darah warna hitam seperti petis 1 kali
konsistensinya cair, banyaknya ± ½ gelas belimbing, tidak terdapat lendir.
1 hari SMRS pasien mengeluh muntah darah ± 3 kali warna merah
kehitaman, tidak terdapat ampas makanan dengan jumlah setengah gelas
belimbing setiap kali muntah. BAB warna hitam seperti petis 2 kali. Pasien
mengeluh lemes, sakit kepala nggliyeng, sesak, batuk tidak berdahak, dan
mual.
Pasien mengeluh perutnya membesar sejak 3 hari yang lalu, perut
terasa sebah dan kencang. Sakit perut di ulu hati terasa perih. BAK 3 kali
perhari warna kuning seperti teh. Nafsu makan pasien menurun.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

1
 Riwayat sakit serupa : disangkal
Riwayat sakit kuning : disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : diakui, 3 bulan yg lalu jarang
kontrol
Riwayat kencing manis : diakui, tidak pernah kontrol
Riwayat Maag : diakui
Riwayat opname : disangkal
Riwayat alergi obat : disangkal
Riwayat alergi makanan : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit serupa : disangkal
Riwayat sakit kuning : disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
Riwayat kencing manis : disangkal

E. Riwayat Pribadi
Kebiasaan minum jamu : diakui, sering
Kebiasaan konsumsi makan asin : diakui
Kebiasaan konsumsi makan manis : diakui
Kebiasaan konsumsi kopi : disangkal
Konsumsi goreng2an dan berlemak : disangkal
Kebiasaan konsumsi obat-obatan : disangkal
Kebiasaan olahraga : disangkal

F. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien memiliki 4 orang anak. Pasien seorang ibu rumah tangga yang
tinggal bersama suami dan 1 anaknya. Biaya pengobatan menggunakan
jamkeskot.

G. Anamnesis Sistem
Keluhan utama Muntah warna merah gelap
2
Kepala Pusing (-), sakit kepala nggliyeng (+), leher kaku (-)

Penglihatan kabur (-), pandangan ganda (-),pandangan

Mata berputar (-), berkunang-kunang (-), konjungtiva
pucat (+), sklera ikterik (+)

Hidung pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-)

pendengaran berkurang (-), gembrebeg (-), keluar

Telinga
cairan (-), darah (-).

sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir pecah-

Mulut
pecah (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-).

Leher Pembesaran kelenjar limfe (-)

Tenggorokan Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-).

Sistem respirasi Sesak nafas (+), batuk (-), mengi (-)

Sistem Sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada (-),

kardiovaskuler berdebar-debar (-), keringat dingin (-)

mual (+), muntah berwarna merah kehitaman (+),

Sistem
BAB darah kehitaman (+),nafsu makan menurun
gastrointestinal
(+)

Sistem Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-), badan
muskuloskeletal lemes (+)

Kencing warna seperti teh (+), sering kencing (-),

Sistem
nyeri saat kencing (-),kencing nanah(-), sulit memulai
genitourinaria
kencing (-), anyang-anyangan (-).

Luka (-), kesemutan (-), kaku digerakan (-), bengkak

Ekstremitas atas
(-), sakit sendi (-)

Ekstremitas Luka (-), kesemutan (-), kaku digerakan (-), bengkak

bawah (-) sakit sendi (-)

Sistem Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-) mengigau (-),

neuropsikiatri emosi tidak stabil (-)

3
 Sistem Kulit kuning (-), pucat (-), gatal (-)
Integumentum

III. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 9 November 2015 pukul 07.00
WIB di bangsal Dahlia 3 RSUD Tugurejo.
A. Keadaan Umum : Tampak lemas dan sesak
B. Kesadaran : compos mentis, GCS E4M6V5 = 15
C. Tanda vital
- TD : 159/78 mmHg
- Nadi : 69 x/menit (regular, isi dan tegangan cukup)
- RR : 25 x/menit
- Suhu : 37,3 0C (per axilla)

D. IMT = 18,05 kg/m2 (Gizi kurang)

- BB = 39 kg
- TB = 147 cm
E. Status Internus
1. Kepala : kesan mesocephal
2. Mata : konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (+/+), reflek
pupil direct (+/+), reflek pupil indirect (+/+), edem
palpebral (-/-), pupil isokor (2,5 mm/ 2,5 mm)
3. Telinga : serumen (-), nyeri tekan mastoid (-/-), nyeri tekan tragus
(-/-)
4. Hidung : nafas cuping hidung (-), deformitas (-), secret (-)
5. Mulut : sianosis (-), lidah kotor (-), stomatitis (-)
6. Leher : pembesaran limfonodi (-), nyeri tekan tragus (-), otot
bantu pernapasan (-), pembesaran tiroid (-)
7. Thoraks :
a. Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

4
 Palpas : ictus cordis kuat angkat (ICS V, 2 cm ke medial
linea mid clavicula sinistra)
Perkusi : konfigurasi jantung dalam batas normal
- Batas atas jatung : ICS II linea parasternal sinistra
- Pinggang jantung : ICS III linea parasternal sinistra
- Batas kiri bawah jantung : ICS V, 2 cm ke medial linea mid
clavicula sinistra
- Batas kanan bawah jantung : ICS V linea sternalis dextra
- Kesan : konfigurasi jantung normal
Auskultasi : Bunyi jantung I -II murni, bising jantung (-), gallop
(-)

b. Pulmo
Dextra Sinistra
Pulmo Depan

Inspeksi
Bentuk dada Normal Normal
Hemitohorax Simetris, statis, dinamis Simetris, statis, dinamis
Warna Sama seperti kulit Sama seperti kulit
sekitar sekitar
Palpasi
Nyeri tekan (-) (-)
Stem fremitus Normal ka=ki Normal ka=ki
Perkusi Sonor seluruh lapang Sonor seluruh lapang
paru paru
Auskultasi
Suara dasar Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan
- Wheezing (-) (-)
- Ronki kasar (-) (-)
- RBH (-) (-)

5
 Pulmo Belakang

Inspeksi
Bentuk dada Normal Normal
Hemitohorax Simetris, statis, dinamis Simetris, statis, dinamis
Warna Sama seperti kulit Sama seperti kulit
sekitar sekitar
Palpasi
Nyeri tekan (-) (-)
Stem fremitus Normal ka=ki Normal ka=ki
Perkusi Sonor seluruh lapang Sonor seluruh lapang
paru paru
Auskultasi
Suara dasar Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan
- Wheezing (-) (-)
- Ronki kasar (-) (-)
- RBH (-) (-)

Tampak pulmo anterior Tampak pulmo posterior

Suara dasar
vesikuler
8. Abdomen
Inspeksi : warna sama seperti kulit sekitar, Spider Naevi (-), caput
medusa (-)
Auskultasi : bising usus (+) melemah ( 5 kali permenit)
Perkusi :

6
 Redup Timpani Redup

Redup Timpani Redup

Redup Redup Redup

pekak sisi (+) meningkat, pekak alih (+)

Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+), hepar, lien dan renal
sulit dinilai, tes undulasi (+)
Lingkar perut : 78 cm
Ektremitas
Superior Inferior
Akral dingin -/- -/-
Oedem -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Capillary Refill <2 detik / <2 detik <2 detik / <2 detik
Palmar eritema -/-

F. Pemeriksaan Penunjang
Tanggal 04-11-2015
No. Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Darah Rutin
1. Lekosit H 16,98 10x3/ul 3,6 – 11
2. Eritrosit L 2,32 10x6/uL 3,8 – 5,2
3. Hemoglobin L 6,00 g/dL 11,7 – 15,5
4. Hematokrit L 19,20 % 35 – 47
5. MCV 82,80 fL 80 – 100
6. MCH L 25,90 Pg 26 – 34
7. MCHC L 31,30 g/dL 32 – 36
8. Trombosit L 146 10x3/ul 150 – 440
9. RDW H 15,30 % 11,5 – 14,5
10. Eosinofil Absolute L 0,02 10x3/ul 0,045 – 0,44
11. Basofil Absolut 0,04 10x3/ul 0 – 0,2
12. Netrofil Absolute H 11,42 10x3/ul 1,8 – 8
13. Limfosit Absolute 4,34 10x3/ul 0,9 – 5,2
14. Monosit absolute H 1,16 10x3/ul 0,16 – 1
15. Eosinofil L 0,10 % 2–4
16. Basofil 0,20 % 0–1
7
 17. Neutrofil 67,30 % 50 – 70
18. Limfosit 25,60 % 25 – 40
19. Monosit 6,80 % 2–8

Kimia Klinik (Tanggal 04-11-2015)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

Glukosa sewaktu H 634 mg/dL <125

SGOT H 37 U/L 0-35

SGPT 28 U/L 0-35

Ureum H 64,00 mg/dL 10,0-50,0

Kreatinin H 1,64 mg/dL 0,60-0,90

Kalium 3,6 mmol/L 3,5-5,0

Natrium L 133 mmol/L 135-145

Klorida 105 Mmol/L 95,0-105

Kalsium 8,2 mg/dL 8,1-10,4

Total Protein L 4,5 g/dL 6,1-8,0

Albumin L 2,5 g/dL 3,2-5,2

Globulin L 2,0 g/dL 2,0-3,0

Pemeriksaan Koagulasi (Tanggal 04-11-2015)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

PPT H 16,20 detik 9,7-13,1

APTT 27,10 detik 25,5-27,4

Pemeriksaan Sero-Imun (Tanggal 04 -11- 2015)

No. Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
1. HbsAg Reaktif (+) Non reaktif (-)
2. Anti HCV Negatif Negatif

8
USG Abdomen Tanggal 05 -11-2015

Kesan : Proses kronis pada hepar dengan cairan bebas minimal

9
IV. DAFTAR ABNORMALITAS
Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjung
1. Muntah darah 9. Suhu subfebris 13. Leukosit 16,98(H)
kehitaman 10. konjungtiva pucat 14. Eritrosit 2,32 (L)
2. BAB kehitaman (+/+) 15. Hemoglobin 6 (L)
3. Mual (+) 11. sklera ikterik (+/+) 16. MCV 82,8
4. Lemes 12. Abdomen asites 17. MCH 25,9
5. BAK seperti teh 18. Hematokrit 19,2 (L)
6. Nafsu makan 19. Trombosit 146 (L)
menurun 20. SGOT 37 (H)
7. Riwayat Maag 21. Albumin 2,5 (L)
(+) 22. Globulin 2,0 (L)
8. Riwayat 23. HbsAG reaktif
konsumsi jamu 24. GDS 634 (H)
(+) 25. USG : Proses kronis
pada hepar dengan
cairan bebas minimal

V. ANALISIS MASALAH
Hematemesis melena e.c.Varises Gaster : 1,2,3,4,6,8
Sirosis Hepatis : 5,9,11,19,20,12,21,22,25
Hepatitis B : 5,6,9,11,13,20,21,22,23
Ascites grade II : 12,25

10
 Hiperglikemi : 24
Anemia normositik normokromik : 4,10,14,15,16,17,18

PROBLEM
1. Hematemesis melena
2. Sirosis Hepatis e.c. Hepatitis B
3. Ascites grade II
4. Hiperglikemia
5. Anemia normositik normokromik

VI. RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1. Hematemesis melena
Assesment
A. Ass. Etiologi
Non varises Varises

- Ulkus gaster - Varises gaster akibat

- Gastritis erosive hipertensi portal
- Varises esofagus

B. Ass. Faktor Risiko

 Kebiasaan mengkonsumsi jamu
C. Ass. Komplikasi
 Syok hemoragik
 syok hipovolemik
 anemia posthemoragik

A. Initial Plan Diagnosis

 lab. Darah rutin

11
  liver function test (SGPT, SGOT, GGT, ALP, Bilirubin Direct &
Indirect, Albumin, Globulin, Protrombin Time)
 USG abdomen
 EGD

B. Initial Plan Terapi

non-medikamentosa
 Diit bubur
 Istirahat yang cukup
 Hindari stres dan kecemasan

Medikamentosa
 Infus NaCl 0,9 % 20 tpm
 Inj. Omeprazole / 12 jam
 Somatostatin 1 ampul / 12 jam
 Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam
 Ulsafat 3x1 p.o.
C. Initial Plan Monitoring
 Keadaan umum
 Vital sign
 Monitoring lab darah rutin
 Perdarahan
D. Initial Plan Edukasi
 Istirahat yang cukup
 Kurangi minum jamu
 Dilakukan EGD

2. Sirosis Hepatis et causa Hepatitis B

A. Ass. Etiologi
 Virus: Hepatitis B

B. Ass. Faktor Risiko

12
  Riwayat hepatitis
 Hepatoma
 DM
 Gangguan nutrisi
 Konsumsi jamu atau herbal
C. Ass. Komplikasi
 Ascites
 Varises = Gaster, Colon, Esofagus
 Ensefalopati hepatikum
 Ikterik

A. Initial Plan Diagnosis

 Darah Rutin
 Pemeriksaan serologi (HbsAg, HBV DNA, Anti HCV)
 Tes Fungsi Hati (SGPT, SGOT, GGT, ALP, Bilirubin Direct-
Indirect dan Total, Albumin, Globulin, Protrombin Time)
 USG Abdomen
 EGD

B. Initial Plan Terapi

 Curcuma 3x1
 Diet bubur halus
C. Initial Plan Monitoring
 Keadaan umum
 Vital sign
 Lingkar perut, urine output, kesadaran, suhu
 Lab: Hb, Ht, Albumin
D. Initial Plan Edukasi
 Edukasi tentang penyakit yang diderita, prognosis penyakit, dan
survival rate
 Edukasi jenis makan yang sebaiknya dikonsumsi tinggi kalori,
rendah protein

13
3. Asites grade 2
A. Ass. Etiologi
 Sirosis hepatis

B. Ass. Komplikasi
 Edema pulmo
 Hepatorenal syndrome
 Spontaneus Peritoneal Bacterial
 Ensefaloti hepatikum
C. Initial Plan Diagnosis
 USG abdomen
D. Initial Plan Terapi
 Furosemid 1ampul / 12 jam
E. Initial Plan Monitoring
 Keadaan Umum dan Tanda vital
 Lingkar perut, kesadaran, urinn output, suhu
F. Initial Plan Edukasi
 Istirahat yang cukup

4. Hiperglikemi
Assessment
1. Etiologi
- Resistensi insulin
- Destruksi sel Beta
2. Factor resiko
 Usia
 Gaya hidup (makanan, jarang olahraga, stress)
3. Komplikasi
 Akut
- hipoglikemia
- Keto Asidosis Diabetika (KAD)

14
 - Koma Hiperosmolar Non Ketotik

 Kronik
o Makroangiopati
Penyakit Jantung Koroner
stroke
Peripheral Artery Disease.
 Mikroangiopati
retinopati diabetika
nefropati diabetika
 Neuropati.

Initial plan

1. Diagnosis
 glukosa plasma sewaktu
 glukosa plasma puasa
 Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO
 Cek HbA1c
 Kimia darah ( kolesterol, TG, HDL, LDL)
2. Terapi
Novorapid syring pump
3. Monitoring
 Monitoring gula darah
 Komplikasi kerusakan target organ
4. Edukasi
 Komplikasi bisa ke organ lain yaitu otak, mata, ginjal, pembuluh
darah.
 Motivasi perubahan gaya hidup, antara lain: pembatasan intake
garam, pengendalian tekanan darah, pengendalian gula darah

15
  Motivasi rutin mengontrol gula darah

5. Anemia
Assesment
1. Etiologi
a. Perdarahan e.c varises gaster, varises esofagus
b. Sirosis Hepatis
Initial plan

1. Diagnosis

a. Pemeriksaan darah lengkap : Hb, Eritrosit, MCV, MCH

2. Terapi

a. Transfusi PRC 2 kolf

b. Asam Folat 1x1
3. Monitoring

a. Tanda vital dan keadaan umum

b. Monitoring Hb, eritrosit
4. Edukasi

a. Harus transfusi PRC

b. bed rest
c. Makan makanan yang tinggi vitamin seperti buah-buahan

16
VII. PROGRESS NOTE
 Penilaian prognosis dengan skor child pugh

 Skor Child Pugh pada pasien ini:

Ascites :2
Ecefalopati hepatic :1
Bilirubin :-
Albumin :3
Protrombin time :3
Total score :9B

Darah Rutin Tanggal 06-11-2015

No. Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

1. Lekosit H 17,41 10x3/ul 3,6 - 11

2. Eritrosit L 2,65 10x6/uL 3,8 – 5,2
3. Hemoglobin L 7,50 g/dL 11,7 – 15,5
4. Hematokrit L 21,80 % 35 – 47
5. MCV 82,30 fL 80 – 100
6. MCH 28,30 Pg 26 – 34
7. MCHC 34,40 g/dL 32 – 36
8. Trombosit L 79 10x3/ul 150 – 440
9. RDW H 16,50 % 11,5 – 14,5

17
 10. Eosinofil Absolute L 0,03 10x3/ul 0,045 – 0,44
11. Basofil Absolut 0,06 10x3/ul 0 – 0,2
12. Netrofil Absolute H 11,93 10x3/ul 1,8 – 8
13. Limfosit Absolute 3,96 10x3/ul 0,9 – 5,2
14. Monosit absolute H 1,43 10x3/ul 0,16 – 1
15. Eosinofil L 0,20 % 2–4
16. Basofil 0,30 % 0–1
17. Neutrofil 68,60 % 50 – 70
18. Limfosit L 22,70 % 25 – 40
19. Monosit L 8,20 % 2–8

Darah Rutin Tanggal 8-11-15

No. Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

1. Lekosit 10,57 10x3/ul 3,6 - 11

2. Eritrosit L 3,51 10x6/uL 3,8 – 5,2
3. Hemoglobin L 10,30 g/dL 11,7 – 15,5
4. Hematokrit L 28,60 % 35 – 47
5. MCV 81,50 fL 80 – 100
6. MCH 29,30 Pg 26 – 34
7. MCHC 36,00 g/dL 32 – 36
8. Trombosit L 82 10x3/ul 150 – 440
9. RDW H 17,70 % 11,5 – 14,5
10. Eosinofil Absolute 0,32 10x3/ul 0,045 – 0,44
11. Basofil Absolut 0,06 10x3/ul 0 – 0,2
12. Netrofil Absolute 5,56 10x3/ul 1,8 – 8
13. Limfosit Absolute 3,50 10x3/ul 0,9 – 5,2
14. Monosit absolute H 1,13 10x3/ul 0,16 – 1
15. Eosinofil 3,00 % 2–4
16. Basofil 0,60 % 0–1
17. Neutrofil 52,60 % 50 – 70
18. Limfosit 33,10 % 25 – 40
19. Monosit H 10,70 % 2–8

18
Pemeriksaan Endoskopi Tanggal 9-11-2015

19
 Tanggal Follow Up
11/11/15 S Muntah darah (-), BAB hitam (-), perut membesar

20
 berkurang
O KU : baik
TD : 122/57 mmHg
Nadi : 82 x/menit
RR : 22 x/menit
T : 36,5oC
Kepala : mecochepal
Mata : CPA (-/-), SI (+/+)
Telinga : dbn
Hidung : dbn
Mulut : dbn
Leher : dbn
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler (+/+)
Suara tambahan (-/-)
Abdomen : Pekak alih (+), pekak sisi(+),shifting dullnes
(+), Lingkar perut 76 cm
A Hematemesis–melena e.c Varises gaster
Hepatitis B
Sirosis Hepatis
Asites grade II
Hiperglikemi
Anemia
P Infus assering 10 tpm
Ceftriaxone 1 gr/ 12jam
Omeprazole / 12 jam
Furosemid / 12 jam
Ulsafat 3x1
Curcuma 3x1
Diet bubur halus
12/11/15 S Muntah darah (-), BAB hitam (-), perut membesar
berkurang, lemes (+)
O KU : baik

21
 TD : 158/72 mmHg
Nadi : 82 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36 oC
Mata : CPA(-/-), SI (+/+)
Telinga : dbn
Hidung : dbn
Mulut : dbn
Leher : dbn
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler (+/+)
Suara tambahan (-/-)
Abdomen : Peristaltik (+) normal, pekak sisi (+),pekak
alih (-), lingkar perut 74 cm

A Hematemesis–melena e.c Varises gaster

Hepatitis B
Sirosis Hepatis
Asites grade II
Hiperglikemi
Anemia
P Infus assering 10 tpm
Ceftriaxone 1 gr/ 12jam
Omeprazole / 12 jam
Furosemid / 12 jam
Ulsafat 3x1
Koreksi albumin  albumin 20% 100cc
Curcuma 3x1
Diet bubur halus
13/11/15 S Muntah darah (-), BAB hitam (-), perut membesar
berkurang, lemes (+)
O KU : baik
TD : 134/64 mmHg
22
 Nadi : 77 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36 oC
Mata : CPA(-/-), SI (
Telinga : dbn
Hidung : dbn
Mulut : dbn
Leher : dbn
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler (+/+)
Suara tambahan (-/-)
Abdomen : Peristaltik (+) normal
Nyeri tekan (-), Lingkar perut 72
A Hematemesis–melena e.c Varises gaster
Hepatitis B
Sirosis Hepatis
Asites grade II
Hiperglikemi
Anemia
P Terapi lanjut
EGD ulang untuk injeksi Histoacryl

23
24
 TINJAUAN PUSTAKA

SIROSIS HEPATIS

A. DEFINISI

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata
Khirrosyang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada
nodul-nodulyang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut
yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal
akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen
yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati
yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga
menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati
beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk
sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan
parut.

B. INSIDENS

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak
antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.

C. ETIOLOGI

1. Alkohol
adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama
didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan
keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat
yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-
25
 individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces
minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15
tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu
jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan
tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan
peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis.
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum
yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik
(alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple
steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua
tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi
lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD
terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah
alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran
mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat
pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD
dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada
gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus
tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi
insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit
hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk
24% dari semua penyakit hati.

2. Sirosis Kriptogenik,
Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab
yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk
pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis)
karena bertahun-tahun para dokter telah tidak mampu untuk menerangkan
mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dipercaya
bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic
steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan
resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-
26
 pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis,
dan ini telah membuatnya sulit untuk para dokter membuat hubungan
antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu
petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik
adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati
yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk
sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa
pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan
sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C
yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH
diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada
pasien-pasien pada umur kurang lebih 60 tahun.

3. Hepatitis Virus Yang Kronis

adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus
menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan
hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis.
Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A
sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa
mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa
pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan
pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis
yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang
progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.

4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan

berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang
menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk
akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit
Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu
kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari
makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda
27
 diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung
yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah
pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan
ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan
mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit
Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein
yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu yang lama, tembaga
berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-
gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya
terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan
obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari
tubuh didalam urin.
5. Primary biliary cirrhosis (PBC)
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari
sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan
imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis
dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh
empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus.
Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung
unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak
dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk
sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan
mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua).
Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat
saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil
empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika
peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-
pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati
yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan
parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-
efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan

28
 efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada
sirosis.

6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)

adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan
pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-
pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit,
dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-
infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning)
dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada
pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi)
juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

7. Hepatitis Autoimun
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim
imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun
yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan
penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya
pada sirosis.

8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary

atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan
dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang
menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian
yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan
sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

9. Lain-lain
Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-
reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama
pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada
29
 bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi
hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling
umum dari penyakit hati dan sirosis.

D. PATOFISIOLOGI

Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-
sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan
mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang
normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk
menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan, luka
parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-
sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah
tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi
yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan
tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk
mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah
yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan
unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-
jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang
melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada
banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis.
Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta
dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan
dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung
dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan vena
porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau
peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam
sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang
selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi
dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid,

30
parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra
hepatik).
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan
penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis.
Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila
terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga
normal.
Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik.
Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal
pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui,
sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak
menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai
riwayat penyakit hati sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati
dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi adalah
abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti
hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya,
hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka
dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan
dalam usus juga berkurang.

E. KLASIFIKASI

A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim
hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular
besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang
berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan
makronodular.
2. Makronodular

31
 sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul
besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau
terjadi regenerasi parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada
stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya
stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium
ini
Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.

C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :

Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin(mg %) < 2,0 2-<3 > 3,0
Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Protrombin time > 70 40 - < 70 < 40
(Quick %)
Asites 0 Min. – sedang Banyak (+++)
(+) – (++)
Hepatic Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4
Encephalopathy

F. MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi.
Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah
Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala
yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak
nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan

32
penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar
eritem, spider nevi.

Palmar Eritem Spider Naevi

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:
1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin
dalam darah
2. Asites, edema pada tungkai
3. Hipertensi portal
4. Kelelahan
5. Kelemahan
6. Kehilangan nafsu makan
7. Gatal
8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah
oleh hati yang sakit.
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam
amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin
digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber
energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan
sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai
massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan

33
cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan
penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-
hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik)
harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang,
cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites
perlu diet rendah protein dan rendah garam.

G. KOMPLIKASI

1. Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk
menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama
berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan
kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan
ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa
menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki
dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk
beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan
lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi
dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi
cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut,
ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.
2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk
bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu
jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik,
dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau
menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka
dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu
untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-
bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya,
34
infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial
peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang
mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai
gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut
dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.
3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal
Varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi
portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia
menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan
yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang
dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian
bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan
tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah
dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal
dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan
lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices
kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk
dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini
adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang
diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices
kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan
spontaneous bacterial peritonitis.
4. Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan
penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam
usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-
bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-
unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur
35
ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak.
Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke
hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan
racunnya).
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi
dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur
waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang
normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy.
Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk
konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori,
kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic
encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.
5. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan
hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius
dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi
dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai
gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam
cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome
didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk
membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin
yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal,
seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan
6. Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat
mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat
mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas
pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara
abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah
mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang
berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah
yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat
36
 mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien
mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.
7. Hyperspleenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter)
untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih,
dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan
darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah
dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada
sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan
berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu
kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu
bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak
sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah
berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah
merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia),
dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat
menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan
thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada
perdarahan yang diperpanjang (lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker
hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada
fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu
yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke
hati.

H. DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN

A. Pemeriksaan Diagnostik
37
 a. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan
jaringan hati,
b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus
empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi.
c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus
d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi
system vena portal,
e. Pemeriksaan Laboratorium :

Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin

fosfotase, Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa
prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum,
Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, dan
Urobilinogen fekal.

B. Penatalaksanaan
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;

misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat

dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan
strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum
pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN
dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari.

38
 A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3
x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan
(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan
untukjangka waktu 24-48 minggu.

B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis

yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang
dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu
dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.

C) Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari
sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah
terjadi komplikasi seperti

1. Asites

2. Spontaneous bacterial peritonitis

3. Hepatorenal syndrome

4. Ensefalophaty hepatic

1. Asites

Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

- istirahat

- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet
rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita
harus dirawat.

- Diuretik

39
 Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam
dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah
4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah
hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encephalopaty hepatic, maka pilihan
utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat
dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal
diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

2. Spontaneous bacterial peritonitis

Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III

(Cefotaxime),

secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan
rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)
selama 2-3 minggu.

3. Hepatorenal Sindrome

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang

berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit,
perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa :
Restriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan
yang Nefrotoxic.

Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler.

Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan
perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Child’s C, dan dapat dipertimbangkan
pada pasien yang akan dilakukan transplantasi.Pilihan terbaik adalah transplantasi
hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering

40
dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu.
Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien
stabil,dalam keadaan ini maka dilakukan :

- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan

- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali

kegunaannyayaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian
obat-obatan, evaluasi darah

- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,

Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin

- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan

perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan

Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

5. Ensefalopati Hepatik

Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :

1. mengenali dan mengobati factor pencetua

2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin

yang berasal dari usus dengan jalan :

- Diet rendah protein

- Pemberian antibiotik (neomisin)

- Pemberian lactulose/ lactikol

3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter

- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)

- Tak langsung (Pemberian AARS)

41
I. PROGNOSIS

Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:

 Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%

 Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar
 Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)
 Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus
 Hati mengecil
 Perdarahan akibat varises esofagus
 Komplikasi neurologis
 Kadar protrombin rendah
 Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW.Buku Ajar I Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi V. Jakarta :

InternaPublishing. 2009.
2. Waleleng BJ, Abdullah Murdani. Perdarahan Saluran Cerna. SetyoHadi B,
et all ed. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam ( Emergency
in Internal Medicine ), Jakarta: InternaPublishing, 2011.
3. Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, et
al.Harrison's Principles ofInternal Medicine. Seventeenth Edition. 2008.

42