LAPORAN KASUS

BATU SALURAN KEMIH

Pembimbing:
dr. Tania Febria

Oleh:
dr. Elsa Tjahya

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

RSUD KEMAYORAN JAKARTA
2019
 LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap : Tn. N Jenis kelamin : Laki -
laki
Umur : 45 tahun Suku bangsa : Betawi
Status perkawinan : Menikah Agama : Islam
Pekerjaan : Karyawan Swasta Pendidikan : SMP

A. ANAMNESIS
Keluhan Utama : nyeri pinggang kanan sejak 9 tahun SMRS
Keluhan Tambahan : sering kali terbangun pada saat malam hari untuk BAK

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien laki-laki, usia 45 tahun datang ke RS dengan keluhan nyeri di pinggang kanan
sejak 9 tahun yang lalu. Nyeri dirasakan hilang timbul, nyeri timbul sewaktu-waktu bisa pada
saat tidur ataupun sedang duduk. Nyeri dari 9 tahun sampai sekarang dirasakan pasien semakin
bertambah, sehingga menyulitkan pasien untuk melakukan pekerjaannya. Nyeri juga diperberat
saat pasien melakukan aktivitas seperti berjalan dan nyeri tersebut hanya pada satu tempat saja/
tidak menjalar.
Pasien juga mengeluh sering kali terbangun pada saat malam hari untuk BAK. Pasien
mengaku bisa BAK dengan jumlah 20x perhari nya tetapi dengan urine yang sedikit saat
berkemih dan rasa tidak puas setelah berkemih. Pasien mengaku aliran urine pada saat
berkemih lancar, tidak terhambat ditengah-tengah, tidak ada nyeri saat berkemih, tidak ada
urine menetes saat berkemih, tidak pernah mengeluarkan batu kecil ataupun pasir saat BAK,
warna urine juga kekuningan tetapi pancaran urine lemah. Pasien tidak ada mengalami keringat
dingin ataupun menggigil saat nyeri timbul, tidak ada mual muntah, pola BAB lancar
konsistensi lunak. Pasien mengaku tidak ada penurunan berat badan dan nafsu makan

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami hal yang sama sebelumnya. Tidak mempunyai riwayat
penyakit ginjal maupun infeksi saluran kemih. Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit

0
sendi dan asam urat, riwayat operasi sebelumnya disangkal, riwayat darah tinggi, kencing
manis dan asma juga disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, asma, sakit magh, keganasan, pada keluarga
disangkal. Keluarga ada yang mengalami hal yang sama seperti ini (adik kandung pasien).

Riwayat Kebiasaan
Pasien seorang perokok aktif sejak usia 15 tahun, 3 bungkus rokok perhari dan
peminum sejak usia 20 tahun sebanyak 1-2 gelas kecil tetapi sudah berhenti minum sejak 9
tahun yang lalu. Pasien jarang berolahraga dan minum air putih dua gelas aqua berukuran
sedang perhari sebelum merasakan gejala seperti ini. Setelah berobat 9 tahun yang lalu, pasien
mulai banyak minum air putih sebanyak 5 liter perhari nya. Pasien tidak sering duduk lama
ataupun berdiri lama sehari-hari.

Riwayat Alergi dan obat

Riwayat alergi obat disangkal pasien.

B. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Kesan sakit : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Kesan gizi : gizi cukup
Postur tubuh : piknikus
Cara berjalan : normal
cara duduk dan berbaring : normal
Sianosis : Tidak ada
Mobilitas ( aktif / pasif ) : Aktif
Umur menurut taksiran : Sesuai

Tanda Vital
Tekanan darah : 110/80mmHg
1
 Nadi : 80 x/menit, irama reguler, volume cukup, ekualitas sama
kanan dan kiri
Suhu : 36,60C
Frekuensi napas : 24 x /menit
Berat Badan : 68 kg
Tinggi badan :-
BMI :-

Status Generalis
a) Kepala :
normocephali, bentuk bulat, deformitas (-), warna rambut hitam tipis, distribusi
merata, tak mudah dicabut.
b) Wajah :
Ekspresi sakit sedang, pucat (-), kemerahan (-) sianosis (+), wajah simetris.
c) Mata dan alis mata :
Alis madarosis (-), alis hitam simetris. Xantelasma (-), ptosis (-), lagophtalmos
(-), udem palpebra (-), Pupil bulat reguler isokor (+/+), Konjungtiva anemis (-/-),
Sklera Ikterik (+/+), RCL (+/+), R (+/+), gerak bola mata normal, LP normal.

d) Hidung :
Bentuk normal, liang hidung lapang sama besar, Simetris, septum deviasi (-),
deformitas (-), sekret (-/-), hiperemis (-/-), darah (-/-), deviasi septum (-/-).
e) Telinga :
Telinga Normotia, liang telinga lapang, refleks cahaya membran timpani (+/+),
sekret/serumen/darah (-/-), benjolan dan nyeri tekan sekitar liang telinga (-/-).
f) Mulut :
- Bentuk normal, agak kering, kulit sekitar bibir normal, bibir simetris, sianosis (-)
Kering (-), sianosis (-), anemis (-), tonsil dan faring dalam batas normal
- Gigi dan gusi : oral higiene cukup baik, flek/bolong/karies gigi (-), gusi warna pink,
tanda inflamasi dan perdarahan gusi (-), lidah normoglossi
- Mukosa faring dan tonsil : warna pink tanpa bercak. Ulkus palatum (-), bau napas
(-), detritus dan kriptus tonsil (-)
- Uvula : ditengah, warna pink, hiperemis (-), tonsil ukuran T1/T1
2
g) Leher :
bentuk & ukuran normal, deviasi trakea (-), KGB & kelenjar thyroid normal,
nyeri tekan (-), kaku kuduk (-). A. Carotis denyut teraba normal, JVP 5 +2 cmH2O,
h) Thoraks
 Paru
Inspeksi : bentuk normal, lordosis (-), kifosis (-), skoliosis (-), gibus (-), warna kulit
sawo matang, ikterik (-), pucat (-), sinosis (-), spider navy (-), roseola
spot (-), dilatasi vena (-), sternum normal datar, tulang iga & sela iga
normal, Hemithoraks simetris saat statis dan dinamis, tipe
abdominotorakal, retraksi sela iga (-).
Palpasi : Vokal fremitus kanan dan kiri simetris saat inspirasi dan expirasi,
Perkusi : Sonor. Batas paru dengan hepar, jantung kanan, lambung, jantung kiri
normal.
Auskultasi: Suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

 Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V, 1 cm medial linea midclavicularis sinistra,
thrill (-)
Perkusi : sonor. batas jantung dengan paru kanan, paru kiri, batas atas jantung
normal.
Auskultasi: BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-), BJ III (-). BJ IV (-), ES (-), SC
(-),
OS (-)
i) Abdomen
Inspeksi : Normal, datar, simetris, buncit (-), skafoid (-), warna kulit sawo matang,
pucat (-), ikterik (-), sianosis (-), kemerahan (-), spider navy(-), roseola
spot (-), keriput (-), dilatasi vena (-),gerak dinding perut simetris, tipe
pernapasan abdominotorakal
Palpasi : Supel, massa (-), turgor normal, retraksi (-), defence muskular (-),
rigiditas (-), NT (-), NL (-), hepar, lien, vesica vellea normal, undulasi
(-), ginjal ballotement (-)

3
 Perkusi : 4 kuadran abdomen timpani, batas atas dan bawah hepar normal, shifting
dullnes (-)
Auskultasi: Bising usus (+) normal

j) Ekstremitas
Atas
Inspeksi : Bentuk, Kulit, Bulu rambut, Jari, Kuku, Telapak tangan, Punggung tangan
Normal
Palpasi : Suhu, Kelembaban, nyeri, rigiditas & atrofi otot (-), kekuatan otot baik,
Flapping tremor (-), tremor (-) hangat (+/+), oedem (-/-), CRT <2”
Pemeriksaan reflex fisiologis: Biceps dan triceps (+)
Bawah
Inspeksi : bentuk, kulit, bulu rambut, jari, kuku, telapak kaki normal, kelemahan otot
(-), koordinasi gerakan baik
Palpasi : Suhu, Kelembaban, nyeri normal, rigiditas & atrofi otot (-), kekuatan otot
baik, Akral hangat (+/+), oedem (-/-),
Reflex fisiologis : Reflex Patella dan Achilles (+)
Reflex patologis : Babinski (-), Oppenheim (-), Gordon (-), schaeffer (-), chaddok (-)
Rangsang meningeal : Kaku kuduk, Brudzinsky 1 & II, Laseq, Kernig (-).

Status Lokalis
Ginjal pada region costovertebral
- Inspeksi : dalam batas normal
- Palpasi : ballotement (-); nyeri tekan (+)
- Perkusi : nyeri ketuk (+)
Ureter pada region suprapubik
- Palpasi : nyeri tekan (-)
Vesica urinaria pada region suprapubik
- Inspeksi : dalam batas normal
- Palpasi : tidak teraba buli, nyeri tekan (-)
- Perkusi : nyeri ketuk (-)
Uretra/OUE pada region genitalia eksterna
- Inspeksi : tanda radang (-); nanah/darah/ektropion pada OUE (-)

4
Laboratorium: 30 Agustus 2013

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

Hematologi Lengkap
Leukosit 17.6* ribu/µl 3.8 – 10.6
Eritrosit 5.5 Juta/ µl 4.4 – 5.9
Hemoglobin 16.3 g/dl 13.2 – 17.3
Hematokrit 48 % 40 – 52
Trombosit 375 ribu/µl 150 – 440
LED 72* mm/jam 0 - 20
Hitung Jenis
Basofil 1 % 0–1
Eosinofil 2 % 2–4
Netrofil batang 1* % 3–5
Netrofil segmen 72* % 50 – 70
Limfosit 16* % 25 - 40
Monosit 8 % 2-8
Elektrolit Serum
Natrium (Na) 144 Mmol/L 135-155
Kalium (K) 4.0 Mmol/L 3.6-5.5
Klorida (Cl) 105 Mmol/L 98-109
Urinalisis
Warna Kuning Kuning
Kejernihan Agak keruh * Jernih
Glukosa Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
pH 6.0 4.6 – 8
Berat jenis <=1.005 1005 – 1030
Albumin urine Negatif Negatif

5
 Urobilinogen 0.2 E U. /dL 0.1 – 1
Nitrit Negatif Negatif
Darah 1+ * Negatif
Esterase Leukosit 1+ * Negatif
Sedimen urin
Leukosit 6-8 / LPB * <5
Eritrosit 1-3 / LPB <2
Epitel + /LPB Positif
Silinder Negatif /LPK Negatif
Kristal Negatif Negatif
Bakteri Negatif Negatif
Jamur Negatif /LPB Negatif

E. DIAGNOSIS KERJA
Batu Saluran Kemih

F. DIAGNOSIS BANDING
- BPH
dasar : pria, usia tua, frekuensi BAK sering, volume sedikit, nokturi,
tidak ada air kencing yang menetes, ada rasa tidak puas setelah berkemih dan
pancarannya lemah.
tidak mendukung : nyeri pinggang, muncul jika minum sedikit dan hilang setelah
minum obat dan minum air yang banyak, RT batas atas prostat teraba.
- Tumor ginjal
Dasar : =BPH
Tidak mendukung : penurunan BB (-), tidak ada penurunan fungsi ginjal
- HNP
Dasar : nyeri pinggang
Tidak mendukung : gejala obstruktif saluran kemih (+)

6
 TINJAUAN PUSTAKA

Ren (Ginjal)
Ren atau ginjal adalah sepasang organ berbentuk seperti kacang merah yang terletak
di belakang rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas
garis pinggang, yaitu di regio lumbalis dextra dan sinistra. Ren mengolah plasma yang
mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin, menahan bahan tertentu serta
mengeliminasi bahan yang tidak di perlukan ke urin. Fungsi spesifik dari ren sebagian
besar di tujukan untuk mempertahankan kestabilan lingkungan cairan internal, antara
lain mempertahankan keseimbangan H2O di dalam tubuh; mengatur jumlah dan
konsentrasi sebagian besar ion cairan ekstra sel, yaitu Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca++,
Mg++, So4--, Po4---, dan H+; memelihara volume plasma yang sesuai; membantu
memelihara keseimbangan asam basa tubuh; memelihara osmolaritas (konsentrasi zat
terlarut) berbagai cairan tubuh; mengekskresikan (eliminasi) produk sisa (buangan)
dari metabolisme tubuh; mengekskresikan banyak senyawa asing; mensekresikan
renin dan eritropoietin; serta mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya. ginjal
mempunyai suatu satuan fungsional berukuran mikroskopik yang disebut nefron, yang
di satukan satu sama lain melalui suatu jaringan ikat.1

Anatomi
1. Ren terletak di dalam rongga retroperitoneal abdomen di samping vertebra
lumbal atas. Membentang dari setinggi vertebra Thoracal 11-12 sampai lumbal
3. Ren dextra lebih rendah letaknya dari ren sinistra, karena tertekan oleh
hepar. Ren mempunyai dua buah kutub yaitu superior yang mempunyai
glandula suprarenalis, dan inferior. Ren juga mempunyai dua permukaan: di
anterior yang berlekuk dan di posterior yang rata. Selain itu ren mempunya dua
tepi: tepi lateral yang berbentuk cembung, dan tepi medial yang berbentuk
cekung dan mempunyai suatu hilus renalis, tempat masuk keluarnya pembuluh
darah arteri dan vena, limfe, dan saraf. Ren di lindungi oleh costa sebelas dan
dua belas (bagian belakang) dan jaringan penyokong ginjal. Bila di lihat dari
dalam ke luar, ada capsula renalis yang melekat pada ren, capsula adipose yaitu
lemak perirenal, fascia renalis, dan juga lemak pararenal yang berfungsi

7
 sebagai bantalan karena lemak agar ren tetap pada tempatnya. Potongan frontal
ren mempunyai dua lapisan yaitu bagian terang di luar yang di sebut cortex
renalis, serta bagian dalam yang di sebut medulla renalis dan terdiri atas
piramid-piramid renalis. Di ujung piramid renalis terdapat papilla renalis.
Bagian cortex yang masuk ke piramid tersebut di namakan columna renalis.
Satu lobus ginjal terdiri dari satu piramis renalis dan satu columna renalis.
Dalam satu ren, biasanya terdapat 5 sampai 11 lobus. Papilla renalis bermuara
di calyx minor lalu membentuk suatu calyx major. Dari situ, ada suatu bagian
superior ureter yang melebar yang di sebut pelvis renalis.
2. Jaringan ikat yang meliputi ren dikenal sebagai fascia renalis, terpisah dari
capsula fibrosa renalis oleh lemak perirenal (corpus adiposum perirenale) yang
di hilum renale bersinambung dengan lemak dalam sinus renalis. Disebelah
luar fascia renalis terdapat lemak pararenal (corpus adiposum pararenale) yang
paling jelas disebelah dorsal ren.2

Persarafan pada ren di atur oleh susunan saraf simpatis yaitu plexus renalis. Ukuran
ren sekitar 10-12 cm panjang, lebarnya 4-6 cm, dan tebalnya sekitar 3,5-5 cm.
Vaskularisasi
Ren diperdarahi terutama oleh pembuluh darah arteri renalis dan vena renalis. Berikut
merupakan jalur pembuluh dari dari tubuh ke ren dan keluar lagi ke tubuh: aorta
abdominalis → arteri renalis → 5 arteri segmentalis → arteri lobaris → arteri arcuata
→ arteri interlobularis → afferent arteriole → glomerulus → efferent arteriole →
8
peritubullar capillaries dan vasa recta → vena inter lobularis → vena arcuata → vena
interlobaris → vena renalis → vena cava inferior.2,3

Batu Saluran Kemih

9
Definisi

Batu saluran kemih adalah

massa keras seperti batu yang
terbentuk di sepanjang saluran kemih
dan bisa menyebabkan nyeri,
perdarahan, penyumbatan atau
infeksi. Batu bisa terbentuk di dalam
ginjal maupun di kandung kemih.
Proses pembentukan batu disebut
urolitiasis.4 Batu ini terbentuk dari
pengendapan garam kalsium,
magnesium, asam urat, atau sistein.5

BSK dapat berukuran dari sekecil pasir hingga sebesar buah anggur. Batu yang
berukuran kecil biasanya tidak menimbulkan gejala dan biasanya dapat keluar
bersama dengan urine ketika berkemih. Batu yang berada di saluran kemih atas (ginjal
dan ureter) menimbulkan kolik dan jika batu berada di saluran kemih bagian bawah
(kandung kemih dan uretra) dapat menghambat buang air kecil.6

Insiden

 Penelitian yang dilakukan Hardjoeno dkk tahun 2002-2004 di RS dr.Wahidin

Sudirohusodo Makasar berdasarkan jenis kelamin tertinggi adalah laki-laki 79,9
%, wanita 20,1%.
 Analisis jenis batu berdasarkan kelompok umur: kalsium oksalat 50-60 tahun, batu
asam urat 60-65 tahun dan batu struvit 20-55 tahun.7
 RSUP Sanglah Denpasar tahun 2007 jumlah pasien rawat inap BSK 113 orang,
berdasarkan umur tertinggi 46-60 tahun 39,8%, jenis kelamin tertinggi adalah laki-
laki 80,5%.
 Di RS Amerika kejadian batu ginjal dilaporkan 7-10 pasien untuk 1000 pasien RS
dan insidens dilaporkan 7-21 pasien untuk 10.000 orang dalam setahun.7

Etiologi

10
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran
urin (fimosis, BPH, refluks vesicouretra), gangguan metabolik (hiperkalsuria,
hiperuremia), infeksi saluran kemih, benda asing (kateter), dehidrasi dan keadaan-
keadaan lain yang belum terungkap (idiopatik).

Faktor Resiko
Secara epidemiologis terdapat 2 faktor yang dapat memepengaruhi terjadinya
pembentukan batu, yaitu:
1. Faktor intrinsik: faktor yang berasal dari tubuh : umur, jenis kelamin,
keturunan
 Jenis kelamin : pasien laki-laki : perempuan = 4: 1 disebabkan oleh:
- anatomis saluran kemih pada laki-laki yang lebih panjang
- secara alamiah didalam air kemih laki-laki kadar kalsium lebih
tinggi dan pada air kemih perempuan kadar sitrat (inhibitor)
lebih tinggi
- laki-laki memiliki testosterone yang meningkatkan produksi
oksalat endogen di hati
- estrogen pada perempuan yang mampu mencegah agregasi
garam kalsium.
 Umur: terbanyak penderita BSK di negara Barat adalah 20-50 tahun,
di Indonesia umur 30-60 tahun. Penyebab pastinya belum diketahui,
kemungkinan disebabkan perbedaan faktor sosial ekonomi, budaya,
dan diet.9
 Herediter: belum diketahui pasti. Penyakit ini diduga diturunkan oleh
orang tuanya.

2. Faktor ekstrinsik: faktor yang berasal dari lingkungan sekitar. geografi,

iklim, gaya hidup.
 Geografi : banyak diderita masyarakat daerah pegunungan. disebabkan
sumber air bersih yang dikonsumsi banyak mengandung mineral
phospor, kalsium, magnesium, dsb. Pada beberapa daerah
menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi dari
daerah lain sehingga dikenal dengan daerah stone belt (sabuk batu).

11
 Contoh daerah stone belt seperti india, Thailand, Indonesia. Di afrika
selatan jarang.
 Faktor Iklim dan Cuaca : Faktor iklim dan cuaca tidak berpengaruh
langsung, namun kejadiannya banyak ditemukan di daerah bersuhu
tinggi. Temperatur yang tinggi meningkatkan jumlah keringat dan
meningkatkan konsentrasi air kemih. Konsentrasi air kemih yang
meningkat menyebabkan pembentukan kristal air kemih.
 Asupan air : Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium
pada air yang dikonsumsi dapat meningkatkan angka kejadian batu
kemih.
 Diet/Pola makan: misal diet tinggi purine, oksalat, kalsium
 Pekerjaan: lebih banyak terjadi pada orang yang banyak duduk dalam
pekerjaannya.
 Kebiasaan menahan BAK: akan menimbulkan statis air kemih yang
berakibat timbulnya ISK. ISK yang disebabkan kuman pemecah urea
menyebabkan terbentuknya batu struvit.

Teori Pembentukan Batu Saluran Kemih

Penyebab pasti pembentukan BSK belum diketahui, oleh karena banyak faktor yang
dilibatkannya, sampai sekarang banyak teori dan faktor yang berpengaruh terhadap
pembentukan BSK yaitu :
1. Teori Fisiko Kimiawi
Prinsip dari teori ini adalah terbentuknya BSK karena adanya proses
kimia, fisika maupun gabungan fisiko kimiawi. Dari hal tersebut diketahui
bahwa terjadinya batu sangat dipengaruhi oleh konsentrasi bahan pembentuk
batu di saluran kemih. Berdasarkan faktor fisiko kimiawi dikenal teori
pembentukan batu, yaitu:
Teori Supersaturasi
Supersaturasi air kemih dengan garam pembentuk batu merupakan
dasar terpenting dan merupakan syarat terjadinya pengendapan. Bila kelarutan
suatu produk tinggi dibandingkan titik endapannya maka terjadi supersaturasi
sehingga terbentuk kristal dan akhirnya terbentuk batu.

12
 Supersaturasi dan kristalisasi dapat terjadi apabila ada penambahan
bahan yang dapat mengkristal yang suatu saat akan terjadi kejenuhan. Tingkat
saturasi dalam air kemih dipengaruhi jumlah bahan pembentuk BSK yang
larut, kekuatan ion, pembentukan kompleks dan pH air kemih.

Teori Matrik
Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari pemecahan
mitokondria sel tubulus renalis yang berbentuk laba-laba. Benang seperti laba-
laba terdiri dari protein 65%, heksana 10%, heksosamin 2-5% sisanya air.
Kristal batu oksalat / kalsium fosfat akan menempel pada anyaman tersebut
dan berada di sela-sela anyaman sehingga terbentuk batu yang seiring waktu
akan membesar. Matriks tersebut (serum/protein urin (albumin, globulin,
mukoprotein) merupakan bahan yang merangsang timbulnya batu.

Teori Tidak Adanya Inhibitor

Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu organik dan anorganik. Pada inhibitor
organik terdapat bahan yang sering terdapat dalam proses penghambat
terjadinya batu yaitu asam sitrat, nefrokalsin, dan tamma-horsefall
glikoprotein. Inhibitor yang paling kuat adalah sitrat, karena bereaksi dengan
kalsium membentuk kalsium sitrat yang larut air. Inhibitor mencegah
terbentuknya kristal kalsium oksalat dan mencegah perlengketan kristal
kalsium oksalat pada membran tubulus. Sitrat terdapat pada buah-buahan,
kadar tertinggi pada jeruk. Pada inhibitor anorganik terdapat pirofosfat dan
Zinc.

Teori Epitaksi
Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada kristal lain
yang berbeda sehingga akan cepat membesar dan menjadi batu campuran.
Keadaan ini disebut nukleasi heterogen dan merupakan kasus yang paling
sering yaitu kristal kalsium oksalat yang menempel pada kristal asam urat yang
ada.

13
 Teori Kombinasi
Banyak ahli berpendapat BSK terbentuk berdasarkan campuran dari
beberapa teori yang ada.

Teori Infeksi
Teori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena adanya infeksi dari
kuman tertentu. Pengaruh infeksi pada pembentukan BSK adalah teori
terbentuknya batu survit dipengaruhi oleh tingginya konsentrasi ammonium,
pH air kemih >7 dan reaksi sintesis ammonium dengan magnesium dan fosfat
sehingga terbentuk magnesium ammonium fosfat (batu survit) yang bersifat
basa misalnya pada bakteri pemecah urea atau urea splitter yang menghasilkan
urease yaitu Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas,
dan Staphiloccocus.
Teori lain adalah nano bakteria dimana penyebab pembentukan BSK
adalah bakteri ukuran kecil berdiameter 50-200 nm yang hidup dalam darah,
ginjal dan air kemih. Bakteri ini tergolong gram negatif dan sensitif terhadap
tetrasiklin. dinding bakteri tersebut dapat mengeras membentuk cangkang
kalsium kristal karbonat apatit dan membentuk inti batu, kemudian kristal
kalsium oksalat menempel yang nantinya membesar. 90% penderita BSK
mengandung nano bakteria.

2. Teori Vaskuler
Pada penderita BSK sering didapat penyakit hipertensi dan kadar
kolesterol darah yang tinggi, maka Stoller mengajukan teori vaskuler untuk
terjadinya BSK, yaitu :
Hipertensi
Pada penderita hipertensi 83% mempunyai perkapuran ginjal
sedangkan pada orang yang tidak hipertensi sebanyak 52%. Hal ini disebabkan
aliran darah pada papilla ginjal berbelok 180˚ dan aliran darah berubah dari
aliran laminer menjadi turbulensi. Pada penderita hipertensi aliran turbelen
tersebut berakibat terjadinya pengendapan ion-ion kalsium papilla (Ranall’s
plaque).16

14
 Kolesterol
Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah akan disekresi
melalui glomerulus ginjal dan tercampur didalam air kemih. Adanya butiran
kolesterol tersebut akan merangsang agregasi dengan kristal kalsium oksalat
dan kalsium fosfat sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi klinis.

Klasifikasi Batu Saluran Kemih

1) Batu kalsium
Kalsium adalah batu yang paling banyak menyebabkan BSK (70%-80%).
Dijumpai dalam bentuk batu kalsium oksalat, batu kalsium fosfat atau campuran.
Terbentuknya batu terkait kadar kalsium yang tinggi di dalam urine atau darah dan
akibat dari dehidrasi, overdosis vit D, gangguan kelenjar paratiroid, kanker, penyakit
ginjal. Batu kalsium terdiri dari dua tipe :
 Whewellite (monohidrat): batu padat, konsentrasi as. oksalat tinggi pada air
kemih.
 Kombinasi kalsium - magnesium menjadi weddllite (dehidrat): kuning, mudah
hancur
Faktor terjadinya batu oksalat adalah sebagi berikut:
 Hiperkalsiuri : kenaikan kadar kalsium urin > 250-300mg/24jam, disebabkan
oleh peningkatan absorbs kalsium melalui usus, gangguan reabsorbsi kalsium
oleh ginjal, dan peningkatan reabsorbsi tulang karena hiperparatiroid atau
tumor paratiroid.
 Hiperoksaluri : peningkatan ekskresi oksalat > 45 gram/ hari, banyak diderita
oleh penderita yang mengalami kelainan usus karena post operasi, diet kaya
oksalat, (teh, kopi instant, minuman soft drinks, kokoa, jeruk, sitrun, dan
sayuran hijau terutama bayam.)
 Hiperurikosuri : kadar asam urat urin > 850mg/ 24 jam. Asam urat urin yang
berlebihan bertindak sebagai inti batu terhadap pembentukan batu kalsium
oksalat. Sumber asam urat urin berasal dari makanan kaya purin maupun
berasal dari metabolisme endogen.
 Hipositraturia : sitrat berikatan dengan kalsium di dalam urin sehingga calsium
tidak lagi terikat dengan oksalat maupun fosfat, karenanya merupakan

15
 penghambat terjadinya batu tersebut. Kalsium sitrat mudah larut sehingga
hancur dan dikeluarkan melalui urin.
 Hipomagnesia, magnesium juga merupakan penghambat seperti halnya sitrat.
Penyebab tersering hipomagnesuria ialah penyakit inflamasi usus diikuti
gangguan malabsorbsi.

2) Batu asam urat

Terjadi pada 5-10% penderita dengan komposisi asam urat. biasanya berusia
> 60 tahun. Batu asam urat dibentuk hanya oleh asam urat. Gout arthritis,
mieloproliferative, penggunaan kemoterapi, obat urikosurik sulfinpirazone, thiazide,
salisilat.pasien obesitas, alkoholik, diet tinggi protein, hiperurikosurik dan dehidrasi
berpeluang besar menderita BSK ini, karena meningkatkan ekskresi asam urat
sehingga pH air kemih menjadi rendah. Ukuran batu bervariasi dari kecil, besar hingga
membentuk staghorn (tanduk rusa). Batu asam urat ini adalah batu yang dapat dipecah
dengan obat. 90% berhasil dengan kemolisis.

3) Batu struvit (magnesium-amonium fosfat)

Batu struvit disebut juga batu infeksi, terbentuknya batu ini disebabkan adanya
ISK. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan kuman pemecah urea atau urea
splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana
basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Kuman yang termasuk pemecah urea di
antaranya adalah : Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan
Staphiloccocus. Ditemukan sekitar 15-20% pada penderita BSK ditandai dengan kadar
amoniak urin tinggi, sering terjadi pada wanita daripada laki-laki. Pada batu struvit
volume air kemih yang banyak sangat penting untuk membilas bakteri dan
menurunkan supersaturasi dari fosfat.

4) Batu Sistin
Batu Sistin terjadi saat kehamilan, disebabkan gangguan ginjal, kelainan
metabolism sistin yaitu kelainan absorpsi sistin di mukosa usus.. Merupakan batu yang
jarang dijumpai dengan insiden 1-2%. Reabsorbsi asam amino, sistin, arginin, lysin
dan ornithine berkurang, pembentukan batu terjadi saat bayi. Disebabkan faktor
keturunan dan pH urine asam.4 Pembentukan batu dapat terjadi karena urine sangat
jenuh, individu yang memiliki riwayat batu sebelumnya, individu yang statis karena
16
imobilitas. Batu lainnya : batu xantin (defisiensi enzim xantin oksidase), triamteren,
silikat

Gejala Batu Saluran Kemih : tergantung letak, besar, morfologi batu

- Rasa Nyeri
Rasa nyeri yang berulang (kolik) tergantung dari lokasi batu. Bila nyeri
mendadak menjadi akut, disertai nyeri tekan diseluruh area kostovertebrata.
Batu di saluran kemih atas menimbulkan kolik. Bila nyeri mendadak jadi akut,
nyeri tekan diseluruh area kostovertebratal, disertai mual dan muntah, pasien
tersebut sedang mengalami kolik ginjal. Batu ureter : nyeri luar biasa, akut, dan
kolik ureter yang menyebar ke paha dan genitalia dan urin disertai darah.
- Demam
Demam terjadi karena kuman yang beredar di dalam darah sehingga
menyebabkan suhu badan meningkat. Gejala ini disertai jantung berdebar,
hipotensi, dan vasodilatasi kulit.
- Infeksi
Berhubungan dengan infeksi sekunder akibat obstruksi dan statis di proksimal
sumbatan.
- Hematuria dan kristaluria
- Keluhan lain : takikardia
- Batu kecil
Bisa tidak bergejala dan dapat keluar sendiri bersama air seni.
- Batu berukuran besar atau menyumbat ureter, pelvis renalis, tubulus renalis
menimbulkan sumbatan aliran air seni, gejalanya antara lain :
► Rasa belum puas sehabis miksi (Sensation of incomplete
bladder emptying)
► Jika batu menyumbat aliran kemih, bakteri akan terperangkap
di dalam urin yang terkumpul diatas penyumbatan, sehingga
terjadilah infeksi saluran kemih
► Jika penyumbatan berlangsung lama, urin akan mengalir balik
ke saluran di dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang
membuat hidronefrosis dan akhirnya kerusakan ginjal.
► Retensi urine disebabkan obstruksi fungsional dan mekanis.

17
 ► Gejala iritatif disebabkan oleh karena pengosongan vesica
urinaria yang tidak sempurna pada saat miksi, sehingga vesica
sering berkontraksi meskipun belum penuh. Gejalanya ialah
Frequency, Nokturia (Volume vesica urinaria tiba-tiba terisi
penuh yaitu pada cuaca dingin, mengkonsumsi minuman yang
mengandung diuretikum (alkohol, kopi), Urgency, Disuria.
-
Diagnosis
1. Pemeriksaan laboratorium
 Batu yang tidak bergejala, diketahui secara tidak sengaja pada urin rutin
(pH, BJ, sedimen) untuk menentukan hematuri, leukosituri, kristaluria
 Lab darah : darah rutin (hb, ht, leukosit, trombosit) kadar kalsium, sistin,
asam urat
 Kultur urin : menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea
 Faal ginjal : mencari kemungkinan penurunan fungsi ginjal dan persiapan
IVP
 Kadar elektrolit : mencari faktor penyebab timbulnya BSK

2. Radiografi
 sinar X abdomen : melihat batu di ginjal, ureter dan kandung kemih. dapat
menunjukan ukuran, bentuk, posisi dan membedakan klasifikasi batu yaitu
dengan: densitas tinggi menunjukan batu kalsium oksalat dan kalsium
fosfat, densitas semiopak menunjukan batu struvit, sistin dan campuran,
densitas lusen menunjukan batu asam urat, xanthin, triamteren.
Pemeriksaan ini tidak dapat membedakan batu di dalam maupun diluar
ginjal.
 USG : menunjukan ukuran, bentuk, posisi batu dan adanya obstruksi.
diperlukan pada wanita hamil dan pasien yang alergi kontras radiologi.
Keterbatasannya adalah kesulitan menunjukan batu ureter, dan tidak dapat
membedakan batu klasifikasi dan radiolusen.
 IVP : menilai anatomi dan fungsi ginjal. Jika IVP belum dapat menjelaskan
keadaan sistem saluran kemih akibat penurunan fungsi ginjal,
penggantinya adalah pielografi retrograd. Kontraindikasi pada alergi
terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun dan pada wanita hamil.
18
  Urogram : deteksi batu lusen sebagai filling defect (batu asam urat,
xanthin), lokasi batu dalam system kolectikus, menunjukan kelainan
anatomis.
 Analisa urin mikroskopik untuk adanya eritrosit yang banyak, terjadi
infeksi (leukositosis, hematuria, bakteriuria, nitrit urine (+). pH urine : batu
sistin dan asam urat terbentuk jika pH < 6,0. batu fosfat dan struvit pada
pH urine > 7,2.
 CT scan : menghasilkan gambar yang lebih jelas tentang ukuran dan lokasi
batu.

Diagnosis banding
1. Kolik ginjal dan ureter
2. Appendicitis akut (bila lokasi nyeri di kanan)
3. Kolik saluran cerna
4. Kolik empedu
5. Adneksitis pada perempuan
6. Karsinoma epidermoid (hematuri tanpa rasa nyeri)
7. Batu ginjal: Tumor ginjal, Tumor Grawitz
8. Batu ureter : tumor ureter (radiolusen)
9. Batu buli : tumor buli (radiolusen)
10. Batu prostat (rontgen kumpulan pasir di daerah prostat. Pada RT seperti kesan
ca prostat)

Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan BSK adalah menghilangkan batu, menentukan
jenis batu, mencegah kerusakan nefron, mengendalikan infeksi, dan mengurangi
obstruksi yang terjadi. Batu dapat dikeluarkan dengan medikamentosa, pemberian
obat, tanpa operasi, dan pembedahan terbuka.
a. Medikamentosa
Indikasi : batu berdiameter < 5 mm, diharapkan batu dapat keluar tanpa
intervensi medis.
cara : mempertahankan keenceran urine dan diet makanan tertentu yang merupakan
bahan utama pembentuk batu (kalsium) yang efektif mencegah pembentukan batu atau
meningkatkan ukuran batu yang ada. Beberapa cara yaitu :

19
 o Minum paling sedikit 8 gelas air sehari. Minum banyak cairan meningkatkan
aliran kemih dan menurunkan konsentrasi pembentuk batu dalam air kemih
o Diet rendah kalsium dan mengkonsumsi natrium selulosa fosfat.
o Hindari makanan yang kaya oksalat (bayam, coklat, kacang-kacangan, merica
dan teh).
o Diet rendah purin seperti daging, ikan dan unggas
o Batu kalsium  diet rendah kalsium mis : susu, keju, sayur daun hijau
o Kontrol berkala pembentukan batu baru
o Hindari soft drink lebih dari 1 liter/minggu
o Diet rendah natrium (80-100 mg/hari)  perbaiki reabsorpsi kalsium proximal
sehingga terjadi pengurangan eksresi natrium dan kalsium.
o Pembatasan masukan kalsium tak dianjurkan karena penurunan kalsium
intestinal bebas menimbulkan peningkatan absorpsi oksalat oleh pencernaan,
peningkatan eksresi oksalat dan meningkatkan saluran kalsium oksalat air
kemih. Diet kalsium rendah merugikan pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik
karena keseimbangan kalsium negative akan memacu pengambilan kalsium
dari tulang dan ginjal

b. Pengobatan Medik Selektif dengan Pemberian Obat-obatan

 Analgesia untuk meredakan nyeri dan mengusahakan batu keluar sendiri
secara spontan.
 Propantelin untuk mengatasi spasme ureter.
 Kolik: injeksi spasmolitik: atropine 0.5 – 1 mg i.m untuk dewasa.
 Infeksi: antibiotic kotrimoksazol 2 x 2 tablet atau amoksisilin 500 mg
peroral 3 x sehari untuk dewasa. Atau golongan lain. Contohnya pada batu
struvit
 Obat diuretik thiazid (misalnya trichlormetazid) : mengurangi pembentukan
batu yang baru.
 Kalium sitrat 20 mEq tiap malam/minum jeruk nipis atau lemon sesudah
makan malam  meningkatkan kadar sitrat di dalam air kemih
 Allopurinol : mengurangi pembentukan asam urat

c. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy)11,12

20
 Tindakan non-invasif dan tanpa pembiusan, digunakan gelombang kejut
eksternal yang dialirkan melalui tubuh untuk memecah batu. Alat ini dapat memecah
batu ginjal, batu ureter proximal, atau menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah
dikeluarkan melalui saluran kemih. ESWL mengurangi keharusan melakukan
prosedur invasif dan menurunkan lama rawat inap di rs.
Indikasi :
 Batu di dalam pelvis renalis atau bagian ureter paling atas yang berukuran ≤
2.5 cm
 Fungsi ginjal masih baik
Kontraindikasi
 Gangguan koagulasi
 Kehamilan
 Aneurisma aorta
 ISK yang tidak terobati
 Gambaran batu dengan ESWL tak mungkin
 Obstruksi traktus urinarius besar

d. Endourologi
Tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan BSK yang terdiri atas
memecah batu, dan mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukan
langsung ke saluran kemih. melalui uretra / melalui insisi kecil pada kulit (perkutan).
Beberapa tindakan endourologi adalah :
i. PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy): mengeluarkan batu yang berada
di dalam saluran ginjal dengan cara memasukan alat endoskopi ke sistem
kalies melalui insisi pada kulit. Batu dikeluarkan atau dipecah dahulu
menjadi fragmen kecil.
ii. Litotripsi adalah memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan
memasukan alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan
batu dikeluarkan dengan evakuator Ellik. Indikasi untuk batu <3cm
iii. Ureteroskopi atau uretero-renoskopi : memasukan alat ureteroskopi per-
uretram. batu yang berada di ureter / sistem pelvikalises dipecah melalui
tuntunan ureteroskopi ini.

21
 iv. Ekstrasi Dormia : mengeluarkan batu ureter dengan menjaring melalui
keranjang Dormia.

e. Tindakan Operasi
1) Nefrolitotomi : operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada di
dalam ginjal

2) Ureterolitotomi : operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada di

ureter

3) Sistolitomi : operasi tebuka untuk mengambil batu yang berada di vesica

urinearia (section alta) dengan melakukan insisi pfannenstiel

Indikasi : batu buli > 2,5 cm pada dewasa dan semua ukuran pada anak,
batu keras, keluarkan benda asing di kandung kemih, terapi perdarahan
kandung kemih yang hebat yang tak bisa ditangani dengan transurethtal.

4) Uretrolitotomi : operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada di

uretra.

5) Pielolitotomi : operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada di

pielum.11,12

Indikasi operasi:

 Batu > 20 mm
 Obstruksi sedang / berat  batu pelvis yang
 Batu di saluran kemih menyebabkan
proksimal hidronefrosis, infeksi,
 tidak tersedia alat nyeri hebat
litotripsor, ESWL  konservatif tidak berhasil
 batu ginjal di kaliks bila (6-8 minggu)
sudah hidrokaliks
 gangguan fungsi ginjal
Pencegahan Batu Saluran Kemih
Pencegahan

22
 Primer Sekunder Tersier
Tujuan tidak terjadinya BSK menghentikan mencegah tidak terjadi
dengan mengendalikan perkembangan komplikasi sehingga tidak
faktor penyebab BSK penyakit agar tidak berkembang ke tahap
menyebar dan lanjut yang membutuhkan
mencegah perawatan intensif
komplikasi
Sasaran belum pernah menderita telah menderita sudah menderita penyakit
BSK penyakit BSK. BSK agar penyakitnya
tidak bertambah berat.
Kegiatan promosi kesehatan, diagnosis dan rehabilitasi, dan
pendidikan kesehatan, dan pengobatan dini. memberikan kualitas hidup
perlindungan kesehatan (pemeriksaan fisik, sesuai kemampuan
Contoh - minum air putih laboraturium, - konseling kesehatan
minimal 2 liter per hari. radiologis.)
(8-10 gelas sehari)
ketika bangun tidur
- olahraga cukup, Jangan
menahan kencing, Pola
makan seimbang,
menjaga berat badan
tetap ideal

Komplikasi
Perjalanan penyakit
 obstruksi : di ginjal dan ureter membuat hidronefrosis pionefrosis, kegagalan fungsi
ginjal, uremia karena gagal ginjal total. Di buli menyebabkan gangguan aliran kemih
dari kedua orificium ureter. Batu uretra menyebabkan hidroureter, diverticulum uretra,
ekstravasasi kemih dan terbentuk fistul di proximal batu ureter.
 infeksi sekunder, iritasi berkepanjangan pada urothelium yang menyebabkan
tumbuhnya keganasan berupa karsinoma epidermoid, urosepsis.
Akibat terapi

23
 Post ESWL : petechiae pada pinggang, hematuri, kolik renal akibat gerakan pasase
fragmen batu, renal atrofi pada pasien gangguan renal vascular / aterosklerotik berat,
hipertensi akibat hematom perinephric yang luas
 Post uretratomi externa : striktur uretra
 Post section Alta : perdarahan, infeksi luka operasi dan fistel

KESIMPULAN
24
 Penanganan batu saluran kemih dilakukan dengan pengenalan sedini mungkin.
Tatalaksana awal yang dilakukan adalah evaluasi faktor resiko batu saluran kemih. Terapi
diberikan untuk mengatasi keluhan dan mencegah serta mengobati gangguan akibat batu
saluran kemih. Pembedahan batu dapat dilakukan baik secara non invasif ataupun terbuka.
Yang terpenting adalah pengenalan faktor resiko sehingga diharapkan dapat memberikan hasil
pengobatan dan memberikan pencegahan timbulnya batu saluran kemih yang lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA

25
1. Sherwood L. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. 2nd ed. Jakarta: EGC; 2001.
2. Moore KL, Agur AM. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta: Hipokrates; 2002.
3. Mescher AL. Junqueira’s Basic Histology Text and Atlas. 12th ed. Singapore: McGraw
Hill Lange; 2009.
4. Syamsuhidayat R, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. 2nd ed. Jakarta : EGC; 2004.
5. Sabiston, David C. Infeksi Saluran Kemih, Buku Ajar Ilmu Bedah. 2nd ed. Jakarta:
EGC; 2005.
6. Purnomo BB. Batu saluran kemih. Dasar-dasar urologi. Edisi 2. Jakarta: CV. Sagung
Seto; 2007.
7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al. Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. 4th ed.
Jakarta: BP FKUI; 2006.
8. Hassan R. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta: BP FKUI; 1985.
9. Poinier AC. Kidney Stones. Available at: http://www.webmd.com/hw-
popup/extracorporeal-shock-wave-lithotripsy-eswl. access on: Desember 24, 2012
10. Grasso M. Extracorporeal ShockWave Lirhotripsy. Available at:
http://www.emedicine.com/med/topic3024.htm. access on: Desember 30th, 2012.
11. Terris MK. Pyelolithotomy. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/448503-overview. accessed on september 19th,
2013.
12. Guidelines on Urolithiasis. Available at:
http://www.uroweb.org/gls/pdf/21_Urolithiasis_LRV4.pdf. accessed on september
19th, 2013.

26