Referat

BLOK INTRAVENTRIKULAR

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
Pada Bagian/SMF Kardiologi dan Ilmu Kedokteran Vaskular
FK Unsyiah/RSUD dr. Zainoel Abidin, Banda Aceh

Disusun oleh:
FERLIJAN ABDIMA

Pembimbing:
dr.,Muhammad Muqsith, Sp.JP-FIHA

BAGIAN/ SMF KARDIOLOGI DAN ILMU KEDOKTERAN VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2020
 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini. Shalawat
beserta salam kita haturkan kepada Nabi Muhammad SAW yang telah membawa kita
dari zaman jahiliyah ke zaman islamiyah, serta kepada sahabat dan keluarga beliau.

Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada dr.Muhammad Muqsith, Sp.JP-

FIHA yang telah bersedia meluangkan waktunya untuk membimbing penulis dalam
penyusunan Referat yang berjudul “Blok Intraventrikular”, serta para dokter di
bagian/ SMF Kardiologi dan Ilmu Kedokteran Vaskular yang telah memberikan
arahan serta bimbingan hingga terselesaikannya laporan kasus ini.

Tidak ada kata sempurna dalam pembuatan sebuah laporan kasus. Keterbatasan
dalam penulisan maupun kajian yang dibahas merupakan beberapa penyebabnya.
Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan masukan terhadap laporan kasus ini
demi perbaikan di masa yang akan datang.

Banda Aceh, Maret 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR........................................................................................ i

DAFTAR ISI....................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN................................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA....................................................................... 3

2.1 Blok Cabang Berkas Kiri (LBBB)......................................................... 3

2.2 Blok Fasikular........................................................................................ 17

2.3 Blok Cabang Berkas Kanan................................................................... 24

2.4 Blok Bifasikular..................................................................................... 34

2.5 Blok Trifasikular.................................................................................... 35

2.6 Cacat Konduksi Intraventrikular............................................................ 37

BAB III KESIMPULAN.................................................................................... 38

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................... 39

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

Jantung dalam melakukan kontraksi membutuhkan serabut khusus yang

disebut dengan sistem konduksi jantung. Sistem konduksi jantung memiliki
sifat automatisasi yang berarti berkerja secara otomatis tetapi berdasarkan
stimulus baik dari dalam maupun luar tubuh manusia. Pada manusia sistem
konduksi jantung terdiri dari bagian yang menghasilkan impuls listrik jantung dan
bagian yang menghantarkan impuls listrik jantung.1
Pengetahuan yang baik tentang sistem konduksi jantung sangat berguna
dalam menentukan kelainan irama baik dalam menentukan kelainan pembentukan
impuls jantung maupun kelainan hantaran listrik jantung. Petugas kesehatan yang
berkerja di unit pelayanan kritis dan gawat darurat khusus nya dokter diharapkan
mampu mendeteksi kelainan-kelainan tersebut, dikarenakan kelainan irama jantung
bersifat akut dan dapat menyebabkan kematian pada pasien.
Beberapa kelainan pada hantaran impuls listrik (blok) jantung kurang familiar
bagi tenaga kesehatan karena jarang dilakukan pembahasan terkait topik tersebut,
diantaranya blok intraventrikular.
Penanda dasar blok intraventrikular adalah pemanjangan dari interval QRS
pada EKG. Disebut sebagai blok intraventrikular, entitas ini tampaknya sedikit
banyak tidak jarang ditemukan pada EKG yang dilakukan secara rutin. Sebagian
besar dari apa yang kita ketahui tentang prevalensi dan signifikansi klinis blok
intraventrikular bertumpu pada penelitian-dari berbagai jenis pasien dan kelompok
sehat tertentu.1,2
Tidak selamanya impuls yang datang dari supraventrikel diteruskan dengan
baik melalui kedua cabang berkas (left bundle branch dan right bundle branch)
secara simultan. Bundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi
dicabang kanan atau kiri sistem konduksi, atau divisi anterior atau posterior cabang
kiri. Dimana pada EKG ditemukan kompleks QRS yang melebar ≥0,12 detik disertai
perubahan bentuk kompleks QRS yang khas dan perubahan aksis QRS.1,2
 Konduksi bisa mengalami hambatan disalah satu berkas cabang kiri maka
akan terjadi left bundle branch block (LBBB), sedangan bila blok terdapat diberkas
cabang kanan akan menjadi right bundle branch block (RBBB).1,2
Blok fasikular dapat mengenai ketiga serabut fasikulus yang ada di
ventrikular yakni fasikulus anterior kiri, fasikulus posterior kiri dan fasikulus
median kiri. Blok fasikular dapat timbul dalam berbagai kelainan/penyakit pada
pasien yang dapat mengancam kehidupan pasien sehingga dibutuhkan pengetahuan
yang baik mengenai fasikular blok.
Pada referat ini, penulis akan membahas masing-masing dari klasifikasi blok
intraventrikular. Dengan tujuan untuk dapat meningkatkan pengetahuan klinis serta
interpretasi elektrokardiografi dalam penegakan diagnosis blok intraventrikular.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Blok Cabang Berkas Kiri (LBBB)

Blok cabang berkas kiri (LBBB) adalah kelainan elektrokardiografi (EKG) yang
umum terlihat pada pasien yang konduksi jantungnya terganggu dari sistem His-
Purkinje baik ke bawah anterior dan posterior kiri. Meskipun LBBB sering dikaitkan
dengan penyakit jantung yang signifikan dan sering merupakan akibat dari cedera
miokard, ketegangan atau hipertrofi, LBBB juga dapat dilihat pada pasien tanpa
penyakit klinis tertentu. Dalam isolasi keberadaan LBBB tidak cocok untuk masalah
klinis tertentu, dan tidak mempengaruhi prognosis. Namun, dalam konteks klinis
yang tepat, LBBB dapat memiliki konsekuensi dan kepentingan yang besar, terutama
pada pasien dengan nyeri dada akut, sinkop, dan pada mereka yang menderita gagal
jantung dengan fraksi ejeksi berkurang (HFrEF).1

Onset LBBB baru dalam pengaturan yang tepat mengenai gejala klinis harus
selalu dianggap sebagai tanda patologi dan dapat menunjukkan infark miokard.
LBBB baru dianggap setara dengan peningkatan segmen ST pada pasien yang
mengalami nyeri dada. Meskipun segmen QRS dan ST dari EKG secara tradisional
dianggap tidak dapat ditafsirkan dengan adanya LBBB, kriteria Sgarbossa yang
muncul telah dikembangkan memungkinkan beberapa interpretasi EKG meskipun
LBBB.1,2

2.1.1 Etiologi

Peregangan jaringan jantung dapat menyebabkan masalah konduksi antara

myosit jantung. Dalam hal ini, termasuk berkas kiri. Penyebab utama LBBB adalah
dilatasi kardiomiopati. Secara khusus, pembesaran ventrikel kiri menyebabkan
peregangan dan pemisahan serat Purkinje. Penyebab kardiomiopati dilatasi itu sendiri
cukup bervariasi termasuk penyebab iskemik, infektif, valvular, infiltratif, dan
inflamasi. Namun, iskemik adalah penyebab paling umum.2

3
Faktor risiko lain meliputi:

 LBBB dikaitkan dengan malformasi anatomi dan kelainan sistem konduksi

(misalnya, seperti yang diamati pada penyakit Lenegre).
 LBBB telah diamati setelah operasi pada saluran keluar ventrikel kiri,
miektomi septum, ablasi septum alkohol, penggantian katup aorta, ablasi
frekuensi radio, dan penutupan transcatheter dari defek septum ventrikel
ventrikel perimembran.
 LBBB juga diamati pada pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri, nonkompaksi
ventrikel kiri dan penyakit neuromuskuler, penyakit sistem konduksi
progresif, miokarditis, kardiomiopati, hemochromatosis, penyakit
sklerodegeneratif, infark miokard, katup aorta, endokarditis, rheumatic valve
dengan rheumatic valve keterlibatan, pajanan perinatal terhadap HIV tipe 1,
Wolff-Parkinson-White Syndrome (ketika jalur konduksi abnormal memasuki
ventrikel kanan), dan emboli paru akut. (Lihat juga Supraventricular
Tachycardia, Sindrom Wolff-Parkinson-White.)3,4
 Pola LBBB, atau lebih tepatnya, penundaan konduksi ventrikel kiri, juga
terjadi pada pasien dengan Sindrom Wolff-Parkinson-White di mana jalur
konduksi abnormal memasuki ventrikel kanan.
 Beberapa pasien mungkin menunjukkan pola LBBB selama takikardia
supraventrikular (yaitu blok cabang berkas yang bergantung pada kecepatan).
 Laporan kasus pada bayi dengan LBBB dan noncompaction ventrikel kiri dan
empat mutasi gen (HCN4 (G811E), SCN5A (L1988R), DMD (S2384Y),
EMD (R203H)) menunjukkan bahwa faktor genetik lainnya (tidak diketahui)
dalam kombinasi dengan mutasi pada HCN4 (G811E) (yang menghasilkan
substitusi G811E dalam saluran nukleotida-gated nukleotida-siklik teraktivasi-
hiperpolarisasi 4, subunit utama saluran alat pacu jantung) dapat
menyebabkan kondisi jantung ini.4

4
2.1.2 Epidemiologi

LBBB dialami sekitar 0,06% hingga 0,1% dari populasi umum. Sekitar 33%
pasien dengan gagal jantung memiliki LBBB. Insidensi meningkat dengan keparahan
gagal ventrikel kiri pada pasien gagal jantung.2

2.1.3 Patofisiologi

Selain peregangan jantung, jaringan parut atau infiltrasi jantung dapat

mengganggu sistem konduksi baik melalui infark miokard atau fibrosis seperti
penyakit lenegre atau amiloidosis.

Setelah impuls tiba di berkas His, impuls akan diteruskan ke ventrikel melalui
berkas cabang kanan, lalu akan dihantarkan ke ventrikel kiri.1

Anatomi

Sistem konduksi khusus jantung terdiri dari sel-sel yang melakukan impuls
listrik lebih cepat dari miokardium sekitarnya. Sistem konduksi dapat dibagi menjadi
segmen anatomi yang berbeda, dan setiap segmen dijelaskan secara berurutan mulai
dari persimpangan AV dan diakhiri dengan serat Purkinje.

Sambungan AV secara klasik telah dibagi menjadi tiga wilayah sebagai

berikut: zona sel transisional, simpul AV, dan bagian penetrasi dari berkas AV
(berkas His, berkas umum).

Zona sel transisional adalah tempat atrium kanan bergabung dengan simpul
AV kompak melalui jalur atrium diskrit yang disebut jalur lambat dan cepat. Di masa
lalu, jalur lambat dan cepat diyakini paralel. Namun, data dari ablasi frekuensi radio
dari AV nodal dan AV reentrant tachycardia telah menunjukkan bahwa jalur lambat
lebih erat terkait dengan aspek anterior-superior dari os sinus koroner. Selanjutnya,
data menunjukkan jalur cepat terletak sedikit lebih tinggi dan posterior ke simpul AV.

Segmen berikutnya adalah AV node, yang terletak anterior dan superior dari
ostium sinus koroner, tepat di atas penyisipan selebaran septum dari katup trikuspid.

5
Daerah ini terletak di puncak segitiga Koch, yang dibentuk oleh anulus trikuspid,
tendon Todaro, dan ostium sinus koroner. Pasokan darah ke nodus AV berasal dari
arteri nodus AV, yang merupakan cabang dari arteri koroner kanan pada 85% -90%
individu dan cabang arteri koroner sirkumfleksa kiri pada 10% -15% individu.1

Pada puncak segitiga Koch, simpul AV kompak menjadi berkas penembus

milik-Nya. Ini menembus tubuh berserat pusat pada lampiran tendon Todaro, berjalan
antara septum membran dan septum otot, dan bercabang dua di puncak septum
ventrikel otot. Berkas Hisdibagi menjadi tiga segmen anatomi. Segmen proksimal,
atau tidak menembus, terletak distal ke AV node dan proksimal ke pusat tubuh
fibrosa. Bagian tengah, atau penetrasi, menembus tubuh fibrosa sentral dan berjalan
ke posterior septum membran. Segmen, atau bercabang, bercabang dua, di puncak
septum berotot ke cabang berkas kanan dan kiri (lihat gambar di bawah).

Gambar 1. Anatomi berkas AV

Cabang berkas kanan, kelanjutan langsung dari berkas penetrasi, berasal dari
distal ke perlekatan selebaran septum dari katup trikuspid dengan septum membran
dan permukaan pada septum ventrikel kanan tepat di bawah otot papiler konus. Ini
tidak bercabang dan melanjutkan menuju puncak ventrikel kanan sepanjang margin

6
posterior septum band, berjalan melalui band moderator ke dasar otot papiler anterior,
dan melanjutkan ke dinding bebas ventrikel kanan.1

LBB berasal dari puncak septum ventrikel berotot yang terletak agak ke
septum membran. Ini muncul dengan cara seperti kipas dan turun secara inferior di
sepanjang permukaan septum ventrikel kiri di bawah puncak noncoronary dari katup
aorta. LBB biasanya bercabang menjadi tiga fasikula utama. Fascicle anterior
diarahkan ke pangkal otot papiler anterolateral, fasik posterior diarahkan ke pangkal
otot papiler posteromedial, dan, pada 60% jantung, fasikel sentral berlanjut ke daerah
midseptal. Ketika tidak ada fasikula sentral, seperti pada 40% jantung, daerah
midseptal disuplai oleh radiasi dari fasikel anterior atau fasikel anterior dan
posterior.1

Pada aspek terminal dari masing-masing cabang berkas, serat Purkinje

disambungkan pada permukaan endokardial kedua ventrikel dan cenderung
terkonsentrasi pada ujung otot papiler.

Elektrofisiologi konduksi jantung

Jantung adalah pompa mekanis dua langkah yang dikoordinasi oleh impuls
listrik yang tepat waktu. Agar pompa bekerja optimal, depolarisasi berurutan dari
atrium dan kemudian ventrikel memungkinkan kontraksi atrium untuk memberikan
pengisian diastolik ventrikel secara lengkap (sinkron AV). Setelah ventrikel terisi,
aktivasi cepat miokardium ventrikel memungkinkan kontraksi tersinkronisasi untuk
mengeluarkan darah paling efektif ke pembuluh darah besar.1

Konduksi jantung normal

Pada konduksi jantung normal, eksitasi listrik jantung berlangsung secara

berurutan dari atrium ke ventrikel dan diperlihatkan pada elektrokardiogram
permukaan (EKG)

7
 Gambar 2. Peristiwa elektrofisiologis dalam konduksi jantung normal

Impuls listrik yang dihasilkan dalam simpul sinus berlangsung melalui atria
(tercermin oleh gelombang P pada EKG) untuk mencapai AV node. Sebagai impuls
melakukan melalui AV node, konduksi melambat, memungkinkan waktu untuk
kontraksi atrium terjadi sebelum ventrikel diaktifkan (segmen PR). Setelah impuls
melewati simpul AV kompak, ia dengan cepat dilakukan melalui inti jantung ke
ventrikel melalui berkas His (berkas penetrasi) ke berkas percabangan, cabang
berkas, serat Purkinje distal, dan, akhirnya, sel-sel miokard ventrikel (kompleks QRS
sempit).1

Anatomi LBB bervariasi pada setiap individu. 4 Permulaan LBB luas pada
beberapa individu dan sempit pada individu yang lain (mulai dari <1 mm hingga 14
mm) dan secara signifikan dipengaruhi oleh hubungan anatomi berkas Hisdengan
septum ventrikel. Pembagian LBB juga sangat bervariasi. Beberapa penelitian
menyarankan pembagian trifasikular dari LBB menjadi cabang anterior, posterior dan
septal. Untuk dokter dan ahli elektrofisiologi, konsep bifasikular (anterior dan
posterior fascicle) LBB telah berfungsi dengan baik. 3 Pada jantung normal, impuls

8
listrik yang datang dari berkas His menghasilkan aktivasi paralel dan independen
kedua ventrikel, sedangkan septum ventrikel diaktifkan dalam arah kiri-ke-kanan.
Jaringan Purkinjie yang kaya di setiap sisi mentransmisikan impuls listrik ke sel-sel
miokard.5

Gambar 3. Gambaran elektrofisiologis LBBB

Gambar 4. Patofisiologi LBBB

9
 LBBB inkomplit terjadi dalam dua bentuk, masing-masing disebut hemiblock.
Pada hemiblock anterior kiri (LAH), transmisi impuls listrik berlangsung secara
normal di sepanjang LBB utama dan fasik posterior, tetapi diblokir atau ditunda pada
fasik anterior. Penyumbatan ini menyebabkan aktivasi yang terlambat dari bagian
anterior ventrikel kiri. Dalam LAH, durasi kompleks QRS mungkin dari durasi
normal atau hanya sedikit lama karena konduksi cepat normal di berkas utama kanan
dan kiri dan fascicle posterior kiri. Selain itu, kompleks QRS diarahkan secara
superior di bidang frontal. Ini disebut deviasi sumbu kiri, meskipun istilah deviasi
sumbu superior paling akurat menggambarkan temuan. Selanjutnya, poros QRS
biasanya ke kiri; Oleh karena itu, istilah deviasi sumbu kiri tidak masuk akal
semantik.

Dengan hemiblock posterior kiri, transmisi impuls listrik berlangsung secara

normal di sepanjang LBB utama dan fasikular anterior, tetapi diblokir di fasik
posterior. Penyumbatan ini menyebabkan aktivasi ventrikel kiri posterior yang
tertunda. Kompleks QRS sekali lagi dari durasi normal atau hanya sedikit lama dan
menuliskan sumbu ke kanan di bidang frontal. Hemiblock posterior kiri jarang
diamati pada anak-anak, dan diagnosis sulit karena hubungan umum deviasi aksis
kanan pada anak-anak dengan penyakit jantung bawaan dan hipertrofi ventrikel
kanan.

Jenis blok cabang berkas kiri

LBBB lengkap terjadi ketika impuls listrik tertunda atau terputus baik dalam
LBB utama atau di fasikular anterior dan posterior. Konduksi pada cabang berkas
kanan biasanya terjadi, dan ventrikel kanan mendepolarisasi dengan cara normal.
Pada LBBB lengkap, konduksi dari ventrikel kanan melewati pertama ke septum
interventrikular, kemudian ke bagian anterior dan posterior ventrikel kiri, dan
akhirnya ke dinding bebas lateral lateral. Depolarisasi ventrikel kiri yang tertunda
menyebabkan temuan EKG dalam blok cabang berkas kiri.

10
2.1.4 Manifestasi Klinis

LBBB yang berdiri sendiri tidak menunjukkan gejala, tidak ada tanda atau
gejala selain pola yang berbeda pada EKG. [1] [5] Kecuali dengan penyakit yang
mendasarinya, seperti pasien dengan penyakit jantung iskemik atau gagal jantung.

Anamnesis

Poin-poin penting untuk dicakup ketika seseorang memperoleh riwayat dari

seorang anak dengan blok cabang berkas kiri (LBBB) termasuk penyakit jantung
bawaan yang diketahui, operasi jantung sebelumnya, atau keduanya. Pertanyaan
mengenai kelelahan, intoleransi olahraga, presinkop, dan sinkop selanjutnya dapat
menunjukkan signifikansi klinis LBBB.

Perhatikan bahwa pada atlet dengan LBBB asimptomatik, ini tidak terkait
dengan fisiologi olahraga normal dan lebih cenderung menunjukkan patologi jantung
yang mendasarinya.4

Pemeriksaan fisik

Saatpemeriksaan fisik, temuan auskultasi pada pasien dengan LBBB meliputi

bunyi jantung pertama yang tidak ada atau berkurang dan split bunyi jantung kedua
yang dibalik. Yaitu, bunyi jantung kedua split saat ekspirasi dan tunggal saat
inspirasi.

2.1.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Pada blok cabang berkas kiri (LBBB), pemeriksaan darah jarang diperlukan;
Namun, menilai enzim jantung (troponin, creatine kinase [CK]) dan tingkat
sedimentasi eritrosit (ESR) mungkin berguna jika dicurigai miokarditis. Ketika

11
kardiomiopati dipertimbangkan, pemeriksaan darah spesifik untuk mengevaluasi
penyebab yang mendasari mungkin bermanfaat.

Pemeriksaan Imaging

Evaluasi jantung memerlukan pemeriksaan fisik menyeluruh,

elektrokardiografi ulangi (EKG), dan ekokardiografi.

Radiografi thoraks dapat membantu, tergantung pada keadaan klinis. Cardiac

magnetic resonance imaging (cMRI) dapat berguna dalam menunjukkan peradangan
miokard aktif, bekas luka miokard, atau massa. Sebuah studi oleh Jackson et al
menunjukkan bahwa pola kontraksi tipe II berbentuk U pada cMRI pada pasien
dengan LBBB ketat yang sesuai dengan pedoman untuk terapi sinkronisasi jantung
(CRT) tampaknya menjadi prediktif untuk pemodelan terbalik dan superresponse
terhadap CRT. [12] Para peneliti mempertanyakan apakah kriteria LBBB yang ketat
saja sudah cukup untuk memprediksi respons positif terhadap CRT.

Rekaman EKG ambulatory 24 jam dapat mengungkapkan aritmia lainnya

(misalnya, blok jantung derajat dua atau tiga, atrium atau ventrikel ekstrasistol,
atrium atau ventrikel takikardia). Satu studi melaporkan bolak blok cabang berkas
kanan dan kiri pada pasien dengan atrium takikardia.1,3,4

2.1.6 Kriteria Diagnosis

LBBB sering terdeteksi pada EKG. Kriteria diagnostik didefinisikan oleh American
College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) sebagai
berikut:6,7

1. Ritme harus berasal dari super-ventrikel (aktivasi ventrikel yang berasal dari
aktivasi AV node atau atrium)
2. Durasi QRS lebih lebar (≥120 ms atau 0,12 detik)

12
 3. Lead V1 harus memiliki QS atau gelombang r kecil dengan gelombang S
besar
4. Gelobang R lebar dan bertakik, tanpa gelombang Q di lead prekordial V6, I,
aVL

Gambar 5. LBBB

Sedangkan kriteria LBBB inkomplit yaitu sebagai berikut:

1. Durasi QRS antara 110 dan 119 ms pada orang dewasa, antara 90 dan 100 ms
pada anak-anak usia 8 hingga 16 tahun, dan antara 80 dan 90 ms pada anak-
anak kurang dari 8 tahun.
2. Adanya pola hipertrofi ventrikel kiri.
3. Waktu puncak R lebih besar dari 60 ms dalam sadapan V4, V5, dan V6.
4. Tidak adanya gelombang q dalam sadapan I, V5, dan V6.

Dalam keadaan infark miokard akut, terdapat kriteria Sgarbossa yang dapat
diterapkan pada EKG untuk meningkatkan nilai prediktif terhadap infark miokard.
Kriteria ini tidak sebagus elevasi segmen ST tanpa adanya LBBB. Sensitivitas
mereka hanya 49%, tetapi spesifisitasnya lebih besar dari 90%.

1. Ketinggian Concordant ST lebih besar dari 1 mm pada lead dengan kompleks

QRS positif (5 poin)
2. Depresi ST Concordant lebih besar dari 1 mm pada V1 hingga V3 (3 poin)

13
 3. Ketinggian ST Discordant lebih dari 5 mm dalam lead di kompleks QRS
negatif (2 poin)

Tiga poin atau lebih dapat menegakkan diagnosa infark miokard akut.

Kriteria Sgarbossa yang dimodifikasi divalidasi pada tahun 2015. Sensitivitas

kriteria yang dimodifikasi meningkat hingga 80% tanpa mempengaruhi spesifisitas.
Kriteria ketiga tentang lebih dari 5 mm ketidaksesuaian dipilih agak sewenang-
wenang. Kriteria yang dimodifikasi berubah 5 mm menjadi lebih besar dari 25% dari
defleksi QRS ke bawah.

Kriteria nomor 3 dimodifikasi sebagai berikut: Ketinggian ST Discordant

lebih besar dari 25% defleksi QRS ke bawah dalam kompleks QRS negatif (2 poin).2

Definisi istilah

Concordant: Berarti QRS dan gelombang T memiliki arah yang sama

Discordant: Berarti QRS dan gelombang T memiliki arah yang berlawanan

Kompleks QRS positif: Tegangan QRS naik dari baseline (defleksi positif)

Kompleks QRS Negatif: Tegangan QRS turun dari baseline (defleksi negatif) 2

2.1.7 Diagnosa Banding

Diagnosa banding untuk LBBB yaitu penundaan konduksi intraventrikel

(IVCD) yang menghasilkan temuan EKG yang serupa tetapi seringkali tidak memiliki
gelombang R pada V6. Irama pacu sering dapat dikacaukan dengan LBBB tetapi
sekali lagi sering tidak memiliki gelombang R di V6 dan biasanya terlihat pacer
spikes. Pola LBBB dengan durasi QRS kurang dari 120 ms disebut LBBB tidak
lengkap. Irama ventrikel (PVC) tanpa stimulasi super-ventrikel dapat tampak sangat
mirip dengan blok cabang berkas kiri dan dalam situasi tertentu yang tidak biasa tidak
dapat dibedakan dari LBBB, PVC timbul sering kali irreguler, dan terkadang
memiliki pola tertentu seperti bigemini trigemini dan couplet.2

14
2.1.8 Manajemen Terapi

LBBB sendiri tidak memiliki perawatan khusus. Kondisi ini biasanya

permanen dan membutuhkan perawatan gangguan yang mendasarinya. 1 Pengecualian
untuk ini adalah dalam HFrEF dengan irama sinus, dan LBBB dengan durasi QRS
lebih besar dari 150 ms dengan gagal jantung NYHA kelas II-IV akan mendapat
manfaat dari terapi sinkronisasi jantung seperti yang direkomendasikan oleh ACC
dan AHA. Selain terapi medis yang tepat, CRT telah terbukti mengurangi kematian
pada populasi ini hingga 37%.

Sinkronisasi ulang jantung juga harus dipertimbangkan pada pasien baik tanpa
irama sinus (seperti atrial fibrilasi) dan durasi QRS 120 hingga 149 ms, tetapi hal ini
merupakan rekomendasi yang lebih lemah. Perlu dicatat bahwa CRT tidak
menghilangkan LBBB tetapi dilakukan dengan menggunakan alat pacu jantung
biventrikel untuk mempercepat ventrikel kiri dan kanan secara bersamaan. Proses ini
menghindari sistem konduksi ventrikel sepenuhnya. 2

2.1.9 Prognosa

Pada orang yang sehat, LBBB tidak memberikan risiko spesifik atau
tambahan. Rasio risiko kematian (HR) untuk LBBB hanya 1,3 dari normal. Namun,
pada pasien dengan onset baru, mortalitas LBBB HR lebih besar dari 10 kali normal.
[1] Populasi beresiko spesifik dari pasien dengan LBBB adalah mereka yang
mengalami nyeri dada dan memiliki LBBB onset baru yang harus dianggap setara
dengan peningkatan segmen-ST. [2] Pada pasien dengan gagal jantung, kehadiran
blok cabang berkas kiri dikaitkan dengan peningkatan hasil kardiovaskular dan
mortalitas. Namun, dalam sebuah studi baru-baru ini yang berusaha untuk

15
mengisolasi kontribusi tunggal LBBB untuk menemukan hasil bahwa jika kontribusi
perancu dikeluarkan LBBB memberikan kontribusi yang jauh lebih sederhana untuk
hasil yang buruk. Ini kemungkinan karena LBBB lebih merupakan gejala dilatasi
kardiomiopati dibandingkan dengan agen penyebab dalam perkembangan penyakit.8

Pasien dengan LBBB dibatasi dari profesi pilot pesawat di Amerika Serikat
dan Inggris. Ini karena LBBB menjadi pre-cursor yang mungkin berkembang
menjadi total AV blok. Hubungan tersebut didukung oleh data epidemiologis dan
pasien yang datang dengan sinkop atau pra-sinkop dalam keadaan LBBB, sehingga
para pilot harus menjalani pengujian dengan ECG dan monitor Holter.8

Pasien dengan LBBB, deviasi aksis kiri, dan blok jantung derajat pertama atau
LBBB yang berhubungan dengan gejala hampir sinkop atau sinkop memerlukan studi
tindak lanjut dan / atau elektrofisiologis yang dekat. Pada orang dewasa, LBBB dapat
mengganggu perfusi koroner dari arteri koroner desendens anterior kiri dengan
memperpendek durasi aliran diastolik.

Sebagaimana dicatat, jika LBBB berkembang menjadi penyumbatan jantung

total, pasien mungkin memiliki sinkop atau tiba-tiba henti jantung.

Gambar 6. Perbedaan mendasar RBBB dan LBBB

16
 Gambar 7. Alur pendekatan klinis pasien dengan LBBB 2

2.2 Blok Fasikular

Salah satu aspek elektrokardiologi yang membingungkan adalah terminologi

yang digunakan untuk menggambarkan blok fasikular. Kebingungan muncul dari
fakta bahwa berkas yang tepat termasuk dalam daftar tiga fasikular:

17
 Gambar 8. Blok fasikular.

Blok fasciculus posterior anterior dan posterior kiri

Blok fasikular menyebabkan deviasi sumbu pada EKG. Oleh karena itu, hemiblock
anterior kiri menyebabkan deviasi sumbu kiri. sedangkan hemiblock posterior kiri
menyebabkan deviasi sumbu kanan.1

18
 Gambar 9. Deviasi aksis ke kiri.

Gambar 10. Deviasi aksis ke kanan.

2.2.1 Blok Fasikular Anterior Kiri (LAFB)

Pada blok fasikular anterior kiri (hemiblock anterior kiri sebelumnya), impuls
diteruskan ke ventrikel kiri melalui fascikular posterior kiri, yang memasukkan ke
dalam dinding infero-septum ventrikel kiri sepanjang permukaan endokardialnya.

19
 Dalam mencapai ventrikel kiri, oleh karena itu vektor listrik awal diarahkan
ke bawah dan ke kanan (ketika eksitasi menyebar ke luar dari endokardium ke
epikardium), menghasilkan gelombang R kecil dalam sadapan inferior (II, III, aVF)
dan gelombang Q kecil di sebelah kiri. sadapan sisi (I, aVL).9

Gelombang utama depolarisasi kemudian menyebar ke arah atas dan kiri,

menghasilkan voltase positif besar (gelombang R tinggi) pada sadapan sisi kiri dan
voltase negatif besar (gelombang S dalam) pada sadapan inferior. Proses ini
memakan waktu sekitar 20 milidetik lebih lama dari konduksi simultan melalui kedua
fasikula, menghasilkan sedikit pelebaran QRS.

Impuls mencapai lead sisi kiri lebih lambat dari biasanya, menghasilkan
peningkatan waktu puncak gelombang R (waktu dari awal QRS ke puncak
gelombang R) di aVL.9

Kriteria EKG untuk Blok Fasikular Kiri Anterior (LAFB)

1. Deviasi sumbu kiri (biasanya antara -45 dan -90 derajat)

2. Gelombang Q kecil dengan gelombang R tinggi (= ‘kompleks qR’) di

sadapan I dan aVL

3. Gelombang R kecil dengan gelombang S dalam (= 'kompleks rS') dalam

sadapan II, III, aVF

4. Durasi QRS normal atau sedikit diperpanjang (80-110 ms)

5. Waktu puncak gelombang R yang berkepanjangan di aVL> 45 ms

6. Tegangan QRS meningkat pada sadapan ekstremitas 9

20
 Gambar 11. LAFB

Gambar 12. Kompleks R pada sadapan lateral, rS pada inferior

21
 Gambar 13. Waktu puncak gelombang-R yang berkepanjangan (= waktu dari
permulaan QRS ke puncak gelombang R) dalam aVL> 45 ms

2.2.2 Blok Fasikular Posterior Kiri (LPFB)

Pada blok fasikular posterior kiri (sebelumnya hemiblock posterior kiri),

impuls dilakukan ke ventrikel kiri melalui fasikular anterior kiri, yang memasukkan
ke dalam, dinding lateral ventrikel kiri sepanjang permukaan endokardialnya.10

Saat mencapai ventrikel, vektor listrik awal karena itu diarahkan ke atas dan
ke kiri (karena eksitasi menyebar ke luar dari endokardium ke epikardium),
menyebabkan gelombang R kecil pada sadapan lateral (I dan aVL) dan gelombang Q
kecil pada sadapan inferior (II, III dan aVF).10

Gelombang utama depolarisasi kemudian menyebar di sepanjang dinding LV

gratis ke arah bawah dan ke kanan, menghasilkan voltase positif besar (gelombang R
tinggi) di sadapan inferior dan voltase negatif besar (gelombang S dalam) di sadapan
lateral.10

Proses ini memakan waktu hingga 20 milidetik lebih lama dari konduksi
simultan melalui kedua fasikula, menghasilkan sedikit pelebaran QRS. Impuls
mencapai lead inferior lebih lambat dari biasanya, menghasilkan peningkatan waktu
puncak gelombang R (= waktu dari awal QRS ke puncak gelombang R) di aVF.10

Kriteria EKG untuk Blok Fasikular Posterior Kiri (LPFB)

1. Deviasi Sumbu Kanan (RAD) (> +90 derajat)

22
2. Gelombang R kecil dengan gelombang S dalam (atau ‘kompleks rS‘) dalam
sadapan I dan aVL
3. Gelombang Q kecil dengan gelombang R tinggi (atau ‘kompleks QR‘) dalam
sadapan II, III dan aVF
4. Durasi QRS normal atau sedikit diperpanjang (80-110 ms)
5. Waktu puncak gelombang R yang berkepanjangan di aVF
6. Tegangan QRS meningkat pada sadapan ekstremitas
7. Tidak ada bukti hipertrofi ventrikel kanan
8. Tidak ada bukti penyebab lain untuk deviasi aksis kanan 10

Gambar 14. LPFB

23
 Gambar 15. Kompleks rS pada sadapan lateral dan qR pada sadapan inferior

Gambar 16. Pemanjangan waktu puncak R pada aVF >45 ms

LPFB jauh lebih jarang daripada LAFB, karena bundel serat yang luas yang
terdiri dari fasik posterior kiri relatif tahan terhadap kerusakan bila dibandingkan
dengan saluran tunggal ramping yang membentuk fasik anterior kiri.

Sangat jarang melihat LPFB dalam isolasi. Biasanya terjadi bersamaan

dengan RBBB dalam konteks blok bifasikular.

24
 Hati-hati dalam mendiagnosis LPFB sampai Anda menyingkirkan
kemungkinan penyebab deviasi aksis yang lebih signifikan: Contoh: emboli paru
akut; overdosis trisiklik; STEMI lateral; dan hipertrofi ventrikel kanan.10

2.3 Blok Cabang Berkas Kanan (RBBB)

Blok cabang berkas kanan (RBBB) adalah temuan elektrokardiogram yang

terjadi ketika sistem konduksi listrik fisiologis jantung, khususnya dalam sistem His-
Purkinje yang terganggu sehingga mengakibatkan QRS yang melebar dan perubahan
vektor elektrokardiografi. Berkas His membelah dalam septum interventrikular
menjadi cabang berkas kanan dan kiri. Awalnya, berkas kanan bercabang dari berkas
His berjalan menuruni septum interventrikular dekat endokardium. Kemudian
menyelam lebih dalam ke lapisan otot sebelum muncul kembali di dekat endokardium
lagi. Cabang berkas kanan menerima sebagian besar suplai darahnya dari arteri
koroner yang turun anterior. Ini juga menerima sirkulasi kolateral dari arteri koroner
sirkumfleksa kanan atau kiri, tergantung pada dominasi jantung.11,16

Blok cabang berkas kanan dikaitkan dengan perubahan struktural dari

peregangan atau iskemia ke miokardium.12 Ini juga dapat terjadi secara iatrogenik dari
prosedur jantung umum tertentu, seperti kateterisasi jantung kanan. 13 Meskipun tidak
ada hubungan yang signifikan dengan faktor risiko kardiovaskular, kehadiran blok
cabang berkas kanan merupakan prediktor mortalitas pada infark miokard, gagal
jantung, dan blok jantung tertentu. Pada pasien tanpa gejala, blok cabang berkas
kanan terisolasi biasanya tidak memerlukan evaluasi lebih lanjut.14

2.3.1 Etiologi

Karena anatomi cabang berkas kanan, kerusakan biasanya terjadi di 3 lokasi

berbeda. Berkas kanan proksimal terdekat dengan endokardium adalah lokasi paling
umum untuk terpengaruh. Berkas kanan distal biasanya hanya terluka ketika band

25
moderator ditransformasikan selama operasi. Berkas kanan terminal terluka saat
ventrikulotomi atau reseksi transatrial.15

Blok cabang berkas kanan biasanya disebabkan oleh proses penyakit yang
mengubah miokardium dari cabang berkas kanan, misalnya, perubahan struktural,
trauma, dan proses infiltratif. Jarang, hiperkalemia dapat mengubah fisiologi
konduksi dengan memperlambat konduksi impuls listrik melalui jaringan jantung,
menyebabkan blok cabang berkas kanan.16 Infeksi seperti miokarditis atau infark
miokard dapat menyebabkan kerusakan seluler langsung pada cabang berkas kanan. 12
Tekanan intraventrikular kanan yang meningkat, baik secara akut oleh emboli paru
atau secara kronis seperti pada cor pulmonale, dapat meregangkan cabang berkas
kanan yang menyebabkan blok cabang berkas. RBBB juga dapat diinduksi secara
iatrogenik dari kateterisasi jantung kanan dan dengan ablasi etanol untuk
pengurangan septum pada kardiomiopati hipertrofik.13 Fibrosis idiopatik dan
kalsifikasi sistem konduksi, yang disebut penyakit Lenegre atau penyakit Lev, adalah
penyebab yang kurang umum dari blok cabang berkas kanan tetapi paling sering
terjadi pada orang tua. Pada pasien dengan penyakit jantung yang mendasarinya yang
menyebabkan degenerasi jalur konduksi, blok cabang berkas yang tergantung
takikardia dapat terjadi. Ini terjadi ketika denyut jantung mencapai kecepatan tinggi
dan menjadi tidak terpisahkan dari periode refraktori, sehingga menghalangi
rangsangan listrik berikutnya ke cabang berkas kanan.11,16,17,18

Faktor keturunan

Sejumlah pasien dengan sindrom Brugada mengalami mutasi pada SCN5A,

gen yang mengkode saluran natrium jantung tegangan-gated.19,20

Faktor risiko

Pada anak-anak, kebanyakan kasus blok cabang kanan terjadi setelah operasi
intrakardiak, seperti operasi jantung bawaan yang terkait dengan perbaikan defek
septum ventrikel (VSD) dan tetralogi Fallot, serta transplantasi jantung. Blok cabang

26
bundel kanan juga telah dideskripsikan pada pasien yang menjalani kateterisasi
jantung, terutama penutupan transcatheter dari VSD perimembran dan ablasi kateter
untuk takikardia ventrikel.

Blok cabang bundel kanan telah dikaitkan dengan kardiomiopati, miokarditis,

gagal jantung kongestif, disfungsi sistolik ventrikel kanan, defek septum atrium
(ASD), dan anomali Ebstein dari katup trikuspid.21,22

Bentuk transien cabang bundel kanan dapat diamati pada pasien dengan
kontraksi atrium prematur (fenomena Ashman) atau takikardia supraventrikular (blok
cabang bundel kanan yang bergantung pada kecepatan). Ini terjadi ketika impuls awal
dilakukan dari simpul atrioventrikular (AV) ke bundel-Nya sementara cabang bundel
kanan masih refraktori tetapi bundel kiri tidak. Oleh karena itu, konduksi ke cabang
bundel kanan tertunda atau tersumbat, menghasilkan pola blok cabang bundel kanan
sementara pada elektrokardiogram (EKG).

Blok cabang bundel kanan yang tidak lengkap telah dideskripsikan pada anak-
anak dengan pajanan perinatal pada human immunodeficiency virus (HIV) tipe 1.

Sindrom terkait

Distrofi otot Duchenne adalah miopati terkait-X yang ditandai dengan onset dini dan
progres cepat dengan kelemahan otot dan pseudohipertrofi yang terlihat pada tahun
kedua kehidupan. Temuan jantung meliputi prolaps katup mitral, murmur aliran paru,
dan gallop S3 atau S4.

Distrofi miotonik ditandai oleh distrofi otot, miotonias, hipogonadisme, botak

frontal, dan katarak. Distrofi otot kongenital bermanifestasi dengan hipotonia
neonatal, paresis, dan miotonia. Bentuk dewasa dari distrofi miotonik adalah distrofi
otot yang paling umum terlihat pada orang dewasa. Temuan EKG dapat meliputi blok
AV derajat pertama, blok fasikular anterior kiri, dan penundaan konduksi
intraventrikular. Pasien mungkin mengalami aritmia, serangan Stokes-Adams, atau
keduanya.

27
 Kearns-Sayre Syndrome adalah miopati mitokondria dengan temuan fisik
ptosis, ophthalmoplegia eksternal progresif kronis, dan pigmentasi retina abnormal.
Pasien berisiko tersumbat jantung dan kematian mendadak. Jarang, pasien datang
dengan dilatasi kardiomiopati dan gagal jantung.

Sindrom Brugada adalah channelopathy yang dimediasi oleh gen SCN5A.

Pola blok bundel cabang kanan terlihat pada pasien dengan sindrom ini sebenarnya
bukan blok cabang bundel kanan tetapi merupakan fungsi dari kelainan repolarisasi
yang tidak biasa. Ada perbedaan halus dalam morfologi QRS, khususnya bagian
terakhir R '. EKG menunjukkan peningkatan segmen ST pada sadapan V1-V3, dan
pasien berisiko mengalami kematian jantung mendadak. Konsumsi kokain atau
penggunaan obat antiaritmia propafenone, ajmaline, flecainide atau procainamide
dapat mengungkapkan temuan EKG yang konsisten dengan sindrom Brugada.16

Kehadiran pengaruh blok cabang kanan bundel adalah kriteria diagnostik

untuk pasien dengan kardiomiopati ventrikel kanan aritmogenik (ARVC), suatu
kondisi yang terkait dengan inversi gelombang-T dalam sadapan V1-V3.1,16

Pasien mungkin telah mengisolasi blok cabang bundel kanan atau blok cabang
bundel kanan dengan blok fasciculus anterior kiri. Blok cabang bundel kanan telah
dikaitkan dengan trauma dada tumpul dan polymyositis.

2.3.2 Epidemiologi

Blok cabang berkas kanan umumnya merupakan penyakit degeneratif

progresif yang lambat dari miokardium. Insiden blok cabang kanan biasanya
meningkat dengan bertambahnya usia, dengan hingga 11,3% orang pada usia 80.
Tidak ada hubungan yang signifikan dengan penyakit jantung, penyakit jantung
iskemik atau faktor risiko jantung.1,16

Sedangkan pada anak-anak, penyebab paling umum dari blok cabang berkas
kanan adalah pembedahan yang terkait dengan perbaikan defek septum ventrikel
terisolasi (VSD) atau penyakit jantung bawaan lainnya yang mencakup VSD

28
(misalnya, ventrikel kanan bilik ganda, kanal atrioventrikular [AV], atau tetralogy of
Fallot). Insiden blok cabang bundel kanan berkisar antara 25% -81% setelah
perbaikan VSD saja hingga 60% -100% setelah perbaikan tetralogy of Fallot. Variasi
blok cabang bundel kanan setelah operasi kemungkinan karena kedekatan VSD
dengan bundel-Nya dan bundel kanan, serta teknik bedah. Sebagai contoh, blok
cabang bundel kanan kurang umum dengan perbaikan transatrial atau pengecualian
perbaikan ventrikulotomi VSD dibandingkan dengan prosedur lainnya.

2.3.3 Patofisiologi

Ketika cabang berkas kanan terganggu, rangsangan listrik dari simpul

atrioventrikular (AV) melakukan ke berkas His dan ke bawah cabang berkas kiri.
Ventrikel kiri mendepolarisasi terlebih dahulu dilanjutkan dengan depolarisasi
ventrikel kanan yang terjadi setelahnya relatif lebih lambat, menyebabkan temuan
EKG yang khas, yaitu gambaran rsR’ atau M shape pada sadapan prekordial kanan.
1,16

Gambar 17. Elektrofisiologi terjadinya RBBB

29
 Gambar 18. Patofisiologi RBBB

Anatomi

Cabang berkas kanan, kelanjutan langsung dari berkas penetrasi-Nya, berasal

jauh dari perlekatan selebaran septum dari katup trikuspid dengan septum selaput dan
permukaan pada septum ventrikel kanan tepat di bawah otot papiler konus. Ini tidak
bercabang dan melanjutkan menuju puncak ventrikel kanan sepanjang margin
posterior septum band, berjalan melalui band moderator ke dasar otot papiler anterior,
dan melanjutkan ke dinding bebas ventrikel kanan.

Pada aspek terminal dari masing-masing cabang berkas, serat Purkinje

disambungkan pada permukaan endokardial kedua ventrikel dan cenderung
terkonsentrasi pada ujung otot papiler.1,16

Jenis blok cabang berkas kanan

Tiga jenis blok cabang berkas kanan telah diidentifikasi dalam studi
elektrofisiologi. Blok cabang bundel kanan proksimal, atau pusat, terjadi ketika blok

30
konduksi hadir hanya jauh dari bundel-Nya dalam aspek superior dari cabang bundel
kanan. Ini umumnya terjadi ketika bundel proksimal terluka selama operasi untuk lesi
dengan inlet atau defek septum ventrikel membran (VSD).

Jenis lain dari blok cabang bundel kanan terjadi ketika impuls terputus antara
aspek proksimal dan distal dari cabang bundel kanan; jenis ini paling sering diamati
setelah pembedahan pembelahan moderator band selama perbaikan tetralogy of
Fallot.

Blok cabang bundel kanan distal diamati ketika percabangan distal bundel
kanan terganggu selama ventrikulotomi kanan atau reseksi bundel otot pada saluran
keluar ventrikel kanan. Terlepas dari jenis blok cabang bundel kanan, pola EKG tetap
sama.16

Secara umum, blok cabang bundel kanan yang diinduksi secara pembedahan
tidak menghasilkan konsekuensi hemodinamik akut yang signifikan secara klinis dan
tidak berbahaya selama jangka panjang. Dalam kasus yang jarang terjadi,
perkembangan untuk menyelesaikan blok jantung dan kematian mendadak menjadi
perhatian, terutama jika pola blok cabang bundel kanan disertai dengan bukti
tambahan cedera substansial pada sistem His-Purkinje (misalnya, hemiblock anterior
kiri, AV derajat pertama). blok). Pasien yang telah menjalani perbaikan untuk
tetralogy of Fallot dan yang memiliki pola blok cabang bundel kanan dengan durasi
QRS yang sangat lama (> 180 ms) mungkin berada pada risiko yang meningkat untuk
aritmia ventrikel yang signifikan dan kematian mendadak.16

2.3.4 Manifestasi Klinis

Blok cabang berkas kanan biasanya asimptomatik dan biasanya ditemukan secara
kebetulan pada EKG. Temuan ECG itu sendiri tidak menyebabkan tanda atau gejala.
Pada pemeriksaan fisik, pasien mungkin mengalami detak jantung kedua. 16,17

Anamnesis

31
  Riwayat penyakit jantung bawaan
 Riwayat operasi jantung
 Riwayat palpitasi, energi umum dan tingkat aktivitas, toleransi olahraga,
pusing, dan / atau sinkop
 Riwayat keluarga aritmia yang diketahui, termasuk blok cabang bundel, blok
jantung lengkap, dan penempatan alat pacu jantung atau defibrillator
 Riwayat keluarga yang mengalami kematian dini atau tiba-tiba yang tidak
dapat dijelaskan, infark miokard pada individu yang lebih muda dari 45 tahun,
sinkop, kejang, atau kehilangan janin

Pemeriksaan fisik

Pasien-pasien dengan blok cabang bundel kanan memiliki bunyi jantung

kedua yang split terus-menerus dengan variasi pernapasan normal dalam interval
split. Selain itu, juga penting untuk mengevaluasi temuan yang konsisten dengan
penyakit jantung pasca operasi, seperti murmur atau bekas luka torakotomi.

2.3.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Jika miokarditis atau kardiomiopati tampak tercermin dalam pola blok

rumpun cabang kanan (RBBB), pertimbangkan pemeriksaan troponin, kreatin kinase
(CK), laju sedimentasi eritrosit (ESR), dan tes laboratorium lainnya untuk
kardiomiopati (misalnya, pemeriksaan karnitin).

2.3.6 Kriteria Diagnosis

32
 Gambar 19. RBBB

Temuan EKG yang khas untuk blok cabang berkas kanan adalah sebagai berikut:

1. Durasi QRS tampak lebar (≥0,12 detik)

2. Pada sadapan prekordial kanan (V1 dan V2), tampak pola rsR`
3. Pada sadapan prkordial lateral, gelombang S memiliki durasi lebih besar
daripada gelombang R, atau gelombang S >0,04 detik
4. Onset intrinsicoid deflection di V6 tampak normal

Gelombang T cenderung discorance dengan vektor QRS terminal. Ini menghasilkan

gelombang T terbalik pada sadapan prekordial kanan dan gelombang T tegak lurus
pada sadapan prekordial kiri.16

Gambar 20. Gelombang S, yang menggambarkan aktivasi ventrikel kanan, aka3

tampak lebar dan dalam pada sadapan I dan V6.1,16

33
2.3.7 Diagnosa Banding

Diagnosis banding untuk blok cabang berkas kanan termasuk blok cabang
berkas kiri tidak lengkap, takikardia ventrikel, dan sindrom Brugada. Blok cabang
berkas kanan yang tidak lengkap memiliki fitur elektrokardiografi yang serupa
dengan durasi QRS 100 hingga 119 milidetik. Takikardia ventrikel atau irama
idioventrikular yang dipercepat dapat memiliki penampilan yang mirip dengan blok
cabang berkas kanan jika alat pacu jantung yang dominan berasal dari ventrikel.
Sindrom Brugada memiliki EKG yang mirip dengan blok cabang berkas kanan.17,22

Pada pasien yang menggunakan alat pacu jantung dan memiliki kompleks
QRS dengan morfologi blok cabang kanan, evaluasi perlu dilakukan untuk perforasi
timbal ventrikel kanan atau penempatan lead ventrikel kiri yang tidak disengaja.21,22

2.3.8 Terapi

Secara umum, kehadiran terisolasi dari blok cabang berkas kanan tidak
menunjukkan gejala dan tidak memerlukan evaluasi atau pengobatan lebih lanjut.
Dalam pengaturan gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel rendah dalam
kombinasi dengan blok cabang berkas kanan, terapi sinkronisasi jantung
diindikasikan. 16

2.3.9 Prognosa

Pada pasien tanpa penyakit jantung yang signifikan, blok cabang berkas kanan
tidak memiliki risiko tambahan. Pada pasien dengan penyakit kardiovaskular, blok
cabang kanan berkas merupakan faktor risiko independen untuk semua penyebab
kematian. Kehadiran blok cabang berkas kanan sebelum infark miokard akut, selama
MI akut dan pasca-MI, semuanya dikaitkan dengan tingkat kematian yang lebih
tinggi. Pada gagal jantung, kehadiran blok cabang berkas kanan juga telah dikaitkan
dengan peningkatan mortalitas.

34
 Pada pasien lain dengan blok cabang bundel kanan, seperti mereka yang telah
menjalani transplantasi jantung atau perbaikan penyakit jantung bawaan dan pasien
dengan sindrom Brugada, sindrom Kearns-Sayre, miokarditis, atau kardiomiopati,
prognosis tergantung pada kondisi yang mendasarinya yang menyebabkan bundel
kanan. blok cabang dan morfologi ventrikel sistemik.16

2.4 Blok Bifasikular

Istilah "blok bifasikular" mengacu pada blok dari dua dari tiga fasikula. Jelas,
ini harus termasuk LBBB (anterior kiri + posterior kiri); Namun, istilah ini biasanya
dicadangkan untuk:1

 RBBB + hemiblock anterior kiri, yaitu, RBBB + deviasi aksis kiri, ini
merupakan kombinasi yang sering muncul
 RBBB + hemiblock posterior kiri, yaitu RBBB + deviasi aksis kanan (aksis
biasanya normal pada RBBB)

Gambar 21. Blok bifasikular (RBBB + LAFB)

Penyebab Utama Blok Bifasikular

35
  Penyakit jantung iskemik (40-60% kasus)
 Hipertensi (20-25%)
 Stenosis aorta
 IMA anterior (terjadi pada 5-7% IMA)
 Penyakit degeneratif primer pada sistem konduksi (penyakit Lenegre / Lev)
 Penyakit jantung bawaan
 Hiperkalemia

Blok bifasikular tidak dengan sendirinya merupakan indikasi untuk pacu

jantung. Namun, ketika dikombinasikan dengan blok derajat kedua atau ketiga yang
terputus-putus, alat pacu jantung harus dipasang.1

2.5 Blok trifasikular

Blok trifasikular mengacu pada blok dari ketiga fasikula (tetapi dengan
konduksi AV utuh). Biasanya mengacu pada LBBB + interval PR yang panjang.
Meskipun blok trifasikular tidak sepenuhnya merupakan indikasi untuk mondar-
mandir permanen, beberapa pusat melakukan ini dengan dasar bahwa itu harus
mencerminkan kerusakan jaringan konduksi yang luas.1

Trifasikular blok dapat dibagi menjadi komplit dan inkomplit

Blok trifasikular inkomplit

Blok trifasikular yang tidak lengkap dapat disimpulkan dari salah satu dari dua pola
elektrokardiografi:

 Blok tetap dua fasikula (mis., Blok bifasikular) dengan konduksi tertunda
pada fasikula yang tersisa (mis. Blok AV derajat 1 atau 2).
 Memperbaiki blok satu fasikula (mis. RBBB) dengan kegagalan intermiten
dari dua fasikula lainnya (mis. Bergantian LAFB / LPFB).

36
 Gambar 22. Blok trifasikular inkomplit, RBBB, LAD (LAFB), blok AV derajat 1

Blok trifasikular komplit

 Blok trifasikular lengkap menghasilkan blok AV derajat 3 dengan fitur blok

bifasikuler.
 Ini terjadi karena ritme escape biasanya muncul dari daerah anterior atau
posterior kiri kiri (distal ke lokasi blok), menghasilkan kompleks QRS dengan
penampilan RBBB ditambah LPFB atau LAFB.1

Gambar 23. Blok trifasikular komplit, RBBB, LAD, total AV blok

2.6 Cacat konduksi intraventrikular tidak spesifik

Istilah lain yang kadang-kadang digunakan adalah "cacat konduksi

intraventrikular nonspesifik". Ini biasanya merujuk pada EKG abnormal yang tidak

37
sesuai dengan pola yang dijelaskan di atas. Kompleks QRS umumnya tidak akan
lebar, tetapi bentuk gelombangnya tidak khas. Ini signifikansi tidak diketahui, tetapi
kemungkinan jinak.1

38
 BAB III

KESIMPULAN

Penanda dasar gangguan konduksi intraventrikular adalah pemanjangan dari

interval QRS (≥0,12 detik) pada EKG. Disebut sebagai blok intraventrikular, entitas
ini tampaknya sedikit banyak tidak jarang ditemukan pada EKG, terutama gambaran
LBBB dan RBBB. Pada EKG, gambaran LBBB berupa gelombang R tampak lebar,
bertakik pada sadapan prekordial kiri, I dan aVL serta gelombang q sadapan
prekordial kiri menghilang. Sedangkan gambaran RBBB berupa kompleks QRS
berbentuk rsR’ di sadapan prekordial kanan dan gelombang S lebar di sadapan
prekordial lateral

Blok intraventrikular lainnya yang dapat ditemukan dalam praktik klinis yaitu
blok fasikular antrior kiri, blok fasikular posterior kiri, blok bifasikular, blok
trifasikular, dan cacat konduksi intraventrikular tidak spesifik.

39
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ashley EA, Niebauer J. Cardiology Explained. London: Remedica; 2004.

Chapter 8, Arrhythmia. 

2. Scherbak D, Hicks GJ. Left Bundle Branch Block (LBBB) [Updated 2019
Apr 7]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;
2020 Jan.

3. Francia P, Balla C, Paneni F, Volpe M. Left bundle-branch block--

pathophysiology, prognosis, and clinical management. Clin Cardiol. 2007
Mar;30(3):110-5.

4. Christoffels VM, Moorman AF. Development of the cardiac conduction

system: why are some regions of the heart more arrhythmogenic than
others?. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2009 Apr. 2(2):195-207. 

5. Yokoyama R, Kinoshita K, Hata Y, et al. A mutant HCN4 channel in a family

with bradycardia, left bundle branch block, and left ventricular
noncompaction. Heart Vessels. 2018 Jan 18.

6. [Guideline] Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. 2017 ACC/AHA/HRS
Guideline for the evaluation and management of patients with syncope:
executive summary: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice
Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2017 Aug 1. 70
(5):620-63.

7. [Guideline] Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al, for the American College
of Cardiology Foundation., American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart
failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol.
2013 Oct 15. 62 (16):e147-239.

8. Jackson T, Sohal M, Chen Z, et al. A U-shaped type II contraction pattern in

patients with strict left bundle branch block predicts super-response to cardiac
resynchronization therapy. Heart Rhythm. 2014 Oct. 11 (10):1790-
7. [Medline].

40
9. Milliken JA. Isolated and complicated left anterior fascicular block: a review
of suggested electrocardiographic criteria. J Electrocardiol. 1983 Apr.
16(2):199-211.

10. Lopes VM, Miguel JM, dos Reis DD, et al. Left-posterior hemiblock. Clinical
and vectorcardiographic study of twenty cases. J Electrocardiol. 1974.
7(3):197-214.

11. Tusscher KH, Panfilov AV. Modelling of the ventricular conduction

system. Prog. Biophys. Mol. Biol. 2008 Jan-Apr;96(1-3):152-70.

12. Sarda L, Colin P, Boccara F, Daou D, Lebtahi R, Faraggi M, Nguyen C,

Cohen A, Slama MS, Steg PG, Le Guludec D. Myocarditis in patients with
clinical presentation of myocardial infarction and normal coronary
angiograms. J. Am. Coll. Cardiol. 2001 Mar 01;37(3):786-92. 

13. Patil AR. Risk of right bundle-branch block and complete heart block during
pulmonary artery catheterization. Crit. Care Med. 1990 Jan;18(1):122-3. 

14. Rotman M, Triebwasser JH. A clinical and follow-up study of right and left
bundle branch block. Circulation. 1975 Mar;51(3):477-84.

15. Horowitz LN, Alexander JA, Edmunds LH. Postoperative right bundle branch
block: identification of three levels of block. Circulation. 1980
Aug;62(2):319-28.

16. Harkness WT, Hicks M. Right Bundle Branch Block (RBBB) [Updated 2019
Jun 3]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;
2020 Jan-.

17. Pein R, Nguyen P, Abella J, Olson H, Myers J, Froelicher V. Prevalence and

prognostic significance of exercise-induced right bundle branch block. Am J
Cardiol. 2010 Mar 1. 105(5):677-80.

41
18. Stephan E, Chedid R, Loiselet J, Bouvagnet P. Clinical and molecular
genetics of familial bundle branch block related to chromosome 19 [in
French]. Arch Mal Coeur Vaiss. 1998 Dec. 91(12):1465-74. 

19. Deschenes I, Baroudi G, Berthet M, et al. Electrophysiological

characterization of SCN5A mutations causing long QT (E1784K) and
Brugada (R1512W and R1432G) syndromes. Cardiovasc Res. 2000 Apr.
46(1):55-65. 

20. Keller DI, Barrane FZ, Gouas L, et al. A novel nonsense mutation in the
SCN5A gene leads to Brugada syndrome and a silent gene mutation carrier
state. Can J Cardiol. 2005 Sep. 21(11):925-31. 

21. Adams JC, Nelson MR, Chandrasekaran K, Jahangir A, Srivathsan K. Novel

ECG criteria for right ventricular systolic dysfunction in patients with right
bundle branch block. Int J Cardiol. 2013 Aug 20. 167(4):1385-9. 

22. Van Beynum I, Morava E, Taher M, et al. Cardiac arrest in Kearns-Sayre

syndrome. JIMD Rep. 2012. 2:7-10.

42