Referat

Edema Tungkai Bilateral

Diajukan sebagai salah satu syarat dalam menjalani Kepaniteraan Klinik

di Bagian/ SMF KardiologiFakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala/
Rumah Sakit Umum Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

disusun oleh :

Oktavian Armanda
NIM. 1707101030108

Pembimbing:
dr. Maha Fitra Nd, Sp.JP-FIHA

BAGIAN/SMF JANTUNG DAN PEMBULUH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD DR. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2020
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas karunia
dan anugerah-Nya sehingga dapat menyelesaikan penyusunan referat dengan
judul: “Edema Tungkai bilateral” dalam rangka memenuhi salah satu tugas
dalam menjalani Kepaniteraan Klinik pada Bagian/ SMF Jantung dan Pembuluh
RSUD dr. Zainoel Abidin Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala Banda
Aceh. Shalawat serta salam juga disanjung tinggikan kepada Rasulullah SAW,
beserta keluarga dan para sahabat.
Dalam menyelesaikan laporan kasus ini, saya mengucapkan terima kasih
kepadaDr. Maha Fitra Nd, Sp.JP-FIHAselaku pembimbing selama menjalani
kepaniteraan ini.Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada para sahabat dan
rekan-rekan yang telah memberikan dorongan moril dan materil sehingga tugas
ini dapat selesai.
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini masih jauh
dari kesempurnaan.Penulis mengharapkan saran yang bersifat konstruktif dari
segala pihak agar tercapai hasil yang lebih baik nantinya.Penulis berharap semoga
laporan kasus ini mendapat keridhaan dan berkah dari Allah SWT sehingga dapat
bermanfaat bagi siapapun yang membacanya.

Banda Aceh, 20 juli 2020

Penulis
 DAFTAR ISI
Halaman

HALAMAN JUDUL ......................................................................................... i

KATA PENGANTAR........................................................................................ ii
DAFTAR ISI ...................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................... 4
BAB II INJAUAN PUSTAKA................................................................... 2
BAB III KESIMPULAN.............................................................................. 12
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................... 42
 BAB I
PENDAHULUAN

Kaki bengkak atau disebut sebagai edema tungkai merupakan salah suatu
gejala yang ditimbulkan oleh kalainan yang terjadi pada organ tubuh.Edema
merupakan pembengkakan lokal yang dihasilkan oleh cairan dan beberapa sel
yang berpindah dari aliran darah ke jaringan interstitial.Edema terjadi disebabkan
oleh peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler yang menimbulkan
perembesan cairan plasma ke dalam ruang interstitial. Cairan plasma yang keluar
ini akan mengisi pada sela-sela jaringan ikat longgar dan rongga badan dan akan
menyebabkan terjadi edema.1
Keadaan patologis pada tubuh yang mungkin menyebabkan terjadinya
edama dapat berupa penyakit jantungkongesif, gagal jantung, gangguan pada hati,
malnutrisi imobilisasi berat dan sindrom nefrotik.Pengunaan obat-obatan seperti
obat anti inflanmasi nonsteroid (OAINS) dan calsium channel blocker juga dapat
menyebabkan terjadimya edema. Keadaan patologis lain yang dapat menyebabkan
timbulnya edema pada tungkai diantaranya selulitis, obstruksi limfatik, maupun
obstruksi vena.1
Pada pasien gagal jantung, edema disebabkan oleh terjadi bendungan pada
vena kava inferior yang berhubungan dengan aliran balik tubuh bagian bawah
memicu muncul edema perifer.Hal ini terjadi karena vena-vena diperifer juga
mengalami bendungan sehingga terjadi kenaikan tekanan hidrostatik yang
melampaui tekanan osmotik.Edema ini akan muncul pertama kali pada bagian
kaki serta tumit dan secara bertahap menjalar ke bagian atas dari tungkai.2
Pada edema tungkai sering terjadi akibat akumulasi cairan interstinal yang
berlebihan pada yang dapat terjadi secara unilateral maupun bilateral.Edema
tungkai bilateral biasanya di akibatkan oleh selulitis, obstruksi limfatik, maupun
obstruksi vena. Pada edema bilateral keadaan patologis yang paling sering
menyebabkan adalah penyakit jantungkongesif, gagal jantung, gangguan pada
hati, malnutrisi imobilisasi berat dan sindrom nefrotik..Edema tungkai yang
ditimbulakan akibat gagal jantung biasanya memilik karakteristik berupa pitting
edema, responsif terhadap pemberian diuretik, bersifat bilateral serta pada
umumnya tidak memiliki nyeri tekan.3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Edema dapat diartikan sebagai pembengkakan jaringan subkutan.Edema
juga didefinisikan sebagaisuatu pembengkakan lokal yang dihasilkan oleh cairan
dan beberapa sel yang berpindah dari aliran darah ke jaringan interstitial. Edema
tungkai bilateral merupakan suatu edema yang terjadi pada kedua tungkai yang
biasanya di sebabkan penyakit jantung kongestif, gagal jantung kanan, sindroma
nefrotik.4

2.2Etiologi
Edema merupakan suatu gejala yang timbul diakibatkan oleh keadaan
patologis pada organ tubuh lainnya.Oleh karena itu perlu untuk diidentifikasi
keadaan patologis yang terjadi sehingga menimbulkan edema tungkai. Adapun
gejala paling sering menyababkan edema dapat dilihat pada table 1.4

Tabel 1. Penyebab edema tungkai.4

2.3 Patofisiologi
Normalnya cairan bergerak bebas diantara ruang intertisial dan ruang
intravaskular untuk mempertahankan homeostasis.Cara mempertahankan
homeostasis yaitu, pada saat tekanan hodrostatik kapiler diujung kapiler arteri
lebih besar dari pada tekanan osmotik plasma maka cairan keluar dari kapiler.
Sebaliknya bila diujung kapiler dekat vena, tekanan osmotik lebih tinggi maka
akan menarik cairan ke dalam kapiler.5,6
Sebaliknya bila diujung kapiler dekat vena, tekanan osmotik lebih tinggi maka
akan menarik cairan ke dalam kapiler. Sistem limfatik secara normal memindahkan
cairan intertisial yang berlebihan ke ruang intravaskular. Edema timbul bila
keseimbangan ini terganggu oleh peningkatan permeabilitas kapiler,obstruksi limfatik,
peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, penurunan tekanan osmotik plasma atau tekanan
intertisial.6
Proses perpindahan cairan dari kapiler ke ruang interstisial disebut dengan
ultrafiltrasi, karena air, elektrolit, dan zat terlarut lainnya (kecuali protein plasma
dan sel darah) dengan mudah menembus membran kapiler. Berdasarkan hukum
Starling bahwa kecepatan dan arah pertukaran cairan diantara kapiler dan cairan
interstisial ditentukan oleh tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid dari
kedua cairan. Pada ujung arteri dari kapiler, tekanan hidrostatik dari darah
(mendorong cairan keluar ) melebihi tekanan osmotik koloid (menahan cairan
tetap didalam ) sehingga mengakibatkan perpindahan dari bagian intravaskuler ke
interstisial. Pada ujung vena dari kapiler, cairan berpindah dari ruang interstisial
ke ruang intravaskuler karena tekanan osmotik koloid melebihi tekanan
hdrostatik.Bagian interstisial juga mempunyai tekanan hidrostatik dan tekanan
osmotik, tapi biasanya sangat kecil. Pada kasus inflamasi atau trauma yang
mengakibatkan bocornya protein plasma ke dalam ruang interstisial, maka
tekanan osmotik koloid akan meningkat cukup tinggi.6,7,8
 Gambar 1. Hukum Starilng6

Penimbuanan cairan pada ruang interstitial berdasarkan teori perpindahan

cairan dapat disebabkan oleh 4 faktor yaitu :6,8

1. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler.

2. Penurunan tekanan onkotik plasma.
3. Peningkatan permeabilitas kapiler yang mengakibatkan peningkatan
tekanan osmotik koloid cairan interstisial.
4. Obstruksi limfe atau peningkatan tekanan onkotik interstisial.

Pada penyakit jantung terjadinya edema yang disebabkan oleh

dekompensasi jantung menyebabkan terjadinya bendungan yang bersifat
menyeluruh. Hal ini disebabkan oleh kegagalan venterikel jantung untuk
memopakan darah dengan baik sehingga darah terkumpul di daerah vena atau
kapiler, dan jaringan akan melepaskan cairan ke intestisial. Edema pada tungkai
kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan dalam mengosongkan darah dengan
adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali
dari sirkulasi vena.7,8
2.4 Penatalaksanaan
Terapiditujukan untuk mengobati etiologi. Pada edema bilateral biasanya
digunakandiuretik untuk meningkatkan ekskresi garam dan air, walaupun penggunaannya
harusdiseimbangkan untuk mencegah hipovolemia, memburuknya fungsi ginjal, hipotensi
postural,dan kolaps. Digunakan beberapa golongan obat diuretik.Penggunaan diuretik
loopdikombinasikan dengan tiazid bisa menyebabkan efek diuretik yang nyata yang
berguna bagiedema yang resisten.Spironolakton, suatu antagonis aldosteron kompetitif,
menyebabkannatriuresis ringan dan retensi kalium, sehingga bisa digunakan dalam
keadaanheperaldosteronisme sekunder seperti sirosis hati dengan asites. Spironolakton
dan amiloridadalah diuretik ‘hemat kalium’ (potassium-sparing) yang bekerja berlawanan
dengandiuretik loopdan tiazid yang meningkatkan deplesi kalium. 9
 BAB IV
KESIMPULAN

Edema adalah akumulasi abnormal cairan di dalam ruang interstitialatau

jaringan tubuh yang menimbulkan pembengkakan.Pada kondisi yang normal
secara umum cairan tubuh yang terdapat diluar selakan disimpan di dalam dua
ruangan yaitu pembuluh darah dan ruang-ruanginterstitial.Pada penyakit jantung
terjadinya edema yang disebabkan oleh dekompensasi jantung menyebabkan
terjadinya bendungan yang bersifat menyeluruh.Hal ini disebabkan oleh
kegagalan venterikel jantung untuk memopakan darah.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Grossman, S dan Brown, D. Congestive Heart Failure and Pulmonary Edema.

2009.

2. Guyton, Arthur c& Hall. (2004). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Edisi
kesebelas). Alih Bahasa: Irawati Setiawan. Jakarta: EGC.

3. Ely, J. W., Osheroff, J. A Chambliss, M. L. & Ebell, M. H..Approach to Leg

Edema of Unclear Etiology. (2016).

4. Eugene Braunwald, MD (Ed.). Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th

Edition. (2005). USA: McGraw-Hill Companies, Inc.

5. Tierney, L. M. (2008). Current Medical Diagnosis And Treatment. New York:

McGraw-Hill Companies, Inc.

6. Price, S.A. Patofiasiologi : Konsep klinis dan Proses-Proses penyakit Ed 6. 2005.

Jakarta : EGC

7. McPhee, Stephen J., Ganong, Willian, F. Patofisiologi Penyakit: Pengantar

Menuju Kedokteran Klinis. 2010. Jakarta: EGC.

8. Kumar, V., Cotran, R. S., & Robbins, S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Ed 7.
Jakarta : EGC

9. Sudoyo, W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta. Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
indonesia.